Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний

Содержание
  1. Хронические неспецифические заболевания легких. Рак легкого
  2. Хронические неспецифические заболевания легких
  3. Патологическая анатомия: Хронические неспецифические заболевания легких
  4. 9.4. Хронические неспецифические заболевания легких
  5. Лекция № 20. Хронические неспецифические заболевания легких
  6. Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, симптомы, причины возникновения и лечение
  7. Что такое ХНЗЛ
  8. Основные неспецифические легочные болезни
  9. Хронический бронхит
  10. Бронхиальная астма
  11. Проявления хронической обструктивной эмфиземы легких
  12. Бронхоэктатическая болезнь
  13. Хроническая пневмония
  14. Пневмосклероз
  15. Хнзл в педиатрии
  16. Диагностика и лечение детских ХНЗЛ
  17. Профилактика хронической пневмонии у детей
  18. Диагностика хронических неспецифических заболеваний легких у взрослых
  19. Лечение ХНЗЛ у взрослых

Хронические неспецифические заболевания легких. Рак легкого

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний

Лекция 10

Болезни органов дыхания относятся к наиболее распростра­ненным современным заболеваниям с высокими показателями летальности. При заболеваниях легких патологический процесс, развивающийся на “территории” легких, оказывает, как правило, системное действие на организм, поскольку нарушается как рес­пираторная, так и метаболическая функция легких.

Респиратор­ная функция легких связана с кондиционированием, механиче­ской очисткой поступающего воздуха, включением факторов специфической и неспецифической защиты, а также осуществле­нием газообмена в области аэрогематического барьера.

Патоло­гические процессы в легких приводят к развитию дыхательной гипоксии, что вызывает дистрофические, атрофические и скле­ротические процессы во многих внутренних органах. Однако сле­дует помнить, что легкие выполняют и нереспираторные (син.

: метаболические, фармакологические) функции, связанные с ина­ктивацией ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилиза­ции липидов, генерации и инактивации активных форм кислорода.

Хронические неспецифические заболевания легких

На симпозиуме, организованном фармакологической фирмой “Ciba” (1962), было окончательно сформировано групповое по­нятие “хронические неспецифические заболевания легких”

393

(ХНЗЛ).ХНЗЛ — группа болезней легких различнойэтиологии, патогенезаи морфологии, для которых характерноразвитие хро­нического кашля свыделением мокроты и пароксизмальнымили постоянным затруднением дыхания,что не связано со специфи­ческимиинфекционными заболеваниями, преждевсего туберку­лезомлегких.

Кгруппе ХНЗЛ относят: – хроническийбронхит; –. бронхиальнуюастму;

  • бронхоэктатическую болезнь;
  • хроническую обструктивную эмфизему легких; – хронический абсцесс;

– хроническуюпневмонию.

Рядавторов [Струков А.И., Серов В.В.] включаютв группу ХНЗЛинтерстициальные болезни легких.

Этиологияи эпидемиология.

Отмечаетсявысокая зависи­мостьразвития ХНЗЛ от неблагоприятныхфакторов внешней среды(выброс в атмосферу поллютантов), курения,профессио­нальныхфакторов (контакт с органическими иминеральными пылями,токсичными газами, изоцианатами и др.),острых инфек­цийдыхательных путей (прежде всего вирусных),состояния им­мунной системы, наличиягенетической предрасположенности(фенотипыPiZZ,PiSS).

ВзаимосвязьХНЗЛ и неблагоприятных экологическихфак­торов может быть объясненаморфофункциональными особен­ностямилегких. Подавляющее большинство ХНЗЛможно на­зватьэкологическими заболеваниями, а ихпрофилактика долж­навключать обязательные мероприятия пооздоровлению окру­жающей среды.

Встранах бывшего Советского Союза ростзаболеваемости ХНЗЛ составляет в среднем6—7 % в год для городского и 2— 3% для сельского населения [Путов Н.В.,Федосеев Г.Б., 1974].

Числобольных ХНЗЛ каждые 10—12 лет практическиудваива­ется:если в 1959 г. в Ленинграде число больныхХНЗЛ составля­ло181 на 10 000 жителей, то в 1970 г.

оно возрослодо 334, при этом фактор постарения населениясоставляет в этом росте не более 10 %.

Наибольшийудельный вес в структуре ХНЗЛ приходитсяна хроническийбронхит — 65—90 % больных. Особую тревогувы­зываетрост заболеваемости бронхиальнойастмой, эпидемиче­скиевспышки которой были описаны в городахРоссии (Кириши,

Ангарск).

Патогенез.Впоследние годы в литературе и в клиническойпрактикеширокое распространение получилитермины “обстру-ктивныезаболевания легких” и “рестриктивныезаболевания легких”.Основанием для выделения этих группзаболеваний лег-

394

кихпослужили морфофункциональные особенностиповрежде­ниявоздухопроводящих и респираторныхотделов легких.

Обструктивныезаболевания легких —болезни воздухопро­водящихпутей, характеризующиеся увеличениемсопротивления прохождению воздуха засчет частичной или полной обструкцииихна любом уровне (от трахеи до респираторныхбронхиол). К обструктивным заболеваниямотносят следующие ХНЗЛ: -хроническуюобструктивную эмфизему легких; -хроническийобоструктивный бронхит; -бронхоэктатическуюболезнь; -бронхиальнуюастму.

Воснове обструктивных заболеваний легкихлежит наруше­ниедренажной функции бронхов, что являетсяосновной причи­нойих обструкции.

Рестриктивныезаболевания легких характеризуютсяумень­шениемобъема легочной паренхимы с уменьшениемжизненной емкости легких. В эту группувходят интерстициальные болезни легких.

В основе рестриктивных легочныхзаболеваний лежит развитиевоспаления и фиброза в интерстициальнойткани респи­раторныхотделов легких, нередко на иммуннойоснове, ведущее к интерстициальномуфиброзу и блоку аэрогематическогобарь­ера, что сопровождается клиническимисимптомами прогресси­рующейдыхательной недостаточности.

Большинстволегочных заболеванийна поздних стадиях развития имеют какправило од­новременнообструктивный и рестриктивный компоненты.

Морфогенез(схема42). ХНЗЛ развиваются по одному из трехморфогенетическихпутей: бронхитогенному, пневмониогенномуипневмонитогенному.

РазвитиеХНЗЛ по бронхитогенномумеханизму обусловленонарушениемдренажной функции легких и бронхиальнойпрохо­димости. Заболевания, объединяемыена основании данного мор-фогенетическогопути, относятся к обструктивным ипредставле­ныхроническим бронхитом, бронхоэктатическойболезнью, бронхиальнойастмой и хронической обструктивнойэмфиземой легких.

Пневмониогенныймеханизм связанс бронхопневмониями, крупознойпневмонией и их осложнениями — острымабсцессом и карнификацией. Развивающиесяв исходе данных осложнений хроническийабсцесс и хроническая пневмония имеютвыражен­ныйрестриктивный компонент.

Пневмонитогенныймеханизм определяетразвитие хрониче­скоговоспаления и фиброза на “территории”интерстициальной тканиреспираторных отделов легких и встречаетсяпри интер-стициальныхзаболеваниях легких.

Вфинале все три механизма ХНЗЛ ведут кразвитию пнев-москлероза(пневмоцирроза), вторичной легочнойгипертензии,

395

Схема42.Пато- и морфогенез ХНЗЛ

396

гипертрофииправого желудочка сердца и легочно-сердечнойне­достаточности.ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниямидля развитиярака легкого.

Влекции разбираются наиболее частовстречающиеся забо­леваниявсех трех морфогенетических групп.

Хроническийбронхит

Хроническийбронхит —заболевание, характеризующееся избыточнойпродукцией слизи бронхиальными железами,приво­дящейк появлению продуктивного кашля поменьшей мере в те­чение3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.Морфологический субстрат хроническогобронхита — хроническое воспалениебронхиальнойстенки с гиперплазией слизепродуцирующихбока­ловидныхклеток и слизистых желез, что клиническивыражает­сясимптомом выделения мокроты.

Эпидемиология.Хроническийбронхит — самое распростра­ненноеиз ХНЗЛ. Примерно 20 % мужского населениястрадают хроническим бронхитом. Однаковсе большее пристрастие жен­щинк табакокурению отражается и на ростепоказателей забо­леваемостихроническим бронхитом среди женщин.

Хронический бронхитназывается в литературе также английскойболезнью, посколькуВеликобритания является страной с самойвысокой за­болеваемостьюхроническим бронхитом. Общее числострадаю­щихэтим заболеванием в Великобританиипревышает 10 млн че­ловек.

В России отмечается рост смертности отхронического бронхита,которая равна показателям смертностиот рака легкого.

Этиология.Факторы риска. Курение— наиболее важный этиологическийфактор хронического бронхита.

Вэксперименте установлено, что табачныйдым снижает активность движения ресничекбронхиального эпителия, что приводитк нарушению мукоцилиарногоклиренса, повреждению бронхиальногопокров­ногоэпителия с его плоскоклеточнойметаплазией, а затем дис-плазиейи развитием рака.

Кроме того, табакокурениеоказывает ингибирующее действие наактивность альвеолярных макрофа­гов,повреждая тем самым механизмы местнойлегочной защиты. Вторично гиперплазируютсяклетки, продуцирующие слизь, при­нимаяна себя основные защитные функции. Приэтом в одинако­воймере страдают как сами курильщики, таки некурящие люди, ихокружающие (пассивное курение).

Атмосферныеполлютанты наибольшее значение имеютв развитиихронического бронхита в индустриальноразвитых, ур­банизированных регионах.Обострения хронического бронхитаотчетливо связаны с выбросами в атмосферуS02и N02.Высокая частотахронического бронхита у рабочих, имеющихпо роду сво­ейпрофессиональной деятельности контактс органическими,

397

минеральными пылями и токсичными газами, доказывает этио­логическую роль этих факторов. Обсуждается также этиологи­ческая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов.

Развитие хронического бронхита при наследственных заболеваниях может быть проиллюстрировано синдромом “не­подвижных ресничек” — синдром Картагенера, а также хрониче­ским бронхитом у людей, страдающих муковисцидозом.

Патогенез и морфогенез. Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции преж­де всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов.

При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия раз­виваются следующие патологические процессы: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптив­ная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидны­ми клетками и слизистыми железами.

В бронхах развивается хро­ническое катаральное воспаление. Описанные изменения могут ассоциироваться с бронхообструктивными изменениями и астма­тическим компонентом.

Классификация. Классификация хронического бронхита ос­новывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструк­ции, виде катарального воспаления и распространенности про­цесса.

По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления выделяют: – Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.

  • Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.
  • Хронический необструктивный простой катаральный брон­хит.

– Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

По распространенности хронический бронхит мо­жет быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах II, IV, VIII, IX, X сегментов, особенно правого легкого.

Патологическая анатомия. При хроническом бронхите стен­ки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возни­кать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расшире­ния просветов бронхов.

Микроскопические изменения обуслов­лены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойно­го катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток.

При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная ин­фильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может при­водить к формированию воспалительных полипов слизистой

оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Гиперпла зия слизистых желез является одним из основных морфолш иче ских признаков хронического бронхита и оценивается обычно с помощью индекса Рейда, равного отношению толщины желез подслизистой основы к толщине всей стенки бронха.

В норме этот индекс равен 0,44±0,09, при хроническом бронхите — 0,52±0,08. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка ги­перплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки.

Следу­ет подчеркнуть, что при хроническом бронхите наиболее выра­женные изменения наблюдаются именно в этих отделах.

Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструк-тивной эмфиземы легких, пневмофиброза.

Источник: https://studfile.net/preview/535839/

Патологическая анатомия: Хронические неспецифические заболевания легких

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

9.4. Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

—хронический бронхит; —эмфизема легких; —бронхиальная астма; —бронхэктазы; —хроническая пневмония; —интерстициальные болезни легких;

—пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости.

Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной).

Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

—снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); —снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

—снижение максимальной скорости форсированного выхода.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония.

Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита.

В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий (например, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) или вирусов (например, RS-вирус, аденовирусы), физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление заглязненность воздуха промышленными отходами и т.д.). В настоящее время доказано, что хронический бронхит почти в 100% случаев развивается у курильщиков. Хроническое воспаление может сопровождаться метаплазией эпителия, в результате чего снижается количество клеток, имеющих реснички. При постоянном воздействии сигаретного дыма может происходит дисплазия эпителия, вплоть до развития злокачественных новообразований.

В клинике обострения заболевания сочетаются с периодами ремиссии. У большинства больных с хроническим бронхитом развивается эмфизема легких. Осложнениями хронического бронхита являются правожелудочковая недостаточность и легочная недостаточность.

Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм.

Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость стенок бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к значительным затруднениям прохождения воздуха по воздухоностным путям.

Хронический бронхит и эмфизема обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т.е.

там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево.

При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны.

В одних случаях преобладают явления хронического катаррального воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа — полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации — деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурацни или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

  БРОНХОЭКТАЗЫ

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2—3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха.

Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Клинические характеристики. Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов.

У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови.

Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология. В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморфноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распростаняются на близлежащую легочную ткань.

Бронхэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого либо прогностического или этиологического значения.

Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости).

Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы.

Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии.

В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое.

Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхэктазов являются:

—пневмония; —эмпиема плевры; —септицемия; —менинигит; —метастатические абсцессы, например, в мозг;

—вторичный системный амилоидоз.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

хроническая диффузная обструктивная; —хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); —викарная (компенсаторная); —первичная (идиопатическая) панацинарная; —старческая (эмфизема у стариков);

—межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких.

Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом.

При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз — эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз.

В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм.

Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Существует несколько типов эмфиземы легких (рис. 1). Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.

Рис.1 Классификация эмфиземы

Локализация расширения (выделено цветом) при различных типах эмфиземы.
Обозначения: (ТБ — терминальная бронхиола, РБ — респираторная бронхиола; А — альвеолы).

При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом.

В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления.

Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположеного рядом эластина в интерстициуме.

При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы – намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми.

Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с a1-антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы. a1-антитрипсин – это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин.

Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспаления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей.

Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат.

Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок.

Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких.

Капиллярная сеть в респираторной части анинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз. При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение.

Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная. Возможно развитие буллезной эмфиземы.

Буллезная эмфизема. Это не отдельный тип эмфиземы, а термин, указывающий на наличие булл размером более 10 мм в диаметре. Буллы могут встречаться при всех четырех основых типах эмфиземы.

Буллы часто разрываются, что приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы располагаются на верхушке легкий субплеврально.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая (сенильная) эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Это неправильный термин, т.к. при данном типе не наблюдается деструкции альвеолярной стенки.

При старении происходит снижение поверхности альвеол, прогрессирующее начиная с 30-летнего возраста, что приводит к повышению воздушности легких. Этот процесс является нормальной сенильной инволюцией легких и не является заболеванием.

Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная (интерстициальная) эмфизема принципиально отличается от всех других видов.

Она возникает при попадании воздуха в интерстиций в результате травматического разрыва воздухоностых путей (при усиленных кашлевых движениях) или спонтанного разрыва буллы.

Интерстициальная эмфизема может распространяться на средостение и под кожу. При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (от греч.

аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

—атопическая; —неатопическая; —индуцируемая аспирином; —профессиональная;

—аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А).

В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

—сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом; —закупорка бронхов вязкой мокротой; —воспаление бронхов; —появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты; —появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов; —гипертрофия слизистых желез; —гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

—утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает.

Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов.

При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.

В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов.

Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит).

В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/10_4.php

Лекция № 20. Хронические неспецифические заболевания легких

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний

Хронические неспецифические заболевания легких. Хронический бронхит. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Эмфизема легких. Пневмосклероз. Хронический абсцесс легкого. Интерстициальные болезни легких. Хроническое легочное сердце.

Хронические неспецифические заболевания легких – группа разнородных патологических процессов в легких, общими для которых является длительное, хроническое течение, тесная патогенетическая связь большинства из них с хроническим бронхитом, развитие в финале заболеваний диффузного пневмосклероза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

В группу ХНЗЛ входят: сам хронический бронхит, его тяжелые варианты в виде бронхоэктатической болезни, эмфизема легких, хронический абсцесс легкого, бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз (пневмофиброз, пневмоцирроз).

Хронический бронхит возникает обычно как исход острого инфекционного бронхита после гриппа, кори, когда в результате нарушения цилиарного аппарата бронхиального эпителия и (или) нарушения системы местной противоинфекционной резистентности (в первую очередь дефицит секреторного IgA) микробный фактор начинает персистировать, приводя к хронизации воспалительной реакции в стенке бронха.

Хронический бронхит может иметь также немикробное, химическое происхождение – длительное курение, работа на вредных предприятиях с наличием высоких концентраций во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ (хлор, пары бензина и др.). Однако к такому “аспетическому” бронхиту быстро присоединяются микробы, и бронхит трансформируется в типичный хронический инфекционный.

В начале процесса хронический бронхит может быть более или менее локализованным, но постепенно, через стадии обострение, поражает все бронхиальное дерево.

Виды хронического бронхита: поверхностный, атрофический (обычно с метаплазией цилиндрического эпителия в многослойный плоский), полипозный, деформирующий (хронический бронхит с бронхоэктазами и бронхоэктаатическая болезнь).

Поверхностный ХБ – имеет вид слизистого или гнойного катара. Клинически характеризуется стойким кашлем с большим количеством мокроты. Хроническое течение воспаления постепенно приводит к атрофии реснитчатого эпителия и нарушению дренажной функции бронхов.

Количество отхаркиваемой мокроты увеличивается, она задерживается в бронхах и перекрывает их просвет (простой обструктивный бронхит). В ответ на атрофические изменения бронхиальный эпителий подвергается метаплазии в многослойный плоский как более резистентный к повреждающим экзогенным воздействиям.

На фоне метаплазии может возникать дисплазия эпителия (предрак) с дальнейшей трансформацией в рак легкого.

При длительном течении воспалительного процесса в стенке бронха могут формироваться воспалительные полипозные разрастания из грануляционной ткани, врастающие внутрь бронха и суживающие его просвет (полипозный обструктивный бронхит).

С течением времени воспаление поражает подслизистый и мышечный слои бронхов (особенно бронхиол). Атрофические изменения нервных окончаний слизистой и подслизистой и гладких мышц вызывают атонию стенок бронхов.

Под влиянием высокого внутрибронхиального давления, вызываемого постоянным кашлем, происходит неравномерное расширение просвета бронхов и особенно бронхиол, поскольку их стенки не имеют хрящевой основы.

Так формируются РЕТЕНЦИОННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ (эктазис – расширение), которые обычно диффузно поражают нижние доли легких (особенно правого). Морфологически ретенционные бронхоэктазы имеют вид цилиндрических и варикозных бронхоэктазов.

Другим видом бронхоэктазов являются ТРАКЦИОННЫЕ (тракция – натяжение) или МЕШОТЧАТЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ. Их развитие связано с хроническим гнойно-деструктивным процессом в перибронхиальной ткани (напр.

, перибронхиальный хронический абсцесс); при этом разрастающаяся рубцовая ткань вокруг бронха извне растягивает его стенки (тракция), что и приводит к расширению просвета бронха.

В отличие от ретенционных бронхоэктазов тракционные мешотчатые бронхоэктазы как правило являются немногочисленными или одиночными и развиваются в проксимальных отделах бронхов. Ретенционные и мешотчатые тракционные бронхоэктазы могут сочетаться друг с другом.

Мешотчатые бронхоэктазы могут быть также врожденными, как результат порока развития бронхиального дерева. При этом бронхи аномальных сегментов легких заканчиваются слепо мешковидными кистами. Такие виды бронхоэктазов встречаются у новорожденных и с ними связано развитие хронических пневмоний в раннем детском возрасте. Врожденные бронхоэктазы подлежат хирургическому удалению.

Приобретенные и врожденные мешотчатые бронхоэктазы являются постоянным вместилищем большого количества застойной мокроты, которая может нагнаиваться и приводить к формированию хронических бронхогенных абсцессов легких.

Если количество мешотчатых бронхоэктазов велико и они доминируют в патоморфологической картине легочного заболевания, то говорят о БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Одним из ее осложнений является вторичный амилоидоз с почечной недостаточностью.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.

Альвеолярная (везикулярная) эмфизема легких – состояние стойкого повышенного наполнения легких воздухом. Может выступать как компенсаторный процесс (компенсаторная эмфизема одного легкого при заболевании или удалении другого) и как патологический. В группу ХНЗЛ относят патологическую эмфизему. Патологические формы эмфиземы обнаруживаются на аутопсиях примерно у 2/3 мужчин и 1/2 женщин.

————————¬

¦ Везикулярная эмфизема ¦

L————————

Физиологическая Патологическая

(компенсаторная)

Первичная Вторичная

(всвязи с рубцовыми

изменениями легких

Острая Хроническая при пневмосклерозах

различного происхож-

Диффузная Очаговая Диффузная Очаговая дения). Обычно носит

очаговый характер.

Гипертрофическая Старческая

Центроацинарная Панацинарная

Наибольшее значение имеет везикулярная хроническая диффузная гипертрофическая эмфизема, которая является тяжелым первичным заболеванием респираторного отдела легочной паренхимы, характеризующимся состоянием хронического перенаполнения легких воздухом. Все виды этого заболевания (центролобулярная, панацинарная) называются одинаково: ХРОНИЧЕСКАЯ ДИФФУЗНАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ (ХДОЭЛ). Слово “обструктивная” подчеркивает важную роль бронхогенной обструкции в развитии ХДОЭЛ.

Habitus больных ХДОЭЛ довольно характерен: как правило, это люди пикнотического телосложения с короткой шеей, слабым оволосением головы, округлым корпусом, со склонностью к некоторому ожирению. Очень типична округлая, бочкообразная грудная клетка, как бы застывшая в фазе инспирации.

В верхне-грудной части позвоночника имеется более или менее выраженный кифоз (“круглая спина”), эпигастральный реберный угол тупой. Диафрагма стоит ниже V ребра, иногда в VI межреберье.

Реберные хрящи очень часто окостеневают, особенно хрящи I-IV ребер, наблюдаются также анкилозы реберно-суставных хрящей.

Клинически ХДОЭЛ начинает проявлять себя лишь тогда, когда пораженными оказываются 2/3 и более объема легочной ткани. Наиболее яркими симптомами являются прогрессирующая одышка (особенно экспираторная) и

свистящий кашель. Больные испытывают значительные затруднения при выдохе (форсированный выдох), скорость выдоха резко снижена, больные сидят на кровати в сгорбленном положении и с усилием выдыхают через сложенные в трубочку губы. Кашель свистящий и очень слабый. С течением времени развивается значительная потеря веса.

Различают 2 основных вида ХДОЭЛ : центроацинарная (центролобулярная) и панацинарная.

ЦЕНТРОАЦИНАРНАЯ ХДОЭЛ (встречается наиболее часто) – расширяются только респираторные бронхиолы I и II порядка, а сами альвеолы не поражены.

Макроскопически расширены в основном центральные (проксимальные) отделы ацинусов, где при этом часто обнаруживают скопления угольного пигмента.

Обычно встречается у курильщиков, страдающих хроническим бронхитом. В просвете бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат,

закупоривающий просвет бронхов. В морфогенезе данного вида эмфиземы наибольшее значение имеет хроническая обструкция просвета бронхов (особенно при бронхиальной астме). Из-за нарушения притока воздуха в

терминальные отделы ацинусов развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков. Такая форма ХДОЭЛ наиболее выражена обычно в верхних долях легких.

ПАНАЦИНАРНАЯ ХДОЭЛ – расширены альвеолы всей дольки дистальнее респираторных бронхиол I и II порядков. Заболевание связано с врожденным или приобретенным дефицитом альфа1-антитрипсина. Основной источник альфа-антитрипсина – эпителиальные клетки Клара в терминальных бронхиолах легких и гепатоциты.

Приобретенный дефицит этого ингибитора протеаз развивается у курильщиков, при хронических бронхитах, при заболеваниях печени. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами.

При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеол, что приводит к резкому нарушению газообмена в легких. Ввиду этого данная форма эмфиземы является гораздо более тяжелой.

В клинике доминирует лёгочная недостаточность (вентилляционная гипоксия), а признаки декомпенсированного хронического лёгочного сердца выражены слабее, чем при центроационарной эмфиземе. Отмечается резкая одышка при розовом цвете лица. Грудная клетка расширена в виде бочки, легкие макроскопически увеличены, прикрывают собой сердце, нередки буллы.

Диафрагма уплощена, гипертрофирована, возможна её жировая инфильтрация (признак диафрагмальной недостаточности). Поражается всё легкое, но больше страдают передние отделы и нижние доли легких. Центроацинарная и панацинарная эмфизема могут сочетаться у одного и того же больного.

БУЛЛЫ – образование макроскопически видимых, часто огромных пузырей в субплевральных отделах легких. Встречаются при всех видах эмфиземы. Могут разрываться и приводить к пневмотораксу, но это, к счастью, бывает редко. У молодых людей могут встречаться крупные буллы безо всякой эмфиземы легких, при этом разрыв таких булл с пневмотораксом наблюдается чаще, чем у пожилых с эмфиземой легких.

При ХДОЭЛ смерть больных наступает из-за гипоксии и гипоксической мозговой комы, декомпенсации легочного сердца, коллапса легких при разрыве булл (спонтанный пневмоторакс).

СТАРЧЕСКАЯ ЭМФИЗЕМА – частный случай старческой атрофии различных тканей и органов, развивается в результате инволютивного склероза структур ацинуса с его атонией и дистонией. Деструктивные изменения эластического каркаса альвеолярных перегородок выражены слабо.

Морфологически старческая эмфизема больше соответствует центроацинарной эмфиземе. Клинически протекает легче, чем классическая ХДОЭЛ. Для нее не свойственна бочкообразная грудная клетка. Часто сочетается с очагами ателектазов (чего никогда нет при настоящей ХДОЭЛ).

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.

Гетерогенная группа болезней легких, общим для которых является прогрессирующее развитие в легких соединительной ткани (пневмофиброз, пневмосклероз) с нарастающей легочной недостаточностью. Все многообразие этих болезней делят на болезни с установленной и неустановленной этиологией.

Интерстициальные болезни с установленной этиологией представлены пневмокониозами, экзогенным аллергическим альвеолитом (см. Иммунопатологические процессы); иногда к ним относят атипические интерстициальные пневмонии.

Среди интерстициальыных болезней легких неустановленной этиологии основное значение имеют синдром Хаммена-Рича (острый диффузный интерстициальный фиброз легких или идиопатический фиброзирующий альвеолит с высокой летальностью), поражение легких при пневморенальных синдромах, саркоидозе, вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и ВИЧ-инфекции.

В патогенезе интерстициальных болезней легких с неустановленной этиологией основное значение имеют аллергические иммунопатологические реакции с участием иммунных комплексов и аутоиммунных реакций по типу

ГЗТ. Экзогенные агенты (вирусы, токсические вещества вдыхаемого воздуха) играют при этом роль провоцирующих агентов. Крайней степенью фиброзирования при интерстициальных болезнях легких является формирование т.н. “сотового легкого”.

При этом помимо разрастания в легких грубых фиброзных тяжей невооруженным глазом различаются многочисленные мелкие кистозные полости 1-2 см в диаметре. Эти полости представляют собой резко расширенные бронхиолы (кистозная трансформация бронхиол).

Поверхностные отделы легких, покрытые плеврой,

выглядят узловатыми, как цирротически измененная печень.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ (пылевые болезни легких).

Болезни легких, вызванные длительным вдыханием воздуха, содержащим большое количество пыли различного происхождения. Патоморфологически все типы пневмокониозов характеризуются развитием пневмосклероза разной степени тяжести. Наибольшее значение имеют следующие виды пневмокониозов: антракоз, силикоз, асбестоз.

Антракоз.

Он вызывается вдыханием атмосферных частиц сажи и копоти. В наибольшей степени антракоз выявляется у жителей промышленных территорий.

На аутопсии антракоз проявляет себя в виде черноватого окрашивания ткани легких – больше вокруг бронхиол, сосудов, в фиброзных перегородках, под плеврой. В черный цвет окрашиваются и прикорневые лимфоузлы. Пневмосклероз при чистом антракозе выражен слабо.

При сочетании антракоза с силикозом (что обычно бывает у шахтеров) развивается значительно более выраженный пневмосклероз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.

Силикоз.

Один из наиболее тяжелых видов пневмокониозов, вызываемых вдыханием пыли, содержащей частицы двуокиси кремния. Встречается у шахтеров в угле-, золото-, меднодобывающих шахтах, а также у камнерезов, пескоструйщиков, рабочих стекольных фабрик. Вдыхаемые частицы кремния размером менее 5 мкм оседают глубоко в альвеолах и стимулируют весьма интенсивный пневмофиброз.

Различают 2 основных формы силикоза: диффузно-склеротическую и узелковую. При диффузно-склеротической форме развиваются тонкие тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, функция легких страдает мало.

Узелковая форма является наиболее характерной для силикоза и развивается при вдыхании больших количеств кремнезема. При этом происходит образование силикотических узелков и узлов, состоящих из концентрических напластований соединительной ткани.

В центре этих узелков обнаруживаются бесцветные отложения двуокиси кремния, а также сопутствующие отложения угля. В некоторых случаях происходит слияние отдельных узелков в крупные опухолеподобные узлы, способные распадаться и образовывать каверны.

В склеротический процесс вовлекаются бронхиолы и кровеносные сосуды, значительно утолщается плевра.

Резко выраженное фиброзирование легочной ткани при силикозе объясняют антигенными свойствами частиц кремния, которые активируют лизосомальную активность альвеолярных макрофагов и стимулируют коллагенообразование по интерлейкиновому механизму. Силикоз приводит к развитию тяжелой легочной недостаточности с декомпенсированным легочным сердцем. Весьма характерно сочетание силикоза и легочным туберкулезом (силикотуберкулез).

Асбестоз.

Его развитие зависит от количества пыли, попавшей в легкие, так что асбестоз может развиться в течение нескольких месяцев при вдыхании большого количества пыли или в течение нескольких лет при вдыхании её малой концентрации.

Первые фибротические изменения отмечаются вокруг бронхиол, окружающие альвеолы прогрессивно склерозируются.

Так как асбестовые волокна оседают в нижних долях, пневмофиброз начинается в базальных отделах легких.

В дальнейшем возможна его прогрессия вверх с вовлечением средней доли и нижних отделов верхних долей легких. Для асбестоза характерен выраженный плевральный фиброз, а также развитие мезотелиомы плевры.

Асбестоз не предрасполагает к туберкулезу, но стимулирует возникновение рака легких, так что примерно половина больных с асбестозом в конце концов погибает от рака. Наиболее характерным гистологическим типом рака является аденокарцинома. У злостных курильщиков (более 20 сигарет в день) рак легких при асбестозе развивается особенно часто.

Дефицит альфа1-антитрипсина имеет значение примерно лишь в 1% случаев (!) эмфиземы легких. Альфа1-антитрипсин синтезируется в печени (а также частично в макрофагах) и циркулирует в плазме крови, выступая как ингибитор сывороточных протеаз, особенно эластазы нейтрофилов. Синтез фермента кодируется геном, находящимся на 14-й хромосоме.

Врожденная недостаточность этого фермента наследуется по аутосомно-рецессивному типу и наиболее полно проявляет себя у гомозигот, у которых сывороточная активность альфа1-антитрипсина составляет лишь 10% от нормы.

При гетерозиготном наборе отмечается повышенная чувствительность к ингибирующему влиянию курения на активность альфа1-антритрипсина.

Помимо эмфиземы врожденная недостаточность альфа1-антитрипсина приводит к холестатическому циррозу печени, даже в детском возрасте.

Морфологическим маркером этой недостаточности является наличие в цитоплазме гепатоцитов эозинофильных и ШИК-положительных телец (типа телец Маллори), но резистентных к амилазе.

Эти тельца представляют собой аккумулированный фермент, который не выводится из цитоплазмы гепатоцитов в кровь из-за того, что он не поступает из цистерн эндоплазматического ретикулума в аппарат Гольджи (возможно, что фермент является также частично ненормальным – извращенный синтез ?).

ДИСТАЛЬНАЯ АЦИНАРНАЯ (ПАРАСЕПТАЛЬНАЯ ЭМФИЗЕМА) – эмфизематозные участки локализуются обычно субплеврально и вдоль междольковых перегородок. Может осложняться пневмотораксом. Не связана с бронхообструкцией. Может ассоциироваться с центролобулярной эмфиземой.

СМЕШАННАЯ И НЕКЛАССИФИЦИРУЕМАЯ ЭМФИЗЕМА – в чистом виде центроацинарная или панацинарная эмфизема встречаются не более, чем в 20% случаев. Обычно же имеет место их сочетание или наличие неклассифицируемых типов Э.

ВТОРИЧНАЯ ЭМФИЗЕМА – развивается в связи с рубцовыми изменениями легких при пневмосклерозах, вокруг рубцов, носит очаговый характер и клинически себя не проявляет. Весьма частая находка при аутопсии.

КОМПЕНСАТОРНАЯ ЭМФИЗЕМА – развивается за счет включения резервных альвеол, деструктивные изменения эластического каркаса альвеол отсутствуют.

Обструктивная эмфизема.

Развивается в тех случаях, когда возникают препятствия для выхода воздуха из легких: врожденная долевая эмфизема легких (при недоразвитии бронхиальных хрящей), обструкция бронхов слизью (комочки слизи работают как шарики-клапаны).

При обструктивной эмфиземе воздух в альвеолы пораженных частей легких может поступать по коллатералям – поры Кона и каналы Ламберта, но выходить по ним он не может.

Острая обструктивная эмфизема легких развивается при бронхиальной астме, однако со временем она трансформируется в типичную ХДОЭЛ. В норме человек использует около 1/6 объема легких, имея в резерве 5/6 объема.

При эмфиземе соотношение обратное, то есть резко увеличивается объем “мертвого” пространства, а резервные мощности легкого резко падают. Ввиду нарастающей хронической гипоксии развивается полицитемия и полиемия, и больные выглядят плеторичными (pink puffy ?).

Классификация пневмокониозов:

А. Пневмокониозы неорганического происхождения

1. Антракоз

2. Силикоз

3. Асбестоз

4. Туфовый пневмокониоз

5. Бериллиоз

Б. Пневмокониозы органического и микробного происхождения

1. Легкое фермеров (актиномицетоз)

2. Мучная пыль

3. Белки птичьего происхождения

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_55795_lektsiya---hronicheskie-nespetsificheskie-zabolevaniya-legkih.html

Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, симптомы, причины возникновения и лечение

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – одна из самых важных проблем современной пульмонологии, представляющая этиологические и патоморфологические процессы в дыхательной системе, сопровождаемая затяжным продуктивным кашлем из-за поражения бронхов и паренхимы. В группу этих хронических заболеваний входят патологические нарушения в органах дыхания, появляющиеся вследствие различных причин и механизмов развития, но обладающие сходными признаками течения и похожими морфофункциональными дисфункциями.

Что такое ХНЗЛ

Традиционно к хроническим неспецифическим заболеваниям легких относят такие группы легочных болезней:

  1. Хронические бронхиты.
  2. Бронхиальные астмы.
  3. Эмфиземы легких.
  4. Бронхоэктатическую болезнь.
  5. Хроническую пневмонию.
  6. Пневмосклероз.

Однако некоторые авторы относят к самостоятельным типам НХЗЛ интерстициальные патологии дыхательной системы.

Другие возражают, считая, что самостоятельными проявлениями неспецифических патологий дыхательной системы являются лишь хронический бронхит, эмфизема и бронхиальная астма.

Поэтому до сих пор классификация хронических неспецифических заболеваний легких вызывает некоторые вопросы и даже споры у специалистов.

Основными факторами, обуславливающими проявление неспецифических патологий легочной системы у населения, являются:

  • загрязнение воздуха городской среды;
  • производственная вредность;
  • частые острые инфекционные процессы;
  • вредные привычки.

ХНЗЛ значительно чаще диагностируется у людей, проживающих в индустриальных городах, где в воздухе обнаруживается большое количество (в разы превышающее допустимую норму) опасных веществ: оксида азота, диоксидов серы и углерода, частиц пыли и других компонентов. В таких регионах частота диагностируемых хронических заболеваний легких (как медико-социальная проблема) зачастую выходит на федеральный уровень.

Профессиональные хронические патологии легких чаще всего возникают у людей, подвергающихся постоянным воздействиям сквозняков, загазованности и запыленности. Кроме того, согласно многочисленным исследованиям, рискам возникновения неспецифических заболеваний дыхательной системы наиболее подвержены курящие люди.

К другим факторам, приводящим к хроническим неспецифическим заболеваниям легких, относятся: частые и длительно протекающие ОРВИ, повторные бронхиты и пневмонии. Затяжные и инфекционные патологии дыхательной системы, разного рода аллергические проявления и иммунные нарушения также могут выступать первопричинами развития ХНЗЛ.

Вероятность проявления неспецифических нарушений в легких, протекающих в хронической форме, увеличивается у людей, достигших 40 лет. При этом подобные патологии по большей части встречаются у мужчин. Список хронических заболеваний легких, согласно медицинской статистике, в этом случае выглядит так:

  1. Хронический бронхит – около 59 %.
  2. Бронхиальная астма – около 36 %.
  3. Бронхоэктазы – около 3,5 %.
  4. Остальные заболевания легких – менее 1,5 %.

В основе патанатомии хронических неспецифических заболеваний легких может лежать один из трех сценариев развития заболевания: бронхитогенная, пневмониогенная и пневмонитогенная причины.

Патогенез бронхитиогенного развития обусловлен возникновением нарушений бронхиальной проходимости и дренажной способности бронхов. Обычно по такой схеме развиваются патологии, относящиеся к классификации обструктивных заболеваний легких: хронические бронхиты, астмы, эмфиземы и БЭБ (бронхоэктатическая болезнь).

Пневмониогенный и пневмонитогенный механизмы связаны с формированием хронических форм пневмонии и абсцесса легкого, которые, в свою очередь, являются осложнениями бронхо- или крупозной пневмонии.

Исходом названных механизмов чаще всего становятся такие патологии, как пневмосклероз (пневмофиброз, пневмоцирроз), сердечно-легочная недостаточность и другие нежелательные последствия. В последние годы ХНЗЛ все чаще рассматриваются как основная причина развития туберкулеза и рака легкого.

Основные неспецифические легочные болезни

Классификация хронических неспецифических заболеваний легких включает патологии, являющиеся следствием затянувшихся болезней острого характера, развившихся на фоне вирусной инфекции или бактериального генеза. Они могут проявляться на фоне продолжительного воздействия негативных химических и физических факторов.

Хронический бронхит

По распространенности бронхит бывает локальным или диффузным, по типу воспалительного процесса – катаральным или слизисто-гнойным. Он может быть обструктивным и необструктивным, по характеру – атрофическим, полипозным, деформирующим.

Клинические проявления хронического неспецифического заболевания легких данного типа выражаются в ежегодных, периодически повторяющихся, длительно протекающих воспалениях в бронхах. Зачастую обострения хронического бронхита происходят до 4 раз в год, при этом ежегодная продолжительность этой патологии может достигать 3-6 месяцев.

Симптоматическим признаком бронхита в хронической форме является постоянный кашель, сопровождающийся мокротой. В период обострений кашель обычно становится более жестким, мокрота становится гнойной, добавляется потливость и повышение температуры. Исходом данной патологии могут стать развитие хронической пневмонии, ателектаза легкого, эмфиземы, пневмофиброза.

Бронхиальная астма

Разновидностей бронхиальной астмы несколько: это может быть неатопическое, атопическое, смешанное, аспирин-индуцированное или профессиональное заболевание.

Данная патология является второй по частоте диагностики из всех неспецифических заболеваний легких.

Их симптомы у взрослых и детей характеризуются гиперреактивностью бронхиального дерева, которая приводит к гиперсекреции бронхиальной слизи, отекам и пароксизмальным спазмам воздухоносных путей.

При любом генезе клинические проявления бронхиальной астмы – приступы экспираторной одышки. Развитие подобных явлений происходит в три этапа:

  • Предвестники. Сигнализируют о начале приступа астмы в виде покашливания, слизистых выделений из носа, появления отека и покраснений конъюнктивы глаз.
  • Удушье. Характеризуется появлением свистящего дыхания, резкой одышкой с удлиненным выдохом, диффузным цианозом, непродуктивным кашлем. В период удушья больному необходимо лечь так, чтобы голова и плечевой пояс оказались на возвышенности. При тяжелом течении удушья больной может умереть вследствие дыхательной недостаточности.
  • Этап обратного развития приступа. Характеризуется отделением мокроты, снижением количества хрипов и более свободным дыханием. Постепенно одышка полностью исчезает.

Между проявлениями приступов астмы состояние пациентов остается вполне удовлетворительным при условии соблюдения клинических рекомендаций: хроническое неспецифическое заболевание легких при затяжном его течении приводит к развитию обструктивной эмфиземы, легочного сердца, легочно-сердечной недостаточности.

Проявления хронической обструктивной эмфиземы легких

Морфологическая основа данного заболевания проявляется в стойком расширении просвета бронхиол и альвеол вследствие хронического обструктивного процесса в дыхательных путях на фоне развития хронического бронхита и бронхиолита. Легкое приобретает повышенную воздушность и увеличивается в размерах.

Клиническая картина этого ХНЗЛ обусловлена стремительным сокращением площади газообмена и снижением вентиляции легких. Симптомы данного патологического процесса проявляются постепенно, при этом пациент испытывает прогрессирующую одышку, кашель с небольшим количеством мокроты, потерю веса.

При осмотре обнаруживаются бочкообразные изменения в анатомическом строении грудной клетки, синюшность кожных покровов, изменения ногтевых пластин пальцев рук.

Патология, относящаяся к общей классификации хронических заболеваний легких, зачастую сопровождается инфекционными осложнениями, легочными кровотечениями, пневмотораксом.

Дыхательная недостаточность может стать причиной летального исхода для пациента.

Бронхоэктатическая болезнь

Патологическая анатомия хронических неспецифических заболеваний легких включает изменения в строении дыхательных путей. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется мешковидными, цилиндрическими или веретенообразными расширениями бронхов. Подобные явления называются бронхоэктазами. Они могут быть локальными или диффузными, врожденными или приобретенными.

Появление врожденных хронических неспецифических заболеваний легких у детей обычно обусловлено нарушениями развития структуры бронхолегочной системы на этапах пренатального и постнатального периодов. Чаще всего подобные патологии связаны с развитием внутриутробных инфекций, синдрома Зиверта-Картагенера, муковисцидоза и др.

Признаки приобретенной формы бронхоэктатической болезни возникают на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хронического бронхита или длительного присутствия инородного тела в бронхах.

Бронхоэктатическая болезнь, как и многие другие заболевания легких и их симптомы у взрослых, проявляется в виде кашля с отделением мокроты. Отличительной чертой в данном случае является выделение желто-зеленого гноя с запахом, а в редких случаях проявляется кровохарканье.

При обострениях данной патологии клинические признаки сходны с течением обострений хронического гнойного бронхита.

Осложнения заболевания приводят к легочному кровотечению, абсцессу легкого, дыхательной недостаточности, амилоидозу, гнойному менингиту, сепсису.

Любое из этих состояний опасно для жизни пациента, в анамнезе которого присутствует хроническое неспецифическое заболевание легких.

У детей и взрослых, кстати сказать, подобная патология встречается крайне редко: процентное соотношение врожденных бронхоэктазов по отношению к другим неспецифическим заболеваниям легочной системы составляет около двух процентов.

Хроническая пневмония

Не меньшую угрозу для жизни пациента представляет хроническая пневмония, которая может сочетать в себе воспалительный компонент, карнификацию, хронические формы бронхита и абсцессов легких, бронхоэктазы, пневмофиброз.

Именно поэтому не все авторы согласны с включением данной патологии в классификацию болезней легких как самостоятельную нозологию.

При каждом обострении пневмонии появляется новый очаг воспаления в ткани легких и увеличивается площадь склеротических изменений.

Симптоматика хронической пневмонии: постоянный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты в период ремиссии, гнойной – в период обострения, а также устойчивые хрипы в легких.

В острый период течения болезни обычно происходит повышение температуры тела, возникают боли в грудной клетке, появляется дыхательная недостаточность.

Зачастую заболевание осложняется легочно-сердечной недостаточностью, абсцессами и гангреной легких.

Пневмосклероз

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких с диффузным пневмосклерозом, протекающим с постепенным замещением тканей паренхимы соединительной тканью, относят патологию под названием «пневмосклероз».

Данное явление возникает вследствие воспалительно-дистрофических состояний в легких и приводит к усыханию, безвоздушности и уплотнению легких.

Зачастую эта патология является следствием хронических бронхитов, БЭБ (бронхоэктазии), ХОБЛ, хронических пневмоний, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и многих других воспалительных процессов.

Основной симптом появления пневмосклероза – одышка, появляющаяся даже при небольших физических усилиях. Вскоре она начинает беспокоить постоянно, даже в состоянии покоя. Еще одним признаком данной патологии является кашель.

В зависимости от степени поражения легкого пневмосклероз может проявляться в виде несильного покашливания или надсадного буханья. Иногда клиническая картина дополняется синюшностью кожных покровов и болью в грудной клетке.

По мере увеличения соединительной ткани в легких симптомы становятся заметнее.

Хнзл в педиатрии

Повышенному риску возникновения хронических заболеваний легких у новорожденных подвергаются дети, появившиеся на свет раньше положенного срока, ведь органы бронхолегочной системы формируются на последних этапах внутриутробного развития.

Поэтому у недоношенных детей остается вероятность частично недоразвитых легких.

Достаточно частыми заболеваниями бронхолегочной системы у младенцев являются бронхопульмональная дисплазия (БПД) и врожденные пороки развития легких, однако зачастую у них диагностируются и другие воспалительные патологии.

Пневмония – распространенное явление у детей младшего возраста, которое чаще всего является следствием простуды, ангины или может легко передаваться воздушно-капельным путем.

У большинства детей, в первые 3 года жизни перенесших данное заболевание в острой форме, формируется хроническая пневмония.

Затяжной, а затем и хронический характер данной патологии обусловлен нарушением дренажных функций бронхов, которое провоцирует развитие гиповентиляции, ателектаза, локального гнойного бронхита, заражение бронхопульмональных лимфатических узлов и разрушение легочной ткани.

При всех таких дисфункциях и заболеваниях легких их симптомы указывают на присутствие деформаций и расширений в структуре бронхов, а также признаки хронического бронхита. Так происходит вследствие раннего развития хронической пневмонии, при этом в измененных мелких разветвлениях бронхов происходит скопление слизи.

Предрасполагающими факторами для развития хронической формы заболевания чаще всего становятся:

  • нарушения в формировании и пороки развития бронхолегочных и сосудистых систем легких;
  • врожденные и приобретенные дисфункции мукоцилиарного аппарата;
  • хронические патологии лор-органов;
  • иммунодефицитные нарушения;
  • неблагоприятное экопатогенное воздействие окружающей среды;
  • пассивное курение;
  • неблагоприятный преморбидный фон: искусственное вскармливание, диатезы, врожденные патологии иммуногенеза и пр.

При микробиологических исследованиях мокроты и смывов с бронхов часто обнаруживаются пневмококковые и стафилококковые инфекции.

У большинства детей в период обострения этого хронического неспецифического заболевания легких подтверждается участие вирусных инфекций. Для хронической пневмонии характерно наличие склеротических изменений в пораженных участках легких.

При этом часто развиваются клеточные лимфоидные инфильтраты, приводящие к сдавливанию мелких воздухоносных путей.

Воспалительный процесс, протекающий сначала при затяжной, а затем хронической пневмонии, постепенно затихает, сменяясь локальным пневмосклерозом.

При отсутствии адекватного лечения с возрастом пациента в клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы бронхоэктатической болезни.

Зачастую взрослый больной даже не догадывается о взаимосвязи присутствующих у него бронхоэктазий с перенесенной в детстве неблагоприятно текущей острой формой пневмонии.

Диагностика и лечение детских ХНЗЛ

Хроническая пневмония у детей может быть диагностирована только в условиях стационара с помощью комплексных клинико-рентгенологических исследований с применением бронхоскопии, бронхографии и лабораторных исследований. На рентгенологических снимках легкого при хронической пневмонии присутствует усиленный легочный рисунок, который имеет четко выраженную деформацию с сокращением в объеме отдельных сегментов и утолщением стенок бронхов.

Этапы обострения и ремиссии определяются с учетом динамики клинической картины, микробиологического и цитологического исследования мокроты и лабораторных показателей активности воспаления (количественное соотношение СОЭ в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы, положительный СРБ).

В терапии хронической формы пневмонии у детей используются те же способы, что и в лечении острой.

Главные задачи проводимого лечения – восстановление дренажной функции бронхов и нормализация иммунологической реактивности организма.

После эффективного лечения рекомендован санаторный этап восстановления и регулярная диспансеризация в поликлинике. При неэффективности консервативного лечения возможно использование хирургических вмешательств.

При проведении правильной организации диспансерного наблюдения в поликлинике и адекватного лечения хронической пневмонии у детей прогноз данной патологии относительно благоприятный. Однако остается риск развития других форм ХНЗЛ в старшем возрасте.

Профилактика хронической пневмонии у детей

Профилактические меры предупреждения развития болезней легких у новорожденных детей – это, прежде всего:

  • Антенатальная охрана плода.
  • Обеспечение грудного вскармливания.
  • Оберегание малыша от ОРЗ.
  • Активное лечение затяжных и осложненных форм респираторных заболеваний.
  • Систематическое закаливание.

Диагностика хронических неспецифических заболеваний легких у взрослых

Выявление различных форм ХНЗЛ проводит пульмонолог. В данном случае учитываются особенности клинических проявлений патологии, а также результаты лабораторно-инструментальных обследований:

  1. Для диагностики патологического процесса необходимо провести обзорную рентгенографию, которая при необходимости может быть дополнена линейной или компьютерной томографией грудной клетки. Традиционная рентгенография грудной клетки и по сей день остается основным вариантом первичного обследования дыхательной системы у детей и взрослых. Эта методика обладает наименьшей лучевой нагрузкой, достаточно информативна и доступна. Именно по показаниям обзорной рентгенограммы определяется необходимость использования дополнительных или специальных методов исследования. При помощи рентгена легких имеется возможность динамического наблюдения за процессом развития патологического процесса. Это позволяет при необходимости корректировать терапию.
  2. Для выявления структурных изменений в бронхиальном дереве выполняется бронхоскопия, ангиопульмонография и бронхография (при необходимости могут быть назначены исследования мокроты или биопсия).
  3. Определить активность патологического процесса и природу его появления можно с помощью исследования мокроты или микроскопического и микробиологического смывов с бронхов.
  4. Оценить функциональные резервы бронхолегочной системы можно с помощью исследования ФВД (функций внешнего дыхания).
  5. Признаки гипертрофических изменений правого желудочка сердца можно узнать при помощи ЭхоКГ и ЭКГ.

На основании полученных результатов исследования морфологических изменений в дыхательной системе врач сможет дать соответствующие клинические рекомендации. Хронические неспецифические заболевания легких требуют постоянного контроля и лечения.

Лечение ХНЗЛ у взрослых

Терапия неспецифических заболеваний легких зачастую определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами, степенью морфофункциональных изменений и остротой процесса. Тем не менее можно определить некоторые общепринятые методики лечения самостоятельных проявлений ХНЗЛ.

В целях купирования инфекционно-воспалительных патологий в бронхолегочной системе подбираются антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микрофлоры. Обязательно назначаются бронхолитические, отхаркивающие и секретолитические препараты.

Для санации бронхов применяется бронхоальвеолярный лаваж. На этом этапе обычно назначаются физиопроцедуры, постуральный дренаж и вибромассаж грудной клетки. При появлении дыхательной недостаточности рекомендуется применение бронходилататоров и оксигенотерапии.

На этапе ремиссий рекомендуется диспансерное наблюдение пульмонолога, санаторно-курортное лечение, занятия лечебно-оздоровительной физкультурой, использование методик спелеотерапии и аэрофитотерапии, а также прием растительных адаптогенов и иммуномодуляторов. В ряде случаев целесообразно назначение глюкокортикостероидов. Чтобы успешно контролировать проявления хронических неспецифических заболеваний легких и сопутствующих патологий, необходимо подобрать базисную терапию.

Вопрос о хирургическом вмешательстве при ХНЗЛ ставится только в случаях клинических проявлений стойких локальных морфологических изменений в дыхательной системе пациента. При этом обычно прибегают к резекции пораженных участков. При развитии двухстороннего диффузного пневмосклероза может быть рекомендована трансплантация легких.

Источник: https://FB.ru/article/382007/hronicheskie-nespetsificheskie-zabolevaniya-legkih-klassifikatsiya-simptomyi-prichinyi-vozniknoveniya-i-lechenie

Medic-studio
Добавить комментарий