ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут

Нарушения липидного (жирового) обмена у детей

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут

Медицина / Патология / Патология (статья)

Ожирение у детейОжирение

Причин ожирения очень много, однако, в независимости от нее, результат один и тот же – больной потребляет пищи больше, чем ему требуется для обеспечения нормальных физиологических потребностей.

Основными причинами ожирения, помимо банального переедания и некачественных продуктов, медики считают: наследственные заболевания (в том числе и наследственную склонность к ожирению), эндокринные заболевания, мозговые (церебральные) факторы.

При ожирении у детей младшего возраста начинает постепенно формироваться специфическое телосложение. Такие дети быстро устают, у них постоянная слабость, раздражительность, ночные страхи, повышенная потливость.

Также может развиваться энурез (недержание мочи) в ночное время, головные боли, боли в животе, тошнота, рвота, сильная одышка при физической нагрузке.

Позднее к вышеуказанным симптомам присоединяется усиленная пигментация складок кожи, синюшный оттенок в области бедер и ягодиц, «растяжки» на коже живота, бедер и груди. Со временем жировые отложения появляются на всем туловище.

У детей страдающих ожирением высокая склонность к ателектазам (спаданию легких) и другим заболеваниям дыхательной системы по причине плохой вентиляции легких, а также снижения иммунитета. Конечно-же страдает и сердечно-сосудистая система (гипертония, тахикардия, аритмия и др).

В результате нарушения пищеварения и обменных процессов в организме ребенка, замедляется половое созревание. Дети начинают отставать в учебе – у них ухудшается память и концентрация внимания. Также при ожирении у детей часто наблюдаются диатезы и разные аллергические реакции.

Лечение ожирения носит комплексный характер: диетотерапия; лечение основного заболевания (причины этой болезни), которое вызвало ожирение; психопрофилактика, физические нагрузки.

Болезнь Гоше

Болезнь Гоше – наследственное заболевание (передается по аутосомно-рецессивному типу), при котором происходит нарушение состава цереброзида (липида, в структуре которого вместо галактозы включена глюкоза). В результате цереброзид начинает откладываться в костях, печени и селезенке, что приводит к их увеличению, а также к повреждению костного мозга.

Течение заболевания очень долгое (много лет).

Специального лечения болезни Гоше не существует. В некоторых случаях удаляется селезенка, однако данная операция значительного улучшения больному не дает.

Болезнь Тэя-Сакса (амавротическая идиотия)

Болезнь Тэя-Сакса (амавротическая идиотия) – заболевание, в результате которого происходит накопление липидов (точнее – ганглиозидов) в нервной системе.

Заболевание начинает проявляться у детей, чаще всего, в возрасте 1-2 лет: происходит остановка в психическом развитии и быстро нарастает слабоумие. На ранних этапах также появляется мышечная слабеть (вплоть до атонии мышц). У ребенка начинает развиваться слепота. Если болезнь проявилась в этом возрасте (1-2 года), в большинстве случаев дети умирают в возрасте 2-4 лет.

При поздней детской форме амавротической идиотии первые симптомы проявляются в 4-летнем возрасте. Клинические признаки болезни развиваются постепенно (слабоумие, слепота, вызванная атрофией зрительного нерва). Заболевание приводит к смерти ребенка.

При обнаружении болезни в возрасте 6-10 лет, симптомы развиваются очень медленно. При этом больше наблюдается неврологическая симптоматика, вегетативно-эндокринные нарушения, судороги. Параллельно начинают прогрессировать слабоумие и слепота. Через 6-10 лет с момента обнаружения заболевания наступает смерть.

Болезнь Нимана-Пика

Болезнь Нимана-Пика – заболевание, при котором в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге накапливается липид – сфингомиелин. Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу.

Ранняя форма заболевания очень напоминает болезнь Тэя-Сакса: у ребенка увеличивается печень и селезенка, развивается слабоумие, происходит нарушение мышечного тонуса, судороги. В результате развивается полная идиотия, глухота и слепота, кожа приобретает желто-коричневый оттенок, увеличивается живот. В основном больные умирают от развития пневмонии.

Более редкая форма болезни Нимана-Пика – юношеская форма, ведущими симптомами которой являются увеличение печени и селезенки, а признаки поражения центральной нервной системы уходят на второй план. В этом случае больные могут жить десятки лет.

Лечение заболевания на сегодняшний день нет.

Источник: https://medqueen.com/medicina/patologiya/patologiya-statya/926-narusheniya-lipidnogo-zhirovogo-obmena-u-detey.html

Нарушения липидного обмена у детей раннего возраста как фактор риска развития метаболического синдрома

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут

Метаболический синдром – это комплекс обменных, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, атеросклероза, гипертонической болезни), сахарного диабета, ожирения, в основе которых лежит инсулинорезистентность.  Данный синдром с каждым годом появляется у все более молодого контингента. Именно поэтому важно выявлять предпосылки к развитию этой патологии в детском возрасте.

В данной статье рассматривается зависимость между различными нарушениями  липидного обмена в раннем возрасте (до 3 лет) и развитием сосудистых патологий, характерных для метаболического синдрома. Это позволяет развивать направление ранней диагностики данных патологий для  коррекции уровня метаболизма у детей.

Обмен веществ у детей отличается от такового у взрослых. Это связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, с особенностями биохимических процессов, а также с отличием в  рационе питания.

Основные отличия липидного обмена детей касаются потребности ребенка в жирах и ее постоянном изменении, характеристики потребляемых липидов, процессов переваривания и всасывания жиров, а также содержания различных липидных фракций в крови в зависимости от возраста.

Сбои могут произойти в любой из этих составляющих, что и будет выражаться повышенным риском развития метаболического синдрома.

Основные причины метаболического синдрома, заложенные в раннем детском возрасте, связаны с алиментарным нарушением липидного обмена, приводящим к ожирению. К ним относятся особенности питания, несоблюдение принципов рационального питания, малая физическая активность, особенности развития внутренних органов.

В первую очередь рассмотрим питание грудных детей. Основным рационом для детей с рождения до 1 года является грудное молоко. липидов в женском молоке колеблется от 31 до 52 г/л [1, с. 17].

Основную часть липидов женского молока составляют триглицериды, другими компонентами являются фосфолипиды и холестерин. Также в молоке содержится карнитин – витаминоподобное соединение, необходимое для обеспечения внутриклеточного транспорта и окисления жирных кислот.

В первом квартале жизни ребенок должен получать жиры из расчета 6,5 г/кг  массы тела, во втором – 6,0 г/кг, а во втором полугодии – 5,5 г/кг. При грудном вскармливании эти потребности полностью покрываются материнским молоком, так как молоко матери постоянно подстраивается под нужды ребенка.

Вследствие этого в первый год жизни нарушений липидного обмена, связанных с грудным вскармливанием, практически не возникает.

В связи с активным ростом и развитием ребенка постоянно меняется его потребность в определенных макронутриентах, что необходимо учитывать при составлении его рациона. Уже с 8 месяцев материнское молоко без введения прикорма не способно обеспечить гармоничное развитие ребенка.

У детей старше 1 года потребность в жирах на 1 кг массы тела постепенно снижается и составляет в возрасте 1-3 лет 4,3 г. Именно на этом этапе в связи с продлением сроков грудного вскармливания могут возникать первые отклонения в липидном обмене.

Если после 1 года не контролировать потребление ребенком липидов из грудного молока, богатого жирами, возникнет профицит питательных веществ, так как со снижением потребности в жирах растет потребность ребенка в белках и углеводах [3, c. 12].

Неограниченное потребление пищи отражается на всех этапах обмена – от липолиза и до депонирования в жировой ткани.

Если говорить о липогенезе в детском организме, то в грудном возрасте он идет очень интенсивно. Происходит увеличение как количества, так и размеров жировых клеток. Количество адипоцитов к 3 годам ребенка утраивается по сравнению с их количеством у новорожденных.

Перекармливание детей на этом этапе приводит к еще большему увеличению количества адипоцитов. Увеличенное количество жировых клеток, несмотря на возможность уменьшения их размера, сохраняется у ребенка на всю последующую жизнь [2, c. 52].

Вследствие этого несоблюдение потребностей ребенка в питательных веществах провоцирует некорректируемое ожирение, что повышает риск развития метаболического синдрома.

Зависимость развития метаболического синдрома от ожирения можно объяснить следующим образом: установлено, что висцеральная жировая ткань обладает эндокринной и паракринной активностью.

Адипоциты жировой клетчатки, обладая повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов и низкой – к антилиполитическому действию инсулина, секретируют свободные жирные кислоты, которые препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, нарушают передачу сигнала от рецептора в клетку, что приводит к развитию компенсаторной  гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Также помимо свободных жирных кислот адипоциты продуцируют адипоцитокины – фактор некроза опухоли (TNF-α), тканевый фактор роста – β1 (TGF-β1), интерлейкин-6(ИЛ-6), резистин, адипонектин, лептин, индуцибельная NO-синтаза, которые, влияя на чувствительность тканей к инсулину, усиливают его эффект  [4, с. 10].

Приведенные ранее факторы грозят развитием гиперлипидемии и гиперхолестеринемии.

В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии нарушается синтез липопротеидов: печень начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов и секретировать их в виде липопротеинов очень низкой плотности.

Это способствует развитию дислипопротеинемии, а, как известно, дислипопротеинемия является своеобразным фундаментом атеросклеротического процесса.

Особому риску подвергаются дети с семейной предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологии и болезням печени.

У больных с атеросклерозом нарушения липидного обмена могут иметь различные проявления: увеличение уровня атерогенных фракций – холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов очень низкой плотности, способствующих доставке холестерина в ткани; снижение уровня антиатерогенной фракции – холестерина липопротеинов высокой плотности, благодаря которым происходит транспортировка  холестерина из периферии. Нарушение соотношения транспортных белков (апопротеинов), интенсификация окислительной модификации ХС ЛПНП, высокий уровень ЛП, который является ингибитором активации плазминогена, в результате приводят к подавлению фибринолиза и тромбозу  [6, с. 30]. Причиной всех выявленных нарушений могут быть наследственные факторы, которые, в свою очередь, активизируются под влиянием факторов риска, о которых говорилось ранее.

В качестве профилактики таким детям рекомендуется определение уровня липидного спектра крови после двух лет. Норма холестерина у детей до года – от 70 до 170 мг/л, у детей от года до 12 лет – 120-200 мг/л.

 Превышение его более 190 мг/л служит сигналом о возможном начале развития атеросклероза. Диагноз подтверждается при повторном биохимическом анализе через 2 недели.

Своевременная диагностика и коррекция рациона позволят избежать прогрессирования болезни [5, c. 51].

Чем раньше развивается атеросклероз, тем тяжелее его течение. Самая высокая опасность последствий в будущем – у детей, заболевших до 10 лет. В нормальных условиях при современном образе жизни начальные признаки атеросклеротических изменений возникают у детей после 15 лет  [6, c. 30].

Профилактика дислипидемических состояний должна проводиться с раннего возраста. Прослеженные в данной статье закономерности необходимы для своевременной диагностики возможных отклонений липидного обмена от нормы и их профилактики.

Список литературы:

  1. Искусственное и смешанное вскармливание здорового ребенка первого года жизни: учебное пособие / Т.Н. Елкина, Е.Г. Кондюрина, О.А. Грибанова, Е.А. Суровикина, О.А. Белецкая. – Новосибирск: НГМУ, 2008- 64 с.
  2. Липакова К.В., Новожилова И.Ю., Вотякова О.И., Краснова О.Е. Особенности липидного и углеводного обмена у детей с ожирением// Актуальные вопросы профилактики, диагностики и рациональной терапии заболеваний детского возраста. – 2017. – С. 52-53.
  3. Масловская А. А. Особенности липидного обмена у детей. // Журнал ГрГМУ – 2010 –№10  – с 12-15.
  4. Метаболический синдром у детей : учеб. пособие / [Бокова Т. А.] ; М-во здравоохранения Московской обл., ГБУЗ МО МО-НИКИ им. М. Ф. Владимирского, Фак. усовершенствования врачей, Каф. педиатрии. – М. : Форте принт, 2013. – с. 21
  5. Прохорова И.В., Павловская Е.В., Строкова Т.В., Стародубова А.В. Нарушения липидного обмена у детей // Медицинский алфавит. – 2017.  – Т. 1.  – № 4 (301).  – С. 51.
  6. Щербаков М. Ю., Старцева А. И., Самсыгина Г. А. Биохимические маркеры атеросклероза у детей группы высокого риска// РМГУ: Москва. – 2004г – №2 – 30 С.

Источник: https://sibac.info/journal/student/30/107171

Особенности липидного обмена в детском возрасте

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут

Жиры в питании детей

В первом полугодии жизни ребенок должен получать жиров 6,3 г/кг массы тела, во втором – 5,5 г/кг. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов составляетв первые 3 месяца жизни 1 : 3 : 6, а после введения прикорма – 1 : 2 : 4.

У детей старше 1 года потребность в жи-рах на 1 кг массы тела постепенно снижается и составля-ет в возрасте 1-3 лет 4,3 г, 3-7 лет – 3,7 г, 7-11 лет – 3 г, 11-14лет – 2,5 г, старше 14 лет – 2 г. Одновременно с возрастомизменяется соотношение между белками, жирами и углеводами до уровня взрослых (1 : 1 : 4).

Избыток жира в рационе может привести к развитию кетоза, угнетению инсулярного аппарата поджелудочной железы, нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Наряду с углеводами жиры являются основным источником энергии. У детей первых дней жизни потребность в энергии покрывается за счет жиров на 80-90%, у детей первых месяцев жизни – на 50%, в

старшем возрасте – на 30-35%.

Потребность новорожденного в жирах полностью покрывается молоком матери. У детей грудного возраста расщепление триглицеридов в желудке происходит под действием

трех липаз: липазы женского молока, желудочной и лингвальной.

Активность панкреатической липазы у новорожденного снижена и составляет у доношенных 85%, а у недоношенных – 60-70% ее активности у взрослого. Лишь после первого года жизни активность фермента достигает уровня взрослых.

У взрослого приблизительно 5% потребляемых жиров не всасывается в тонком кишечнике, поступает в толстый кишечник и выводится с фекалиями. У детей процент неиспользованных жиров больше, чем у взрослых. У недоношенных новорожденных всасывается 60-80% жира

и меньше, у доношенных – 85-90%, к концу первого полугодия жизни – 90-95%. Остальное количество жира не усваивается и выводится наружу, что необходимо иметь в

виду при кормлении грудных детей, особенно недоношенных, поскольку повышенное выведение жира при недостаточном его поступлении в организм может способствовать развитию гипотрофии.

Особенности липидного обмена в детском возрасте

Во внутриутробном периоде основным источникомэнергии для плода являются углеводы, поступающие трансплацентарно из крови матери.

Поэтому во внутриутробном периоде липиды мало расходуются на энергетические нужды и используются, в основном, как пластический материал, включаясь в растущие ткани.

В последние три месяца внутриутробной жизни в теле плода депонируется 600-700 г жира, т.е. приблизительно 16% от массы тела. Этот жир служит резервным источником

энергии при переходе плода к внеутробному существованию и адаптации к новым условиям жизни постнатального периода. Сразу после рождения роль основного

источника энергии переходит от углеводов к липидам,поскольку запасы углеводов у новорожденного крайнемалы.

Дляорганизма новорожденного характерно преобладание липолиза в системе «липолиз-липогенез».

В первые часы после рождения содержание глюкозы в крови у новорожденных снижается до гипог-ликемических величин из-за быстрого расходования гли-когена в печени. В таких условиях главным источником энергии для новорожденного становятся неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), образующиеся в

результате гормональной активации липолиза.

Наиболее интенсивно липолиз протекает на 3-4 день

после рождения, что соответствует периоду максимальной потери массы тела новорожденного. В течение первых дней жизни ребенка содержание НЭЖК в крови по-вышено. Обладая высокой скоростью обмена (период

полураспада равен 2 мин), они являются основной формой транспорта энергии из жировой ткани к тканям-потребителям.

Липогенез в организме детей идет наиболее интенсивно в грудном возрасте. В течение первого года жизнипроисходит увеличение как количества, так и размеров жировых клеток. Количество адипоцитов утраивается к 3 годам жизни ребенка.

Перекармливание детей на этом этапе развития приводит к увеличению у них числа адипоцитов по сравнению с нормой. Причем клеточная гиперплазия не подвергается обратному развитию.

Поэтому повышенное количество жировых клеток сохраняет-ся у такого ребенка в течение всей последующей жизни и может способствовать развитию ожирения в более поздние возрастные периоды. С момента рождения и до 6 лет размер адипоцитов

увеличивается в 3 раза, впоследствии этот процесс идет медленнее. Размера, свойственного взрослым, жировая клетка достигает в возрасте 12 лет.

Липиды новорожденных и детей раннего возраста содержат меньше ненасыщенных жирных кислот по сравнению со старшими детьми.

Данное обстоятельство объясняется преобладанием синтеза жирных кислот из углеводов и ограниченным образованием мононенасыщенных жирных кислот (пальмитоолеиновой, олеиновой)

у младших детей. Кроме того, грудной ребенок не распо-лагает резервами полиненасыщенных (незаменимых) жирных кислот, как это имеет место в липидах взрослого.

В тканях новорожденного очень низкий уровень линоле-вой кислоты. Поэтому новорожденные и дети раннего

возраста наиболее чувствительны к дефициту ненасыщенных жирных кислот, а значит, в питании ребенка не-обходимо предусмотреть достаточное поступление с

пищей этой группы питательных веществ. При грудном

вскармливании потребность в ненасыщенных жирных

кислотах покрывается жиром молока матери. С возрас-том в триглицеридах тканей ребенка наблюдается увели-чение коэффициента ненасыщенные / насыщенные жир-ные кислоты. Состав жировой ткани у детей стабилизируется и соответствует по составу и соотношению от-дельных компонентов жировой ткани взрослых прибли-зительно к 5-летнему возрасту.

липидов в крови у детей

Общие липиды сыворотки крови являются интегральным показателем, включающим в себя свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин,

липопротеины различной плотности.

У новорожденных, по сравнению с детьми старшего

возраста, содержание общих липидов существенно ниже

и составляет 1,7-4,5 г/л. У детей в возрасте от 1 ме-сяца до 1 года содержание общих липидов в сыворотке

крови превышает таковое у новорожденных на 50% и

составляет 2,4-7,0 г/л. К 14 годам уровень общих липидов

крови возрастает до 4,5-7 г/л.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s3143t8.html

Липидный обмен у новорожденных – ProfMedik Медицинский Портал

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут

Причинами повышенного интереса к проблеме жирового обмена у новорожденных, особенно у недоношенных детей, являются: большая роль различных форм липидов в обмене веществ, обеспечивающем более 50 % их энергетической потребности; участие в построении важных компонентов тканевых структур — биологических мембран, миелиновых оболочек и др. Полиненасыщенные жирные кислоты служат предшественниками простагландинов, влияют на концентрацию иммунологической реактивности организма.

В организме липиды находятся в форме протоплазматического или резервного жира. Протоплазматический жир является структурным компонентом каждой клетки, входит в состав митохондрий, микросом, ядер и цитоплазмы, обусловливает проницаемость клеточных и митохондриальных мембран.

Резервный жир выполняет роль запасного энергетического материала и защитную функцию.

Переваривание и всасывание липидов происходит последовательно в трех фазах:

I — полостная-внутрикишечная;

II — пристеночная-слизистая;

III — транспорт липидов.

Переваривание жиров осуществляется липазой поджелудочной железы и состоит в гидролизе триглицеридов с длинной цепью.

Затем происходит образование смешанных мицелл, для чего необходимы соли желчных кислот, перемещение жирных кислот через водный слой и мембрану микроворсинок, реэстерификация жирных кислот и моноглицерида в триглицерид, синтез хиломикрона и поступление в лимфу.

Жирные кислоты со средней длиной цепи не нуждаются в мицеллах для транспортировки через мембрану микроворсинок, они поступают прямо в систему воротной вены без образования хиломикронов.

Основные механизмы переваривания и усвоения липидов одинаковы у взрослых и детей. Вследствие особенностей функционального состояния желудочно-кишечного тракта эти механизмы действуют менее эффективно у доношенных и тем более у недоношенных детей.

Неполноценная утилизация жира представляет особую проблему у преждевременно родившихся детей, так как их незрелый организм не готов к новым условиям жизни и требует больших энергетических затрат.

На степень усвоения жира влияют концентрация желчных кислот и активность панкреатической липазы.

Недостаточное усвоение триглицеридов с длинной цепью у новорожденных связано с меньшим запасом желчных кислот и более низкой их концентрацией в просвете кишечника.

У доношенных детей содержание желчных кислот приблизительно в 2 раза меньше, чем у взрослых с учетом поверхности тела. У недоношенных детей концентрация желчных кислот ниже и в среднем в 2—3 раза меньше, чем у доношенных.

Полостная концентрация желчных кислот поддерживается внутри подвздошной кишки посредством печеночного синтеза и секрецией желчи.

Концентрация, при которой желчные соли и водонерастворимые липиды в комплексе образуют мицеллы, называется критической мицеллярной концентрацией и равняется обычно 1—2 моль желчи на литр кишечного сока.

У новорожденных, особенно преждевременно родившихся, механизм, осуществляющий активную резорбцию желчных кислот в подвздошной кишке, не развивается примерно до 8 мес. Дети с низкой массой тела при рождении имеют меньшее содержание желчных кислот. желчных кислот в пищеварительных соках зависит также от вида вскармливания.

Более низкий процент реабсорбции жиров у новорожденных, особенно у недоношенных детей, можно объяснить относительно низкой активностью липазы поджелудочной железы.

У доношенных детей активность липазы составляет 85 % от активности этого фермента у детей старше года, у недоношенных детей — только 60—70 %. С возрастом у преждевременно родившихся детей отмечается повышение липазной активности поджелудочной железы.

В течение 1-й недели жизни активность панкреатической липазы увеличивается примерно в 4 раза, тогда как у недоношенных детей этого не происходит.

Степень эффективности усвоения липидов у новорожденных связана с различиями в функциональной зрелости желудочно-кишечного тракта при рождении и во многом зависит от состояния внутрижелудочного липолиза.

Пищевые триглицериды подвергаются определенной степени липолиза в желудке, и переваривание пищевого жира у новорожденных, как и у взрослых, начинается в желудке.

В связи с недостаточной активностью кишечного липолиза желудочный липолиз для новорожденных имеет наибольшее значение. Дети, у которых этот механизм хорошо развит, могут более эффективно усваивать липиды.

Исследованиями у взрослых установлено, что липолитическая активность желудочного содержимого обусловлена ферментом подъязычной слюнной железы.

Лингвальная липаза не только катализирует первую стадию переваривания жиров, но и облегчает, посредством образованных ею продуктов, дисперсию и эмульгирование пищевых липидов, в результате увеличивается эффективность панкреатической липазы.

Одним из дополнительных факторов, влияющих на усвоение жира у новорожденных, является липаза женского молока, которая активирует желчные соли и стабилизирует оптимальный рН среды. Усвоение жира женского молока происходит наиболее эффективно.

Усвоение жира — сложный, многоэтапный процесс, зависящий не только от состояния пищеварительного аппарата новорожденного, но и от качественных особенностей поступающего с пищей жира.

Резорбция жира в грудном возрасте зависит от структуры триглицеридов, длины цепи жирных кислот и степени их насыщенности.

По мере физиологической потребности жир в виде неэстерифицированных жирных кислот транспортируется в кровь, а затем в органы и ткани, обеспечивая их энергетическими ресурсами.

Большое физиологическое значение имеет существование динамического равновесия между концентрацией в крови неэстерифицированных жирных кислот и глюкозы, которые являются важными источниками энергии, особенно для новорожденных.

Установлено, что усвоение пальмитиновой кислоты зависит от ее положения в триглицеридной молекуле, моноглицериды ее усваиваются лучше, чем и объясняется хорошее усвоение жира женского молока, где данная кислота находится преимущественно во втором положении.

Усвоение триглицеридов со средней длиной цепи происходит эффективнее, и они не нуждаются в образовании мицелл для транспорта через мембрану микроворсинок, а поступают прямо в систему воротной вены без образования хиломикронов. В присутствии среднецепочечных триглицеридов увеличивается и абсорбция насыщенных жирных кислот с длинной цепью.

Это имеет особое значение для преждевременно родившихся детей, имеющих сниженную активность панкреатических ферментов и недостаточную концентрацию желчных кислот в кишечнике.

Эффективность продуктов детского питания в значительной мере определяется соотношением в них различных жирных кислот, наибольшее значение имеет незаменимая линолевая кислота, дефицит которой выявлен у недоношенных детей.

Потребность в ней, по данным различных авторов, составляет 1—4 % от общей энергетической потребности организма; дефицит необходимых ненасыщенных жирных кислот, так называемых эссенциальных, вызывает отставание в физическом и психическом развитии, явления дерматита.

В связи с этим важнейшей характеристикой продуктов питания, составляющих рацион ребенка первых месяцев жизни, является их жирнокислотный состав.

Вопрос о влиянии ненасыщенных жирных кислот на степень усвоения липидов требует дальнейшего изучения, хотя имеется ряд работ, показывающих, что растительные масла, содержащие в большом количестве ненасыщенные жирные кислоты, усваиваются так же эффективно детьми грудного возраста, как и жир женского молока.

Кроме того, усвоение жира зависит также от степени зрелости ребенка, его возраста, состояния здоровья. Чем менее зрелым родился ребенок, тем ниже у него процент усвоения введенных с пищей жиров.

Доношенные дети более эффективно усваивают жир как женского молока, так и молочных смесей, коэффициент абсорбции жиров у недоношенных детей значительно ниже, чем у доношенных, и только к 3—4-й неделе приближается к показателям доношенных детей 1-й недели жизни.

Фаза переваривания жиров в слизистой оболочке начинается, когда липиды в форме жирных кислот и моноглицеридов проходят через клеточные мембраны кишечника посредством прямой диффузии. Внутри клеток слизистой оболочки происходит образование хиломикронов или липопротеинов с различной плотностью. Величина жировых частиц не оказывает влияния на всасывание.

Транспортная фаза обеспечивает передачу триглицеридов из клеток слизистой оболочки через кишечные протоки в лимфатическую систему и затем в периферическое русло. Физиологической транспортной формой всосавшихся липидов являются хиломикроны. Число их нарастает в соответствии со степенью зрелости ребенка.

Составные части хиломикрона могут быть использованы как прямой источник энергии или откладываться в жировой ткани. Экзогенные триглицериды переносятся в основном как хиломикроны, тогда как эндогенные транспортируются как липопротеины.

Транспортная фаза усвоения жиров является заключительной и отражается изменением концентрации различных липидов и их метаболитов в сыворотке крови.

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/pediatriya/neonatologiya/lipidnyj-obmen-u-novorozhdennykh

Medic-studio
Добавить комментарий