Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

Анализы крови при дыхательной недостаточности

Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность часто возникает у людей с различными заболеваниями легких.

При бронхитах, пневмониях, астме, хронической обструктивной болезни легких может наблюдаться недостаток кислорода, который приводит к гипоксии тканей во всем организме.

Дыхательную недостаточно важно вовремя заметить и компенсировать, иначе в теле больного могут начаться необратимые изменения. Подробнее о степенях ДН, классификации и методах лечения вы сможете прочесть в этой статье.

В норме газовый состав крови представляет собой сочетание углекислого газа и кислорода. Норма для углекислого газа составляет около 45 %, это процентное содержание позволяет активировать дыхательный центр и контролировать глубину и частоту вдохов и выдохов.

Роль кислорода тоже понятна: он насыщает весь организм, попадая в кровь и передаваясь клеткам с помощью соединения с гемоглобином. Дыхательная недостаточность проявляется в изменении газового состава крови.

Неспособность организма обеспечить должный приток кислорода поначалу может быть компенсирована за счет других систем организма. Но при такой нагрузке тело человека очень быстро истощается, и ДН проявляется более явно.

Именно поэтому врачи настоятельно советуют обращать внимание на свое самочувствие и вовремя сдавать все анализы.

Система дыхания человека тесно связана с системой кровообращения. Нарушения в работе одной из функций компенсируются усиленной работой другой. К примеру, если больному становится тяжело дышать, сердце начинает биться чаще для того, чтобы успеть насытить все ткани кислородом.

Если эта мера не помогает, и гипоксия увеличивается, то организм начинает повышенную выработку эритроцита и гемоглобина. Если это продолжается длительное время, то возможности организма уменьшаются, и он становится не в состоянии поддерживать нормальный газовый обмен крови.

Синдром дыхательной недостаточности чаще всего наблюдается у детей дошкольного возраста и у пожилых людей. Связано это с тем, что их легкие не справляются с возложенной на них нагрузкой, а ухудшить состояние может даже простое ОРВИ. Какие еще существуют причины дыхательной недостаточности?

  • Врожденные и приобретенные патологии центральной нервной системы. Наше дыхание – это сложнейший механизм, который регулируется дыхательным центром продолговатого мозга. Это одна из самых древних систем нашего организма, но и она может быть нарушена в результате травм головы или врожденными патологиями ЦНС.
  • Наркотическая и алкогольная интоксикация может нанести вред, в тяжелых случаях пациент продолжает жить только в условиях искусственной вентиляции легких.
  • Недоношенность. При слишком раннем рождении ребенка у него не успевает сформироваться дыхательный центр, поэтому развивается ДН.
  • Инфекции, влияющие на нервную систему (ботулизм, менингит).
  • Заболевания легких (пневмония, бронхит, ХОБЛ).
  • Повышение кровяного давления в легочных сосудах.
  • Образование патологической соединительной ткани в легких.
  • Тяжелые стадии искривления позвоночника могут значительно влиять на объем грудной клетки, вызывая хроническую дыхательную недостаточность.
  • Абсцесс легкого.
  • Пороки сердца (незакрывшееся овальное окно и др.).
  • Низкий гемоглобин.
  • Дисбаланс гормонов щитовидной железы.
  • Редкие генетические заболевания (СМА).
  • Изменения в легких на структурном уровне из-за курения или повреждения агрессивными газами.

Дыхательная недостаточность развивается при различных патологических состояниях, нередко причиной может послужить банальное отсутствие физической активности и слабый мышечный тонус. Но, несмотря на огромный список предпосылок, ДН можно предотвратить, занимаясь своевременной профилактикой.

Выраженность изменений в газовом составе крови зависит от степени тяжести дыхательной недостаточности. Специалисты различают четыре стадии заболевания:

  • Дыхательная недостаточность 1 степени начинается с затрудненного вдоха. Человеку приходится прилагать больше усилий для дыхания, к работе подключаются грудные мышцы. На этом этапе у больного уже начинает западать треугольник между ребрами спереди грудной клетки. Маленькие дети начинают вести себя беспокойно. Груднички часто плачут, у них может наблюдаться непостоянный цианоз, который улучшается во время дыхания кислородом. Ночью состояние больного обычно ухудшается, так как снижается активность дыхательного центра.
  • ДН 2 степени можно легко узнать по шумному дыханию, которое слышно даже на расстояние нескольких метров от больного. Из-за усилий, которые организму приходится прилагать для дыхания, пациент много потеет и испытывает общую мышечную слабость. К симптомам присоединяется кашель, бледность кожных покровов, измененный голос.
  • Дыхательная недостаточность третьей степени – это уже предпоследняя стадия болезни, при которой пациент может находиться только в стационаре. У больного наблюдается ярко выраженная одышка с сильным западанием грудной клетки. Все силы организма бросаются на сохранение функции дыхания, поэтому человек пассивен и апатичен. Изменения происходят и в системе кровообращения: страдает сердце, начинается падение артериального давления и тахикардия.
  • ДН 4 степени – это смертельная степень болезни. Она практически не поддается лечению. Нередко на этой стадии наблюдается остановка дыхания. В результате у пациента развивается энцефалопатия, судороги, кома.

Дыхательная недостаточность 1 степени является самой легко излечимой стадией заболевания. В этом периоде еще можно предотвратить многие изменения в организме, которые потом нельзя будет повернуть вспять.

Дыхательная недостаточность имеет не только разные степени тяжести, но и разную классификацию. В зависимости от причины возникновения болезни, выделяют следующие типы ДН:

  • Обструктивная – характеризуется закупоркой альвеол в бронхах различными инородными телами. Это могут быть либо инородные тела (например, мелкие предметы), либо слизь и гной. Например, при бронхите и пневмонии альвеолы закупориваются вязкой мокротой, которая снижает эффективный объем дыхания и в результате приводит к ДН. К счастью, такой тип болезни легко обратим, достаточно лишь вовремя принять меры по излечению от основного заболевания.
  • Гемодинамическая ДН возникает в случае нарушения кровообращения участка легкого. В результате в кровь перестает поступать необходимое количество кислорода.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности также называют респираторным дистресс-синдромом. Причиной его образования становится утолщение перегородки между альвеолой и кровеносным сосудом. В результате этого кислород не проникает в кровь, и организм испытывает недостаток этого газа. У детей этот тип ДН возникает из-за недоношенности и незрелости альвеол.
  • Рестриктивная степень ДН появляется из-за структурных изменений в легочной ткани, которая теряет свою эластичность и начинает хуже выполнять свою функцию. Рестриктивная ДН образуется при пневмотораксе, плеврите, кифосколиозе.

Органы грудной клетки тесно взаимосвязаны. Дыхательная недостаточность может развиваться несколько лет, прежде чем человек поймет, в чем дело, и примет меры. В зависимости от выраженности различают две степени ДН:

Острая дыхательная недостаточность начинается внезапно и развивается очень быстро. Буквально за считанные минуты состояние больного может заметно ухудшиться. Особенно подвержены риску развития острой ДН маленькие дети, которые имеют неразвитые легкие.

Острый период болезни нельзя перепутать ни с чем: показатели жизнедеятельности стремительно ухудшаются, человек бледнеет, дыхание становится затрудненным. Нередко причиной острой дыхательной недостаточности становятся различные травмы или отравление химическими веществами, которые нарушают газообмен в организме.

Если не оказать пострадавшему срочную медицинскую помощь, то может наступить энцефалопатия, кома или смерть.

Хроническая степень ДН развивается не один год. Поначалу пациент может даже не обратить внимание на начальные признаки заболевания. Однако со временем состояние больного ухудшается.

Важно при первых же отклонениях выявить ДН, установить ее причину и вылечить ее.

Если же это невозможно, то нужно помогать организму поддерживающей терапией для того, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

Каждому человеку важно знать первые симптомы дыхательной недостаточности для того, чтобы вовремя распознать болезнь. По каким признакам можно определить ДН?

Беспокойство стоит проявить уже тогда, когда вы замечаете первые тревожные «звоночки». У детей это может быть беспокойство и плач, ранее им несвойственный, а у взрослых – одышка и небольшое ухудшение общего состояния.

На этой стадии нужно обратиться к специалисту или хотя бы сдать анализ крови для контроля ситуации. Но необходимо помнить о том, что на начальной стадии организм компенсирует дыхательную недостаточность, поэтому определить ее может только специалист.

Есть у первой степени ДН яркий симптом: цианоз носогубного треугольника, который на 100 % указывает на недостаточность кислорода в крови. Если же вся кожа приобретает бледно-синий оттенок, то это говорит уже о второй стадии ДН.

«Мраморность» возникает на третьей-четвертой степени дыхательной недостаточности. Просвечивающие под кожей вены и сосуды явно свидетельствуют о том, что больному необходима госпитализация и срочная медицинская помощь.

Причины и лечение одышки необходимо начинать искать сразу же после того, как вы стали замечать за собой подобные изменения. Для диагностики дыхательной недостаточности используют следующие методы:

  • Сбор анамнеза заболевания. Врач внимательно изучает историю болезни пациента, его жалобы, узнает его образ жизни.
  • Внешний осмотр пациента. С помощью изучения кожи, грудной мускулатуры, ритма сердца врач может подтвердить или опровергнуть свои догадки.
  • Анализ газового состава крови является достоверным исследованием. При наличии отклонений можно предположить заболевание органов грудной клетки.

Окончательный диагноз врач выносит после комплексной диагностики. Он обязательно должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лечение дыхательной недостаточности можно разделить на два вида: неотложную помощь, а также диагностическое и симптоматическое лечение болезни. Неотложную помощь оказывают при острой ДН, когда состояние больного ухудшается буквально на глазах. До приезда скорой необходимо выполнить следующую последовательность действий:

  1. Уложить больного на правый бок.
  2. Развязать галстук, шейный платок, верхние пуговицы блузки или рубашки для того, чтобы обеспечить приток кислорода.
  3. Удалить инородные тела или мокроту из горла с помощью марли (при необходимости).
  4. Если произошла остановка дыхания, начать реанимационные мероприятия. Например, искусственное дыхание и массаж сердца.

Если же речь идет о хроническом состоянии, то для лечения дыхательной недостаточности нужно, прежде всего, выявить причины ее возникновения. Для этого проводятся различные лабораторные и диагностические исследования. Можно выделить основные группы лечения:

  • Оксигенотерапия или лечение кислородом. Даже при небольшой дыхательной недостаточности врачи прибегают к этому методу для того, чтобы избежать гипоксии в тканях и поддержать организм. Этот способ лечения мгновенно улучшает текущее состояние больного, но, к сожалению, не решает долгосрочных проблем.
  • Антибактериальная позволяет вылечить ДН обструктивного типа, так как воздействует на бактерии и микроорганизмы, вызвавшие заболевание органов дыхания.
  • Гормональные препараты типа «Пульмикорта» и «Преднизолона» помогают устранить отек легких и облегчить дыхание. При хронических болезнях органов дыхания эти препараты назначаются в качестве поддерживающей терапии.
  • Бронхолитические и противовоспалительные препараты («Беродуал», «Сальбутомол») назначают для устранения обструкции. Они начинают действовать уже через несколько часов.
  • Муколитические средства («Лазолван», «Амброксол») прописывают в случае сухого кашля и «застойной» мокроты.
  • В случае тяжелого течения болезни с обильным отделением мокроты для профилактики воспаления в легких назначают дренажный массаж и санацию верхних дыхательных путей.
  • Дыхательная гимнастика может значительно улучшить состояние больного в том случае, если проводится своевременно и регулярно.

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить. Справедливо это и в отношении дыхательной недостаточности. При жалобах на одышку при физической нагрузке важно сразу же начинать профилактические мероприятия:

  • Своевременное и адекватное лечение болезней.
  • Контроль газового состава крови.
  • Умеренные физические нагрузки.
  • Дыхательная гимнастика.
  • Ежегодная диспансеризация.

Вот к каким осложнениям может привести дыхательная недостаточность:

  • Со стороны сердца и кровеносных сосудов. Дыхательная недостаточность увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, вызывая такие специфические болезни, как ишемия, гипотония, инфаркт и др.
  • Органы пищеварения (кишечник, желудок) также подвержены опасности при дыхательной недостаточности. При этой болезни можно получить язву желудка, кишечные кровотечения и нерегулярный стул.
  • Наиболее явно ДН воздействует на мозг и другие органы ЦНС. Больной становится раздражительным, вялым, неспособным сконцентрироваться.
  • Довольно часто дыхательная недостаточность приводит к воспалительным процессам в легких (пневмония, бронхит).

Как видим, есть много причин одышки. Лечение необходимо начинать сразу же, как вы заметили в своем организме настораживающие синдромы. Возможно, всему виной жаркая погода или ваша усталость.

Но синдром дыхательной недостаточности – это серьезное заболевание, которое при недостаточном лечении может вызвать летальный исход больного.

Поэтому острую и хроническую ДН важно вовремя диагностировать и начать лечение безотлагательно.

источник

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.

Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа.

Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови.

В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.

Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови 45 мм ртутного столба.

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния).

В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии.

Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра.

2. По причинам: • обструктивная • ограничительная или рестриктивная• смешанная или комбинированная• гемодинамическая

• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:• острая

• хроническая

4. По показателям газового состава крови:• компенсированная (состав газовой крови в норме);

• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках; • ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;

• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести. К характерным признакам дыхательной недостаточности относят:

• обнаружение гипоксемии; • обнаружение гиперкапнии; • синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышка

• отеки

Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН.

Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга.

Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=EsfdR6WilZ4

При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы).

Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях.

Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека.

Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.

Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии. Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности

В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности.

В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

Следующий этап диагностики — это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания. Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции. При этом измеряется:

• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха, • объем дыхания за минуту,

• скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) .

Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года.

При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии.

Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает: • восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом;

• лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии; • слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышке;

• начальных отеках организма

Источник: https://domofoniya.com/krov/analizy-krovi-pri-dyhatelnoy-nedostatochnosti/

Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии

Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности
Этиология и патогенез различных типов гипоксии

5 Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии

• Снижение ра02 и pv02 (артериальная и венозная гипоксемия). •Как правило, увеличение раСО, (гиперкапния).

•Ацидоз (на раннем этапе острой дыхательной недостаточности — газовый, а затем и негазовый).

•Снижение показателей SaO2 и SVO2 (насыщения НЬ соответственно артериальной и венозной кропи).

¯Циркуляторная гипоксия

Причина сердечно-сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

• Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии:

ØБольшая кровопотеря.

ØГипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).

• Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК. Причины:

ØПрямое повреждение миокарда (например, кардиотропными токсинами, при его инфаркте, диффузном кардиосклерозе).

ØПерегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току).

ØНарушение диастолического расслабления сердца (например, при его сдавлении — тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).

• Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных) Это приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК

Причины:

ØСнижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, пои к почечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомото ного центра).

ØДоминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КЩР).

ØДефицит минералокортикоидов в организме.

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давления, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.

• Расстройства микроциркуляции

• Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов, и межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям. В конечном счёте это приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания.

Причины:

ØУплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме).

ØМембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например, при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер- и гипотензии).

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.

Локальная гипоксия

Причины:

ØМестные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).

ØРегионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.

Системная гипоксия

Причины:

Ø Гиповолемия.

ØСердечная недостаточность.

ØГенерализованные формы снижения тонуса сосудов. Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови при гипоксии циркуляторного типа.

• Снижение pV02 (венозная гипоксемия).

• Нормальное (как правило) ра02.

• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярную сеть).

• Негазовый ацидоз.

• Снижение SVO2 (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).

¯Гемический тип гипоксии

Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

НЬ является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии НЬ. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить НЬ, равно 1,39 мл газообразного О2 на 1 г НЬ.

Реально транспортная способность НЬ определяется количеством кислорода, связанного с НЬ, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении НЬ кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (VaO2) достигает примерно 20% (объёмных).

В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду составляет 6%.

Патогенез. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств НЬ. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности НЬ эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать

и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных).

• Уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови

Ведущее к гипоксии уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при:

Øвесьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или

Øснижении содержания НЬ (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемии

• Нарушения транспортных свойств НЬ

Нарушения транспортных свойств НЬ обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными.

ØНаследуемые гемоглобинопатии.

Причиной наследуемого снижения свойства НЬ транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов.

Существует множество наследственных гемоглобинопатии. Так. в каталоге OMIM наследственных болезней человека (каталог проф. Виктора МакКьюсика) зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов.

ØПриобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови меттемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина.

Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с ОН¯.

К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb)— обратимый процесс.

Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа Нb в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород.

В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно-коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок.

Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к НЬ.

Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ.

При взаимодействии окисо углерода с Hb образуется HbCo, теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НЬСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально рО2 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НЬСО в крови до 50% (от общей концентрации НЬ).

Повышение его уровня до 70-75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НЬСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НЬСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными.

j Другие соединения НЬ (например, карбиламинтемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность НЬ и вызывают развитие гемической гипоксии. % Образование и диссоциация НЬО2 во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства НЬ и способность НЬО2 отдавать кислород тканям.

Изменения газового состава и рН крови

• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (VaO2 в . норме равно 19,5-21 объёмных %).

•Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

•Снижение PVO2 (венозная гипоксемия).

• •Уменьшение VVO2.

• Негазовый ацидоз.

•Снижение артериовенозной разницы по кислороду.

¯Тканевая гипоксия

Причины: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клеткам тканей и / или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез

• Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.

ØПодавление активности ферментов биологического окисления набл

дается при:

Специфическом ингибировании ферментов. Примером могут служить ионы циана (CN ), препятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому.

При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами (не содержащими железо), не ингибируюгся, Однако эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарущ ний жизнедеятельности.

Аналогичные последствия вызывает блокада активных центров ферментов тканевого дыхания антимицином А, соединениями, содержащими сульфид ион S2-, и некоторыми другими веществами.

Неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления ионами металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+). При этом указанные металлы обратимо взаимодействуют с SH-группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы.

Конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления. Оно заключается в блокировании активного центра фермента веществом, имеющим структурную аналогию с естественным субстратом реакции.

Эффект конкурентного ингибирования фермента может быть устранён или снижен при возрастании содержания в клетке истинного субстрата.

В роли конкурентных ингибиторов могут выступать оксалат и малонат, блокирующие взаимодействие сукцината с сукцинатдегидрогеназой в цикле трикарбоновых кислот; фторлимонная кислота, конкурирующая за активный центр аконитазыс цитратом.

ØИзменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сердца, почек, печени), анемиях и ряде других.

ØТорможение синтеза ферментов биологического окисления может наблюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо- и дисвитаминозов; нарушении обмена минеральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

ØПовреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:

Чрезмерной интенсификации свободнорадикальных и липопероксидных процессов.

Активации гидролаз лизосом.

Детергентного действия избытка амфифильных соединений.

Перерастяжения и разрыва набухших клеток и их митохондрий.

Указанные механизмы повреждения клеточных мембран реализуются при многих патологических процессах и болезнях неинфекционного и инфекционного генеза, сопровождающихся расстройствами дыхания, кровообращения, питания, развитием иммунопатологических реакций и ряда других состояний. Важно, что выраженная гипоксия любого типа сама по себе активирует многие механизмы, приводящие к повреждению мембран и ферментов клеток с развитием тканевой гипоксии.

•Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

ØВ этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи.

Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается.

Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

ØВыраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Са2+, Н+. ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзогенные вещества (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, гра-S. мицидин и др.).

Изменения газового состава и рН крови

• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.

•Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.

•Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной кропи.

'Нормальный диапазон рО2, SO2 и VO2 в артериальной крови (в типичных случаях).

•Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовый ацидоз.

¯Субстратный тип гипоксии

Причина: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. При этом доставка к клеткам кислорода значительно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижаются уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови

•Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови

•Повышение сатурации кислородом НЬ эритроцитов венозной крови,

•Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.

•Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

•Нормальные значения ра02, SaO2, VaO2.

•Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа.

•Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

¯Перегрузочный тип гипоксии

Причина перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем.

При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит макроэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки.

Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.

Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

·          относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.

·          Дефицит кислорода в миоцитах. Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН

• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), опекающей от гиперфункционирующей мышцы.

• Уменьшение степени сатурации НЬ эритроцитов в венозной крови. .Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.

• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы. Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункнионирующей мышцы.

¯Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

Причины

•Факторы, нарушающие два и более механизма доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

ØПримером могут служить наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов.

ØОстрая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания НЬ), гак и к расстройству кровообращения: развиваются гемический и гемодинамический типы гипоксии.

• Последовательное влияние факторов, ведущих к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окисления. Такая картина наблюдается при развитии тяжёлой гипоксии любого происхождения.

Например, острая массивная потеря крови приводит к гемической гипоксии. Снижение притока крови к сердцу ведёт к уменьшению выброса крови, расстройствам гемодинамики, в том числе коронарного и мозгового кровотока.

Ишемия ткани мозга может обусловить расстройство функции дыхательного центра и вызвать респираторный тип гипоксии.

Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и как следствие — к гипоксии тканевого типа

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых, экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

Литература

1.  Хитров Н.К., Пауков В.С., Адаптация сердца к гипоксии, М., Медицина, 1991

2. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, М., ГЭОТАР-МЕД, 2002

3. Вторичная тканевая гипоксия, Под.ред. Колочинской А. З., Киев, 1983

4. Гипоксии. Адаптация, патогенез, клиника. С.-П., 2000

5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг А.М., Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Гипоксия и система крови, Издательство Томского университета, 2006

Этиология и патогенез различных типов гипоксии

… генома в капсид; 9)   выведение нуклеокапсида из ядра; 10)дозревание вириона (создание внутренней и внешней оболочек); 11) выведение вириона из клетки   Клеточные стадии патогенеза    Репликативный цикл вирусов простого герпеса Вирусы семейства Herpesviridae, в том числе ВПГ-1 и ВПГ-2, представляют собой сферические образования диаметром 100–300 нм со сложной структурой, в …

… состояния новорожденного приведена в табл.3.

Результаты биохимических исследований крови и околоплодных вод коров могут быть использованы для профилактики гипоксии плода в клинико-лабораторной практике для диагностики родовых осложнений у коров для лабораторной диагностики нарушений показателей гомеостаза новорожденных. При острой гипоксии плода скорее всего затруднен транспорт углекислоты через …

… дополнила классификацию Петрова 3 позициями: –   гипероксическая, –   гипербарическая, –   гипоксия нагрузки. В последнее время в рамках экзогенной гипоксии выделяют отдельные ее варианты.   Характеристика отдельных видов гипоксий Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO2) во вдыхаемом воздухе. Это может иметь место при нормальном, …

… отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители.

Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии — в артериолах. Нарушение механизмов регуляции …

Источник: https://www.KazEdu.kz/referat/112448/2

Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

В зависимости отгазового состава крови различают:

  • Гипоксическую (паренхиматозную) ДН I типа
  • Гиперкапническую-гипоксемическую (вентиляционную) ДН II типа

Гипоксическая(паренхиматозная) ДН Iтипа

Она сопровождаетсяартериальной гипоксемией при Р О2< 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируетсякислородотерапией.

Этиология:1. Тяжёлые паренхиматозные заболеваниялёгких

2.Болезни мелких дыхательных путей

ДН Iтипа следует ожидать если имеется:

I. Снижение парциального давления о2 во вдыхаемом воздухе. Ситуации:

а) большие высоты(горы, полёты на больших высотах) →гипобарии и ↓ парциального напряженияО2

б) ингаляцияотравляющих газов

в) вблизи огня –поглощение О2при горении. При этом уровень О2может быть ниже 10-15% при 21% в норме

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Причина смерти –выраженная артериальная гипоксемия.Органы – мишени:– ЦНС; сердце; почки.

II. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причины:

1. Уменьшение общейплощади газообмена и ускорение прохожденияэритроцитов по лёгочным капиллярам.Пример: эмфизема лёгких.

2. Снижениепроницаемости альвеолярно-капиллярноймембраны. Пример: острый респираторныйдистресс-синдром, альвеолярный протеинозлёгких.

Механизм:в норме при вдохе должно выравниватьсяпарциальное напряжение О2в альвеолах и лёгочных капиллярах, аздесь этого не происходит, т.к. диффузияО2через мембрану нарушена.

Этот феноменназывают альвеолярно-капиллярныйблок. ДляСО2нарушения диффузии чаще не опасны т.к.СО2легче диффундирует через мембрану.

III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Вентиляционно-перфузионноеотношение– этоотношение величины альвеолярнойвентиляции VАк показателю перфузии легочных капилляровQ, т.е. VА/Q.Нарушение вентиляционно-перфузионныхотношений чаще всего ведёт к гипоксемическойДН Iтипа.

В норме в лёгкихоколо 300 млн. альвеол, все они перфузируютсякровью параллельно и последовательно.Кроме того, есть участки, которые невентилируются. Они находятся в состояниифизиологическогоателектаза.

Перфузируются только те участки, которыевентилируются, и наоборот, следовательнов норме VА/Qпримерно =1. Если участкифизиологического ателектаза начинаютвентилироваться, то немедленно в нихвосстанавливается перфузия за счётперераспределения крови.

Организмстремится поддержать VА /Q≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуюткомпенсаторные механизмы, которые припатологии держат VА/Q= 1. При их срыве развивается ДН Iтипа.

Механизмыподдержания VА /Q≈ 1,0

1. Коллатеральнаявентиляция лёгких. Приобструкции бронхов воздух может проходитьв альвеолы по специальным воздухоноснымколлатералям. Он поступает в альвеолы,минуя закупоренные бронхи.

Воздухоносныеколлатерали:– альвеолярныепоры Кона; бронхиоло-альвеолярныекоммуникации Ламберта, межбронхиальныесообщения Мартина. Объём коллатеральнойвентиляции поражённых зон можетколебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.Механизм:разница в давлении связанных коллатералямизон.

Значение:несмотря на обструкцию, воздух всё равнопоступает в альвеолы и VА /Q≈ 1,0,засчёт увеличения VА.

2. Лёгочнаягипоксическая вазоконстрикция.Этот компенсаторный механизм действуетпри недостаточной вентиляции альвеол,т.е. тогда, когда VАуменьшается.Он направлен на поддержание отношенияVА/Q≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.Механизм:

Уменьшение VА

Снижение оксигенациикрови лёгочных капилляров

Гипоксемия до60-70 мм. рт. ст.

Повышение тонусагладких мышц лёгочных капилляров засчёт увеличения проницаемости мембрандля Са++и изменения баланса вазоактивныхмедиаторов (оксид азота и эндотелиин),которые выделяются клетками эндотелия;

Спазм лёгочныхкапилляров

Снижение Q

VА/Q≈ 1,0

Этот феноменназывают рефлексЭйлера-Лильестрандта (1946).Этот защитный рефлекс может быть нарушенпри лёгочной патологии; высокомположительном давлении в ВДП; артериальнойлёгочной гипертензии; применениинитратов; применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническаябронхоконстрикция. Направленана поддержание VА /Q≈ 1,0 при уменьшении Q.Включается при уменьшении перфузииальвеол в условиях закупорки лёгочныхсосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

Альвеолы неперфузируются

Уменьшение Q

VА /Qувеличивается за счёт снижения Q.

В капилляры малогокруга не притекает венозная кровь

Локальная гипокапнияв капиллярах малого круга

Рефлекторнаябронхоконстрикция (сужение дыхательныхпутей)

Уменьшение VА

VА / Q≈ 1,0

Уменьшение Qсопровождается немедленным снижениемVА, следовательноVА /Q≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляетсяпри увеличении дыхательного объёма.

Вывод. Внорме VА /Q≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремязащитными механизмами. При срыве этихмеханизмов VА / Q≠ 1,0 и развивается ДН Iтипа.

Нарушения VА/Qмогут быть двух типов:

1. Преобладаниевентиляции и недостаток перфузии. Внорме воздух, выдыхаемый за 1 вдох,расходуется на: 1) вентиляцию мёртвогопространства; 2) эффективную вентиляциюальвеол. Мёртвое пространство включаетв себя: ВДП (анатомическое мёртвоепространство) и альвеолы, которыевентилируются, но не перфузируютсякровью (физиологическое мёртвоепространство).

Суммарное мёртвоепространство складывается из анатомическогои физиологического. Для эффективнойвентиляции лёгких важен не столькообъём мёртвого пространства VД,сколько его отношение к дыхательномуобъёму лёгких Vt(VД/ Vt).ОтношениеVД/ Vt ≤ 0,3 внорме. Другими словами, в норме VДдолжно быть≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.Т.о.,.

эффективная вентиляция = 70 %, а неэффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолывентилируются при недостатке перфузии(VА > Q),то этот воздух идёт на увеличениефизиологического мёртвого пространства(VД). Доляэффективной вентиляции уменьшается.Для поддержания эффективной вентиляцииприходится увеличить работу дыханияза счёт: а) возрастания ДО, б) увеличенияЧД (f).

Это и есть компенсация, и она довольнодолго может поддерживать газовый составкрови, уберегая его от гипоксемии. Итак:вентиляция увеличенного мёртвогопространства непосредственно не влияетна оксигенацию крови, но значительноувеличивает работу дыхания. Пример:эмфизема лёгких: наблюдается: деструкциямежальвеолярных перегородок + редукциякапиллярного русла.

Значит: а) перфузияуменьшается; б) вентиляция сохранена.

↑VД и ↑неэффективная вентиляция, но гипоксемиинет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

«розовые пыхтельщики:пыхтящее дыхание через полусомкнутыегубы + истощение (результаты увеличеннойработы дыхательных мышц).

2. Недостатоквентиляции и преобладание перфузии→ VА < Q→ VА /Q< 1,0

Кровь притекаетв эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличиваетсяфракция венозного примешивания).Развивается гипоксемия. Компенсаторныемеханизмы те же: а) увеличение ДО; б)увеличение ЧД (f).

Ноони приводят только к увеличениювыделения СО2и не корректируют гипоксемию. Итак,артериальная гипоксемия возникает принедостаточной вентиляции перфузируемыхальвеол.

При этом, выраженность гипоксемииопределяется величиной пострадавшихучастков.

Пример 1:обструктивный бронхит: В лёгких естьучастки с низкой вентиляцией и в них VА < Q,VА /Q< 1,0

Гипоксемия

РефлексЭйлера-Лильестрандта

↑ давления в маломкруге

Развитиеправожелудочковой недостаточности

Цианоз + отёки

«Синюшные отёчники»

Пример 2:ТЭЛА

Перераспределениекрови в неэмболизированные участкилёгких

Чрезмерная перфузиянормально вентилируемых альвеол

VА < Q→ VА /Q< 1,0

Гипоксемия

РефлексЭйлера-Лильестрандта

Лёгочная гипертензия+ правожелудочковая недостаточность

«Синюшные отёчники»

IV.Шунтирование крови справа налево– это прямой сброс венозной крови вартериальное русло. Варианты шунта:

1) бедная кислородомкровь полностью минует лёгочное русло(анатомический шунт);

2) кровь проходитв сосуды того участка, где отсутствуетгазообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетическаязначимость шунтирования:это крайний вариант нарушения VА /Q,который ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомическийшунт можетбыть в норме, но он не превышает 10% отсреднего выброса, следовательно, дажев норме 10% крови от УО возвращается влевые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличениеанатомического шунта может быть при:

1) врождённыхпороках сердца со сбросом крови справаналево;

2) ТЭЛА: в норме ≈у 25 % людей овальное отверстие закрытотолько функционально, но не анатомически.

Причина: при нормальном внутрилёгочномдавлении нет градиента право-левопредсердногодавления и, следовательно, овальноеокно, хотя и открыто анатомически, ноне функционирует.

При ТЭЛА повышенодавления в малом круге и правом желудочке.Следовательно, возможен сброс кровичерез овальное отверстие из правогопредсердия в левое предсердие.

3. Портопульмональномшунтировании:из V.portaв V.cavaпо порто-кавальным анастомозам сначалав малый, затем в большой круг, минуяпечень, идёт необезвреженная кровь.Причина: портальная гипертензияразличного происхождения.

Альвеолярныйшунт –состояние, когда кровь проходит в сосудытого участка, где отсутствует газообмен(т.е. заблокированы альвеолы). Этиология:– паренхиматозные заболевания лёгких,массивная пневмония; ателектаз; отёклёгких. Патогенез:

Альвеолыспались или заполнены экссудатом.

ДиффузияО2приостановлена.

Гипоксемия

Диффузия СО2не страдает, т.к. она легче, чем О2

Оценка нарушенийпри шунте крови справа налево

1. Расчёт величинышунта.Величина шунта QS– это та часть сердечного выброса,которая не учитывается в газообмене.

QS = СО2– САО2)

QTСО2– СVО2)

QS– величина шунта

QT- общий кровоток

ССО2– концентрация О2в лёгочных капиллярах

САО2– концентрация О2в артериальной крови

СVО2– концентрация О2в венозной крови

2)Расчётконцентрации О2в артериальной крови.Онаравна сумме (О2+ Нв) и (О2плазмы)

3)Расчёт концентрации О2в лёгочных капиллярах:

ССО2= РАО2= Р1О2 –РАСО2/ R

Р1О2– парциальное напряжение О2во вдыхаемом воздухе

РАСО2– парциальное напряжение СО2в альвеолярном воздухе

R= 0,8

4) Расчётконцентрации СО2в венозной крови– берут пробу крови из лёгочной артерии(это смешанная кровь) с помощью «плавающего»катетера типа Swanganz.

При дыхании 100 %кислородом если в течение 10 мин РАСО2< 100 мм рт ст., то величина шунта составляет≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

V.Снижение парциального напряжения О2в смешанной венозной крови. О2в венозной крови – это дополнительныйфактор для определения уровня оксигенациивенозной крови, поступающей в лёгкие.

СVО2 =САО2– VО2/ Нв х Q

VО2– потребление О2

Или: именно длявенозной крови, поступающей в лёгкие:

SVО2= SАО2- VО2/ Нв х Q

Итак: содержаниеО2в венозной крови, притекающей к лёгкимзависит от:

Источник: https://studfile.net/preview/3977755/page:3/

Дыхательная недостаточность – симптомы, классификация, степени, лечение и продления жизни больного

Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

 Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.  Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа.

Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови.

В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.

 

  Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба, при этом повышается парциальное давление углекислоты > 45 мм ртутного столба. 

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

   Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

  Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
   Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния).

В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии.

Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра. 

2. По причинам: • обструктивная • ограничительная или рестриктивная• смешанная или комбинированная• гемодинамическая

• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:• острая

• хроническая

4. По показателям газового состава крови:• компенсированная (состав газовой крови в норме);

• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках; • ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;

• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией. 

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести.

К характерным признакам дыхательной недостаточности относят: • обнаружение гипоксемии; • обнаружение гиперкапнии; • синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышка• отеки

  Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

  При гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

  При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.

  Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

  Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности. 

Осложнения дыхательной недостаточности 

  Дыхательная недостаточность – это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека.

    Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.

    Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии.

Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности 

  В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности.

В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.

  окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.   Следующий этап диагностики – это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания.

Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции.

При этом измеряется:• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха, • объем дыхания за минуту, • скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.

  Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.  

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности
  

  Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). 

  Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года. 

  При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии. 

  Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает: • восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом; • лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).

При обнаружении признаков:

• гипоксемии; • слабости и/или утомление дыхательных мышц; • одышке;• начальных отеках организма

опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием прибора, который получил название – кислородный концентратор.

   Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).   Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:• массаж грудной клетки;

• ингаляционная терапия  (потребуется ингалятор с небулайзером)

• лечебная физкультура;• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп; • процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;

  Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность. 

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

   Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

   Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

• Bitmos OXY 5000 5L

• Bitmos OXY 6000 5L

• Bitmos OXY 6000 6L

• Weinmann OXYMAT 3

• Invacare PerfectO2

  Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.). 

• Nidek Nuvo Lite

• Nidek Mark 5 Nuvo 8

• DeVilbiss 525

• PHILIPS Respironics EverFlo

• AirSep VisionAire

  Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
  Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами. 

• Armed 7F-3L

• Armed 7F-3A

• Armed 7F-5L

• Armed 7F-5L mini

   Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.

   Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений.

Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией.

На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

• AirSep LifeStyle

• AirSep FreeStyle

• DeVilbiss iGo

• Invacare SOLO2

• PHILIPS Respironics EverGo

• Invacare XPO2

——————————————————————————————————
Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач пульмонолог, кандидат медицинских наук).

     Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Источник: https://www.Oxy2.ru/articles/respiratornyie_zabolevaniya/dyhatelnaja_nedostatochnost_simptomy_klassifikacija_stepeni_lechenie_i_prodlenija_zhizni.html

Medic-studio
Добавить комментарий