Патоморфоз ТБ: Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и

Патоморфоз

Патоморфоз ТБ: Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и

Патоморфоз — это стойкое изменение клинической и морфологической картины   различных  болезней.

Причины патоморфоза сложные и многообразные. Предполагается возможная роль естественной эволюции болезни (естественный патоморфоз) вследствие эволюции патогенных свойств возбудителя.

Однако наиболее существенна и достоверна роль активных профилактических и лечебных мероприятий, особенно антибиотической терапии. Современная активная химиотерапия, гормонотерапия изменяют картину болезни, лишая ее типичных черт.

Это — терапевтически обусловленный патоморфоз, резко изменивший не только картину многих болезней, но и заболеваемости.

Резко изменилась не только общая заболеваемость и смертность, но и течение и патология отдельных болезней. Практически исчезли некоторые детские инфекционные болезни. Скарлатина, дифтерия стали редкими болезнями.

Изменилась заболеваемость инфекционными болезнями взрослых. Крупозная пневмония, дававшая ранее большую смертность, стала редкой болезнью, как и брюшной тиф, сыпной тиф и другие болезни.

В то же время повышение продолжительности жизни привело к увеличению числа больных, умирающих от сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных опухолей.

Увеличилось количество различных форм аллергических заболеваний, в возникновении которых определенное значение придают побочному действию лекарственных средств, применению антибиотиков, вакцин (см. Аллергия).

Все это изменило общую «панораму» болезней — произошел патоморфоз всей нозологической системы, что правильнее обозначать как «нозоморфоз».

Примером нозоморфоза в пределах определенной группы болезней может служить изменение соотношений в частоте различных форм рака. Несколько десятилетий тому назад рак легкого был редким заболеванием, сейчас он занимает второе место после рака желудка.

Патоморфоз в узком смысле слова касается изменения клинико-морфологической картины отдельных болезней.

Патоморфоз скарлатины проявляется не только редкостью этого заболевания, но и тем, что сейчас она протекает в легкой форме, без тяжелых осложнений (гнойные отиты, нефрит и др.).

Под влиянием антибиотиков крупозная пневмония как бы обрывается и очень рано начинаются процессы разрешения, уменьшилось число легочных и внелегочных осложнений.

В результате больших успехов в борьбе с туберкулезом и применения новых лечебных препаратов произошел патоморфоз этого заболевания.

Например, острые формы — туберкулезный менингит, милиарный туберкулез и др., ранее считавшиеся смертельными, теперь принимают хроническое течение, а в ряде случаев наступает клиническое излечение.

Увеличилось число больных с легочным сердцем и амилоидозом  (см.).

В связи с вакцинацией летальность детей от туберкулеза стала очень низкой. Однако появились резистентные к антибиотикам формы микобактерий, которые могут выделяться больным, создавая эпидемическую опасность.

За последние 30 лет произошел патоморфоз затяжного септического эндокардита, ранее относившегося к числу болезней, неизбежно ведущих к смерти.

Лечение массивными дозами пенициллина приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, но способствует деформации клапанов, в результате чего через 2—3 года может наступить смерть от сердечной недостаточности.

Явления патоморфоза необходимо учитывать в медицинской практике при диагностике болезней, течение и симптомы которых изменились. Они изменили и эпидемиологические мероприятия (например, длительность изоляции больного при скарлатине).

Патоморфоз (от греч. pathos —болезнь и morphosis — формирование) — стойкое изменение общей заболеваемости, а также анатомо-клинических форм отдельных болезней под влиянием разнообразных факторов среды. Понятие патоморфоза в приведенном смысле введено Гелльпахом (W.

Hellpach, 1929) для характеристики сдвигов в клинических проявлениях и патологии сифилиса под влиянием активной химиотерапии. Понятие о патоморфозе является поправкой к установившемуся в общей и частной патологии представлению об известной стабилизации форм болезней.

Эпидемиология и мед. статистика констатируют большие сдвиги, происшедшие в общей заболеваемости и летальности и в клинико-анатомической картине отдельных болезней. Изменения общей заболеваемости и летальности произошли под влиянием сдвигов экологических факторов (см.

Экология), социально-бытовых условий, а также в результате массовых санитарных, профилактических и лечебных мероприятий.

Особенно это коснулось острых инфекционных болезней, многие из которых практически ликвидированы путем проведения в государственном масштабе ряда мероприятий, в том числе специфической сывороточно-вакцинной профилактики, и т. д. Резко снижена детская смертность от инфекционных заболеваний.

Поэтому в понятие патоморфоза включают и изменения в эпидемиологии инфекционных болезней. Изменился и характер отдельных эпидемических вспышек, вследствие чего эпидемиологи, особенно зарубежные, охотно пользуются понятием патоморфоза для замены устаревшего понятия «genius epidemicus».

В то же время в общей заболеваемости и летальности резко повысилась роль атеросклероза (общего и органного) и злокачественных новообразований, что связано с повышением средней продолжительности жизни в большинстве стран. В связи с этим патология старости (гериатрическая патология) и геронтология привлекают специальное внимание.

Изменения в общей структуре заболеваемости обусловливаются в последнее время также распространением болезней, ранее либо не встречавшихся вовсе, либо встречавшихся крайне редко.

Речь идет главным образом о заболеваниях вирусной природы, ранее не известных вследствие того, что на протяжении больших исторических периодов не было условий (географических, социальных и пр.) для контакта между инфекционным агентом в его природном очаге и человеком (см. Природная очаговость).

Лучевые поражения, бывшие в течение длительного периода проф. заболеванием главным образом рентгенологов, со времени вступления человечества в век атомной энергии и освоения космоса вошли в нозологическую систему в качестве статистически учитываемой величины.

В категорию патоморфоза, однако, не следует включать болезни, существовавшие издавна, но не идентифицированные правильно в силу отсутствия достоверных данных об их этиологии и патогенезе.

Наиболее яркие формы патоморфоза обусловлены в послевоенные годы активной химиотерапией, включая и антибиотикотерапию, и активными противоинфекционными профилактическими мероприятиями. Наиболее важный раздел патоморфоза — это терапевтически обусловленный патоморфоз.

Наиболее богата этой разновидностью патоморфоза область инфекционных болезней. Яркими примерами такого патоморфоза являются скарлатина и крупозная пневмония. В 1928—1932 гг.

в структуре смертности от острых инфекций на скарлатину падало около 22%; в отдельные эпидемии летальность при этом заболевании достигала 50%. В настоящее время эпидемии скарлатины практически исчезли, а случаи смерти от нее наблюдаются исключительно редко, приближаясь к нулю.

Патоморфоз скарлатины обусловлен рядом факторов. Одним из них (вероятно, наиболее существенным) является резкое снижение под влиянием химиотерапии осложняющих гнойных процессов.

Другим, менее реальным, фактором является «спонтанный» патоморфоз скарлатины, поскольку в 20 веке произошло общее снижение тяжести течения и исходов скарлатины вне доказуемой связи с лечебно-профилактическими мероприятиями. Причины такого спонтанного патоморфоза гипотетичны (мутации возбудителя, измененная реактивность организмов).

Резко выраженный патоморфоз крупозной пневмонии отразился не только на летальности при этом заболевании, но и на самой заболеваемости.

В довоенный период крупозная пневмония занимала одно из первых мест в заболеваемости и общей смертности (3%), а летальность достигала 20% и выше.

С введением эффективной химиотерапии не только смерть от крупозной пневмонии стала казуистикой, но и заболеваемость занимает ничтожное место в общемедицинской статистике. В соответствии с этим изменились клиническое течение и патологическая анатомия крупозной пневмонии.

Ее классические формы почти исчезли из прозекторской практики в силу изменения фазового характера процесса.  Патоморфоз дифтерии выражается не только снижением заболеваемости и летальности, но и перемещением центра тяжести течения и патологии с дыхательных путей на миокард.

Примером терапевтически обусловленного патоморфоза может служить затяжной септический эндокардит.

При интенсивном лечении его антибиотиками характер клапанных поражений резко отличается от классических форм полипозно-язвенного эндокардита; на первый план выступают явления резкого склероза и кальциноза створок клапанов с обезображиванием их, аневризмами и т. д. То же наблюдается и при спонтанном заживлении этого эндокардита, что встречается, по некоторым данным, в 3% случаев этой болезни.

Химиотерапия внесла резкие изменения в патологию туберкулеза. Патоморфоз этой болезни проявляется в снижении и выраженности экссудативных форм; типовым стал фиброзно-кавернозный туберкулез с очищением каверн, в стенках которых неспецифические продуктивные процессы преобладают над специфическими.

Удлинение жизни больных туберкулезом привело к учащению смерти от сердечно-легочной недостаточности вследствие пневмосклероза, а также к учащению общего амилоидоза.

Патоморфоз туберкулезного менингита под влиянием запоздалой или нерадикальной химиотерапии, пролонгирующей жизнь, но не излечивающей больного, проявляется развитием спаечных процессов в оболочках и склерозом менингеальных сосудов.

Химио- и гормонотерапия злокачественных новообразований внесла ряд изменений в их патологию (например, патоморфоз рака предстательной железы при лечении эстрогенными препаратами), а общая структура заболеваемости злокачественными новообразованиями в последнее время значительно изменена резким учащением рака бронхов и легких.

В настоящее время стали известны явления терапевтически обусловленного патоморфоза при лечении психозов современными психофармакологическими средствами.

Многообразие и распространенность явлений патоморфоза выдвигает необходимость тщательного изучения их для использования соответствующих данных в практике здравоохранения.

Чрезвычайно важны знания патоморфоза в индивидуальной патологии, поскольку при этом происходят изменения, иногда значительные, в симптоматологии болезни, затрудняющие распознавание как самой болезни, так и ее осложнений и требующие особых диагностических приемов.

Внешним проявлением терапевтически обусловленного патоморфоза может быть стертость клинической симптоматики с неожиданным грозным развитием и роковым исходом болезни, особенно при гнойных хирургических заболеваниях.

В патологоанатомической практике явления патоморфоза нередко затрудняют идентификацию процесса и патологоанатомическую диагностику, особенно в тех случаях, когда под влиянием терапии происходит сдвиг морфологических картин в сторону, характеризующую другую болезнь («фенокопия»).

Эти обстоятельства потребовали внесения в патологоанатомический диагноз дополнительной характеристики основного страдания, в картине которого имеются изменения, свидетельствующие о незавершенном излечении. В этих случаях стали писать: «затяжной септический эндокардит, леченный антибиотиками», «рак предстательной железы, леченный синэстролом», и т. д.

Следует рекомендовать в целях унификации и избежания перечисления примененных лечебных воздействий употреблять в прозекторской практике более общее и единое обозначение в виде добавления к диагнозу основного страдания следующих слов: «…

с явлениями терапевтически обусловленного патоморфоза» (например, «затяжной септический эндокардит с явлениями терапевтически обусловленного патоморфоза»; «рак предстательной железы с явлениями терапевтического патоморфоза» и т. д.).

Источник: http://www.medical-enc.ru/15/patomorfoz.shtml

ПАТОМОРФОЗ

Патоморфоз ТБ: Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и

ЯТРОГЕНИИ

Ятрогении — заболевания или осложнения заболеваний, связанные с действиями медицинского персонала. В диагнозе их вносят в рубрику «основное заболевание». Ятрогении (от греч.

iatros — врач и genes — возникающий, повреждаемый) — любые неблагоприятные последствия профилактических, диагностических, лечебных вмешательств или процедур, приведших к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти больного.

Ятрогении, связанные с действиями врачей, можно отнести к врачебным ошибкам и врачебным проступкам, или преступлениям.

● Врачебная ошибка — добросовестное заблуждение врача при исполнении им своих профессиональных обязанностей, она не может быть предусмотрена и предотвращена этим врачом.

Врачебная ошибка не связана с небрежным отношением врача к своим обязанностям, невежеством или злоумышленным действием.

Врачебная ошибка — в большинстве случаев, следствие недостаточного профессионального опыта, отсутствия необходимых лабораторных или инструментальных возможностей для правильной диагностики и лечения.

● Врачебный проступок возникает, когда, имея все возможности предусмотреть и предотвратить последствия заболевания или травмы и оказать помощь пациенту, врач из-за пренебрежения своими профессиональными обязанностями или из корыстных побуждений проводит лечение, приведшее к тяжёлому, иногда фатальному исходу заболевания. Факт врачебного преступления, или проступка может быть установлен только судом.

Ятрогении могут быть результатом тактических или технических ошибок врача.

● Тактические ошибки: неправильный выбор методов исследования из-за недооценки степени риска манипуляции (возраста пациента, данных анамнеза, индивидуальной реакции на манипуляцию), неправильный выбор показаний к оперативному вмешательству или введению медикаментов, проведению профилактических прививок и т.п.

● Техническиеошибки более часты,их совершают врачи, медицинские сестры и другой медицинский персонал.

Например, неправильное выполнение диагностических или лечебных манипуляций, неправильно составленная медицинская документация, из-за чего ошибочно проведены медицинские мероприятия, противопоказанные пациенту.

Ятрогенные последствия могут быть связаны и с техническим несовершенством медицинской аппаратуры. Таким образом, ятрогении — неотъемлемая проблема медицинской деятельности.

Патоморфоз (от греч. pathos — болезнь и morphosis — формирование)—стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием факторов окружающей среды. Знание и понимание патоморфоза важно, так как изменение картины болезни ведёт к изменению её диагностики, лечения и профилактики.

Это требует разработки новых диагностических методов и лекарственных препаратов, в свою очередь, влияющих на возбудителей болезни. Результатом может быть изменение эпидемиологии заболевания и, следовательно, изменение эпидемиологических и профилактических мероприятий, проводимых в масштабе всей системы здравоохранения.

Патоморфоз может быть истинным и ложным.

Истинный патоморфоз делят на общий (естественный),состоящий в изменении общей панорамы болезней, и частный, отражающий изменения конкретной болезни.

● Общий патоморфоз связан с эволюцией внешнего мира, в том числе, с изменениями возбудителей болезней, их взаимодействия с человеком и животными, появлением новых возбудителей, новых факторов, влияющих на человека (радиация, накопление в атмосфере различных химических веществ и т.п.).

Это изменяет общую панораму болезней. Так, в ХІХ в. для эпидемиологической картины в мире были характерны бактериальные инфекции, в ХХ в — сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, ХХІ в. обещает быть веком вирусных инфекций.

Однако естественный общий патоморфоз происходит в течение веков и поэтому мало заметен.

● Частный патоморфоз может быть естественным (спонтанным) и индуцированным (терапевтическим).

◊ Спонтанный частный патоморфоз — следствие изменения внешних причин развития болезни, не всегда известных.

Например, неизвестно, когда и почему возникает холера, почему азиатская холера, сотни лет опустошавшая земной шар, сменилась на холеру, вызванную вибрионом Эль-Тор, протекающую менее катастрофически.

Частный спонтанный патоморфоз может быть следствием изменения конституции человека, т.е. внутренних причин болезни. Он отражает те же закономерности, что и общий патоморфоз, но относительно конкретной болезни.

◊ Индуцированный (терапевтический) патоморфоз имеет в повседневной жизни гораздо большее значение. Это искусственно вызванное изменение конкретной болезни с помощью различных мероприятий или определённой лекарственной терапии.

Так, многолетняя противотуберкулёзная вакцинация детей сразу после рождения привела к смещению заболеваемости туберкулёзом с возраста 4–5 лет к возрасту 13–14 лет, т.е. к периоду, когда почти закончено формирование иммунной системы, и туберкулёз потерял своё фатальное значение. Кроме того, исчезли острейший туберкулёзный сепсис и туберкулёзный менингит.

Широкий арсенал специфических лекарств резко снизил смертность от острых форм болезни, заметно возросла продолжительность жизни больных, но стали преобладать хронические формы туберкулёза. Удалось снизить количество массивных лёгочных кровотечений, но чаще возникают цирротические формы туберкулёза с развитием лёгочно-сердечной недостаточности и амилоидоза.

Под влиянием профилактических мероприятий произошло изменение эпидемиологии и симптоматики многих детских инфекций и т.п. Таким образом, искусственный патоморфоз — отражение успехов профилактической и клинической медицины.

◊ Однако опыт нашей страны, перенёсшей упадок социально-экономического уровня жизни населения, развал фармацевтической промышленности, резкое снижение возможностей здравоохранения, в том числе, санитарно-эпидемиологической службы, прекращение профилактических прививок детей и другие трудности показал, что если постоянно не поддерживать индуцированный патоморфоз, то он исчезает. Например, разрушение противотуберкулёзной службы страны привело к возврату туберкулёза к его эпидемиологии и клинике, характерным для начала ХХ в. в результате чего он приблизился к показателям, указывающим на эпидемию этого заболевания.

Ложный патоморфоз — кажущееся изменение болезни. Например, среди заболеваний детей раннего возраста известны краснуха и врождённая глухота.

Однако, по мере углубления знаний об инфекции, стало ясно, что глухота — не самостоятельная болезнь, а осложнение краснухи, перенесённой плодом во внутриутробном периоде. При ранней диагностике и лечении краснухи пропала врождённая глухота.

Исчезновение врождённой глухоты как самостоятельного заболевания — ложный патоморфоз.

Таким образом, основные положения нозологии позволяют понять закономерности развития болезней, что является залогом их успешной диагностики и лечения. Нозология заставляет использовать международные правила, необходимые для взаимодействия международного медицинского сообщества.

ГЛАВА 09. ПАТОЛОГИЯ КРОВИ печать
вернуться к списку статей поставить закладку

Гематологические заболевания могут быть первичными, т.е. вызванными болезнью собственно кроветворных органов и вторичными, отражающими поражение других систем.

Морфологическое исследование клеток крови проводят в мазке крови, пунктате и биоптате костного мозга или лимфатического узла.

Для получения костного мозга используют трепанобиопсию — прокол специальной иглой гребня подвздошной кости или грудины.

Трепанобиоптаты, а также аспирационные биоптаты исследуют под микроскопом с помощью цитологических, гистологических, гистохимических и других методик.

Используют также мечение клеток радионуклидами: тимидином, меченым тритием, для оценки общей пролиферативной активности, 52Fe — для изучения эритропоэза, коллоидом, меченным 99mTc — для оценки функций моноцитов и макрофагов.

Кроветворение (гемопоэз) — процесс, состоящий из серии клеточных дифференцировок с образованием в результате зрелых клеток крови.

Источник: https://studopedia.su/18_83322_patomorfoz.html

Туберкулез. Инфекционные гранулематозные болезни

Патоморфоз ТБ: Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и

Туберкулез — инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.

Этиология

Основной возбудитель туберкулеза  — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочисленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает М. avium intracellulare.

Микробиология

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчивый аэроб.

Сложная структура МБТ, в том числе большое количество липидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчивость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и действию противотуберкулезных препаратов.

Выделяют первичную лекарственную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе терапии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устойчивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии Т.

При бактериоскопии патогенного материала используют окраски карболфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином-родамином (рис. 2, 3).

Количественные исследования показали, что бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуляции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности метаболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопуляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.

Эпидемиология

Туберкулез — повсеместно распространенная инфекция: туберкулезом инфицировано от 19 до 43% населения земного шара (из числа инфицированных в дальнейшем заболевают 10%). Степень риска при этом наиболее высока в первые 2 года. Ежегодно заболевают туберкулезом 10—12 млн.

человек, умирают 4—5 млн., 95 % заболевших туберкулезом — жители развивающихся стран. Заболеваемость туберкулезом в России составляет 79,3 при показателе смертности 16,7 на 100 тыс. Среди инфекционных заболеваний причин смерти взрослого населения на долю туберкулеза приходится до 80 %.

Основной источник инфекции — больной-бактериовыделитель, реже — животные и птицы. Ведущий путь передачи инфекции аэрозольный — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, другие пути — непрямые контакты — пищевой, водный внутриутробный, внесение инфекции при медицинских вмешательствах.

Из числа инфицированных туберкулез заболевают 5—15% у остальных формируется нестерильный иммунитет.

Развитие заболевания зависит не только от инфицирования, но и от совокупности таких «факторов риска», как генетические особенности, социально-экономические, экологические, экстремальные и другие воздействия, а также сопутствующие хронические заболевания.

Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непосредственной причиной развития конкретного заболевания, но повышающих вероятность его возникновения.

Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:

  • количество распыленных в воздухе микроорганизмов
  • концентрация МБТ в воздухе, зависящая от объема помещения и кратности обмена воздуха в 1 час (не менее 6 крат!)
  • время «экспозиции» в загрязненном воздухе
  • исходный иммунный статус лица, подвергающегося экспозиции.

Патогенез

Патогенез туберкулез определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания).

Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем.

Развитие иммунного ответа требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберкулиновой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-некротические изменения.

Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфицирования, характеризует стадийность развития:

  • фагоцитоз МБТ неактивированными и активированными (в ранее инфицированном организме) макрофагами.
  • Прогрессирующий рост популяции МБТ, накопление неактивированных и активированных макрофагов — стадия «симбиоза» без ингибиции размножения МБТ и без разрушения макрофагов.
  • Развитие иммунных реакций тканевого повреждения под воздействием туберкулиноподобных продуктов МБТ, с массовой гибелью неактивированных макрофагов, казеозным некрозом и подавлением размножения МБТ в связи с утратой среды, благоприятной для размножения МБТ.
  • Взаимодействие иммунных реакций тканевого повреждения и активирования макрофагов, стимулируемых цитокинами Т-клеток, реализуется формированием гранулем с преобладанием экссудативной, при преобладании неактивированных макрофагов, или продуктивной тканевой реакции — при преобладании активированных макрофагов. В последнем случае формируются продуктивные туберкулезные бугорки или гранулематозный вал по периферии очага специфического тканевого повреждения.
  • При прогрессирующем течении туберкулезного воспаления, с объемной деструкцией и расплавлением ткани, выявлена высокая макрофагальная активность с накоплением гидролитических ферментов — протеаз, нуклеаз, липаз. Концентрация продуктов распада в очагах казеофикации, меняя осмолярность ткани, способствует ее расплавлению, а также росту бактериальной популяции. (Факторы расплавления ткани продолжают оставаться недостаточно изученными.)

Иммунопатология туберкулеза

Центральным звеном резистентности к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небактерицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ.

Сенсибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристики туберкулезного процесса существует прямая зависимость.

При ограниченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного туберкулеза с излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного туберкулеза не нарушаются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции макрофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону супрессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность кожной ГЗТ падает или развивается анергия.

Наследственность при туберкулезе

Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.

Наиболее типичное проявление туберкулеза — гранулема, скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре.

Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают по степени активности процесса.

Исход — фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссудативно-деструктивных проявлений специфического процесса.

Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза

Патоморфоз — стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо внешних или внутренних факторов, а также — стабильное изменение в общей структуре заболеваемости.

Выделяют патоморфоз естественный, эволюционно-приспособительный, и индуцированный, обусловленный нениями внешней среды, связанными с производственными процессами либо с лечебно-профилактическими мероприятиями, последние вызывают патоморфоз «терапевтический», разновидность индуцированного.

Патоморфоз туберкулеза формируется под воздействием поликомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, лечебно -профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз туберкулеза как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей.

Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций).

Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулезу болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

Группа риска — группа населения, выделенная на основе наличия фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к туберкулезу выделены три основные группы повышенного риска.

  1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, больные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
  2. Медицинская — лица с профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную или лучевую терапию и пр.
  3. Контакты с больными туберкулезом.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologicheskaya-anatomiya-tuberkuleza/208-tuberkulez.html

Medic-studio
Добавить комментарий