Патохимическая стадия аллергии: Взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, как в

Общий патогенез аллергических реакций Стадии развития аллергии

Патохимическая стадия аллергии: Взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, как в

В развитииаллергических реакций, независимо отмеханизмов их возникновения, различаюттри стадии аллергических реакций:иммунологическую, патохимическую ипатофизиологическую.

Иммунологическаястадияразвиваетсяпосле первичного контакта с аллергеном.В данную стадию происходит развитиесенсибилизации.Онаохватывает все изменения в иммуннойсистеме, возникающие с момента поступленияаллергена в организм, образованииантител, и/или сенсибилизированныхТ-лимфоцитов и соединение их с повторнопоступившим или персистирующим ворганизме аллергеном.

Сенсибилизация –этоиммунологически опосредованное повышениечувствительности организма к антигенам(аллергенам). По способу полученияразличают активную и пассивнуюсенсибилизацию. Активная сенсибилизациязаключается в образовании и накопленииспецифических иммуноглобулинов исенсибилизированных Т-лимфоцитов навведение аллергена.

Пассивнаясенсибилизация осуществляется привведении интактному реципиенту готовыхантител с сывороткой крови, полученнойот активно сенсибилизированного донора.

Патохимическаястадия характеризуетсявыделением существующих депонированныхи образованием новых биологическиактивных веществ-медиаторов, запускающихиммунное воспаление и нарушающих функциютого или иного органа. Стимулом к ихвыделению является соединение аллергенас антителами или сенсибилизированнымиТ-лимфоцитами в конце иммунологическойстадии.

Патофизиологическаястадия, илистадия клинических проявлений,характеризуется патогенным действиеммедиаторов аллергии на клетки, органыи ткани организма, обычно проявляетсяразвитием гиперергического воспаления.

Типы аллергических реакций Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа

Причиной аллергическихреакций I типа чаще всего являютсяэкзогенные агенты (компоненты пыльцырастений, трав, цветов, деревьев, животныеи растительные белки, некоторыелекарственные средства, органическиеи неорганические химические вещества).

Иммунологическаястадия.Первая встреча с аллергеном не приводитк проявлению каких-либо признаковповышенной чувствительности. Антигенвзаимодействует с антигенпредставляющимиклетками (макрофагами, В-лимфоцитами,дендритными клетками и т.д.). Далееантиген переносится внутрь клетки.

После внутриклеточной переработки(процессинга) антиген выносится наклеточную поверхность и встраиваетсяв комплексе с молекулами HLA-II.Этот процесс называется презентацией.Далее происходит дифференцировка общегопредшественника Th0в Th2под действием IL-4и IL-13,выделяемыми активированными клетками.

Измененный комплекс HLA-IIраспознается Th2,которые обеспечивают сигнал дляпролиферации и дифференцировкиВ-лимфоцитов. Th2секретируют интерлейкин-4, которыйпереключает внутриклеточный синтезиммуноглобулинов В-лимфоцитами напродукцию IgЕ.Одновременно на Тh2экспрессируется лиганд CD40L,с которым связывается молекула CD40Lна мембране В-лимфоцита.

Это связываниеобеспечивает второй сигнал дляпереключения на синтез IgЕ.Синтез IgЕусиливается под действием IL-5,IL-6,IL-10,IL-13,продуцируемыми Тh2.

При первом контактеантигена с В-лимфоцитами часть из нихпревращается в плазмоциты –антителопродуцирующие клетки, а часть– в долгоживущие, рециркулирующиеклетки иммунной памяти, которые приповторном контакте сразу вырабатываютантитела к данному аллергену.

Количество антителувеличивается к 4–5 дню после контактас аллергеном, достигает максимума к10–14 дню, и постепенно снижается.

Образовавшиеся антитела IgЕпопадают в кровоток, циркулируют ификсируются на поверхности клеток-мишеней,взаимодействуя своими Fc-фрагментамис Fc-рецепторамиклеток-мишеней Iпорядка (тучных клеток, базофилов,эозинофилов) и в меньшей степениклеток-мишеней IIпорядка (моноцитов, нейтрофилов,тромбоцитов и др.). На этой стадиизавершается сенсибилизация организмапосле первой встречи с аллергеном.

Повторный контактс тем же антигеном сопровождаетсямассивной бласттрансформацией лимфоцитовпамяти с последующей дифференцировкойих в плазмоциты, вырабатывающихспецифические антитела (IgЕи IgG4).

При повторном контакте с аллергеном наповерхности клетки-мишени развиваетсяспецифическая реакция антиген-антитело,приводящая к активации клетки споследующим выделением медиатороваллергии.

Если аллерген поливалентныйи перекрестно связался хотя бы с двумямолекулами IgЕна поверхности клетки-мишени, происходитее активация и переход процесса вследующую стадию.

Патохимическаястадияначинаетсяс дегрануляции тучных клеток, базофилов,выброса и активации синтеза медиатороваллергии.

В результате образованиякомплекса антиген-антитело на поверхностиклеток-мишеней увеличивается проницаемостьклеточной мембраны для ионов кальция,которые стимулируют фосфолипазу А2,гидролизирующую мембрану; протеинкиназу,которая активирует специальныецитозольные белки – фьюзогены,обеспечивающие слияние плазматическойи перигранулярной мембран, и содержимоегранул выделяется в окружающую среду.Дегрануляция осуществляется в течениенескольких секунд, при этом клеткисохраняют жизнеспособность. Под действиемфосфолипазы А2фосфатидилхолин превращается влизофосфатидилхолин и арахидоновуюкислоту, которая метаболизируется поциклооксигеназному и липооксигеназномупутям с образованием простагландинов,тромбоксанов и лейкотриенов.

Медиаторамиаллергических реакций Iтипа являются:

Предсуществующие(имеются в готовом виде в гранулах тучныхклеток и базофилов): гистамин, серотонини гепарин, которые ответственны зараннюю фазу, развивающуюся в течениепервых 10–15 минут после контакта саллергеном.

Факторы хемотаксисаэозинофилов и нейтрофилов привлекаютэозинофилы и нейтрофилы к месту попаданияаллергена. Фактор, активирующий тромбоциты– активирует тромбоциты.

Лизосомальныеферменты вызывают непосредственноеповреждение тканей.

Вновь синтезированные–продуктыметаболизма арахидоновой кислоты(лейкотриены,простагландины, тромбоксаны, активныерадикалы кислорода).

Дегрануляциятучных клеток и базофилов имеет дваважных последствия:

во-первых, вовнутреннюю среду организма попадаетбольшое количество разнообразныхбиологически активных веществ, оказывающихсамые различные эффекты на эффекторныеклетки (в особенности на сократительныеи секреторные); во-вторых, многие вещества,высвободившиеся при дегрануляцииклеток-мишеней первого порядка, активируютклетки-мишени второго порядка (нейтрофилы,эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты,моноциты и макрофаги), из которых, в своюочередь, секретируются различныебиологически активные вещества, которыеопосредуют позднюю фазу аллергическойреакции (через 6–8 часов).

Патофизиологическаястадия являетсястадией клинических проявленийпатологического процесса и обусловленадействием медиаторов. Может проявитьсяв виде кожной гиперемии с характернойострой воспалительной реакцией (остраякрапивница, пищевая аллергия), приступабронхоспазма (бронхиальная астма),падения артериального давления(анафилактический шок).

Аллергическиереакции Iтипа делятся на два типа. Реагиновыйтип связан с выработкой IgЕ,обусловливающих развитие атопическихреакций. При атопиях выявляетсянаследственная предрасположенность каллергии. Анафилактический тип связанс выработкой IgG4,обусловливающих развитие анафилактическогошока, сывороточной болезни.

Источник: https://studfile.net/preview/6831364/page:2/

Механизм развития аллергических реакций

Патохимическая стадия аллергии: Взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, как в

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).
2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.
3. Стадии аллергических реакций.
4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

Сокращения в тексте.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности)

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.

При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание!!! Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности.

Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е.

по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены. В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты. Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.
Тип реакцииМеханизм развитияКлинические проявления
Тип I Реагиновые реакцииРазвивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявленияАнафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакцииОбусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишенейАутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексамиЦиркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани.Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакцииСенсибилизированные Т-лимфоциты, контактируя  с Аг,  продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги, моноциты, лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат.Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

  1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Сюда относятся реакции I, II, III типов. Все они относятся к реакциям гуморального иммунитета, т.к. обусловлены антителами (иммуноглобулинами). Эти аллергии проявляется быстро после повторного контакта с аллергеном (через 1 — 30 мин). Наиболее быстрая реакция — это анафилактический шок, который развивается в течение нескольких секунд при укусах насекомых или инъекциях лекарств, являющихся аллергенами.
  2. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Сюда относятся реакции IV типа. Они относятся к реакциям клеточного иммунитета, т.к. обусловлены иммунными клетками — сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Эти аллергические реакции проявляются через 2 — 3 суток после повторного контакта с аллергеном и даже позже.
    Этот, IV тип реакций, запускается в случаях, если:
    • эффективность гуморальных реакций низкая. Например, если возбудитель находится внутри клетки, как при туберкулёзе, вирусных и грибковых инфекциях. Так при гриппе Т-лифоциты разрушают клетки эпителия слизистых оболочек, зараженные вирусами.
    • антигеном являются клетки другого организма (некоторые бактерии, простейшие, грибы, клетки трансплантата),
    • антигены собственных клеток изменены (например, если аллерген является гаптеном и связался с белками кожи при контактном дерматите).

3. Стадии аллергических реакций

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

  • Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
  • Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
  • Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:

  1. Первый контакт с аллергеном
  2. Образование IgE
  3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
  4. Сенсибилизация организма
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
  6. Выход медиаторов из тучных клеток
  7. Действие медиаторов на органы и ткани
  8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций

  1. Первый контакт с аллергеном.
  2. Образование Ig E.
    На этом этапе  развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ, и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.

    Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig-E зависимой аллергией.

    IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.

  3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.

    Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки.

    Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих  с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др.

    , и называются медиаторы аллергических реакций.  Они обладают  выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.

  4. Сенсибилизация организма.
    Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е.

    возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации.

    Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.

    Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.

  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
    Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
  6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.

    При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.

  7. Действие медиаторов на органы и ткани.
    Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
  8. Клинические проявления аллергической реакции.В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).

    Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Сокращения в тексте

  • Антигены – Аг;
  • Антитела – Ат;
  • Антитела = то же что и иммуноглобулины (Ат=Ig).
  • Гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ
  • Гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ
  • Иммуноглобулин A — IgA
  • Иммуноглобулин G — IgG
  • Иммуноглобулин M — IgM
  • Иммуноглобулин Е — IgЕ.
  • Иммуноглобулины — Ig;
  • Реакция антиген с антителом – Аг + Ат

09.09.2012

Источник: https://medinteres.ru/imunnaya-sistema/mehanizm-razvitiya-allergicheskih-reaktsiy.html

Аллергия: симптомы, стадии, аллергические реакции и первая помощь

Патохимическая стадия аллергии: Взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, как в

Как отличить аллергию. indice.eu

Контакт аллергена с организмом (в частности, с системой иммунитета) провоцирует возникновение аллергии. Повреждаются живые ткани, возникает ряд характерных признаков разной степени сложности.

В роли раздражителей выступают пищевые продукты, пыль, косметика, моющие средства, пыльца растений, пух птиц и др.

Своевременное оказание помощи позволяет спасти человеку жизнь, потому важно знать признаки тяжелых форм аллергии и методику доврачебных мероприятий.

Аллергия и иммунитет

задача иммунной системы состоит в обеспечении внутреннего постоянства организма. Она защищает клеточный и макромолекулярный гомеостаз от разнообразных чужеродных объектов — вирусов, токсинов, бактерий, а также от тех атипичных клеток, которые образуются в организме вследствие протекания патологических процессов. Иммунная система — это сложный механизм, состоящий из следующих звеньев:

  • селезенки, вилочковой железы;
  • участков лимфоидных тканей, которые находятся в узлах кишечника, лимфоузлах, лимфоидном колечке глотки;
  • кровяных клеток (лимфоцитов, антител).

Все перечисленные структуры выполняют определенные функции. Одни распознают антигены, «запоминают» их строение, другие — вырабатывают антитела, обезвреживают чужеродные агенты и т.д.

При первичной встрече с антигеном иммунная система начинает активную борьбу с ним.

При повторном столкновении организм уже «вооружен», он быстро нейтрализует чужеродный агент, предупреждает возникновение болезни.

Стадии аллергии

Стадии аллергии. fitundgesund.at

Реакция гиперчувствительности похожа на естественный ответ системы иммунитета на инородные агенты. Отличие заключается в том, что пропадает адекватность соотношения между интенсивностью реакции и силой фактора, ее провоцирующего. У всех аллергических реакций имеется один механизм развития. Он состоит из нескольких последующих стадий:

  1. Иммунологическая (первичное внедрение раздражителя и сенсибилизация) — повторное столкновение с аллергеном приводит к образованию комплексов «антиген-антитело» и к болезни;
  2. Патохимическая — иммунологические комплексы повреждают мембрану тучных клеток, что активизирует медиаторы воспаления, выводит их в систему кровотока;
  3. Патофизиологическая — в результате влияния медиаторов воспаления развиваются признаки аллергической реакции (расширение капилляров, сыпь, продуцирование большого количества слизи, отечность, бронхоспазм).

Между первой и второй стадиями может пройти время, исчисляемое как минутами/часами, так и месяцами (а иногда даже годами). Если же патохимическая стадия протекает быстро, то речь идет об острой форме аллергии.

Организм регулярно подвергается влиянию посторонних факторов, которые в норме иммунная система игнорирует. При аллергии же возникает гиперчувствительность к определенным агентам.

Именно на них начинает образовываться сильная аллергическая реакция.

Виды аллергенов

Виды аллергенов. bfmtv.com

Причиной возникновения патологического состояния является сочетание высокой аллергенной нагрузки с генетическими особенностями, гельминтозами, стрессом или инфекционными болезнями. Они приводят к сбою защитных сил и к нарушению гомеостаза. Выделяют несколько основных категорий внешних факторов развития аллергических реакций:

  • пыль, клещи, плесень;
  • еда (молочные продукты, яйца, мед, фрукты, шоколад и др.);
  • пищевые добавки, консерванты;
  • лекарственные препараты (антибиотики, витамины, донорская плазма, вакцины);
  • яды насекомых, змей;
  • выделения, слюна, шерсть животных, птичий пух;
  • растительная пыльца;
  • косметика;
  • бытовые химические средства;
  • ультрафиолетовые лучи, холод.

Перечисленные факторы носят название «экзоаллергены». Они вызывают разные виды аллергических реакций. Выделяют также раздражители эндогенного генезиса. Некоторые анатомические структуры лишены связи с иммунной системой, что является нормой (например, глазной хрусталик).

При травмах, инфекциях или других патологиях наблюдается нарушение изоляции. Еще один механизм образования аллергии — изменение естественной структуры тканей после облучения, ожогов, обморожений.

Иммунная система во всех подобных случаях рассматривает собственные клетки как чужеродный объект.

Аллергические реакции

Аллергические реакции. yandex.ru

Выделяют пять основных типов аллергических реакций:

  1. Анафилактические реакции — бронхиальная астма, анафилаксия, крапивница, отек Квинке, ринит, алиментарная аллергия. В крови наличествуют биологически активные вещества (гистамин, гепарин, брадикинин). Они изменяют пропускаемость клеточных мембран, оптимизируют продукцию секрета желез и усиливают отечность, способствуют спазму гладких мышц.
  2. Цитотоксические реакции — аллергия на медикаменты, гемолитическая болезнь, осложнения гемотрансфузии. Повреждаются клеточные мембраны.
  3. Иммунокомплексные реакции — сывороточная болезнь, гломерулонефрит, конъюнктивиты, кожная аллергия, васкулит, волчанка. Поверхность сосудистых стенок покрывается иммунными комплексами, которые вызывают воспаление.
  4. Поздняя гиперсенсибилизация — дерматиты, бруцеллез, туберкулез, отторжение имплантатов и др. Развиваются при повторном контакте с антигеном. Затрагиваются, как правило, дерма, респираторные органы, пищеварительный канал.
  5. Стимулирующие реакции гиперсенсибилизации (например, тиреотоксикоз, диабет, миастения). Антитела стимулируют или угнетают деятельность других клеток.

Бывают также аллергические реакции немедленного типа (признаки проявляются сразу же после взаимодействия с аллергеном) и аллергические реакции замедленного типа (признаки наблюдаются не раньше, чем через сутки).

При быстро развивающейся аллергии агентами-раздражителями выступают медикаменты, пыльца, пищевые продукты, аллергены животного происхождения и т.д. Антитела главным образом циркулируют в биологических жидкостях.

Наблюдается поочередное развитие всех стадий иммунной реакции, причем сменяют они друг друга достаточно быстро.

Если срочно не оказать больному адекватную помощь, то острая аллергическая реакция может спровоцировать смерть.

При аллергиях замедленного типа возникает выраженная воспалительная реакция с образованием гранулем. Причинами аллергии являются грибковые споры, бактерии (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, кокки и т. д.), сывороточные вакцины, химические соединения, хронические патологии и др.

Симптомы аллергии

Симптомы аллергии. sawadee.nl

Один и тот же аллерген у разных пациентов может вызывать отличающиеся проявления болезни. Они носят локальный или общий характер, зависят от конкретной разновидности аллергии.

Типичные симптомы аллергии:

  • ринит — зуд, отечность слизистой выстилки носа, чиханье, обильный насморк;
  • аллергический конъюнктивит — гиперемия слизистого покрова зрительных органов, рези в глазах, серозные выделения;
  • дерматит — покраснение, раздражение кожи, сыпь, зуд, волдыри;
  • отек Квинке — набухание тканей дыхательных путей, удушье;
  • анафилаксия — потеря сознания, прекращение респираторной деятельности.

У маленьких детей частой формой является алиментарная аллергия — гиперчувствительность к отдельным категориям пищевых продуктов. Патология проявляется экземой, крапивницей, расстройством кишечника, болезненностью в животе, гипертермией.

Первая помощь при аллергии

Первая помощь при аллергии. forumaden.com

Зачастую больному нужно срочно оказывать помощь при возникновении аллергии, так как промедление чревато летальным завершением. При возникновении таких опасных симптомов, как удушье, судороги, потеря сознания, отечность, падение давления нужно немедленно вызвать бригаду медиков. Подобными проявлениями сопровождаются тяжелые типы аллергических реакций — отек Квинке или анафилаксия.

До приезда врачей необходимо принять следующие меры:

  1. Прекратить влияние аллергена.
  2. Обеспечить свободный доступ кислорода (освободить шею и грудь от сдавливающей одежды, распахнуть окно).
  3. Дать пострадавшему антигистаминное средство (Зодак, Кларитин, Тавегил или др.).
  4. Напоить пострадавшего минеральной водой щелочного типа.
  5. Если был укус ядовитого насекомого, то нужно извлечь жало, обработать поврежденное место спиртом, приложить холод.
  6. Уложить человека на один из боков, чтобы предотвратить аспирацию рвотной субстанцией.
  7. Поддерживать разговор, чтобы у больного не последовала потеря сознания.

Дальнейшую стратегию лечения аллергии определяет врач-аллерголог. Назначаются противоаллергические препараты, витамины, дезинтоксикационные лекарства, диуретики, при необходимости — гормональные мази для локального нанесения и др. Немаловажное значение отводится лечебной диете. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых форм болезни.

Источник: https://filzor.ru/news/allergiya_kakie_vidy_byvayut_pervaya_pomoshch_pri_allergii/

Medic-studio
Добавить комментарий