Патология беременности. Патология последа.: Профессор Г.И.Кравцова. доцент З.Н.Брагина К патологии беременности

Патология беременности

Патология беременности. Патология последа.: Профессор Г.И.Кравцова. доцент З.Н.Брагина К патологии беременности

Причины возникновения патологии беременности

Патология беременности включает такие состояния, которые осложняют нормально протекающую беременность и вне беременности не могут возникнуть. По статистике более 80% женщин в период вынашивания ребенка имеют те или иные проблемы.

К патологии беременности относятся такие состояния, как токсикоз первой половины беременности, угроза прерывания, гестоз, фето-плацентарная недостаточность, резус-конфликт матери и плода.

Несмотря на многообразие заболеваний, все они имеют схожие причины возникновения и провоцирующие их развитие факторы, а именно: наличие тяжелых острых и хронических соматических болезней, вредные привычки, постоянные стрессы, неблагоприятные факторы окружающей среды, наследственная предрасположенность, пороки развития репродуктивной системы. Доказано, что осложнения беременности чаще возникают у женщин младше 18 и старше 35 лет, при наличии в анамнезе абортов, выкидышей, у многорожавших, а также у будущих мам, ожидающих появления на свет двойни или тройни.

Признаки раннего токсикоза

Токсикоз первой половины беременности характеризуется возникновением у женщин периодической тошноты или даже рвоты, нередко сопровождающихся обильным слюнотечением, снижением аппетита, изменением ощущений вкуса и обоняния.

Более редкие формы раннего токсикоза могут проявляться приступами бронхиальной астмы, дерматозами, желтухой, судорогами.

Как правило, к 12 неделям беременности все признаки заболевания полностью исчезают или значительно ослабевают и перестают беспокоить женщину.

Когда говорят об угрозе прерывания беременности?

При угрозе прерывания беременности появляется риск возникновения выкидыша или преждевременных родов. Это происходит из-за того, что под действием провоцирующих факторов значительно повышается тонус матки.

При этом женщину начинают беспокоить боли различной интенсивности или ощущения тяжести в нижней части живота. Могут появиться кровянистые выделения из половых путей. Иногда они бывают совсем незначительными, а иногда обильными, переходящими в кровотечение.

Может страдать общее состояние будущей мамы — появляются раздражительность, постоянная усталость, депрессия.

Гестоз — что это такое?

Гестоз является одним из самых тяжелых осложнений беременности, при котором происходит серьезное нарушение функционирования важнейших внутренних органов. Такое состояние имеет четыре клинических формы: водянка (отеки беременных), нефропатия, преэклампсия и эклампсия.

Каждая из них имеет свои особенности. Для гестозов типична триада симптомов: отеки, повышение уровня артериального давления и выделение с мочой большого количества белка. Такая патология беременности может осложняться кровотечениями, инсультами, печеночно-почечной недостаточностью.

При тяжелых формах гестоза не исключен летальный исход.

Последствия фето-плацентарной недостаточности

Фето-плацентарная недостаточность представляет собой такое патологическое состояние, при котором плацента не может адекватно выполнять свои основные функции и обеспечивать развивающегося ребенка необходимым количеством кислорода и питательных веществ.

Это осложнение беременности может приводить к задержке внутриутробного развития плода, его гипоксии (хроническому кислородному голоданию).

Для матери наличие фето-плацентарной недостаточности опасно риском возникновения гестоза и появлением угрозы прерывания беременности.

Что происходит при резус-конфликте?

Резус-конфликт (иммунологическая несовместимость крови по резус-фактору) матери и плода развивается вследствие иммунной реакции организма беременной женщины с резус-отрицательной кровью на ребенка, кровь которого резус-положительная. При этом антитела мамы проникают к плоду и разрушают его эритроциты, тем самым вызывая у него хроническую гипоксию, задержку роста, а в тяжелых случаях даже гибель.

Лечение и профилактика патологии беременности

Терапия практически всех форм патологии беременности должна проводиться в условиях гинекологического или акушерского стационара. Только легкие формы раннего токсикоза и начальная стадия гестоза могут лечиться амбулаторно.

Профилактика осложнений беременности должна проводиться, начиная с самых ранних сроков. Она включает в себя соблюдение здорового образа жизни, лечение хронических соматических заболеваний, регулярное посещение врача женской консультации и выполнение всех его рекомендаций.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

Патологии беременности

Патология беременности 01.07.2019

Последнее время словосочетание «ДНК исследование» прочно вошло в обиход на всех форумах будущих мам. Тут и там обсуждаются такие темы как «инвазивные ДНК тесты», «неинвазивные ДНК тесты» и «синдром Дауна». .

Источник: https://net-besplodiu.ru/patologiya-beremennosti/

Патология беременности лекция проф. волкова л

Патология беременности. Патология последа.: Профессор Г.И.Кравцова. доцент З.Н.Брагина К патологии беременности

Патология беременности лекция проф. волкова л. В. 2013

• «Болезни беременности» и послеродового периода – это группа заболеваний или состояний, возникающих в период беременности или после ее окончания и связанных с ней патогенетически

Основные группы «Болезней беременности» и послеродового периода 1) патология плаценты 2) невынашивание (преждевременные роды и аборты или выкидыши) 3) внематочная (эктопическая) беременность 4) гестозы (токсикозы) 5) трофобластические болезни

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ 1) пороки развития • Наиболее часто в 2) нарушения плаценте имплантации встречаются 3) пороки развития • воспалительные пуповины, амниона процессы 4) плацента близнецов • нарушения 5) расстройства кровообращения • нарушения созревания 6) воспаление или ворсинчатого дерева плацентит • гипоплазия плаценты

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТЫ 1) гипоплазия и гиперплазия 2) нарушение созревания ворсинчатого дерева (патологическая незрелость ворсин) 3) необычная форма (окончатая, дву- или многодолевая и др. ) 4) плацента, окруженная ободком или валиком

ГИПОПЛАЗИЯ ПЛАЦЕНТЫ • при доношенной ПЛАЦЕНТА В НОРМЕ: беременности диагностируется, если ППК Масса – 500 г, равен или меньше 0, 10.

• Диаметр 18 -20 см • причины – ассоциация с Толщина 2 – 4 см пороками развития плаценты и плода Длина пуповины – 57 – 60 см, толщина 1 -1, 5 см • часто наблюдаются нарушения созревания Околоплодные воды 500 – ворсинчатого дерева, 700 -1 л мл фиброз, иногда патологическая незрелость Коэффициент плацента- • Осложнения: антенатальная плод 0, 13 -0, 19 асфиксия плода

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПЛАЦЕНТЫ • Гиперплазия • встречается редко, диагностируется при плаценты при увеличении ППК более отечной форме 0, 20. ГБН • наблюдается при крупных размерах плода (макросомии), многоплодной беременности, гемолитической болезни новорожденного (ГБН), • опухолях • диабете у матери, сифилисе • наличии добавочных долей • тяжелом гестозе

НАРУШЕНИЕ СОЗРЕВАНИЯ ВОРСИНЧАТОГО ДЕРЕВА ИЛИ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НЕЗРЕЛОСТЬ ВОРСИН несоответствие строения ворсин хориона сроку гестации: 1. Эмбриональные ворсины 2. Гиповаскуляри- зированные хаотичные ворсинки 3. Диссоциирован- ное развитие

НЕОБЫЧНАЯ ФОРМА ПЛАЦЕНТЫ • Двудолевая плацента (pl. bipartite)- два диска обычного строения, соединенные перешейком • • Плацента с добавочными дольками характеризуется наличием чаще всего одной добавочной дольки обычного строения • • Окончатая плацента (pl.

fenestrate) – наличие в плаценте участков, лишенных ворсин и представленных только оболочками • • Крайне редко встречается пленчатая плацента (pl.

membranacea) – по виду напоминает тонкостенный мешок, при этом наблюдаются значительные кровотечения и преждевременные роды мертвым плодом

ПЛАЦЕНТА, ОКРУЖЕННАЯ ОБОДКОМ (PL. MARGINATA) и ПЛАЦЕНТА, ОКРУЖЕННАЯ ВАЛИКОМ (PL.

CIRCUMVALLATA) • на плодовой поверхности имеется беловатое фиброзное кольца или валик • формируется так называемая ассоциация с экстрахориальная плацента, при этом преждевременными размеры хориальной пластинки родами, (ворсинчатого хориона) меньше кровотечениями, базальной (децидуальной оболочки).

мертворождениями разделение на гладкий и ворсинчатый хорион происходит на поверхности плаценты, а не по ее краю, как в норме. В месте разделения формируется или плоский переход, или изменения в виде складки – валика.

НАРУШЕНИЯ ИМПЛАНТАЦИИ БЛАСТОЦИСТЫ 1. предлежание плаценты ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ 2. приращение плаценты • Краевое предлежание 3.

развитие эктопической возникает при слишком низкой беременности имплантации плодного яйца и формировании плаценты в области внутреннего зева матки • Центральное предлежание наблюдается при ее прикреплении над внутренним зевом.

• При предлежании во второй половине беременности возникают маточные кровотечения, • а в родах – отслойка плаценты и кровотечения. • Патология возникает в 0, 2 – 0, 9% случаев беременности.

ПРИРАЩЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ PLACENTA ACCRETA (PL.

ACCRETA) • с нарушением ее отделения возникает при глубоком врастании ворсин в миометрий и плотном прикреплении плаценты к матке • Причины: отсутствие или истончение децидуальной ткани (эндометрит, повторные выскабливания) • Осложнения: невозможность самостоятельного отделения (гистерэктомия при невозможности ручного отделения последа), кровотечения, разрыв матки (14% случаев), ассоциация с предлежанием

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПУПОВИНЫ 1. изменения ее размеров • ПЛАЦЕНТА В НОРМЕ: (длинная и короткая) • Масса – 500 г, • Диаметр 18 -20 см 2. пороки развития • Толщина 2 – 4 см сосудов • Длина пуповины – 57 – 60 см, 3.

патологическое толщина 1 -1, 5 см прикрепление пуповины • Сосуды пуповины: 2 пупочные артерии, 1 вена, в центре – урахус к плаценте (краевое или (остаток аллантоиса) оболочечное) • Околоплодные воды 500 -700 -1 л мл 4.

грыжи пупочного канатика (эвентрация и • Коэффициент плацента-плод 0, 13 – омфалоцеле). 0, 19

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПУПОВИНЫ • Короткая пуповина (менее 40 см): поперечное или тазовое предлежание плода.

• меньше 20 см + часто другие ВПР последа и плода • Осложнения: преждевременные роды, мертворождения из-за преждевременной отслойки плаценты, разрыва пуповины или ее сосудов.

• Длинная пуповина (70 см и более): • обвитие, узлообразование, чрезмерная обвитие пуповины извитость и выпадение пуповины. • ВПР сосудов пуповины – аплазия артерии пуповины (1, 4% последов): • однояйцевые двойни, мертворождаемость, гипоплазия плода, ВПР плода и последа.

• Патологическое прикрепление пуповины к плаценте (краевое или оболочечное) • при многоплодной беременности • сочетается с ВПР плода и плаценты • Осложнения: гипоплазия, асфиксия, острая анемия плода вследствие разрыва сосудов

ГРЫЖИ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА • в области пупка через дефект в передней брюшной стенки выходят внутренние органы • Эвентрация – порок, несовместимый с жизнью, почти все внутренности лежат снаружи, грыжевой мешок тонкий и представлен только амнионом • Омфалоцеле – летальность достигает 30 -50%, в грыжевом мешке, состоящем из амниона, вартонова студня и иногда пристеночной брюшины, содержатся петли тонкого, реже – толстого кишечника и печень.

ПАТОЛОГИЯ ПУПОВИНЫ: короткая пуповина, эвентрация, варикозные расширения сосудов пуповины = ложные узлы

ПАТОЛОГИЯ АМНИОНА 1) олигогидроамнион (маловодие) или полигидроамнион (многоводие) 2) амниотические тяжи или сращения (тяжи Симонара) 3) неполная амниотическая оболочка

МАЛОВОДИЕ ИЛИ ОЛИГОГИДРОАМНИОН • возникает при уменьшении объема околоплодных вод, менее чем 500 мл.

• Часто – ВПР мочевой системы, почек • Часто – узловатый амнион, амниотические тяжи, аплазия артерии пуповины, короткая пуповина.

• выкидыши, преждевременные и затяжные роды, интранатальная асфиксия плода и родовая травма • возможны искривления конечностей, позвоночника, дизрафии у плода, амниотические сращения и вторичная гипоплазия легких.

МНОГОВОДИЕ ИЛИ ПОЛИГИДРОАМНИОН • (0, 12 -5% случаев родов) сопровождается увеличением количества амниотической жидкости от 1, 5 л и более 2 л.

• часто наблюдается при нарушении всасывания в кишечнике, • атрезии двенадцатиперстной кишки, • при гемолитической болезни или двойне, • при ВПР ЦНС и хромосомных аберрациях.

• способствует предлежанию плода, аномалиям его положения, а также преждевременному излитию околоплодных вод, развитию внутриутробной асфиксии и смерти плода

АМНИОТИЧЕСКИЕ ТЯЖИ И СРАЩЕНИЯ (ТЯЖИ СИМОНАРА) • Причины: воспаление, этому способствуют маловодие, разрывы амниона в ранние сроки беременности.

• Тяжи соединяют плодовую поверхность плаценты и поверхность плода, • состоят из соединительной ткани, сходной с амнионом, не содержат сосудов.

• часто способствует возникновению пороков развития, нарушению развития плода. • Неполная амниотическая оболочка сочетается с грубыми ВПР плода.

ПЛАЦЕНТА БЛИЗНЕЦОВ: ДИЗИГОТНЫЕ И МОНОЗИГОТНЫЕ БЛИЗНЕЦЫ • Дизиготные близнецы: при имплантации 2 -х оплодотворенных яйцеклеток в матку образуются две отдельные плаценты, два амниотических мешка, т. е. дихориальная диамниотическая плацента

Монозиготные близнецы: при разделении 1 оплодотворенной яйцеклетки • В зависимости от сроков разделения зародыша возможно формирование: 1) дихориальной диамниотической плаценты (разделение в первые 3 дня) 2) монохориальной диамниотической плаценты (разделение на 3 -8 день) 3) монохориальной моноамниотической плаценты (разделение на 8 -13 дни)

• Синдром плацентарной трансфузии у трансфузии близнецов (монохориальная диамниотическая плацента) • Причина: образование анастомозов между сосудами 2 -х плодов, один близнец получает артериальную кровь из сосудов своей плаценты, затем кровь оттекает в вены плаценты другого близнеца. • Исход: смерть близнецов

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ 1) периворсинковое отложение фибрина – при остановке кровотока в межворсинчатом пространстве: плотный беловатый очаг (неск. см), чаще на периферии, вокруг ворсинок – фибрин, затем – фиброз ворсин.

2) кровоизлияния и ретроплацентарная (краевая, субамниональная) гематома: эритроциты+ фибрин, под гематомой – вдавление ткани, нередко инфаркт – высок риск отслойки и асфиксии плода.

3) тромбозы спиральных артерий, и инфаркты: свежие – темно-красные, старые – желтовато-белые треугольной или неправильной формы Значение: внутриутробная асфиксия, задержка роста и внутриутробная смерть плода.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ПН) • неспособность плаценты поддерживать адекватный гомеостаз между организмами матери и плода • В зависимости от течения: 1) Острая ПН – часы, при отслойке, кровоизлиянии, гематоме, незрелости ворсин хориона 2) Подострая ПН – неск.

дней, умеренные кровоизлияния, тромбы 3) Хроническая ПН – месяцы, компенсаторный приростом массы плаценты, патологическая незрелость ворсин, диффузный склероз, кровоизлияния и инфаркты Исходы – острая или хроническая асфиксия, внутриутробная гипотрофия, внутриутробная смерть плода.

ВОСПАЛЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ – ПЛАЦЕНТИТ • 3) по локализации процесса: • виллит или виллузит – воспаление ворсин хориона • интервиллузит – воспаление • 1) очаговый или межворсинчатого пространства диффузный • базальный децидуит – воспаление базальной пластинки • 2) экссудативный и • хориоамнионит – воспаление продуктивный плодных оболочек • разлитой плацентит – поражение всей плаценты • фуникулит – воспаление пупочного канатика

Инфекционные процессы в плаценте в зависимости от пути проникновения инфекции 1) Восходящие (из влагалища, цервикального канала) 2) Гематогенные (трансплацентарные) 3) Нисходящие (из маточных труб) 4) Из очага воспаления эндометрия (эндометрит) 5) Развивающиеся вследствие амниоцентеза 6) Ретроградные

• ВОСХОДЯЩИЕ ПЛАЦЕНТИТЫ • при проникновении инфекции (чаще бактериальной) через влагалище и шейку матки на фоне вульвовагинитов, цервицитов, при преждевременном разрыве плодного пузыря, длительных родах и истмико- цервикальной недостаточности.

• внеплацентарный хориоамнионит с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией: • риск преждевременных родов, (ВУИ) – внутриутробной пневмонии, поражений кожи и глаз плода, гастрита, энтерита и перитонита при вдыхании или заглатывании инфицированных Гнойный хориоамнионит, плацентит, околоплодных вод.

абсцесс париетальной оболочки, врожденная пневмония

• Гематогенные плацентиты • при попадании возбудителей (чаще вирусные инфекции, трепонемы, листерии, МБТ, хламидии, токсоплазмы) из кровотока матери. • чаще наблюдается виллузит, повышается риск ВУИ и Виллузит. Интервиллузит внутриутробной смерти плода.

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ: АБОРТ И ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ • Аборт или • Преждевременные выкидыш роды • возникает при прерывании • самопроизвольное прерывание беременности в течение 28 недель беременности в период 28 -37 недель • Ранний аборт – прерывание • Плод при этом весит более 1 кг, рост беременности до 14 недель (12 -16) – его превышает 35 см. Если вес плода 85% выкидышей, в 60% – хромосомные менее 1 кг, но имеются признаки аберрации, ВПР плода и плаценты жизни, то прерывание беременности расценивается как преждевременные • Поздний аборт – в период 14 -28 недель роды, независимо от ее срока. – материнские факторы: разрыв шейки матки, аномалии полости матки, • возрастание доли истмико- гипотиреоз, сахарный диабет, цервикальной недостаточности и хронический нефрит, инфекции, любая других осложнений беременности тяжелая болезнь матери (грипп, крупозная пневмония), наркотики, тяжелый эмоциональный шок

ВИДЫ АБОРТА • САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ АБОРТ • Угрожающий выкидыш – любые маточные кровотечения или самопроизвольный или повышение сократительной спонтанный выкидыш 10 активности матки в первые 20 -20% случаев недель беременности диагностированных • Полный выкидыш – выделяются беременностей все продукты зачатия. (угрожающий, • Неполный аборт – выделяется часть продуктов зачатия, или начавшийся, неполный и наблюдается разрыв плодных полный, привычный, оболочек, это требует несостоявшийся и выскабливания. септический) • Привычный выкидыш – наличие в анамнезе 3 или более спонтанных абортов подряд. индуцированный аборт • Несостоявшийся выкидыш – (по медицинским гибель плода и его задержка в показаниям и желанию) матке на 4 недели и больше. • Синдром мертвого плода – через медицинский аборт (для 2 -4 -6 недель после гибели плода спасения жизни возможно развитие ДВС- синдрома, обильного женщины) кровотечения.

НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ ( «ЗАМЕРШАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ» )- missed abortion • остановка развития и гибель плода (отсутствие сердцебиения) на разных сроках, чаще в 1 триместре (до 13 нед.

) • клинических признаков угрозы прерывания, самопроизвольного аборта нет • • Патоморфология • анэмбриония – отсутствие эмбриона в полости матки после 5 -7 нед.

• «замерший плод» – плодное яйцо, эмбрион без признаков жизнедеятельности вследствие недавней гибели

• ПАТОМОРФОЛОГИЯ СА : компоненты плода, плаценты, оболочки, чаще всего – фрагменты децидуальной оболочки и ворсины хориона

ЭКТОПИЧЕСКАЯ (ВНЕМАТОЧНАЯ) БЕРЕМЕННОСТЬ • имплантация происходит вне эндометрия и полости матки • в шейке матки • в маточных трубах (трубная) • в яичниках • в брюшной полости или малом тазу • Причины: • спайки, сужение просвета труб • половой инфантилизм (короткие трубы, нарушение их перистальтики) • гипоплазия желтого тела яичников • гормональные и внутриматочные контрацептивы • пороки развития матки

ПРЕРЫВАНИЕ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ • трубный аборт – яйцо отделяется от стенки трубы и изгоняется в брюшную полость • неполный трубный аборт – зародыш с плацентой остается в просвете трубы • разрыв трубы с выходом яйца в брюшную полость и возникновением опасного кровотечения (5 -6 нед.

) • • Вторичная брюшная беременность – при имплантации зародыша после прерывания трубной беременности. В исходе возможна мумификация погибшего плода, иногда – обызвествление с формированием литопедиона.

• Первичная брюшная беременность (казуистические случаи) – при имплантации яйцеклетки на брюшине, сальнике, печени, селезенки, желудке

ГЕСТОЗ (ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННОСТИ) гестоз переводится как «состояние, связанное с беременностью» • 1. Ранние гестозы • 2.

Поздние гестозы возникают в 1 -3 месяцы развиваются с 32 -34 беременности, основной недель беременности и механизм развития – подразделяются на чрезмерное раздражение следующие формы- вегетативных центров: фазы: • рвота беременных • водянка • чрезмерная рвота (до 20 • нефропатия раз в сутки) • преэклампсия • птиализм или • эклампсия слюнотечение (до 1 литра слюны в сутки)

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ • ЕРН-гестозы, термин происходит от слов еdema, proteinuria, hypertensia, которые указывают на характерную клиническую симптоматику (нарастающие отеки, протеинурию, гипертензию).

• ОПГ-гестозы • Клиническая манифестация поздних гестозов чаще всего наблюдается с 32 -34 недели беременности.

• Частота их выше у первобеременных, при многоплодной беременности и составляет около 8 -12%. •

ПАТОГЕНЕЗ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗОВ 1) Патология спиральных артерий матки (неполная инвазия, узкий просвет, атероз). Ишемия плаценты. 2) Гипертензия. ДВС-синдром (массивное выделение тромбопластина, повреждение эндотелия, превичная аномалия тромбоцитов) 3) Поражение эндотелия (спазм, ДВС, иммунные васкулиты) 4) Поражение почек (АТ, ЦИК, ГН, отеки, протеинурия, гипертензия)

• ПРЕЭКЛАМПСИЯ • состояние с развитием гипертензии, альбуминурии или отеков после 20 -й недели беременности и до конца первой недели после родов, характерно появление головных болей и расстройств зрения.

• ЭКЛАМПСИЯ • (термин происходит от греческого слова вспышка) – это преобладание в клинических проявлениях преэклампсии поражения головного мозга и судорожного синдрома и комы.

• характеризуется появлением одной или более судорог, не имеющих отношения к другим заболеваниям ЦНС (эпилепсии и другой патологии) у больных с преэклампсией во время беременности, родов или в течение 7 суток послеродового периода.

• развивается внезапно , сопровождается судорогами, которые провоцируются ярким светом, болью от инъекций, шумом и возникают до родов, во время или после родов. • Устранение преэклампсии и эклампсии возможно при проведении родоразрешения.

• МОРФОЛОГИЯ ЭКЛАМПСИИ • ДВС-синдром • Полиорганная недостаточность • ПЕЧЕНЬ ( 60 -70% случаев): • ПОЧКИ • ПЛАЦЕНТА • В спиральных артериях отсутствуют признаки физиологической трансформации, возможны явления острого атероза – фибриноидного некроза стенки с накоплением пенистых липидсодержащих макрофагов и лимфогистиоцитарной периваскулярной инфильтрацией, возможна преждевременная отслойка плаценты.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЭКЛАМПСИИ СО СТОРОНЫ МАТЕРИ 1. сердечная недостаточность, отек легких У РЕБЕНКА 2. кровоизлияния в мозг, тромбозы, отек мозга и кома 3. ДВС-синдром недоношенность 4. печеночная недостаточность 5.

HELLP-синдром, характеризующийся гипоксия наличием триады симптомов – гемолиза, увеличения активности печеночных ферментов и тромбоцитопении. Синдром внутриутробная возникает при тяжелой преэклампсии и гипотрофия эклампсии и является вариантом полиорганной недостаточности 6. почечная недостаточность внутриутробная 7.

острый респираторный дистресс-синдром смерть плода 8. кровоизлияние и отслойка сетчатки 9. преждевременная отслойка плаценты

БОЛЕЗНИ ТРОФОБЛАСТА • редкие заболевания, обусловленные трансформацией тканей плаценты и развивающиеся после родов и абортов • 1. Простой пузырный занос • 2. Инвазивный или деструирующий пузырный занос • 3. Хорионэпителиома.

• ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС • это гроздевидное образование, возникающее из тканей плаценты и состоящее из множества пузырьков различной величины (размерами от просяного зерна до вишни), содержащих бесцветную прозрачную жидкость и являющихся увеличенными отечными ворсинами хориона, лишенными кровеносных сосудов.

• ИНВАЗИВНЫЙ ИЛИ ДЕСТРУИРУЮЩИЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС • это интравенозная форма пузырного заноса с вовлечением в процесс вен матки и таза, проникновением пузырного заноса в стенку матки и/ или образованием в отдаленных органах (влагалище, легкие) очагов вторичного роста.

• ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА ИЛИ ХОРИОНКАРЦИНОМА • редкая злокачественная опухоль из хориального эпителия у женщин после пузырного заноса, аборта и родов. • чаще всего развивается в области имплантации в виде темно-багровых, красных или темно-коричневых узлов очень мягкой консистенции с нечеткими границами, пропитанных кровью.

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПОЛИП • образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после абортов или родов и состоит из свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации. Это приводит к формированию в матке соединительнотканной площадки. • мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой и является причиной кровотечений.

Источник: https://present5.com/patologiya-beremennosti-lekciya-prof-volkova-l/

Патология беременности. Патология последа. Профессор г.И.Кравцова. Доцент з.Н.Брагина

Патология беременности. Патология последа.: Профессор Г.И.Кравцова. доцент З.Н.Брагина К патологии беременности

Кпатологии беременности относят: гестозы,эмболию околоплодными водами, пузырныйзанос, внематочную беременность, родовуюинфекцию, самопроизвольный аборт,преждевременные роды.

Гестоз– синдромполиорганной недостаточности, возникающийво время беременности, обусловленныйнесоответствием адаптационныхвозможностей организма матери адекватнообеспечить потребности развивающегосяплода. Заболевание встречается тольково время беременности (gestatio– беременность). В зависимости от временивозникновения выделяют ранние и поздниегестозы.

Краннимгестозам,возникающим на1–3 месяцебеременности, относят рвоту беременных,чрезмерную рвоту и птиализм. Причинойих возникновения является перераздражениевегетативных нервных центров импульсамиот увеличенной матки и угнетение корыголовного мозга.

В возникновении рвотыбеременных играет роль резкое повышениеконцентрации эстрогенов и прогестеронав крови женщины. Только при развитиичрезмерной рвоты,до20 раз всутки, могут наступать тяжелые измененияв организме беременной, приводящиеиногда к развитию комы и требующиеобязательного прерывания беременности.

Птиализм(слюнотечение)– болеередкая форма раннего гестоза, длякоторого характерно обильное слюноотделение(более1 л слюныв сутки).

Поздниегестозывозникают обычно после25 неделибеременности. В1996 году наВсероссийском Пленуме акушеров–гинекологовбыл принят термин “гестоз”,вместо существовавшего ранее “позднеготоксикоза”,а затем и “ОПГ–гестоз”, а такжеуточнена классификация поздних гестозов,включающая следующиеклиническиеформы: водянка беременных, нефропатиялегкой, средней и тяжелой формы,преэклампсия и эклампсия.

Проблемагестозов остается актуальной донастоящего времени, что обусловленовысокой частотой(16–17 %), неимеющей тенденции к снижению за последние10 лет. Вструктуре материнской смертности гестозстабильно занимает 3–е место и составляет12–15%.Перинатальная смертность при этомосложнении беременности достигает30%.

Несмотряна многочисленные исследования этиологиягестозов однозначно не установлена. Внастоящее время большое значение придаютиммунным, генетическим, эндокринным идр. факторам, которые могут проявитьсяособенностями плацентации. Основнымфактором риска развития гестоза являетсяэкстрагенитальная патология(70%), такаякак ожирение, заболевания почек,артериальная гипертензия.

Играют рольтакже профессиональные вредности(33,3%) инеблагоприятные социальные факторы.

Существуетмнение, что основным звеном в патогенезегестоза является патология спиральныхартерий матки, в которых не происходиттак называемых физиологических изменений,возникающих при нормальной беременности:разрушение мышечной и эластическойоболочки с образованием на их местефибриноида, а также увеличение ихпросвета.

Просвет спиральных артерийостается узким и плацента испытываетнедостаток крови, а возникающий спазмсосудов усиливает ишемию плаценты.Однако остается не выясненным, связаноли это с неполноценностью трофобласта,особенностями стромы эндометрия или скакими-то иными наследственными илиприобретенными причинами.

Ведущимизвеньями патогенеза этого осложнениябеременности являются генерализованнаявазоконстрикция, гиповолемия, нарушениереологических свойств крови, повреждениеэндотелия сосудов (плаценты, почек,печени, мозга и т.д.), развитие ДВС–синдрома.В результате этих изменений возникаетциркуляторная и тканевая гипоксия,приводящая к структурным изменениям ворганах.

Снижение маточно–плацентарногокровообращения способствует развитиюплацентарной недостаточности, являющейсяодним из самых неблагоприятных осложненийгестозов.

Нефропатия.Клинически характеризуется классическойтриадой (отеки, протеинурия, гипертензия– ОПГ), описанной Цангеймейстером в1913 году.

Морфология.В течение многих десятилетий представленияо морфологии гестозов складывались наосновании изучении секционных наблюденийнаиболее тяжелых форм нефропатии иэклампсии.

В настоящее время представлениянесколько изменились, расширились идополнились в связи с применениембиопсийного метода исследования почеки плаценты, изменения которых наиболеехарактерны для нефропатии.

В плацентедоминируют инволютивно-дистрофическиеи циркуляторные (кровоизлияния, тромбозы,инфаркты) процессы, интенсивностькоторых зависит не только от тяжести,но и длительности заболевания. Наиболееспецифичны изменения сосудов, какматеринской, так и плодовой частиплаценты.

В сосудах хориальной пластинкии стволовых ворсин преобладаетфибриноидный некроз сосудистой стенкис вакуолизацией и пикнозом ядерэндотелиоцитов, в остальных – утолщениестенки за счет гипертрофии мышечнойоболочки, склероза и гиалиноза,субэндотелиальные мембраны утолщены,склерозированы. Увеличено количестворасположенных субэпителиально сосудов(ангиоматоз).

Наблюдается гиперплазиямелких ворсин с крупными синцитиальнымиузелками, избыточное отложение фибриноида.В децидуальной оболочке лимфоидноклеточныеинфильтраты как выражение иммунологическихреакций. Крупные децидуальные клеткиотсутствуют, преобладают мелкие,веретенообразные, не содержащиегликогена.

Отмечается нарушениесозревания ворсин (патологическаянезрелость, диссоциированное созревание).Инфаркты плаценты наблюдаются у60% больных.В почках поражаются главным образомклубочки, которые несколько увеличиваютсяв размерах, набухают, становятсямалокровными, капилляры полностьювыполняют пространство капсулы.

Просветыкапилляров резко сужены или вообще неопределяются вследствие вакуолизациии набухания эндотелиоцитов, приобретающихвид пенистых клеток. Изменения другихструктур почек не носят специфическогохарактера и проявляются дистрофиейэпителия канальцев, белковыми цилиндрамив их просвете, незначительнойлимфоидноклеточной инфильтрациейстромы. Возможны также сосудистыеизменения в виде пролиферации и набуханияэндотелия, отека медии, утолщения стенокартериол. Электронно–микроскопическиеисследования выделяют следующиеизменения в клубочках

1)гипертрофия, набухание, вакуолизацияэндотелиоцитов с гиперплазией ихультраструктур,2) изменениямезангия: гипертрофия или гиперплазиямезангиальных клеток с увеличением иинтерпозицией мезангиума,3) наличиедепозитов– гранулярныхи фибриллярных электронно–плотныхмасс, располагающихся субэндотелиально.Все эти изменения в почках обратимы,сроки их персистирования могут колебатьсяот9 дней до2 лет.

Дляпреэклампсиикроме отеков, протеинурии и артериальнойгипертензии клинически характернопоявление сильной головной боли, апатии,бессонницы, пелены и мелькания мушекперед глазами, тошнота, рвота, боли вэпигастрии. Иногда происходит потерязрения.

Эклампсия– наиболеетяжелая форма гестоза, возникающаяобычно на фоне нефропатии и преэклампсии,когда присоединяется судорожный синдром,длящийся всего 1–2минуты. Общее количество судорог можетбыть от1–2 до10–15.Возможны бессудорожные формы, которыенаиболее трудно диагностироватьклинически.

Все морфологические измененияпри эклампсии могут быть объединены вдве группы признаков:1) измененияМЦР;2) последствияишемии органов, вызванные нарушениямиМЦР. Изменения в МЦР складываются изследующих последовательно развивающихсяпроцессов: спазм сосуда– ишемиясосудистой стенки– повышениепроницаемости– отек– фибриноидныйнекроз–микротромбоз, т.е.

развитие ДВС–синдрома,для которого характерно появление впросвете МЦР гиалиновых, фибриновыхэритро- и тромбоцитарных тромбов.Наиболее часто эти изменения обнаруживаютсяв сосудах матки, синусоидах печени,капиллярах легких, почек, головногомозга, интервиллезном пространствеплаценты. Во внутренних органах возникаютдистрофические изменения, некрозы икровоизлияния.

В головном мозгенаблюдается отек, от нарастания которогозависят приступы эклампсии, набуханиемозговой ткани с последующей дистрофиейнервных клеток(эклампсическаяэнцефалопатия), кровоизлияния, особеннов подкорковые узлы, пятнистые ипетехиальные кровоизлияния в коре,субкортикальных отделах белого вещества,множественные мелкие очаги ишемическогоразмягчения, а также крупные кровоизлияниякак в белом веществе, так и в базальныхганглиях, варолиевом мосту с прорывомкрови в боковые желудочки.

Пораженияпечени издавна считались характернымидля эклампсии. Макроскопически в печеникрупные субкапсулярные кровоизлияния,нередко осложняющиеся прорывом капсулыи кровотечением в брюшную полость, атакже очаговые или сливающиеся некрозы.

Микроскопически описаны центролобулярныенекрозы, окруженные лейкоцитарнымвалом, очаги перипортальных некрозови геморрагий, тромбы из фибрина всинусоидах долек и капиллярах портальныхтрактов, плазматическое пропитываниеи васкулиты в ветвях печеночных артерий.

Все эти изменения носят характер шоковыхи связаны с ДВС–синдромом. Возможнотакже развитие жирового гепатоза илиострого стеатоза.

Впочках наблюдаются сосудистые измененияв корковом слое в виде тромбоза капиллярнойсети с развитием кортикального некрозаи ОПН. Могут встречаться изменения,характерные для мезангиальногогломерулонефрита с отложением набазальной мембране иммунных комплексови пролиферацией мезангиальных клеток.

Влегких находят тромбоз сосудов МЦР иизменения, характерные для “шокового”легкого. Описаны также острые язвыжелудка и кишечника с кровотечением изних, геморрагический панкреатит, некрозыв селезенке, гипофизе, угнетение функциикоры надпочечников.

Смертностьсоставляет5–9%.Причинами смерти могут быть кровоизлиянияв головной мозг, выраженный отек мозгас вклинением полушарий мозжечка вбольшое затылочное отверстие, остраяпочечная или печеночно–почечнаянедостаточности, сердечно-легочнаянедостаточность.

Эмболияоколоплодными водами.

Эмболияоколоплодными водами–проникновение околоплодных вод вматеринский кровоток с последующимразвитием картины шока и тромбогеморрагическогосиндрома. Это становится возможным лишьпри разрыве плодных оболочек, шейкиматки и кесаревом сечении.

Обычнонаступает или смерть от шока, или спустянесколько часов, развивается маточноекровотечение вследствие гипофибриногенемии,приводящее к смерти. На вскрытии и пригистологическом исследовании наблюдаютсяизменения, характерные для шока,ДВС–синдрома и эмболии.

В сосудах МЦРлегких обнаруживаютсяфибриновые,тромбоцитарные, гиалиновые тромбы, атакже эмболы, состоящие из эпителиальныхчешуек, лануго, слизи, жира (элементыоколоплодных вод), может развитьсягеморрагический синдром. Смертностьсоставляет80%.

Плодтакже погибает от асфиксии вследствиегипоксии матери и циркуляторногоколлапса. Мертворождаемость достигает60%.

Пузырный занос.

Пузырныйзанос– поражениевсего плодного яйца, главным образомхориона, включающее комплекс морфологическихизменений: кистозную и отечную дегенерациюстромы ворсин, отсутствие их васкуляризациии гипертрофию трофобластическогоэпителия.

Макроскопически удаленныйиз полости матки пузырный занос напоминаетгроздь винограда с пузырьками различнойвеличины, редко превышающими в диаметре25 мм. Пузырьки представляют собой резкоизмененные отеком и кистозным превращениемворсины, выполненные жидким содержимым.

В ряде случаев развивается деструирующийпузырный занос,который морфологически обладаетпризнаками злокачественности, однаконе метастазирует и протекает клиническиотносительно благоприятно.

Измененныеворсины деструирующего пузырного заносапроникают через нормально развитуюдецидуальную оболочку вглубь эндометрия,разрушая мышечные волокна и стенкикровеносных сосудов на всю толщу стенкиматки вместе с брюшиной, нередко вызываякровотечение и перитонит. В исключительныхслучаях пузырный занос и деструирующийпузырный занос могут давать метастазы(легкие, головной мозг), но чаще всегово влагалище, вульву и область уретры.

Внематочнаябеременность.

Внематочная(эктопическая)беременность– возникаетпри имплантации оплодотвореннойяйцеклетки вне полости матки. Частота1:150беременностей. В99 % случаевплод располагается в маточных трубах,очень редко– в яичниках,брюшной полости, шейке матки. Наиболеечастой причиной эктопической имплантацииявляются воспалительные заболеванияпридатков матки.

Другими причинамимогут быть: гипоплазия желтого тела,эндометриоидная гетеротопия, порокиразвития маточных труб и матки, опухолии т.д. Эктопическая беременностьпрерывается,как правило, до5–6 недельногосрока,нередко сопровождаясь опасным для жизниженщины внутренним кровотечением.

Прерывание беременности возможно двумяпутями: в результате трубного абортаили разрыва трубы. При трубном абортеплодное яйцо отслаивается от стенкитрубы и через ампулярный отдел попадаетв брюшную полость. При неполном трубномаборте плодное яйцо,окруженное сгустком крови, остается впросвете трубы.

Разрыв трубы с выходомплодного яйца в брюшную полостьсопровождается резкой болью в ж8воте,головокружением,развитием коллапса, что требуетнезамедлительного хирургическоговмешательства

Морфологическаядиагностика трубной беременностиоснована на макро – и микроскопическомисследовании удаленной маточной трубы,которая обычно расширена на определенномучастке, в ее просвете определяетсясгусток крови и плодное яйцо.

Основаниемдля гистологического диагноза являетсяобнаружение ворсин хориона,клетоктрофобласта или элементов эмбриона, атакже наличие децидуальной реакции вслизистой оболочке трубы.

Очень важноисследовать стенку маточной трубы сцелью установления возможной причинытрубной беременности.

Источник: https://studfile.net/preview/1473764/

Medic-studio
Добавить комментарий