Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ

Ремоделирование сердца и эластическое сопротивление артериальной системы при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ

Кузнецова В. В. Ремоделирование сердца и эластическое сопротивление артериальной системы при недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Текст] // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы Междунар. науч. конф. (г. Челябинск, июнь 2012 г.). — Челябинск: Два комсомольца, 2012. — С. 50-53. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/52/2383/ (дата обращения: 13.02.2020).

Результаты патологоанатомического изучения аорты при ДСТ говорят о снижении ее эластических свойств [4]. По данным инструментальных исследований сообщения об эластических свойствах сосудов при ДСТ немногочисленны и носят противоречивый характер. В частности, имеются сведения о пониженной жесткости и повышенной эластичности аорты у подростков с ПМК [3].

В то же время результаты, полученные при контурном анализе пульсовой волны у лиц молодого возраста с ДСТ свидетельствуют о повышенной жесткости сосудов [5].

Гипотеза о повышенной жесткости сосудов при ДСТ вступает в противоречие с данными исследований, посвященных повышению жесткости сосудов при старении, при артериальной гипертензии и атеросклерозе, согласно которым облигатным следствием повышения жесткости артериальных сосудов является ряд нежелательных явлений [6]. Во-первых, возникает пиковое повышение систолического артериального давления.

При этом происходит увеличение постнагрузки на левый желудочек, что способствует развитию гипертрофии миокарда, увеличению потребления кислорода, нарушению диастолической функции левого желудочка, снижению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности [8, 10].

Во-вторых, уменьшение диастолической отдачи стенки аорты и смещение возвращения возвратной волны из дистолы в позднюю систолу, приводит к снижению диастолического артериального давления. В-третьих, повышение систолического и пульсового артериального давления ускоряют повреждение артерий и ответственны за развитие разрывов стенок сосудов с формированием острых окклюзий или геморрагий [7, 8, 9].

Для популяции пациентов с ДСТ, несмотря на обнаруживаемое при аутопсии и в некоторых клинических исследованиях снижение эластических свойств аорты, не характерны вышеперечисленные последствия повышенной жесткости. Исходя из этого, изучение взаимосвязи эластических свойств аорты и ремоделирования сердца у пациентов с ДСТ молодого возраста является целесообразным.

Цель исследования: оценка взаимосвязи эластических свойств аорты и ремоделирования сердца у пациентов с недифференцированной ДСТ молодого возраста.

Материал и методы. В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов сДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст – 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [2]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США).

Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.).

Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца.

Размеры восходящей аорты измерялись в В-режиме из парастернальной позиции по длинной оси сердца, дуги аорты из супрастернального доступа.

Также были определены толщина стенки аорты, амплитуда раскрытия створок аортального клапана, рассчитаны относительная толщина стенки аорты на уровне основания, синусов Вальсальвы и восходящей аорты, масса аортальной стенки. Толщина стенки аорты определялась в М-режиме. Исследование характеристического импеданса аорты, эластического и периферического сопротивлений было проведено по методике, предложенной Карпманом В.Л. и Орлом В.Р. [1].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака.

Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена.

Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение. Характеристический импеданс аорты (Zc) (сопротивление, которое оказывает артериальная система прохождению волны кровотока) был статистически значимо повышен у пациентов с ДСТ (p=0,009) (табл. 1).

В покое основные усилия левого желудочка при выбросе крови затрачиваются на преодоление упругого противодействия стенок аортальной компрессионной камеры и меньшая часть – на придание кинетической энергии ударному объему крови. При систолическом расширении аорты в ней накапливается 40-50% объема сердечного выброса и около 10% энергии сердечного сокращения.

Следовательно, эластическое сопротивление (Еа) является определяющим для затрат энергии сердца на расширение стенок аортальной компрессионной камеры в процессе изгнания крови. При определении этого показателя было отмечено, что у пациентов с ДСТ он был выше, чем в контрольной группе, однако различия не были статистически значимы (p=0,068).

При этом периферическое сосудистое сопротивление (R) у пациентов с ДСТ достоверно превышало контрольные показатели (p=0,01). Таким образом, левый желудочек у пациентов с ДСТ работает в условиях повышенной постнагрузки по сравнению с контролем, которая определяется не только увеличенным ОПСС, но и Еа. При вычислении отношения Еа/R оно не различалось между группами (p=0,76).

Анализ данных специальной литературы позволяет утверждать, что в покое Еа и ОПСС не зависят друг от друга, следовательно, повышение постнагрузки на ЛЖ определяется разными физиологическими механизмами [4].

Таблица 1

Показатели характеристического импеданса аорты, эластического и сосудистого сопротивлений, Ме (Р25-Р75)

ПоказателиПациенты с ДСТ(n=60)Контрольная группа (n=27)p
Еа, дин*см-51627,4(1227,7-1881,2)1362,8(1186,6-1590,2)0,068
R, дин*с*см-51600,3(1397,6-2023,3)1355,8(1221-1700,4)0,01
Еа/ R0,92(0,73-1,14)1,01(0,78-1,1)0,76
Zc, дин/см-5146,4(118,1-185,9)119,6(100,1-140,5)0,009

В нашей работе были выявлены прямые корреляционные связи средней силы между величиной эластического сопротивления артериальной системы и показателями артериального давления: систолическим (САД) (r=0,34, p=0,01), пульсовым (ПАД) (r=0,64, p

Источник: https://moluch.ru/conf/med/archive/52/2383/

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Абдоминальный гемодинамический синдром у пациентов с дисплазией соединительной ткани

Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ

На правах рукописи

ЛЯЛЮКОВА ЕЛЕНА АЛЕКСАНДРОВНА

АБДОМИНАЛЬНЫЙ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ПАЦИЕНТОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ТЕРАПИИ

14.01.04 – внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

з о СЕН 2015

005562787

ОМСК 2015

005562787

Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Нечаева Галина Ивановна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Ягода Александр Валентинович, заведующий кафедрой госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России

доктор медицинских наук, профессор Осипенко Марина Федоровна, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России

доктор медицинских наук, профессор, Заслуженный работник Высшей школы РФ Симаненков Владимир Ильич, заведующий кафедрой терапии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России (г. Санкт-Петербург)

Ведущая организация: ГБОУ ВПО ((Московский государственный

медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России

Защита диссертации состоится г. в -/уС часов на заседании

диссертационного совета Д 208.065.04 при государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации по адресу 644043, Омск, ул. Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомился в библиотеке Омского государственного медицинского университета и на сайге http://omsk-osma.ru.

Автореферат разослан чЖ сентября 2015 г.

Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н.

О 2

О.В.Корпачева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Число лиц с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в популяциях неуклонно растет, что обусловлено накоплением мутаций в общем генофонде (Г.И. Нечаева 2004; .1. Н. Уаг й а1„ 2011; в. Опекай е1 а1„ 2012).

Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет высокую частоту ассоциированной патологии, ее тяжесть, нетипичные клинические варианты болезни и не всегда успешный ответ на стандартную терапию (И.А. Викторова 2004; В.П. Конев с соавт., 2011; С.Н.Чернуха, 2014).

Отличительной особенностью ДСТ является системность процесса, прогредиентность течения, высокая частота сосудистой патологии в виде расширения корня аорты, аневризм артерий, патологической извитости сосудов, варикозного расширения вен, являющихся «визитной» карточкой заболевания и ассоциирующихся с высоким риском гемодинамических нарушений (А.О. Caglayan а!., 2009; В. Ь. ЬоеуБ, 2010).

Многочисленные клинические и патоморфологические исследования показывают, что при дисплазии соединительной ткани имеет место так называемый «синдром взаимного отягощения», когда ведущую роль в патогенезе заболевания приобретают не отдельные синдромы, а «совокупный патоморфологический компонент», обусловленный системными проявлениями ДСТ (Г. И. Нечаева с соавт., 2008; М.А. Шилова с соавт., 2011).

Системные гемодинамические эффекты определяют

морфофункциональное состояние других систем органов, но не просто количественные, а качественные изменения с формированием новых патогенетических вариантов заболевания, с более низкими возможностями к адаптивной функции.

Нарушения абдоминальной гемодинамики могут стать фоном для развития абдоминальной ишемии (1. .Г. Ко1ктап й а!., 2008). клинические проявления которой не имеют специфических симптомов и протекают под «маской»

функциональных расстройств или органических заболеваний органов пищеварения, нутритивных нарушений. У пациентов с дисплазией соединительной ткани нарушения абдоминальной гемодинамики могут стать основой прогрессирования диспластического процесса.

Степень разработанности темы. Как в отечественной, так и зарубежной литературе ограниченное число исследований посвящено состоянию абдоминальной сосудистой системы у лиц с дисплазией соединительной ткани (Г. И.Нечаева, 1994; А.Г.Царегородцев, 2008; Р. M.Engelfriet et al., 2006; Е. М. Isselbacher et al.

, 2005; В. J. Mulder et al., 2008). Клинические данные в основном представлены описанием структурных изменений брюшной аорты при синдромных формах заболевания в виде дилятации ее дистальной части с развитием аневризм (P. М. Engelíriet, 2006; Е. М. Isselbacher, 2005; В. J.Mulder, 2003).

Однако по данным аутопсий наряду с расширением аорты нередко регистрируется ее гипоплазия с уменьшением поперечных размеров до 2,0-2,5 см (А. Г. Царегородцев, 2008). Нами найдены единичные работы об изменении абдоминальной гемодинамики у лиц с диспластическим фенотипом (Д. Н. Семенов, 2009; М: S.

Cartwright et al., 2006).

На сегодняшний день не существует единой научно обоснованной теории, объясняющей патофизиологические особенности формирования абдоминальных гемодинамических нарушений у пациентов с различными проявлениями ДСТ, не представлена их клиническая характеристика, отсутствуют данные о роли системных проявлений ДСТ в формировании абдоминальной гемодинамики, влиянии циркуляторных расстройств на нутритивный статус пациентов.

Проведение подобного рода исследований позволит восполнить дефицит информации о состоянии и клиническом значении абдоминальной гемодинамики у пациентов с ДСТ, определит объем необходимых диагностических и лечебных меропиятий, заложит новую методологическую основу курации пациентов.

Цель исследования – представить характеристику абдоминального гемодинамического синдрома у пациентов с дисплазией соединительной ткани, выявить механизмы его формирования, определить диагностические подходы и принципы терапии.

Задачи исследования:

¡.Выявить ведущие структурно-функциональные составляющие абдоминального гемодинамического синдрома у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

2.Изучить особенности формирования абдоминального гемодинамического синдрома у пациентов с различными проявлениями дисплазии соединительной ткани.

3.Выделить клинические варианты абдоминального гемодинамического синдрома у пациентов с ДСТ.

4.0ценить влияние абдоминальной гемодинамики на гастроинтестинальные проявления и нутритивный статус у пациентов с ДСТ.

5.В открытом когортном проспективном рандомизированном исследовании оценить эффективность и безопасность различных методов коррекции абдоминального гемодинамического синдрома и ассоциированных с ним состояний.

6.Разработать алгоритм курации пациентов с абдоминальным гемодинамическим синдромом на фоне ДСТ.

Научная новизна. Впервые показаны структурные особенности абдоминальной сосудистой системы в виде аномалий и пороков развития, диспластикозависимых изменений (небольшого диаметра сосудов, патологической извитости, экстравазальной компрессии) сосудов у лиц с ДСТ.

Установлены особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов с ДСТ в виде низких объемных скоростей кровотока, недостаточного прироста кровотока в постпрандиальном периоде.

Доказана зависимость абдоминального кровотока от выраженности системных проявлений ДСТ (структурных особенностей абдоминальных сосудов, вегетативной регуляции сосудистого тонуса, показателей центральной гемодинамики, положения органов пищеварения).

Выделено четыре клинико-функциональных варианта (типа) абдоминального гемодинамического синдрома при ДСТ:

I тип характерен для пациентов с аномалиями и пороками развития абдоминальных сосудов (стенозами).

По данным ультразвуковой допплерографии на фоне низких объемных скоростей кровотока регистрируется нарушение ламинарного характера кровотока в области стеноза, увеличение систолической и диастолической скоростей кровотока за областью стеноза, снижение индекса периферического сопротивления и увеличение диастолической скорости кровотока в коллатерали;

II тип характерен для пациентов со спланхноптозом. По данным допплерографии регистрируются низкие объемные скорости кровотока на фоне увеличения индекса резистентности сосудов. При гастроптозе изменения отмечаются в сосудах чревного ствола, при колоноптозе- по верхней брыжеечной артерии;

III тип характерен для пациентов с гипокинетическим типом кровообращения. По данным допплерографии регистрируются низкие объемные скорости кровотока на фоне высоких значений индексов резистентности по всем артериям брюшной аорты;

IV тип характерен для пациентов с си.мпатикотонией. По данным допплерографии регистрируются низкие объемные скорости кровотока, по данным клинических и функциональных методов выявляется наличие симптатикотонии.

Впервые показано клиническое значение абдоминального гемодинамического синдрома. Доказана ассоциация индекса массы тела,

гастроэнтерологических синдромов и постпрандиальных нарушений абдоминальной гемодинамики.

Впервые оценено влияние лечебной физкультуры, средств сосудистой (ингибитор ангиотензин-превращающего фермента периндоприл, бета-адреноблокатор бисопролол) и метаболической терапии (этилметил-гидроксипиридина сукцинат) на показатели абдоминальной гемодинамики у пациентов с ДСТ. Показаны возможности коррекции нутритивных нарушений с использованием полуэлементарных смесей для дополнительного энтералыюго питания у пациентов с абдоминальным гемодинамическим синдромом при ДСТ.

Теоретическая и практическая значимость работы. Выделены и систематизированы ведущие клинические и гемодинамические проявления нарушений абдоминальной гемодинамики у лиц с ДСТ, позволившие разработать единые методологические подходы к ведению данной категории пациентов.

Выделены значимые клинико-гемодинамические ассоциации, подтверждающие роль дисплазии соединительной ткани в генезе нарушений абдоминальной гемодинамики.

Систематизированы подходы к ведению пациентов с ДСТ.

Определен объем и последовательность диагностических вмешательств (эхокардиография, суточное мониторирование электрокардиографии с оценкой вариабельности сердечного ритма (ВСР) для оценки сердечной гемодинамики; ультрасонография желудка, ирригоскопия для определения анатомических особенностей органов пищеварения; мультиспиральная компьютерная ангиография для выявления структурных изменений абдоминальной сосудистой системы), позволяющих уточнить механизмы формирования абдоминального гемодинамического синдрома у пациентов с ДСТ.

Определены ультразвуковые допплерографические критерии,

свидетельствующие о нарушениях абдоминальной гемодинамики у пациентов с

дет.

Показана необходимость проведения ультразвуковой допплерографии с пищевой нагрузкой для выявления латентных гемодинамических нарушений у пациентов с ДСТ.

Определен объем терапевтических вмешательств у лиц с различными проявлениями абдоминального гемодинамического синдрома.

Методология и методы исследования. Методологической базой исследования явились основные положения российских и международных рекомендаций по диагностике и лечению наследственных нарушений соединительной ткани (Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации, 2012; В. Ь ЬоеуБ е1 а1., 2010); современные концепции диспластических синдромов и фенотипов (Э. В.

Земцовский, 2007; Г.И. Нечаева с соавт, 2008-2015); современные представления о структурно-функциональных особенностях абдоминальной сосудистой системы у пациентов с дисплазией соединительной ткани (В .П. Конев с соавт. 2008-2015; В. Ь.Ьоеув, 2010). Для решения поставленных задач использовались клинические, функциональные, лучевые и статистические методы анализа фактических данных.

Положения, выносимые на защиту:

1.

Абдоминальный гемодинамический синдром при ДСТ представляет собой клинико-функциональный симптомокомплекс, характеризующийся низкими показателями объемной скорости кровотока по общей печеночной, селезеночной, верхней брыжеечной артериям и воротной вене, недостаточным приростом объемного кровотока по сосудам чревного ствола в постпрандиалыюм периоде и обусловленный структурными изменениями абдоминальной сосудистой системы, особенностями вегетативной регуляции сосудистого тонуса, центральной гемодинамики, характером скелетопатии,

наличием расширения корня аорты, диспластикозависимыми изменениями органов пищеварения.

2. Наибольшее влияние на клинические проявления ДСТ оказывают постпрандиальные нарушения абдоминальной гемодинамики, определяющие выраженность гастроинтестинальных проявлений и признаков недостаточности питания.

3. Выделение клинико-функциональных типов абдоминального гемодинамического синдрома позволяет дифференцированно применять медикаментозные и немедикаментозные методы лечения.

При I типе тактику ведения пациента определяет сосудистый хирург, при II и IV типе эффективны методы лечебной физкультуры, при III типе применение бета-адреноблокатора бисопролола улучшает артериальный абдоминальный кровоток. Всем пациентам независимо от типа абдоминального гемодинамического синдрома показана терапия этилметилгидроксипиридина сукцинатом.

Применение дополнительного энтерального питания в виде полуэлементарных смесей на фоне нормализации гемодинамических нарушений у пациентов с абдоминальным гемодинамическим синдромом улучшает показатели нутритивного статуса.

Степень достоверности и апробация результатов. Все представляемые к защите данные и результаты являются подлинными и оригинальными, получены лично автором.

Результаты проведенного исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены на Сибирском научном гастроэнтерологическом форуме «Новые рубежи гастроэнтерологии» (Новосибирск, 12 декабря 2008 г.

); Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (Омск, 8 сентября 2010 г.); IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы внутренней патологии.

Дисплазия соединительной ткани» (Омск, 02-03 июня 2011 г.); IV

Международном кардиологическом конгрессе (Тюмень, июнь 2011 г.); Семнадцатой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 10-12 октября, 2011 г.); Maison international. Cite Universitaire (Paris, Franse, 13-15 October 2011); WGO Rtgional Meeting 28 ,h Turkish Gastroenterology Week «Gastro-Antalya 2011» (16-20 November 2011г.

); Межрегиональной научно-практической конференции «Дисплазия соединительной ткани: актуальные вопросы внутренней патологии» (Омск, 26 мая 2013 г.); IV Международном конгрессе кардиологов «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 22-24 мая 2013 г.

); Российском национальном конгрессе кардиологов «От науки – к практике» (Санкт-Петербург, 25-27 сентября 2013 г.); Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 20-22 ноября 2013 г.

); 21st United European Gastroenterology Week (Berlin, Germany, 12-16 October, 2013); Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы гастроэнтерологии» (Омск, 26 февраля 2014 г.); 22nd United European Gastroenterology Week (Vienna, Austria, 18-22 October, 2014).

Получено разрешение на применение новой медицинской технологии «Оказание лечебно-профилактической помощи пациентам с дисплазией соединительной ткани в условиях специализированного центра» (разрешение на применение ФС № 2010/240 от 24.06.2010).

По теме диссертации опубликовано 39 работ, из них в журналах, входящих в перечень ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации, 18 статей.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 255 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа содержит 47 таблиц, иллюстрирована 27 рисунками. Библиографический указатель литературы содержит 122 отечественных и 144 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал н методы исследования. В исследование включены пациенты, находящиеся на диспансерном наблюдении по поводу ДСТ (121 пациент: 60 мужчин, 61 женщина) в возрасте от 18 до 30 лет. Дизайн исследования

представлен на рисунке 1.

Рисунок 1 – Дизайн исследования

Средний возраст пациентов составил 22,3 ± 3,7 лет. Группа сравнения – 43 пациента без ДСТ, сопоставимые по полу и возрасту.

Критерии включения пациентов в исследование:

1.

наличие признаков дисплазии соединительной ткани;

2. возраст от 18 до 30 лет включительно;

3. добровольное информативное согласие пациента на участие в проведении исследования, согласие на обработку персональных данных.

Критерии исключения пациентов из исследования:

1.

наличие острых или хронических заболеваний в стадии обострения, сопровождающихся нарушениями трофологического статуса или гемодинамики; наличие заболеваний эндокринной системы;

2. наличие «симптомов тревоги»: дисфагия, рвота с кровью, кровь в стуле, лихорадка, немотивированное похудание, пальпируемое образование в брюшной полости, изменения в общеклинических анализах крови, мочи;

3. наличие в анамнезе указаний на перенесенные хирургические вмешательства;

4. прием любых лекарственных препаратов (кроме назначенных врачом-исследователем); злоупотребление или подозрение на злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами;

5. беременность и лактация;

6. невыполнение пациентом протокола исследования.

Диагностика синдромных форм основывалась на международных согласованных диагностических критериях: Гентских критериях при диагностике синдрома Марфана (2010), Вильфраншских критериях (1998) при диагностике синдрома Элерса – Данло, критериях Я. ОгаЬаше й а1. (2000) при диагностике синдрома гипермобильности суставов, рекомендациях АНА (2006) при диагностике клапанной патологии. Диагноз недифференцированных форм ДСТ выставлялся согласно Национальным рекомендациям (2012) с учетом

наличия признаков системной вовлеченности соединительной ткани (В. L.Loeys et al., 2010).

Трофологический статус оценивался согласно Методическим рекомендациям, утвержденным Минздравсоцразвития РФ 08.12.2006 № 6530-РХ.

Выявление гастроэнтерологических симптомов проводилось с использованием опросника GSRS (Gastrointestinal Simptom Rating Scale) (I. Wiklund et al., 1998).

Состояние вегетативной нервной системы оценивалось с помощью комплексных шкал и анкет (А. М. Вейн с соавт, 1998), исследования ВСР согласно Рекомендациям рабочей группы Европейского

Кардиологического общества и Северо-Американского общества кардиостимуляции и электрофизиологии (1999).

Ультразвуковая допплерогафия абдоминальных сосудов воротной вены (ВВ), чревного ствола (ЧС), общей печеночной артерии (ОПА), селезеночной артерий (СА), верхней брыжеечной артерии (ВБА) проводилась на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 (Medison, Южная Корея) в режиме серошкалыюго изображения и с помощью цетового допплера. Оценивались: диаметр сосуда (см), линейная (Vmeam, см\с), объемная (V vol, мл\мин) скорости кровотока по венам; состолическая (Vs, см\с), диастолическая (Vd, см\с) и объемная (Vvol, мл\мин) скорости кровотока по артериям, индекс резистентности (RI). Скоростные параметры измерялись на уровне устьев и визуализируемых сегментов сосудов натощак (Vvol 1, мл\мин, Vmeam 1, см\с Vsl ,см\с Vd 1, см\с, RI 1), через 30 минут после пищевой пробы (Vvol 2, мл\мин, Vmeam 2, см\с Vs 2, см\с Vd 2, см\с, RI2), стандартизированной по белкам (14г), жирам (10 г) и углеводам (45 г) (И. Г. Федотов с соавт., 2001).

С целью уточнения структурных особенностей сосудов брюшной полости 64 пациентам (40-пациенты с ДСТ, 24 – группа сравнения) проведена мультиспиральная ангиография сосудов брюшной полости на мультиспиральном томографе Aquilion-64 Toshiba.

Для изучения микроциркуляции использовался метод допплеровской флоуметрии на лазерным анализаторе капиллярного кровотока «JIAKK-02» (А. И. Крупаткин с соавт., 2005).

Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием пакетов STATISTICA-6, возможностей программы Microsoft Excel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05. При этом значения р могли ранжироваться по 3 уровням достигнутых статистически значимых различий: р

Источник: http://medical-diss.com/medicina/abdominalnyy-gemodinamicheskiy-sindrom-u-patsientov-s-displaziey-soedinitelnoy-tkani

Мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии

Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ

Нормализация гемодинамики и перфузии — одна из основных составляющих целенаправленной интенсивной терапии критических состояний, которая обеспечивает улучшение исходов заболеваний и травм. Основой для выбора адекватных методов восстановления и поддержания надлежащей перфузии тканей является мониторинг гемодинамики, волемии, кровопотери, гемокоагуляции и метаболизма.

Ценность мониторинга заключается в использовании полученных данных для определения целей терапевтического воздействия. Эта концепция носит название целенаправленной терапии (Goal Direct Therapy) и заключается в воздействии на физиологические мишени с целью улучшения сердечного выброса, доставки кислорода, поддержания адекватной перфузии тканей и потребления кислорода.

Способы мониторинга непрерывно эволюционируют от полностью инвазивных к малоинвазивным и полностью неинвазивным технологиям. Однако, по словам М. Pinsky, «не существует устройства для мониторинга, какие бы сложные задачи оно не решало, которое само по себе улучшало бы исход у пациентов, независимо от проводимой терапии».

Существует множество клинических показаний для оптимизации кровообращения, конечной целью которой является оптимизация баланса между доставкой (DO2) и потреблением кислорода (VO2).

Эти показания могут быть обусловлены состоянием пациента и причиной недостаточности кровообращения:

  • тяжелое заболевание или повреждение сердечно-сосудистой и дыхательной систем с выраженными функциональными нарушениями;
  • возрастные функциональные нарушения одной и более систем органов;
  • острая массивная кровопотеря травматического и хирургического генеза (> 2,5 л);
  • тяжелый сепсис;
  • шок или тяжелая гиповолемия любого генеза;
  • дыхательная недостаточность (PaO2 < 60 мм рт.ст., SaO2 < 90 % у пациента на спонтанном дыхании или PaO2/FiO2 < 300 мм рт.ст. у пациента на искусственной вентиляции легких (ИВЛ));
  • острая энтеропатия (абдоминальный компартмент-синдром, панкреатит, перфорация внутренних органов, желудочно-кишечное кровотечение);
  • острая почечная недостаточность (мочевина > 20 ммоль/л, креатинин > 200 мкмоль/л).

Кроме того, существуют показания, связанные с хирургическим вмешательством:

  • обширные некардиохирургические вмешательства (пульмонэктомия, резекции печени, кишечника, сложные травматологические и ортопедические вмешательства);
  • обширные (комбинированные) вмешательства на сердце и сосудах (аневризма аорты, комбинированное протезирование клапанов сердца, аортокоронарное шунтирование и каротидная эндартерэктомия);
  • продолжительные хирургические вмешательства, длящиеся более 2 часов (например, в нейрохирургии, гастроинтестинальной хирургии);
  • срочные полостные хирургические вмешательства.

Потребность в мониторинге и его объем изменяются во времени, с учетом состояния больного, риска осложнений, стадии заболевания и проводимой интенсивной терапии.

Выбор мониторинга в зависимости от степени тяжести пациента и риска осложнений: CO — сердечный выброс; PAC — катетер в легочной артерии; PPV — вариабельность пульсового давления; ScvO2 — насыщение кислородом центральной венозной крови

На этапе начальной реанимации, кроме базовых гемодинамических параметров, часто может быть необходим инвазивный мониторинг (артериальный и центральный венозный катетер, термодилюционные измерения). Многие тесты функционального мониторинга, оценка ответа на проводимую инфузию требуют особых условий (ИВЛ, миорелаксации).

Стабилизация состояния пациента ведет к обоснованному уменьшению необходимого мониторинга. Оптимальное значение гемодинамических параметров может варьировать от пациента к пациенту, от состояния к состоянию. Нормальные значения могут рассчитываться на идеальную массу тела, зависят от пола, возраста и сопутствующих заболеваний.

Согласно современному определению, шок понимают, как жизнеугрожающую генерализованную форму острой недостаточности кровообращения, связанную с неадекватным потреблением кислорода.

Как результат, развиваются клеточная дизоксия и повышение уровня лактата в крови.

Считают, что в основе шока могут лежать проблемы, связанные с синдромом малого сердечного выброса (гиповолемическая, кардиогенная, обструктивная) или с гиперкинетическим состоянием (перераспределительная), также может наблюдаться сочетание этих причин.

С 2014 г. действует консенсус Европейского общества интенсивной терапии, посвященный циркуляторному шоку, который является наиболее распространенным видом, и его гемодинамическому мониторингу. Цель консенсуса — унифицировать диагностику, интенсивную терапию и мониторинг шока. Остановимся на ряде его положений.

  • Рекомендуют частое измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), температуры тела и признаков гипоперфузии у пациентов с историей и клиническими проявлениями шока.
  • Признак шока — артериальная гипотензия (систолическое АД (САД) < 90 мм рт.ст., или среднее САД < 65 мм рт.ст., или уменьшение > 40 мм рт.ст. от исходного уровня).
  • Рекомендуют серийные измерения лактата в крови во всех случаях, когда шок подозреваем. Лактат при шоке, как правило, > 2 ммоль/л.
  • У пациентов с наличием центрального венозного катетера показано измерение центрального венозного насыщения кислородом (ScvО2) и веноартериальной разницы СО2, чтобы помочь оценить адекватность сердечного выброса.
  • Эхокардиографию (ЭхоКГ) считают предпочтительным методом первоначальной оценки типа шока в отличие от более инвазивных технологий.
  • У наиболее сложных пациентов, чтобы определить тип шока, показана катетеризация легочной артерии или транспульмональная термодилюция.
  • Рекомендуют индивидуальный выбор целевого АД при реанимации.
  • Рекомендуют начальное АД >65 мм рт.ст.
  • Допустима гипотония у пациентов с неконтролируемым кровотечением без тяжелой травмы головы.
  • Показан более высокий уровень АДср у септических пациентов с гипертонией.
  • Рекомендуют катетеризацию артерии при отсутствии реакции на стартовую инфузионную терапию и/или необходимости назначения вазопрессоров.
  • Инотропные агенты должны быть добавлены, когда измененная функция сердца сопровождается низким или недостаточным сердечным выбросом (СВ) и признаки тканевой гипоперфузии сохраняются после достигнутой оптимизации преднагрузки.
  • Не рекомендуют рутинное измерение СВ у пациентов с шоком, ответивших на стартовую инфузионную терапию.
  • Измерение СВ и ударного объема показано для оценки реакции на жидкости или инотропы у пациентов, которые не реагируют на стартовую инфузионную терапию.
  • При инфузионной терапии следует руководствоваться более одной гемодинамической переменной.
  • Рекомендуют использовать динамические, а не статические переменные, чтобы предсказать отклик на инфузию.
  • У больных с тяжелым шоком, особенно в случае сопутствующего респираторного дистресс- синдрома, рекомендуют использовать транспульмональную термодилюцию или катетеризацию легочной артерии.

Методы мониторинга

Наиболее широко используемые методы мониторинга включают:

  • неинвазивное измерение АД — при стабильной гемодинамике, предпочтительнее использовать среднее АД, определяющее перфузию органов;
  • инвазивное измерение АД — при гипотензии, быстром изменении клинической ситуации у больных, находящихся в критическом состоянии (шок, острый респираторный дистресс-синдром, сердечно-легочная реанимация и др.), применении вазоактивных препаратов (инотропы, вазопрессоры, вазодилататоры и др.), высокотравматичных вмешательствах;
  • электрокардиография (ЭКГ) (отведения II, V5, анализ ST) — обеспечивает важной информацией о ЧСС, ритме, проводимости, ишемии миокарда и эффектах назначаемых препаратов;
  • пульсоксиметрия (SpО2) — дает возможность оценить адекватность оксигенирующей функции легких, доставки кислорода к тканям и ряда других важных физиологических процессов, обеспечивает своевременное назначение оксигенотерапии, ИВЛ и прочих лечебных мероприятий;
  • плетизмография — постоянное измерение ЧСС и формы пульсовой волны, отражающей наполнение капилляров и состояние микроциркуляторного русла (перфузионный индекс, индекс вариабельности плетизмограммы);
  • измерение сатурации кислородом смешанной венозной крови и крови из центральной вены позволяет детально оценить транспорт кислорода и его потребление тканями, целенаправленно назначить инотропную и инфузионную терапию. SvO2 (смешанная венозная сатурация) — насыщение гемоглобина венозной крови кислородом в легочной артерии, за правым сердцем.

Повышение SvO2 (> 75 %) — признак низкого потребления кислорода (VO2) при гипотермии, общей анестезии, миорелаксации и низкой экстракции O2 при отравлении угарным газом, высоком сердечном выбросе (сепсис, ожоговый шок, шунт слева направо, артерио-венозная фистула).

Снижение SvO2 (< 60 %) — признак снижения СВ при остром инфаркте миокарда, острой и хронической сердечной недостаточности, гиповолемии; при сочетании со снижением уровня Hb — признак кровотечения; при снижении SрO2 — признак гипоксии, острой дыхательной недостаточности; повышения потребления O2 при лихорадке, стрессе, тиреотоксикозе, дрожи.

ScvO2 (центральная венозная сатурация) — насыщение гемоглобина венозной крови кислородом в верхней полой вене непосредственно перед правым сердцем. При стабильных показателях SрO2, потребления кислорода (VO2) и Hb — SvO2 отражает сердечный выброс.

У здоровых людей венозная сатурация варьирует в пределах 70–80 %, при хронической сердечной недостаточности может быть более низкое значение (до 65 %) без признаков тканевой гипоксии.

Летальность экстренно госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ) пациентов в 1,7 раза выше при ScvO2 < 60 %.

Показатели SvO2 и ScvO2 могут служить одним из критериев нарушения кислородного баланса и быть ориентиром при подборе методов терапии (поддержание SvO2 > 65 % и ScvO2 > 70 %);

  • температура тела — особенно важна у больных в состоянии шока и при длительных хирургических и анестезиологических процедурах, влияющих на состояние терморегуляции;
  • мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) — показан при гиповолемии, шоке, сердечной недостаточности.

Повышение ЦВД характерно для правожелудочковой недостаточности, пороков сердца, гиперволемии, тромбоэмболии легочной артерии, легочной гипертензии, тампонады сердца, увеличения внутригрудного давления (ИВЛ, гемо- и пневмоторакс, хроническая обструктивная болезнь легких), повышения внутрибрюшного давления (беременность, асцит и др.), повышения сосудистого тонуса (увеличение симпатической стимуляции, вазопрессоры).

Снижение ЦВД возникает при гиповолемии (кровотечение, полиурия и др.), системной вазодилатации (септический шок, передозировка вазодилататоров, дисфункция симпатической нервной системы, региональная анестезия).

ЦВД не должно использоваться для клинических решений относительно волемического баланса. ЦВД < 5 мм рт.ст. обладает способностью предсказывать восприимчивость к объемной нагрузке лишь в 47 % случаев. Тем не менее показатель ЦВД включен во многие протоколы инфузионной терапии.

Золотым стандартом оценки параметров центральной гемодинамики и отклика на инфузию считают мониторинг сердечного выброса. Существует ряд способов измерения сердечного выброса, которые различаются степенью инвазивности и непрерывным или прерывистым методом исследования.

Методы на основе термодилюции позволяют осуществлять измерение СВ, ЦВД, давления в правых отделах сердца, легочной артерии, давления заклинивания, системного сосудистого сопротивления и сопротивления легочных сосудов. На сегодняшний день, исходя из соотношения «польза — риск», широкое применение данных методов не рекомендуют.

Анализ пульсовой волны — PICCO, Pulsio Rex, LIDCO, Edwards Lifesciences (Vigileo), в том числе с предшествующей калибровкой на основе дилюции лития (LIDCO), термодилюции (PICCO).

Все эти методы подвержены погрешности в связи с физиологическими особенностями сердечно-сосудистой (аритмия, инотропная функция сердца, ЧСС) и респираторной систем (дыхательный объем, положительное давление в конце выдоха, растяжимость легких и грудной клетки).

Трансторакальная и чреспищеводная ЭхоКГ — оценка конечно-диастолического и конечно-систолического объема, фракции выброса, диагностика зон дис- и акинезии, тампонады сердца, клапанной патологии (наличие регургитации, градиента давлений, вегетаций и др.).

Ультразвуковая допплерография: технологии Deltex и HemoSonic — непрерывная оценка сердечного выброса за счет измерения линейной скорости кровотока в аорте.

Преимущества допплерографических методик: неинвазивность и относительная простота, получение большого количества информации о функции сердечно-сосудистой системы в режиме реального времени.

Недостатки: результаты приблизительные и зависят от положения датчика в пищеводе, может возникать дисфагия, использование метода требует общей анестезии.

При нестабильной гемодинамике увеличивается погрешность измерений.

Измерение СВ с помощью анализа содержания СО2 в конце выдоха (технология NICO). Преимущества: неинвазивность. Недостатки: точность ниже, чем у инвазивных методик, зависимость от показателей вентиляции и газообмена.

Измерение гемодинамики с помощью биоимпеданса грудной клетки. Метод чувствителен к электрической интерференции, движениям больного, в значительной мере зависит от правильности наложения электродов. Точность биоимпедансных методов сомнительна при целом ряде критических состояний (отек легких, плеврит, объемная перегрузка, ИВЛ, аритмии, патология клапанов и др.).

Индекс вариабельности плетизмограммы — PVI (индекс волемии) — вариации перфузионного индекса в ходе дыхательного цикла (технология Masimo Rainbow Pulse CO-Oximetry).

Недавно проведенный метаанализ показал, что PVI имел приемлемую надежность в предсказании ответа на инфузию жидкости у вентилируемых пациентов.

Тем не менее изменения вазомоторного тонуса, назначение вазопрессоров, переохлаждение оказывают непосредственное влияние на плетизмографический сигнал и являются потенциальными ограничениями метода.

Технология неинвазивного и непрерывного измерения сердечного выбросаesCCO (Nihon Kohden, Япония) позволяет получить информацию о динамике кровообращения пациента.

Метод основан на анализе основных параметров состояния сердечно-сосудистой системы — ЭКГ, неинвазивное АД, плетизмограммы и SpО2.

При анализе ЭКГ и плетизмограммы определяют время передачи пульсовой волны (PWTT), которое имеет стойкую обратную корреляцию с ударным объемом.

В настоящее время продолжается изучение возможностей применения esCCO при различных критических состояниях.

Недавние исследования по сравнению СВ, измеряемого методом esCCO и термодилюцией, показали хорошую корреляцию между этими двумя методами, с небольшим отклонением (от 0,04 до 0,13 л/мин).

При сравнении esCCO с трансторакальной эхокардиографией показали хорошую корреляцию у пациентов в кардиологии с пределами колебаний от —0,60 до 0,68 л/мин, а также у пациентов ОПТ с отклонением —1,6 л/мин.

Из представленных технологий оценки сердечного выброса мы в последнее время получили возможность использования esCCO. Для оценки восприимчивости к инфузионной терапии и коррекции волемической и вазопрессорной поддержки использовали данную технологию у пациентов с циркуляторным шоком (п = 15).

Если инфузионные болюсы в объеме 250—500 мл вызывали достоверное повышение сердечного выброса (норма 4—6 л/мин) и ударного объема (норма 60—100 мл), пациента считали восприимчивым к волемической терапии и продолжали восполнение объема циркулирующего русла. При отсутствии положительной гемодинамической реакции рассматривали необходимость применения вазопрессорных и инотропных препаратов.

Главным результатом нашего исследования является то, что esCCO позволяла обнаружить быстрые изменения сердечного выброса у взрослых пациентов в ранней фазе циркуляторного шока.

Согласно данным литературы и собственных наблюдений, данная технология позволяет оценить сердечную недостаточность как компонент недостаточности кровообращения и провести ее целенаправленную коррекцию путем оптимизации преднагрузки, постнагрузки и инотропной функции сердца.

Таким образом, методика esCCO, по-видимому, соответствует большинству из требований, предъявляемых к адекватному гемодинамическому мониторингу, хотя недостаток современных исследований не позволяет делать какие-либо окончательные выводы.

Считаем, что результаты нашего исследования позволяют высказать аргументы в поддержку использования esCCO:

  • esCCO является простым и неинвазивным методом для оценки гемодинамического статуса;
  • обучение врачей в ОПТ использованию и интерпретации esCCO не представляет больших сложностей;
  • метод предоставляет возможность ускорить оптимизацию гемодинамического статуса пациента.

Ограничениями метода являются зависимость от возможности получить надежный плетизмографический сигнал, что может быть затруднено у пациентов с низкими показателями гемодинамики и холодными конечностями, а также с нерегулярным сердечным ритмом.

Для оценки восприимчивости к инфузии наиболее простым прикроватным методом считают тест с пассивным поднятием ног на 30—45° для оценки реакции сердечного выброса и АД.

Режим вентиляции, тип вводимой жидкости, исходное положение и метод измерения не влияют на диагностическую эффективность пассивного поднятия ног.

Его считают лучшим предсказателем ответа на инфузию жидкости для гипотензивных пациентов, не нуждающихся в вазопрессорной терапии.

Для более тяжелых больных, которым проводится ИВЛ и вазопрессорная поддержка, лучшим выбором считают эхокардиографическую оценку функции сердца. Для пациентов в сознании, на спонтанном дыхании и с вазопрессорной поддержкой также рекомендуют тест с пассивным поднятием ног для оценки динамики изменения сердечного выброса.

Таким образом, при проведении интенсивной терапии, направленной на коррекцию сердечного выброса, необходимо оценивать, насколько эффективен гемодинамический и метаболический эффект этих изменений. Для этого необходимы учет и оценка ментального статуса, микроциркуляции (лактат, ScvO2, Da-vO2, PCO2, PiCO2, оценка сублингвальной области), диуреза, внутрибрюшного давления.

Роль оценки микроциркуляции неуклонно возрастает, так как м икроциркуляторная дисфункция неизбежно ведет к тканевой дизоксии, несмотря на нормальную или повышенную доставку кислорода.

Продолжается внедрение методик оценки микроциркуляци в протоколы целенаправленной терапии (прижизненная микроскопия микрососудистого русла, лазерная допплерометрия капиллярного кровотока, инфракрасная спектроскопия для оценки тканевой оксигенации).

Целевыми параметрами при противошоковой терапии в настоящее время считают:

  • систолическое АД > 80 и > 120 мм рт.ст. при повреждении центральной нервной системы;
  • среднее АД > 65 мм рт.ст.;
  • сердечный индекс более 3 л/мин/м2,
  • ScvO2 более 75 %,
  • SvO2 более 65–70 %,
  • ЦВД 6–8 мм рт.ст.,
  • снижение лактата.

Необходим комплексный подход к мониторингу гемодинамики при интенсивной терапии критических состояний с оценкой САД, ЦВД и ScvO2.

Обязательна оценка чувствительности к инфузионной терапии (тест с подъемом ног, динамические параметры); оценка сердечного выброса вместе с тканевым потреблением кислорода (S(c)vO2 , Da-vO2); оценка отека тканей в поздней фазе — индекс внесосудистой воды легких; достоверная оценка преднагрузки (ЭхоКГ, ультразвуковое исследование, волюметрический мониторинг).

Йовенко И.А., Кобеляцкий Ю.Ю., Царев А.В., Кузьмова Е.А., Машин А.М.

2016 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/monitoring-gemodinamiki-v-intensivnoj-terapii/

Оценка функционального состояния и гемодинамики почек у пациентов с дисплазией соединительной ткани | #01/16 | Журнал «Лечащий врач»

Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ

В настоящее время среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, в том числе на фоне ДСТ, широко обсуждаются гемодинамические механизмы снижения почечной функции [1–5].

С одной стороны, несмотря на значимо уменьшенную массу функционирующей почечной паренхимы, почки определенное время сохраняют свои важнейшие функции и поддерживают гомеостаз за счет адаптационных изменений в системе почечной гемодинамики, проявляющихся гиперперфузией почек: резким увеличением почечного кровотока и возрастанием СКФ в сохранившихся нефронах [2, 6].

С другой стороны, резкое увеличение СКФ, так называемая гиперфильтрация, рассматривается в качестве основного повреждающего механизма теории «гиперфузионного поражения почек» [1–5]. При этом факт увеличения СКФ в ответ на стимул (нагрузочные тесты) свидетельствует о наличии резерва фильтрационной функции почек, отражая компенсаторные механизмы внутрипочечной гемодинамики [1–4, 6–8].

В связи с этим было запланировано и проведено проспективное исследование с элементами вложенного исследования типа «случай-контроль» для оценки функционального состояния и гемодинамики почек у пациентов с ДСТ.

Материалы и методы исследования

Обследовано 118 пациентов с хроническим пиелонефритом в фазе ремиссии, в возрасте 18–35 лет (средний возраст 26 ± 4,95), из них 25 мужчин и 93 женщины. Отбор больных осуществлялся согласно критериям включения и исключения, разработанным для данного исследования.

Критерии включения: возраст больных от 18 до 35 лет включительно, диагноз хронического пиелонефрита в анамнезе (минимум через месяц после купирования обострения), информированное согласие больного.

Критерии исключения: хирургические урологические вмешательства в анамнезе, пиелонефрит трансплантированной почки, пиелонефрит единственной почки и пиелонефрит беременных, наличие в анамнезе указаний на сопутствующие заболевания либо вредные привычки, способные повлиять на естественное течение хронического пиелонефрита.

Все включенные в исследование больные были разделены на группы в зависимости от наличия и степени выраженности фенотипических признаков ДСТ, оценка качественных и количественных характеристик признаков которой осуществлялась в соответствии с разработанным ранее прогностическим алгоритмом (В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева, 1994).

В первую группу наблюдения вошли 22 пациента с выраженными клиническими проявлениями недифференцированного варианта ДСТ (сумма признаков больше +23; средний возраст 26,75 ± 5,41 года). Вторую группу наблюдения составили 68 пациентов с маловыраженными проявлениями недифференцированного варианта ДСТ (сумма признаков от +17 до +23; средний возраст 27,41 ± 4,63 года).

В третью группу наблюдения (группу сравнения) вошли 28 пациентов без системных признаков ДСТ (средний возраст 25,43 ± 5,57 года). Для более точной оценки внутрипочечной гемодинамики и почечного функционального резерва (ПФР) в исследование было введено две контрольных группы.

Первую контрольную группу (контроль 1) составили 30 добровольцев без какой-либо клинически явной острой патологии либо обострения хронического процесса, при обследовании которых были выявлены фенотипические признаки недифференцированной ДСТ. Во вторую контрольную группу (контроль 2) были включены 20 практически здоровых добровольцев без признаков ДСТ. Исследование проводилось в два этапа наблюдения за пациентами: первый этап — через 1 мес; второй этап — через 6 мес после купирования обострения хронического пиелонефрита.

Общеклиническое обследование, а также оценка функции почек проводились согласно современным рекомендациям [9, 10]. Оценка почечного функционального резерва проводилась по методу J. Bosch с соавт. (1983) с острой (однократной) нагрузкой белком из расчета 1 г белка на 1 кг массы тела пациента [8].

Определяли скорость клубочковой фильтрации (по формуле CKD-EPI, 2011) до белковой нагрузки и через 2 и 4 часа после нагрузки. Расчет ПФР проводился по формуле: ПФР = ((СКФс — СКФб)/СКФб) × 100%, где СКФб — базальная скорость клубочковой фильтрации, СКФс — стимулированная скорость клубочковой фильтрации.

ПФР считали сохраненным при приросте СКФ более 10%, сниженным при приросте СКФ от 5% до 10%, отсутствующим при приросте СКФ менее 5%.

Ультразвуковое исследование почек проводилось на аппаратах «Toshiba SSA-350» и «Siemens sonoline G-50» мультичастотными датчиками в режиме 2D-реального времени.

Почечная гемодинамика изучалась с помощью ультразвукового исследования магистральных и сегментарных почечных артерий, магистральных почечных вен с применением цветного допплеровского картирования.

В артериях определяли максимальную систолическую скорость кровотока (Vmax), минимальную диастолическую скорость кровотока (Vmin).

Расчитывали пульсационный индекс (PI) по формуле PI = (Vmax – Vmin)/ТАМх, индекс резистентности (RI) по формуле RI = (Vmax – Vmin)/Vmax; ТАМх — средняя скорость кровотока. В почечных венах определяли Vmax и Vmin. За нормативы принимались возрастные нормы кровотока, разработанные В. Г. Лелюком и В. В. Митьковым, а также собственные значения, полученные в ходе исследования в контрольных группах [11].

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.1. При нормальном распределении использовали методы параметрической статистики: t-критерий Стьюдента, корреляционный анализ Пирсона.

В случае распределения, отличного от нормального, использовали методы непараметрической статистики с расчетом показателей рангового коэффициента Спирмена, хи-квадрат Вилкоксона, результаты представлены как Me (LQ-HQ), где Me — медиана, LQ — нижний (25-й) квантиль, HQ — верхний (75-й) квантиль.

Статистически значимым считали различия между сравниваемыми рядами с уровнем вероятности 95% (р < 0,05).

Результаты и обсуждение

Общепринятым показателем, отражающим функциональное состояние почек, является СКФ.

На первом этапе исследования во всех группах пациентов в большинстве случаев были зарегистрированы нормальные значения СКФ (> 90 мл/мин/1,73 м2): 90,9%, 95,6% и 96,4% в 1-й группе наблюдения, 2-й группе наблюдения и группе сравнения соответственно (p > 0,05). Однако в каждой группе констатировалось наличие пациентов со снижением СКФ от 60 до 89 мл/мин/1,73 м2 (табл. 1).

Через 6 месяцев наблюдения абсолютное количество пациентов с зарегистрированным снижением СКФ имело тенденцию к увеличению. Так, в 1-й группе наблюдения СКФ менее 90 мл/мин/1,73 м2 на первом этапе исследования наблюдалось у двух пациентов, через 6 месяцев — у четырех пациентов.

Аналогичная динамика наблюдалась и в других группах. Однако полученные различия не имели статистической значимости. Увеличилось количество пациентов со снижением СКФ от 60 до 89 мл/мин/1,73 м2 с 9,1% до 23,5% в 1-й группе наблюдения, с 4,4% до 11,5% во 2-й группе наблюдения и с 3,4 до 9,1% в группе сравнения (p > 0,05).

Полученные результаты были ожидаемы, так как определение СКФ не является высокочувствительным методом для оценки степени потери функционирующей паренхимы почек в период полной функциональной компенсации, когда сохранены параметры гомеостаза, особенно в молодом возрасте.

В связи с этим проведена оценка ПФР, результаты которой приведены на рис. (первый этап наблюдения).

У пациентов контрольной группы 2 (практически здоровые лица без ДСТ) через 1 час после белковой стимуляции получен прирост СКФ на 65,2 ± 12,8%, через 2 часа на 72,3 ± 6,3% от первоначального значения.

К 4-му часу после нагрузки СКФ снизилась до первоначального значения.

У пациентов контрольной группы 1 (практически здоровые лица с ДСТ) наибольшее повышение СКФ наблюдалось ко второму часу после белковой нагрузки, что может говорить о замедленном реагировании почки в ответ на стимуляцию.

У пациентов групп наблюдения СКФ не только не повышалась, а наоборот, становилась ниже базальной через 1 и 2 часа исследования. Прироста СКФ не отмечалось даже через 2 часа, так как это соответствует максимальной фильтрационной нагрузке, когда все нефроны работают в предельно высоком режиме.

Постепенное снижение СКФ было отмечено лишь к третьему часу и неполное его восстановление до первоначальных значений — к четвертому часу после белковой нагрузки, что свидетельствует о снижении ПФР.

При этом у пациентов с выраженными признаками ДСТ (1-я группа) наблюдалось более значительное снижение СКФ, чем у пациентов с маловыраженными признаками ДСТ и группы сравнения, без возврата к базальным значениям даже спустя четыре часа.

На втором этапе исследования статистически значимо уменьшилось количество пациентов с сохранным почечным резервом в группах наблюдения с ДСТ по сравнению с предыдущими показателями (p < 0,05) (табл. 2).

Среди пациентов без ДСТ ПФР был снижен в 18,2% случаев или отсутствовал в 13,6%, у пациентов с маловыраженными признаками ДСТ — в 32,7% был снижен, в 15,4% отсутствовал, у больных с выраженными признаками ДСТ в 47,1% случаев был снижен и отсутствовал в 17,6% случаев.

В группе с выраженными признаками ДСТ увеличилось число больных со сниженным ПФР (47,1%) по сравнению с группой сравнения (18,2%) и с показателями первого этапа наблюдения (13,6%) (p < 0,05).

Количество больных в группе с маловыраженными признаками ДСТ, где ПФР отсутствует (15,4%), через 6 месяцев достоверно превысило количество пациентов в этой группе на первом этапе наблюдения (4,4%).

Таким образом, нарушения внутриклубочковой гемодинамики в виде отсутствия или снижения ПФР достоверно чаще были зарегистрированы у пациентов с ДСТ. Следует отметить, что снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 не было выявлено ни у одного пациента. В то же время снижение ПФР (прирост СКФ менее 10%) регистрировался почти у половины пациентов с ДСТ.

Большинство авторов придерживается мнения, что ПФР по сравнению с СКФ отличается большей чувствительностью, и в этом случае хроническая болезнь почек могла бы быть диагностирована у большего количества пациентов в каждой группе: 64,7%, 48,1% и 31,8% в 1-й группе наблюдения, 2-й группе наблюдения и группе сравнения соответственно [1, 2, 4–7].

При проведении ультразвукового допплеровского исследования почечной гемодинамики при ДСТ на первом этапе исследования у пациентов всех групп выявлены особенности, представленные в табл. 3.

В процесс вовлекаются сосуды среднего и крупного калибра, о чем свидетельствует увеличение скоростных показателей и изменение индексов, характеризующих сопротивление на уровне стволовых и сегментарных артерий почек.

Несмотря на то, что клинически активности процесса нет, в ранних сроках после купирования признаков обострения заболевания достоверно повышались максимальная скорость кровотока Vmax (р < 0,05), PI, RI в группе сравнения (p < 0,05); Vmin повышалась незначительно.

У пациентов с ДСТ изменения почечного кровотока носили более выраженный характер. Отмечалось повышение скоростных показателей Vmax в основной почечной и сегментарных артериях. Причем чем более выражены признаки дисплазии (1-я группа наблюдения), тем выше значения Vmax.

Отличительной особенностью допплерограмм являлось существенное повышение Vmin относительно группы сравнения. Отмечается значимое повышение индексов сосудистого сопротивления (PI, RI) относительно группы сравнения.

В почечной вене регистрировалось ускорение кровотока не только в фазу диастолы, но и в фазу систолы как у пациентов с ДСТ, так и в группе сравнения.

При патологических состояниях повышение скорости кровотока в венах почечного синуса является допплерографическим маркером почечной венозной гипертензии, обусловленной, очевидно, артериовенозным шунтированием крови, проявлением системной гипертензии, увеличением объемного кровотока.

Характер васкуляризации почек в режиме цветного допплеровского картирования и допплерографические показатели кровотока в почечных и внутрипочечных артериях на втором этапе наблюдения представлены в табл. 4.

Наблюдение почечного кровотока на втором этапе исследования в группе сравнения показало, что при длительном отсутствии активности процесса (вне обострения) происходит достоверное снижение Vmax, индексов сосудистого сопротивления (р < 0,05).

Показатели почечной гемодинамики существенно не отличались от значений в контрольной группе 2 (здоровые). При сравнении показателей почечной гемодинамики через 1 и 6 мес в неактивную фазу заболевания у пациентов без ДСТ отмечались различия по всем параметрам почечного кровотока, кроме Vmin.

Показатели Vmax, RI, PI были значительно выше у пациентов в ранние сроки после обострения пиелонефрита (р < 0,05).

При исследовании почечного кровотока у пациентов с ДСТ также выявлены изменения. В процесс вовлекаются сосуды не только среднего, но и крупного калибра, о чем свидетельствует уменьшение скоростных показателей (Vmax) и изменение индексов, характеризующих сопротивление на уровне как стволовых, так и сегментарных артерий почек (RI и PI) (р < 0,05).

RI снижается незначительно, сохраняясь на высоких цифрах, как и в ранние сроки после обострения процесса. Регистрируется умеренное, но достоверное повышение сосудистой резистентности по сравнению с группой контроля 1 (с ДСТ).

При сравнении показателей почечной гемодинамики на первом и втором этапах наблюдения у пациентов с ДСТ отмечались незначительные различия по всем параметрам почечного кровотока: показатели максимальной скорости кровотока (Vmax) снизились, но не достигли цифр контроля 1, конечная диастолическая скорость снизилась, RI и PI сохранялись на высоких цифрах и на втором этапе наблюдения относительно группы контроля 1 (p < 0,05). В почечной вене регистрировалось снижение скорости кровотока, хотя и не достигало исходных показателей, что является допплерографическим подтверждением почечной венозной гипертензии [9, 12].

Таким образом, в результате проведенного исследования у пациентов с ДСТ выявлены существенные нарушения почечного кровотока в сосудах крупного и среднего калибра, которые, возможно, отражают продолжающееся латентное воспаление в отсутствие клинической активности хронического пиелонефрита, способствуя формированию и прогрессированию изменений в интерстиции почки.

Выводы

  1. У пациентов с ДСТ, даже после купирования обострения хронического пиелонефрита, отмечается повышение скоростных показателей в основной почечной и интраренальных артериях с формированием венозной гипертензии, снижение СКФ и ПФР, что приводит к формированию хронической болезни почек в более ранние сроки и требует активной тактики наблюдения и лечения [9–10, 13, 14].
  2. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами с ДСТ с обязательным исследованием функционального состояния почек: скорости клубочковой фильтрации и/или почечного функционального резерва, а также допплерографического исследования почечной гемодинамики.

Обсуждаемые в представленной статье вопросы требуют дальнейшего изучения и уточнения, в том числе у пациентов с ДСТ без сопутствующего хронического пиелонефрита.

Литература

  1. Кутырина И. М, Рогов В. А., Шестаков М. В. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек // Терапевт. арх. 1992. № 6. С. 10–15.
  2. Бреннер Б. М. Механизмы прогрессирования болезней почек // Нефрология. 1999. № 4. С. 23–27.
  3. Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г. Проблема гиперфильтрации в клинической практике // Клиническая нефрология. 2009. № 1. С. 29–40.
  4. Хакимова Д. М., Максудова А. Н., Салихов И. Г. Функциональный почечный резерв и канальцевые функции почек у больных сахарным диабетом 2-го типа // Сахарный диабет. 2011. № 2. С. 82–85.
  5. Логинова Е. Н., Нечаева Г. И., Надей Е. В., Лялюкова Е. А. Пиелонефрит у пациентов с дисплазией соединительной ткани: особенности клиники, диагностики и лечения // Лечащий Врач. 2015. № 9. С. 7–10.
  6. Baldwin D. S. Chronic glomerulonephritis. Nonimmunologic mechnism of progressive glomerular damage // Kidney Int. 1982. Vol. 21. P. 109–120.
  7. Денисенко И. Л., Акимова Л. Н., Абисова Т. О. Определение почечного функционального резерва // Kлин. лаб. диагн. 2000. № 1. С. 17–18.
  8. Bosch J. P. et al. Renal functional reserve in humans // Am. J. Med. 1983. Vol. 75. № 1. P. 943–949.
  9. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. 720 с.
  10. Смирнов А. В., Шилов Е. М., Добронравов В. А. и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению // Клиническая нефрология. 2012. № 4. С. 4–26.
  11. Ультразвуковая диагностика (практическое руководство). Доплерография / Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1999. 1000 с.
  12. Глыбочко П. В., Аляев Ю. Г., Григорьева Н. А. Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство. М.: ГЭОТАР Медиа. 2014. 142 с.
  13. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани: рук. для врачей // СПб: Элби, 2009. 704 с.
  14. Нечаева Г. И., Дрокина О. В., Мартынов А. И., Логинова Е. Н. и др. Основы курации пациентов с дисплазией соединительной ткани в первичном звене здравоохранения // Терапия. 2015. № 1. С. 29–36.

Е. Н. Логинова*, кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева*, 1, доктор медицинских наук, профессор
М. И. Шупина*, кандидат медицинских наук
О. В. Дрокина*, кандидат медицинских наук
Н. В. Вьюшкова**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ГБУ Курганская ОКБ, Курган

1 profnechaeva@yandex.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2016/01/15436383/

Medic-studio
Добавить комментарий