ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Лекция № 12. болезни сердечно-сосудистой системы / патологическая анатомия: конспект лекций

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

  • 1. Эндокардит
  • 2. Миокардит
  • 3. Порок сердца
  • 4. Кардиосклероз
  • 5. Атеросклероз
  • 6. Гипертоническая болезнь
  • 7. Ишемическая болезнь сердца
  • 8. Цереброваскулярные нарушения
  • 9.

     Васкулиты

  • Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.

    Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.

    Патологическая анатомия

    Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы.

    Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний.

    Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.

    Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

    Патологическая анатомия

    Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

    1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

    2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

    3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

    4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

    В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

    Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.

    Патологическая анатомия

    Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются.

    Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым.

    При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

    Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.

    Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически очаговый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диффузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.

    Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

    Этиология

    Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

    Микроскопия

    Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

    1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

    2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

    3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы).

    Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений.

    Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

    4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

    При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

    1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

    2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

    3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

    4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

    5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

    6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

    Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

    Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия.

    По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факто-ров – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.

    Патологическая анатомия

    При злокачественной гипертензии в результате спазма артериолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструктирована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы. При доброкачественной гипертензии следует выделить три стадии.

    1. Доклиническая, когда лишь компенсаторно гипертрофирован левый желудочек.

    2. Стадия распространенных изменений артерий. Стенки сосудов плазматически пропитаны и, как исход, имеют место гиалиноз или атеросклероз. Эластофиброз – гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны и разрастание соединительной ткани.

    3. Вторичные изменения органов развиваются по двум путям: либо медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов, либо молниеносно – в виде кровоизлияний или инфарктов.

    Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

    Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.

    Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.

    Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.

    Классификация

    По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.

    По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.

    По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

    По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.

    По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).

    О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.

    Цереброваскулярные заболевания – это заболевания, возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Фоном являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Различают транзиторную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзиторной ишемической атаке изменения носят обратимый характер.

    На месте мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При геморрагическом инсульте происходит образование гематомы мозга. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная сгустками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Киста имеет ржавые стенки и буроватое содержимое.

    При ишемическом инсульте образуется очаг серого размягчения.

    Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.

    Классификация

    По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и грануломатозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:

    1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу, височный артериит – болезнь Хортона);

    2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);

    3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);

    4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).

    Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:

    1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);

    2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);

    3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).

    Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.

    Источник: http://www.k2x2.info/medicina/patologicheskaja_anatomija_konspekt_lekcii/p13.php

    Пат.анатомия ИБС

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

    Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемическая болезнь сердца. Церебро-васкулярные болезни»

    1.Графылогических структур

    2.Лекция

    3.Микропрепараты

    4.Иллюстративный материал

    5.Ситуационныезадачи

    6.Тестовыезадания

    7.Эталоныответовк тестовымзаданиям

    1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР Ишемическая болезнь сердца

    Сущность болезни: относительная или абсолютная ишемия ограниченного участка миокарда.

    Фоновые заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь.

    Факторы риска: гиперлипидемия, гипертония, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение, курение, отягощенная наследственность, ожирение.

    Течение: острое, хроническое.

    Формы ИБС

    острые: ишемическая дистрофия миокарда, инфаркт миокарда;

    хронические: атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

    Локализация: инфаркт передней, задней, боковой стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный.

    Стадии развития инфаркта:

    •донекротическая;

    •некротическая;

    •организации;

    •постинфарктных изменений.

    Осложнения: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, перикардит, острая или хроническая сердечная недостаточность, отек легких.

    Церебро-васкулярная болезнь

    Сущность заболевания:острые нарушения мозгового кровообращения и их последствия.

    Фоновые заболевания:атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже – симптоматическая гипертензия и др.

    Патогенез:психоэмоциональное перенапряжение; спазм, парез сосудов, плазмопропитывание их стенок; тромбоз, тромбэмболия церебральных, сонных, позвоночных артерий.

    Клинико – анатомические проявления: транзиторная ишемия мозга; кровоизлияния в вещество головного мозга, субарахноидальное пространство (геморрагический инсульт); ишемические инфаркты головного мозга (ишемический инсульт).

    Локализация: подкорковые узлы, мозжечок, варолиев мост (геморрагический инсульт); кора головного мозга, реже – подкорковые узлы (геморрагический инфаркт).

    Исход: транзиторные расстройства – обратимы; геморрагические и ишемические инсульты – образование кист.

    Значение: нарушение функций головного мозга в зависимости от локализации и объема процесса.

    Последствия: параличи, парезы, смерть.

    2. ЛЕКЦИЯ Ишемическая болезнь сердца

    Актуальность проблемы

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г.

    в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

    Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

    Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

    Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

    Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

    Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

    Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

    Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии.

    Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

    Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронномикроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети.

    Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

    Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

    Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это

    ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

    •по времени его возникновения;

    •по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;

    •по распространенности;

    •по течению.

    Инфаркт миокарда – понятие временное.

    Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

    Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом.

    Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда.

    В правом желудочке и,

    особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).

    Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом.

    Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

    Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

    Топографически различают:

    •субэндокардиальньный инфаркт;

    •субэпикардиальный инфаркт;

    •интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

    •трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

    При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

    По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

    •мелкоочаговый;

    •крупноочаговый;

    •трансмуральный инфаркт миокарда.

    Втечении инфаркта миокарда различают две стадии:

    •некротическую стадию;

    •стадию рубцевания.

    При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов.

    Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

    Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

    Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе.

    Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о

    постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

    Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

    Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся

    фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

    Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца

    или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

    Церебро-васкулярные заболевания Классификация цереброваскулярных заболеваний

    I.Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

    1.Ишемическая энцефалопатия

    2.Ишемический инфаркт головного мозга

    3.Геморрагический инфаркт головного мозга

    II.Внутричерепные кровоизлияния

    1.Внутримозговые

    2.Субарахноидальные

    3.Смешанные

    III.Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

    1.Лакунарные изменения

    2.Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

    3.Гипертензионная энцефалопатия

    Различают следующие основные группы заболеваний:

    1)заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями — ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;

    2)внутричерепные кровоизлияния;

    3)гипертензионные цереброваскулярные заболевания — лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

    В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: – геморрагическим инсультом

    — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; – ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.

    Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга.

    Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа.

    В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов.

    Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

    Морфологически характерны ишемические изменения нейронов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе.

    Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами.

    При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

    Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

    Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы (“очаг размягчения”) – Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

    Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

    Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

    Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результат

    диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния

    локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется

    киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.

    Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных

    сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического

    генеза.

    Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих

    гипертензией.

    Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых

    ядер.

    Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и

    развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

    Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой

    гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов,

    петехиальных кровоизлияний и отека.

    Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с

    вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти

    3.МИКРОПРЕПАРАТЫ

    1.Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: в интиме левой коронарной артерии – атероматозные бляшки – мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его. Просвет артерии полностью закупорен красновато-серыми сухими крошащимися массами.

    Микроскопически: центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами – покрышкой бляшки.

    2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).

    Микроскопически: область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

    3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.

    Микроскопически: в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов. Прорастание новообразованных коллагеновых волокон происходит в участок инфаркта как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза.

    4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Гизон).

    Макроскопически: в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.

    Микроскопически: в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.

    5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Гизон).

    Макроскопически: к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.

    Микроскопически: в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму – регенерационная гипертрофия.

    5. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ (МАКРОПРЕПАРАТЫ)

    Рис. 1 Перикардит после перенесенного инфаркта миокарда

    Рис. 2 Гемоперикард в результате разрыва мышц сердца при инфаркте миокарда

    Источник: https://studfile.net/preview/5792186/

    Патологическая анатомия: Ишемическая болезнь сердца

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

    Патологическая анатомия
    Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

    8.3. Ишемическая болезнь сердца

    Актуальность проблемы

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г.

    в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

    Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

    Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

    Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

    Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС)кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

    Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

    Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

    Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии.

    Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.

    Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

    Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

    Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

    Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

    Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

    • по времени его возникновения;
    • по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
    • по распространенности;
    • по течению.

    Инфаркт миокарда – понятие временное.

    Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

    Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом.

    Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда.

    В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

    Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).

    Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом.

    Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

    Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

    Топографически различают:

    • субэндокардиальньный инфаркт;
    • субэпикардиальный инфаркт;
    • интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);
    • трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

    При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

    По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

    • мелкоочаговый;
    • крупноочаговый;
    • трансмуральный инфаркт миокарда.

    В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

    • некротическую стадию;
    • стадию рубцевания.

    При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов.

    Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

    Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

    Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита.

    Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза.

    Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе.

    Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

    Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

    Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

    Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

    Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/9_3.php

    Патологическая анатомия ишемической болезни сердца

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru/

    [Введите текст]

    стенокардия кардиосклероз сердце фибриляция

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

    Е.Д.Черствый, Д.Г.Григорьев

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения.

    К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия).

    В большинстве случаев ИБС является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни.

    В то же время ишемические состояния миокарда, вызванные поражением коронарных артерий другого происхождения (ревматизм, васкулиты, системная красная волчанка, септический эндокардит, кардиомиопатии) или гемодинамическими нарушениями (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.) не относят к ИБС, а рассматривают как осложнения соответствующих заболеваний.

    Классификация ИБС:

    1. Стенокардия.

    1.1. Стабильная стенокардия.

    1.2. Нестабильная стенокардия.

    1.3. Спонтанная стенокардия. Стенокардия Принцметала.

    2. Внезапная коронарная смерть.

    3. Инфаркт миокарда.

    3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

    3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

    4. Постинфарктный кардиосклероз.

    5. Атеросклеротический кардиосклероз.

    Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз).

    Однако следует заметить, что в большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о.

    , фактически речь идет о формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).

    Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.

    Стабильная стенокардия (син.: устойчивая, типичная, стенокардия напряжения) – самая распространенная форма, развивающаяся при функциональных нагрузках на сердце (физическая активность, эмоциональное возбуждение).

    В основе ее лежит снижение коронарной перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. В момент приступа развивается спазм коронарных артерий и, как следствие, обратимая ишемическая дистрофия миокарда (см. раздел ВКС) преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка.

    Приступы этой стенокардии, как правило, исчезают в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

    Спонтанная стенокардия (син.: особая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия Принцметала) – проявляется в виде сердечных приступов в состоянии покоя, отдыха, сна.

    Приступы обусловлены спазмом коронарных артерий с развитием обратимой ишемической дистрофии миокарда преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка.

    Отмечается стенозирующий коронарный атеросклероз, но у 15% больных венечные артерии не изменены. Приступы этой стенокардии часто хорошо снимаются нитроглицерином.

    Нестабильная стенокардия (син.: неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия) – характеризуется приступами, частота и продолжительность которых прогрессивно нарастает.

    У большинства больных причиной развития этой стенокардии является разрушение и изъязвление атеросклеротической бляшки коронарной артерии с пристеночным тромбозом, возможной тромбоэмболией и/или вазоспазмом.

    Вследствие этого может развиваться необратимая ишемическая дистрофия миокарда левого желудочка, приводящая к внезапной коронарной смерти или переходящая в инфаркт миокарда.

    Поэтому нестабильную форму называют еще предынфарктной стенокардией или острой коронарной недостаточностью (ОКН).

    Внезапная коронарная смерть (ВКС, син.: первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов.

    С патоморфологической точки зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н.

    «ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).

    Структурной основой развития острой сократительной недостаточности миокарда при ВКС является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ), которая развивается в результате непосредственного повреждающего действия ишемии на мышечные волокна при нарушениях коронарного кровообращения. В результате этого возникают острые общие нарушения кровообращения с полиорганной патологией, характер которых зависит от непосредственных причин смерти.

    Основными патологическими процессами, развивающимися в коронарных артериях при ВКС, являются длительный спазм, плазматическое пропитывание стенки артерий, атеросклероз и тромбоз. Плазматическое пропитывание и признаки спазма определяются как в экстра-, так и интрамуральных артериях.

    При наличии атеросклеротических изменений могут возникать кровоизлияния в толщу фиброзной бляшки, атероматозные изменения и надрывы ее “покрышки” с последующим развитием тромбоза. Тромбоз имеет вторичный характер, развиваясь вследствие повреждения эндотелия при спазме артерий и обострении атеросклеротического процесса.

    Значение тромбоза очень велико, поскольку именно он обусловливает необратимость патологического процесса.

    При смерти от ВКС макроскопически со стороны миокарда определяется только пестрота отдельных его участков, связанная с очаговыми расстройствами кровообращения, усиливающимися посмертными гипостазами. Данные изменения могут наблюдаться на фоне кардиосклероза.

    Макроскопическая диагностика ИДМ возможна с помощью солей тетразолия и теллурита калия, т.к. в зоне ишемии активность окислительно-восстановительных ферментов резко снижена и зерна формазана, восстановленного теллура не выпадают.

    При этом участок ИДМ выглядит светлым на темном фоне неизмененного миокарда.

    Для микроскопической диагностики ИДМ используются несколько методик. Среди них наиболее информативными являются поляризационная микроскопия, окраски по методам Ли (ГОФП) и MSB (ОКГ). Эти методы позволяют визуализировать сократительный аппарат кардиомиоцитов, определить различные их изменения, в том числе и самые ранние.

    ИДМ представляет собой преднекротические изменения миофибрилл кардиомиоцитов (контрактурные повреждения, глыбчатый распад и миоцитолизис), возникающие в миокарде непосредственно после начала развития ишемии.

    Контрактурный тип повреждения миофибрилл кардиомиоцитов – стойкое патологическое тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл с временной или окончательной потерей способности к сокращению мышечных волокон. Этот преднекротический патологический процесс возникает в результате воздействия различных повреждающих факторов, включая ишемию.

    При поляризационной микроскопии отмечается уменьшение высоты изотропных и увеличение высоты анизотропных дисков. От физиологического сокращения контрактуры отличаются по устойчивости к действию фиксирующих растворов и выраженной анизотропии А-дисков миофибрилл, не свойственной нормальному сокращению.

    Этот тип повреждения в большинстве случаев обратим.

    Глыбчатый распад миофибрилл кардиомиоцитов – патологическое мозаичное пересокращение групп саркомеров и лизис несократившихся участков миофибрилл.

    Этот необратимый патологический процесс возникает преимущественно в результате ишемии и во всех случаях завершается коагуляционным некрозом.

    В поляризованном свете кардиомиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл определяются по исчезновению регулярной поперечной исчерченности, вместо которой видны множественные глыбки ярко светящейся анизотропной субстанции, чередующейся с изотропными очажками.

    Внутриклеточный миоцитолизис – очаговый лизис миофибрилл с появлением в кардиомиоцитах зон исчезновения анизотропии. Этот особый тип повреждения кардиомиоцитов развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов. Процесс обратим, если повреждающее воздействие было кратковременным.

    При ИДМ встречаются все вышеперечисленные виды преднекротических изменений кардиомиоцитов, но характерным является глыбчатый распад миофибрилл. Отмечается следующая динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКН.

    В течение первых 2-4 часов развития ОКН в зоне ишемии миокарда определяются множественные мелкие очаги повреждения мышечных волокон в виде контрактур, внутриклеточного миоцитолизиса и глыбчатого распада миофибрилл.

    В мышечных волокнах зоны ишемии отмечается постепенное исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-востановительных ферментов.

    Формируется периинфарктная зона, в которой обнаруживаются контрактурные повреждения кардиомиоцитов и глыбчатый распад их миофибрилл.

    В период от 2-4 до 8 часов очаги повреждений мышечных волокон постепенно сливаются между собой и в них обнаруживается преимущественно глыбчатый распад миофибрилл. При значительно сниженной активности окислительно-востановительных ферментов в кардиомиоцитах зоны ишемии выявляется резко положительная ШИК-реакция за счет нарастающего плазматического пропитывания мышечных волокон.

    В период от 8 до 12 часов после возникновения острого нарушения коронарного кровообращения зона ишемии хорошо определяется при окраске гематоксилином и эозином за счет выраженных гемодинамических расстройств (венозное полнокровие, отек интерстиция, стазы в капиллярах, диапедезные периваскулярные кровоизлияния) с признаками дистрофии и некробиоза мышечных волокон (эозинофилия и комковатость саркоплазмы, пикноз ядер кардиомиоцитов). Отмечается слияние отдельных очагов с контрактурными повреждениями и глыбчатым распадом миофибрилл. Кардиомиоциты резко ШИК-положительны.

    Начиная с 12 часа мышечные волокна теряют поперечную исчерченность и в них выявляется кариолизис. При этом отдельные кардиомиоциты слабо окрашиваются эозином и становятся базофильными.

    Базофилия саркоплазмы по времени совпадает с пикнозом и кариолизисом ядер. В интерстиции появляются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов.

    Данные изменения прогрессируют до 24 часов и сопровождаются постепенным слиянием очагов ишемической дистрофии с переходом ее в инфаркт миокарда.

    Следует заметить, что представленная гистологическая картина динамики патоморфологических изменений при острых нарушенях коронарного кровообращения может значительно видоизменяться при присоединении тромбоза.

    В этих случаях в центральных участках ишемизированной зоны миокарда отмечается цитолиз кардиомиоцитов, определяемый в поляризованном свете в виде “перерастяжения” миофибрилл с расширением изотропных дисков. Это наиболее тяжелый и необратимый альтеративный процесс, быстро приводящий к некрозу миокарда.

    В случаях первичной закупорки крупных стволов коронарных артерий при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или ее атероматозного изъязвления с тромбозом обширные очаги некроза возникают уже в первые 2-3 часа.

    Непосредственными причинами смерти при ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Характер общих расстройств кровообращения зависит от этих причин.

    При острой сердечной недостаточности развивается дилятация полостей сердца и острое общее венозное полнокровие с отеком и геморрагиями легких, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы и кровоизлияния в печени.

    При фибрилляции желудочков сердца определяются субсегментарные контрактуры миофибрилл в 2-5 рядах мышечных волокон, прилежащих к эпикарду и эндокарду, в папиллярных мышцах; острое общее венозное полнокровие.

    Кардиогенный шок патоморфологически характеризуется резко выраженной дилятацией полостей сердца; полнокровием и отеком легких; полнокровием центральных отделов долек печени с некрозами и кровоизлияниями; полнокровием и кровоизлияниями в селезенке; шунтированием кровотока в почках; кровоизлияниями в поджелудочной железе; некрозами и кровоизлияниями в слизистой желудка; мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в головном мозге.

    Асистолия патоморфологически не имеет специфических признаков, отмечаются деструктивные изменения в области проводящей системы сердца: вакуольная дистрофия и некроз волокон, иногда кровоизлияния в пучок Гиса; общее острое венозное полнокровие внутренних органов.

    Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком, но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического пропитывания).

    Инфаркт миокарда (ИМ) классифицируют по следующим признакам:

    1) по времени возникновения – первичный (острый) ИМ, развивающийся в течение примерно 8 недель; повторный ИМ, возникающий спустя 8 недель после первичного; рецидивирующий ИМ – в течение 8 недель существования первичного;

    2) по локализации в определенном отделе миокарда. При этом чаще поражаются области верхушки, передней и боковой стенки левого желудочка, соответствующие бассейну передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая сильнее других поражается атеросклерозом;

    3) по распространенности – мелкоочаговый ИМ (субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный – в толще миокарда) и крупноочаговый ИМ (трансмуральный – с поражением всей толщи сердечной мышцы).

    В своем развитии ИМ проходит две стадии – некротическую и рубцевания.

    В некротической стадии зона поражения миокарда имеет нечеткие границы и может включать островки неизмененного миокарда, возникающие вследствие гетерогенной чувствительности к ишемии кардиомиоцитов.

    Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации – демаркационное воспаление. Перифокально ИМ в сердечной мышце развиваются вторичные расстройства кровообращения с ИДМ и мелкоочаговыми некрозами.

    В стадии рубцевания происходит замещение ИМ соединительной тканью (организация) за счет активации фибробластов из зоны демаркации и участков сохранившегося миокарда внутри области некроза. Этот процесс следует за фагоцитозом детрита макрофагами, которые сменяют полиморфноядерные лейкоциты.

    Сначала образуется грануляционная, а затем грубоволокнистая соединительная ткань с регенерационной гипертрофией окружающего миокарда. Весь процесс рубцевания завершается через 7-8 недель от начала развития ИМ.

    Однако эти сроки могут изменяться в зависимости от размеров поражения и реактивности организма больного.

    Непосредственными причинами смерти и осложнениями при ИМ, как и ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия.

    Кроме этого, могут наблюдаться миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), которая ведет к развитию острой аневризмы сердца (выбухание некротизированной стенки сердца) с последующим разрывом и кровоизлиянием в полость сердечной сорочки (гемоперикард с гемотампонадой).

    Опасность представляет также пристеночный тромбоз, являющийся источником артериальной тромбоэмболии по большому кругу кровообращения.

    Кардиосклероз при ИБС может быть результатом организации инфаркта и гипоксической активации фибробластов в условиях стеноза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический, син.: интерстициальный фиброз миокарда). Оба варианта кардиосклероза могут явиться структурной основой развития хронической сердечной недостаточности.

    Наиболее тяжело протекает хроническая аневризма сердца, формирующаяся в исходе трансмурального ИМ с полным замещением всей толщи стенки сердца соединительной тканью, ее истончением и выбуханием.

    С ней связаны прогрессирующая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз с тромбэмболией, повторные ИМ в перифокальной зоне с разрывом сердца и гемотампонадой полости перикарда.

    Размещено на Allbest.ru

    Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00273657_0.html

    Болезни сердечно-сосудистой системы

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

    Кардиогенез :: Ишемическая болезнь сердца (Струков А.И. Патологическая…

    Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание» Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью.

    Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об её эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю её приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

    Болеют чаще мужчины в возрасте 40—65 лет.

    Этиология и патогенез

    Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

    Однако это — лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью.

    Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца.

    Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

    Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие.

    Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.

    Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами как факторы риска, т. е.

    показатели вероятности развития инфаркта миокарда — главного проявления ишемической болезни сердца — в определенный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин).

    Так, «предсказательная» ценность гиперлипидемии составляет 21%, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела,— 44%, т. е. почти у половины обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца.

    Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза — морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

    Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведёт к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.

    Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение — вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и её последствий.

    Классификация

    Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

    Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения).

    В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

    Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.

    ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

    Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда.

    Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

    Хроническая ишемия миокарда. Часть мышечных волокон замещена соединительной тканью (особенно заметно внизу слева и ввеху справа). Сохранённых кардиомиоцитов больше вблизи сосудов. Среди сохранённых мышечных волокон есть как атрофированные, так и гипертрофированные. H&E ×150.

    Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменённого миокарда.

    Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии.

    Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях.

    Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

    Рис. 157. Ишемическая дистрофия миокарда. Исчезновение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрия (М), фрагментация их крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. × 21 ООО.

    Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети (рис. 157).

    Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

    Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

    Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».

    ИНФАРКТ МИОКАРДА

    Рис. 158. Инфаркт миокарда и острая аневризма сердца.

    Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений электрокардиограммы, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемическии (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 158, см. на цветн. вкл.)

    Классификация и патологическая анатомия

    Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:1) по времени его возникновения; 2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;3) по распространенности; 4) по течению.

    Инфаркт миокарда — понятие временное. Он занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда — первичный (острый) инфаркт миокарда.

    Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного (острого), называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

    Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом.

    Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда.

    В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

    Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы).

    Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения — левом или правом.

    Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

    Рис. 159. Стенозирующий атеросклероз венечной артерии (показан стрелкой) при ишемической болезни сердца.

    Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза венечных артерий(рис.

    159), возможностью коллатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола; они зависят также от функционального состояния (отягощения) миокарда.

    При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Они выходят далеко за пределы бассейна артерии, которая обтурирована тромбом.

    Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы: субэндокардиальные — субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальные — субэпикардиальный инфаркт, его среднюю часть — интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы — трансмуральный инфаркт.

    При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения.

    При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикардит.

    Руководствуясь распространенностью некротических изменений в сердечной мышце, различают мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда.

    Рис. 160. Инфаркт миокарда. Участок некроза (вверху) отграничен от сохранившегося миокарда (внизу) зоной демаркационного воспаления.

    В своем течении инфаркт миокарда проходит две стадиинекротическую и стадию рубцевания. В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменённого миокарда.

    Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) (рис. 160). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага.

    Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

    Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

    Инфаркт сердца, миокард. Некротизированные мышечные волокна. Отсутствует окрашивание ядер — кариолизис. Повреждённые волокна окрашиваются эозином более интенсивно, но имеют неокрашенные участки. Исчерченность сохранена. В интерстиции фрагменты ядер, макрофаги. H&E ×135.

    Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие з резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита.

    Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза.

    Этот процесс продолжается 7—8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного.

    Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки.

    В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

    Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

    Рис. 161. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).

    Рис. 162. Тампонада полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость сердечной сорочки заполнена кровью.

    Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мертвой ткани. Миомаляция ведёт к разрыву сердца (рис. 161) и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки (гемоперикард и тампонада его полости) (рис. 162).

    Острая аневризма сердца, т. е. выбухание некротизированной стенки его (рис. 158, см. на цветн. вкл. [см. выше]), образуется при обширных инфарктах. Полость аневризмы обычно тромбируется, в её стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

    Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах,с ними связана опасность тромбоэмболических осложнений.Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

    Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

    Смертельными осложениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы, с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

    КАРДИОСКЛЕРОЗ

    Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротический диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым,на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

    Рис. 163. Хроническая аневризма сердца.

    Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

    Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

    С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда.

    Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями.

    Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник. — 4-е изд., стереотипное. — М.: Медицина, 1995. — 688 с; ил. [есть аудиолекции]
    Болезни сердечно-сосудистой системы:
      с.262-268 Эндокардит; Миокардит; Пороки сердца; Кардиосклероз;
      с.268-277 Атеросклероз;
      с.277-284 Гипертоническая болезнь;
      с.284-290 Ишемическая болезнь сердца;
      с.290-294 Церебро-васкулярные заболевания; Кардиомиопатии;
      с.294-300 Васкулиты: аортоартериит Такаясу, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, облитерирующий тромбангиит;
      с.300-316 Системные заболевания соединительной ткани: ревматизм, ревматоидный артрит; болезнь Бехтерева, красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит.

    Источник: http://www.cardiogenes.dp.ua/strukov-pathology/4.php

    Medic-studio
    Добавить комментарий