Поперечнополосатая мускулатура.: Способность поперечнополосатой мышцы к полной регенерации

2.3.2. Мышечная система и ее функции

Поперечнополосатая мускулатура.: Способность поперечнополосатой мышцы к полной регенерации

Существует два вида мускулатуры: гладкая (непроизвольная) и поперечно-полосатая (произвольная). Гладкие мышцы расположены в стенках кровеносных сосудов и некоторых внутренних органах. Они сужают или расширяют сосуды, продвигают пищу по желудочно-кишечному тракту, сокращают стенки мочевого пузыря.

Поперечно-полосатые мышцы – это все скелетные мышцы, которые обеспечивают многообразные движения тела. К поперечно-полосатым мышцам относится также и сердечная мышца, автоматически обеспечивающая ритмическую работу сердца на протяжении всей жизни. Основа мышц – белки, составляющие 80–85% мышечной ткани (исключая воду).

Главное свойство мышечной ткани – сократимость, она обеспечивается благодаря сократительным мышечным белкам – актину и миозину.

Мышечная ткань устроена очень сложно. Мышца имеет волокнистую структуру, каждое волокно – это мышца в миниатюре, совокупность этих волокон и образуют мышцу в целом. Мышечное волокно, в свою очередь, состоит из миофибрилл.

Каждая миофибрилла разделена на чередующиеся светлые и темные участки. Темные участки – протофибриллы состоят из длинных цепочек молекул миозина, светлые образованы более тонкими белковыми нитями актина.

Когда мышца находится в несокращенном (расслабленном) состоянии, нити актина и миозина лишь частично продвинуты относительно друг друга, причем каждой

нити миозина противостоят, окружая ее, несколько нитей актина. Более глубокое продвижение относительно друг друга обусловливает укорочение (сокращение) миофибрилл отдельных мышечных волокон и всей мышцы в целом (рис. 3.).

Рис. 3. Схематическое изображение мышцы

1 – изотропный диск, 2 – анизотропный диск, 3 – участок с меньшей анизотропностью. Поперечный срез миофибриллы (4), лающий представление о гексагональном распределении толстых и тонких миофиламентов

Мышца (А) состоит из мышечных волокон (Б), каждое из них – из миофибрилл (В). Миофибрилла (Г) составлена из толстых и тонких миофила-ментов (Д). На рисунке показан один саркомер, ограниченный с двух сторон линиями:

К мышце подходят и от нее отходят (принцип рефлекторной дуги) многочисленные нервные волокна (рис. 4). Двигательные (эфферентные) нервные волокна передают импульсы от головного и спинного мозга, приводящие мышцы в рабочее состояние; чувствительные волокна передают импульсы в обратном направлении информируя центральную нервную систему о деятельности

Рис. 4. Схема простейшей рефлекторной дуги:

1 – афферентный (чувствительный) нейрон, 2 – спинномозговой узел, 3 – вставочный нейрон, 4 – серое вещество спинного мозга, 5 – эфферентный (двигательный) нейрон, 6 – двигательное нервное окончание в мышцах; 7 – чувствительное нервное окончание в коже.

Через симпатические нервные волокна осуществляется регуляция обменных процессов в мышцах, посредством чего их деятельность приспосабливается к изменившимся условиям работы, и к различным мышечным нагрузкам. Каждую мышцу пронизывает разветвленная сеть капилляров, по которым поступают необходимые для жизнедеятельности мышц вещества и выводятся продукты обмена.

Скелетная мускулатура. Скелетные мышцы входят в структуру опорно-двигательного аппарата, крепятся к костям скелета и при сокращении приводят в движение отдельные звенья скелета, рычаги.

Они участвуют в удержании положения тела и его частей пространстве, обеспечивает движения при ходьбе, беге, жевании, глотании, дыхании и т.д., вырабатывая при этом тепло. Скелетные мышцы обладают способностью возбуждаться под влиянием нервных импульсов.

Возбуждение проводится до сократительных структур (миофибрилл), которые, сокращаясь, выполняют определенный двигательный акт – движение или напряжение.

Напомним, что вся скелетная мускулатура состоит из поперечно-полосатых мышц. У человека их насчитывается около 600 и большинство из них – парные.

Их масса составляет 35-40% общей массы тела взрослого человека. Скелетные мышцы снаружи покрыты плотной соединительнотканной оболочкой.

В каждой мышце различают активную часть (тело мышцы) и пассивную (сухожилие). Мышцы делятся на длинные, короткие и широкие.

Мышцы, действие которых направлено противоположно, называются антагонистами, однонаправленно – синергистами. Одни и те же мышцы в различных ситуациях могут выступать в том и другом качестве. У человека чаще встречаются веретенообразные и лентовидные.

Веретенообразные мышцы расположены и функционируют в районе длинных костных образований конечностей, могут иметь два брюшка (двубрюшные мышцы) и несколько головок (двуглавые, трехглавые, четырехглавые мышцы). Лентовидные мышцы имеют различную ширину и обычно участвуют в корсетном образовании стенок туловища.

Мышцы с перистым строением, обладая большим физиологическим поперечником за счет большого количества коротких мышечных структур, значительно сильнее тех мышц, ход волокон в которых имеет прямолинейное (продольное) расположение.

Первые называют сильными мышцами, осуществляющими малоамплитудные движения, вторые – ловкими, участвующими в движениях с большой амплитудой. По функциональному назначению и направлению движений в суставах различают мышцы сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие, сфинктеры (сжимающие) и расширители

Рис. 3. Форма мыши:

1 – веретснообразная; 2 — одноперистая; 3 — двуперистая; 4 — двуглавая; 5 – лентовидная; 6 — двубрюшная; 7— сжиматель (сфинктер)

Сила мышцы определяется весом груза, который она может поднять на определенную высоту (или способна удерживать при максимальном возбуждении), не изменяя своей длины.

Сила мышцы зависит от суммы сил мышечных волокон, их сократительной способности; от количества мышечных волокон в мышце и количества функциональных единиц, одновременно возбуждающихся при развитии напряжения; от исходной длины мышцы (предварительно растянутая мышца развивает большую силу); от условий взаимодействия с костями скелета.

Сократительная способность мышцы характеризуется ее абсолютной силой, т.е. силой, приходящейся на 1 см2 поперечного сечения мышечных волокон.

Для расчета этого, показателя силу мышцы делят на площадь ее физиологического поперечника (т.е. на сумму площадей всех мышечных волокон, составляющих мышцу).

Например: в среднем у человека сила (на 1 см2 попереченого сечения мышцы) икроножной мышцы – 6,24; разгибателей шеи – 9,0; трехглавой мышцы плеча – 16,8 кг.

Центральная нервная система регулирует силу сокращения мышцы путем изменения количества одновременно участвующих в сокращении функциональных единиц, а также частотой посылаемых к ним импульсов. Учащение импульсов ведет к возрастанию величины напряжения.

Работа мышц. В процессе мышечного сокращения потенциальная химическая энергия переходит в потенциальную механическую энергию напряжения и кинетическую энергию движения. Различают внутреннюю и внешнюю работу. Внутренняя работа связана с трением в мышечном волокне при его сокращении.

Внешняя работа проявляется при перемещении собственного тела, груза, отдельных частей организма (динамическая работа) в пространстве. Она характеризуется коэффициентом полезного действия (КПД) мышечной системы, т.е.

отношением производимой работы к общим энергетическим затратам (для мышц человека кпд составляет 15–20%, у физически развитых тренированных людей этот показатель несколько выше).

При статических усилиях (без перемещения) можно говорить не о работе как таковой с точки зрения физики, а о работе, которую следует оценивать энергетическими физиологическими затратами организма.

Мышца как орган. В целом мышца как орган представляет собой сложное структурное образование, которое выполняет определенные функции, состоит на 72–80% из воды и на 16–20% из плотного вещества.

Мышечные волокна состоят из миофибрилл с клеточными ядрами, рибосомами, митохондриями, чувствительными нервными образованиями – проприорецепторами и другими функциональными элементами, обеспечивающими синтез белков, окислительное фосфорилирование и ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты, транспортировку веществ внутри мышечной клетки и т.д.

Важным структурно-функциональным образованием мышцы является двигательная, или нейромоторная, единица, состоящая из одного мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. Различают малые, средние и большие двигательные единицы в зависимости от количества мышечных волокон, задействованных в акте сокращения.

Система соединительнотканных прослоек и оболочек связывает мышечные волокна в единую рабочую систему, обеспечивающую с помощью сухожилий передачу возникающей при мышечном сокращении тяги на кости скелета.

Вся мышца пронизана разветвленной сетью кровеносных и веточками лимфатических сосудов. Красные мышечные волокна обладают более густой сетью кровеносных сосудов, чем белые.

Они имеют большой запас гликогена и липидов, характеризуются значительной тонической активностью, способностью к длительному напряжению и выполнению продолжительной динамической работы.

Каждое красное волокно имеет больше, чем белое, митохондрий – генераторов и поставщиков энергии, окруженных 3–5 капиллярами, и это создает условия для более интенсивного кровоснабжения красных волокон и высокого уровня обменных процессов.

Белые мышечные волокна имеют миофибриллы, которые толще и сильнее миофибрилл красных волокон, они быстро сокращаются, но не способны к длительному напряжению. Митохондрии белого вещества имеют только один капилляр.

В большинстве мышц содержатся красные и белые волокна в разных пропорциях.

Различают также мышечные волокна тонические (способные к локальному возбуждению без его распространения); фазные, способные реагировать на распространяющуюся волну возбуждения как сокращением, так и расслаблением; переходные, сочетающие оба свойства.

Мышечный насос – физиологическое понятие, связанное с мышечной функцией и ее влиянием на собственное кровоснабжение.

Принципиальное его действие проявляется следующим образом: во время сокращения скелетных мышц приток артериальной крови к ним замедляется и ускоряется отток ее по венам; в период расслабления венозный отток уменьшается, а артериальный приток достигает своего максимума. Обмен веществ между кровью и тканевой жидкостью происходит через стенку капилляра.

Все энергетические расходы мышцы обеспечивает процесс окисления. Между тем длительная деятельность мышцы возможна лишь при достаточном поступлении к ней «кислорода, так как содержание веществ, способных отдавать энергию, в анаэробных условиях постепенно падает.

Кроме того, при этом накапливается молочная кислота, сдвиг реакции в кислую сторону, нарушает ферментативные реакции и может привести к угнетению и дезорганизации обмена веществ и снижению работоспособности мышц.

Подобные условия возникают в организме человека при работе максимальной, субмаксимальной и большой интенсивности (мощности), например при беге на короткие и средние дистанции.

Из-за развившейся гипоксии (нехватки кислорода) не полностью восстанавливается АТФ, возникает так называемый кислородный долг и накапливается молочная кислота.

Аэробный ресинтез АТФ (синонимы: окислительное фосфолирирование, тканевое дыхание) – в 20 раз эффективнее анаэробного энергообразования.

Накопленная во время анаэробной деятельности в процессе длительной работы часть молочной кислоты окисляется до углекислоты и воды (1/4–1/6 ее часть), образующаяся энергия используется на восстановление оставшихся частей молочной кислоты в глюкозу и гликоген, при этом обеспечивается ресинтез АТФ и КрФ. Энергия окислительных процессов используется также и для ресинтеза углеводов, необходимых мышце для ее непосредственной деятельности.

В целом углеводы дают наибольшее количество энергии для мышечной работы. Например, при аэробном окислении глюкозы образуются 38 молекул АТФ (для сравнения: при анаэробном распаде углевода образуется лишь 2 молекулы АТФ).

Мышечная деятельность, осуществляемая в большинстве видов спорта, не может полностью быть обеспечена аэробным процессом ресинтеза АТФ, и организм вынужден дополнительно включать анаэробные способы образования АТФ, имеющие более короткое время развертывания и большую максимальную мощность.

Биохимические сдвиги в организме, обусловленные накоплением молочной кислоты в результате гликолиза. Накопление лактата в крови определяет и ее щелочной резерв – щелочные компоненты всех буферных систем крови.

Окончание интенсивной мышечной деятельности сопровождается снижением потребления кислорода – вначале резко, затем более плавно. В связи с этим выделяют два компонента кислородного долга: быстрый (алактатный) и медленный (лактатный).

Лактатный – это то количество кислорода, которое используется после окончания работы для устранения молочной кислоты.

Количество кислорода, необходимое для полного обеспечения выполняемой работы, называют кислородным запросом. Например, в беге на 400 м кислородный запрос равен приблизительно 27 л.

Время пробегания дистанции на уровне мирового рекорда составляет около 40 с. Исследования показали, что за это время спортсмен поглощает 3–4 л.

Следовательно, 24 л – это общий кислородный долг (около 90% кислородного запроса), который ликвидируется после забега.

В беге на 100 м кислородный долг может доходить до 96% запроса. В беге на 800 м доля анаэробных реакций несколько снижается – до 77 %, в беге на 10000 м – до 10%, т.е. преобладающая часть энергии поставляется за счет дыхательных (аэробных) реакций.

Мышечное расслабление. За счет упругих сил, возникающих при мышечном сокращении в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, оно при расслаблении возвращается в исходное состояние. Таким образом, процесс мышечного расслабления, или релаксации, так же, как и процесс мышечного сокращения, осуществляется с использованием энергии гидролиза АТФ.

В ходе мышечной деятельности в мышцах поочередно происходят процессы сокращения и расслабления и, следовательно, скоростно-силовые качества мышц в равной мере зависят от скорости мышечного сокращения и от способности мышц к релаксаций.

Краткая характеристика гладких мышечных волокон. В гладких мышечных волокнах отсутствуют миофибриллы. Тонкие нити (актиновые) соединены с сарколеммой, толстые (миозиновые) находятся внутри мышечных клеток.

В гладких мышечных волокнах отсутствуют также цистерны с ионами Са**. Под действием нервного импульса ионы Са** медленно поступают в саркоплазму из внеклеточной жидкости и также медленно уходят после того, как прекращают поступать; нервные импульсы.

Поэтому гладкие мышечные волокна медленно сокращаются и медленно расслабляются.

Общий обзор скелетных мышц человека. Мышцы туловища (рис. 6 и 7) включают мышцы грудной клетки, спины и живота.

Мышцы грудной клетки участвуют в движениях верхних конечностей, а также обеспечивают произвольные и непроизвольные дыхательные движения. Дыхательные мышцы грудной клетки называются наружными и внутренними межреберными мышцами. К дыхательным мышцам относится также и диафрагма.

Мышцы спины состоят из поверхностных и глубоких мышц. Поверхностные обеспечивают некоторые движения верхних конечностей, головы и шеи. Глубокие («выпрямители туловища) прикрепляются к остистым отросткам позвонков и тянутся вдоль позвоночника.

Мышцы спины участвуют в поддержании вертикального положения тела, при сильном напряжении (сокращении) вызывают прогибание туловища назад.

Брюшные мышцы поддерживают давление внутри брюшной полости (брюшной пресс), участвуют в некото­рых движениях тела (сгибание туловища вперед, наклоны и повороты в стороны), в процессе дыхания.

Мышцы головы и шеи – мимические, жевательные и приводящие в движение голову и шею. Мимические мышцы прикрепляются одним своим концом к кости, другим – к коже лица, некоторые могут начинаться и оканчиваться в коже.

Мимические мышцы обеспечивают движения кожи лица, отражают различные психические состояния человека, сопутствуют речи и имеют значение в общении. Жевательные мышцы при сокращении вызывают движение нижней челюсти вперед и в стороны. Мышцы шеи участвуют в движениях головы.

Задняя группа мышц, в том числе и мышцы затылка, при тоническом (от слова «тонус») сокращении удерживает голову в вертикальном положении.

Рис. 6. Мышцы передней половины тела (по Сыльвановичу):

1 – височная мышца, 2 – жевательная мышца, 3 – грудино-ключично-сосцевидиая мышца, 4 – большая грудная мышца, 5 – передняя лестничная мышца, 6 – наружная косая мышца живота, 7 – медиальная широкая мышца бедра, 8 – латеральная широкая мышца бедра, 9 – прямая мышца бедра, 10 – портняжная мышца, 11 – нежная мышца, 12 – внутренняя косая мышца живота, 13 – прямая мышца живота, 14 – двуглавая мышца плеча, 15 – наружные межреберные мышцы, 16 – круговая мышца рта, 17 – круговая мышца глаза, 18 – лобная мышца

Мышцы верхних конечностей обеспечивают движения плечевого пояса, плеча, предплечья и приводят в движение кисть и пальцы. Главными мышцами-антагонистами являются двуглавая (сгибатель) и трехглавая (разгибатель) мышцы плеча. Движения верхней конечности и прежде всего кисти чрезвычайно многообразны. Это связано с тем, что рука служит человеку органом труда.

Рис. 7. Мышцы задней половины тела (по Сыльвановичу):

1 – ромбовидная мышца, 2 – выпрямитель туловища, 3 – глубокие мышцы ягодичной мышцы, 4 – двуглавая мышца бедра, 5 – икроножная мышца, 6 – ахиллово сухожилие, 7 – большая ягодичная мышца, 8 – широчайшая мышца спины» 9 – дельтовидная мышца, 10 – трапециевидная мышца

Мышцы нижних конечностей обеспечивают движения бедра, голени и стопы. Мышцы бедра играют важную роль в поддержании вертикального положения тела, но у человека они развиты сильнее, чем у других позвоночных.

Мышцы, осуществляющие движения голени, расположены на бедре (например, четырехглавая мышца, функцией которой является разгибание голени в коленном суставе; антагонист этой мышцы – двуглавая мышца бедра).

Стопа и пальцы ног приво­дятся в движение мышцами, расположенными на голени и стопе.

Сгибание пальцев стопы осуществляется при сокращении мышц, расположенных на подошве, а разгибание – мышцами передней поверхности голени и стопы. Многие мышцы бёдра, голени и стопы принимают не в поддержании тела человека в вертикальном положении.

Источник: http://www.Magma-Team.ru/biblioteka/biblioteka/fizicheskaia-kultura-chikurov-a-i/2-3-2-myshechnaia-sistema-i-ee-funktcii

Освоение поперечнополосатой мышцы

Поперечнополосатая мускулатура.: Способность поперечнополосатой мышцы к полной регенерации

Основой события, предрешившей весь последовавший переворот, было возникновение поперечнополосатой мышцы — точнее говоря, поперечнополосатого мышечного волокна, еще точнее — микроскопически малой круглой пластиночки (величиной с красное кровяное тельце, т. е. меньше одной сотой миллиметра в поперечнике).

Из огромного количества таких пластиночек, нанизанных одна за другой, как бусы на нитку, состоит каждое мышечное волокно; из многих тысяч параллельно идущих волокон составлена каждая мышца нашего скелетно-двигательного аппарата.

Пластиночки называются анизотропными дисками; сократив это название, мы будем именовать их дальше анизоэлементами мышцы.

Поперечнополосатая мышца (несколько ниже мы увидим, чем объясняется такое ее название) полностью решила проблему быстроты и мощности — того, чего так жестоко не хватало древним мягкотелым всех видов.

Мышца нового типа способна сокращаться с молниеносной быстротой (вспомним хотя бы движения крыльев мухи или комара, совершаемые с частотою нескольких сотен в секунду).

При этом, сокращаясь, она легко развивает высокую мощность, в тысячи раз превосходящую, при том же весе, то, что в состоянии были давать древние мышечные клетки (так называемые гладкие мышцы).

Очень похоже на то, что на принцип поперечнополосатой мышцы эволюция набрела случайно: об этом говорит уже упоминавшееся нами полное отсутствие переходных или промежуточных форм, которые указывали бы на какое-либо систематическое развитие в этом направлении.

Единственным исключением является поперечнополосатая мышца сердца, позвоночных животных, несколько более древняя, чем их скелетные мышцы.

Но отличия сердечной мышцы от скелетных так незначительны и, главное, все основные, принципиальные новшества, присущие поперечнополосатой мышце, уже настолько полно представлены в ней, что ее нельзя расценить как переходную форму.

Очевидно, уж очень велики были биологические преимущества поперечнополосатой мышечной ткани, потому что она привилась сразу и без колебаний и победоносно распространилась на сотни тысяч видов разных животных, несмотря, как увидим ниже, на свои большие недостатки и неудобства.

Появление долгожданного быстрого и мощного двигателя пробудило очень горячую и далеко зашедшую приспособительную работу в животных организмах. Вялые и слабые «гладкие» мышечные клетки хорошо уживались с мягкими и рыхлыми телами их носителей. Не то получилось, когда на сцену появились сокращения, быстрые и могучие, как выстрел.

Поместить такую мышцу в тело червя или медузы — это почти все равно, что пытаться зарядить современным артиллерийским снарядом вместо пушки колбасную кожицу.

Теперь срочно потребовались жесткие и прочные рычажные устройства, которые обладали бы хорошей подвижностью и вместе с тем обеспечивали бы новой мышце солидные точки приложения сил для ее мощных, резких сокращений.

Эволюционная работа по созданию таких жестких рычажных устройств протекала настолько своеобразно, что рассказать о ней хочется, в виде небольшого уподобления. Мы надеемся, что после всего сказанного выше о принципах эволюции и отбора такое уподобление не сможет повести к недоразумениям, а в то же время оно способно придать изложению более образную и яркую форму.

Дело пошло так, как будто бы на великом конкурсе, объявленном жизнью на наилучшее оснащение для поперечнополосатой мышцы, первую премию поделили между собой два разных проекта.

Оба они по первоначальному рассмотрению как будто одинаково хорошо и остроумно решали поставленную конкурсом задачу, хотя решали ее глубоко различными между собой способами. Один из проектов шел под девизом Arthropoda (членистоногие), другой — под девизом Vertebrata (позвоночные).

Оба проекта исходили из, поперечнополосатой мышцы как чего-то уже данного и оба объединяли ее с жесткими, суставчатоподвижными скелетами; то и другое входило, очевидно, в «технические условия» конкурса.

Проект под девизом Arthropoda, осуществившийся на сороконожках, ракообразных, пауках и на всех насекомых, состоял в применении в качестве скелетов прочных, полых внутри, панцирей, похожих на суставчатые рыцарские латы. Мышцы размещались внутри этих шарнирных панцирей, перекидываясь из одного их членика в другой и изнутри же приводя их в движение.

Латы, облекавшие все тело животного (яркий пример – рак), прекрасно решали задачу брони, остроумно объединяя ее с задачей рычажной подвижности, требовавшейся новым мышцам. С другой стороны наружные панцирные скелеты насекомых и ракообразных прекрасно решали и задачу устойчивости, не нуждаясь для нее ни в какой помощи со стороны мышц. Это хорошо подтверждается; простым опытом.

Если осторожно усыпить насекомое или ракообразное, например поднеся к их голове ватку с эфиром или бензином, то усыпленное или даже убитое этим способом животное полностью сохраняет свою устойчивость: продолжает стоять, как и стояло. Для сравнения напомним, что усыпленное или умерщвленное с любой осторожностью позвоночное животное неминуемо падает.

Таким образом, у членистоногих мышца полностью разгружена от каких бы то ни было побочных обязанностей, вроде только что упомянутых опорных, и занимается только своим основным делом, к которому она лучше всего приноровлена, — активными сокращениями, Это кладет известный отпечаток и на ее микроскопическое строение, заметно упрощая его в подробностях сравнительно с мышцами у позвоночных. То, что мы в нашем сделанном выше уподоблении назвали проектом под девизом Vertebrata и что представляет собою скелетно-мышечное устройство позвоночных, решает возникшую задачу принципиально другим, почти обратным путем, Жесткие звенья — кости, сочлененные между собою в цепочки, — помещаются у этих животных в самой середине каждого звена тела, по его продольной оси. Мышцы облегают его снаружи, со всех тех сторон, где они по условиям подвижности могут понадобиться. Если у суставов имеются стороны, в которые они не могут двигаться (например, локтевой сустав человека — сгибаться в стороны, а не вперед и назад), то с этих сторон вместо более дорогой и нежной мышечной ткани размещается более грубая связочно-сухожильная. Так или иначе, но каждый сустав закреплен со всех сторон гибкими растяжками — мышцами или связками, так сказать расчален ими, очень похож ни то, как расчаливают высокие мачты судов или радиопередаточных станций. Такой принцип мышечного монтажа выглядит поначалу менее удобным и ясным, чем тот, который имеет место у насекомых, и загружает мышцу кроме ее прямых функций двигателя еще добавочной опорной (так называемой статической) работой, к которой к тому же поперечнополосатая мышца не слишком хорошо приспособлена. Зато получается явный выигрыш по части гибкости — и пассивной, и активной. Сравните речного рака в его неуклюжих доспехах с рыбкой или змейкой, гибкими, как их бесскелетные предшественники — мягкотелые. Вспомним, что самые древние из позвоночных, рыбы, первыми появившиеся на свет во времена описываемого нами «великого конкурса», в сущности, еще не имели настоящих конечностей. Эти органы выработались у позвоночных позже; в начале же их бытия на Земле они состояли почти целиком из одного позвоночного столба, несшего на себе многокостный, еще не сросшийся череп и гибкую грудную клетку. Позвоночник же, составленный из множества подвижно соединенных члеников, обеспечивал им возможность самых богатых и свободных изгибаний.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_28_osvoenie-poperechnopolosatoy-mishtsi.html

Регенерация поперечно-полосатой мышечной ткани

Поперечнополосатая мускулатура.: Способность поперечнополосатой мышцы к полной регенерации

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования “Тюменский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра гистологии и эмбриологии

Реферат

Регенерация поперечно-полосатой мышечной ткани

Выполнил:

Студент 115группы

Недзельская В.С.

Проверил: Доцент КБН

Голубева И.А.

Тюмень 2015

1. Понятие регенерации тканей

2. Условия регенерации поперечно-полосатой мышечной ткани

3. Функциональная регенерация поперечно-полосатой мышечной ткани

4. Репаративная регенерация поперечно-полосатой мышечной ткани

5. Л.В. Полежаев — автор открытия «Закономерность утраты и восстановления регенерационной способности конечностей у позвоночных»

6. Вопросы тканевой терапии

Использованная литература

1. Понятие регенерации тканей

Регенерация – это восстановление или возрождение части тела организма по своей структуре, соответствующей утратившей.

Различают физиологическую и патологическую регенерацию:

· Физиологическая регенерация связана с постоянным обновлением стареющих и погибающих в результате апоптоза клеток или их внутриклеточных структур и происходит в органах и тканях с обновляющимися клеточными популяциями.

Все время в организме человека происходит изнашивание клеток.

При этом происходит их восстановление, образование таких же новых элементов, благодаря чему организм сохраняет свою целостность и поддерживает свою нормальную жизнедеятельность.

· Репаративная регенерация — восстановление органов и тканей после их повреждения. Патология регенерации может включать расстройства как клеточных, так и внутриклеточных гиперпластических или гипертрофических процессов.

В развитии нарушений тканевого роста особое место занимает патологическая регенерация. Она развивается при грубом нарушении или извращении естественного регенеративного процесса.

Проявляется в виде избыточной или недостаточной регенерации, а также в виде метаплазии.

Патологическая регенерация обычно возникает при нарушении общих или местных механизмов регуляции регенеративно-репаративных процессов.

В условиях патологии также может страдать физиологическая регенерация, либо репаративная, или восстановительная. Репаративная регенерация может быть полной – реституция и неполной – субституция.

Реституция — возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей, с полным восстановлением функций.

Она характерна для клеточной формы регенерации. Субституция — замещение дефекта соединительной тканью, рубцом. Она характерна для внеклеточной формы регенерации либо её сочетания с клеточной формой регенерации.

2. Условия регенерации поперечно-полосатой мышечной ткани

Это происходит из-за, того что ядра миосимпластов делиться не могут, так как у них отсутствуют клеточные центры. И камбиальными элементами, как в случае физиологической, так и репаративной, служат миосателлитоциты.

Пока организм растет, они делятся, а дочерние клетки встраиваются в концы симпластов. По окончании роста размножение миосателлитоцитов затухает.

После повреждения мышечного волокна на некотором протяжении от места травмы оно разрушается и его фрагменты фагоцитируются макрофагами.

Условиями регенерации мышц являются:

· натяжение, уставновление связей со скелетом посредством связок и сухожилий

· восстановление кровоснабжения

· установление нервной связи

Стимулом к вступлению миосаттелитов в цикл размножения и дифференцировки являются митогены, комплекс биологически активных веществ, находящихся в цитоплазме мышечного волокна, а также нейротрофические субстанции, выделяемые из нервноых окончаний проросших к формирующейся новой миотубе аксонов. Если к моменту образования миотуб не образуется контакта с нервными волокнами – процесс регенерации останавливается и происходит распад мышечного волокна.

Регенерация скелетных мышц имеет важное клиническое значение при мышечных дистрофиях и различных травмах, и зависит от камбиального резерва, формируемого клетками-миосателлитами.

Как формирующие скелетное мышечное волокно миобласты, так и клетки-миосателлиты образуются из единых мышечных предшественников с высоким пролиферативным потенциалом.

После завершения формирования мышечного волокна во время эмбрионального развития скелетной мышцы клетки-миосателлиты располагаются вне многоядерного волокна и остаются пролиферативно-неактивными. Выживание и распространение этих клеток основано на экспрессии транскрипционного фактора Pax7.

По результатам исследования проведенных в лабораторной эмбриологии Института Карнеги (США) было показано, что функциональный белок Pax7 не требуется для регенерации скелетных мышц после травмы во взрослом возрасте.

В итоге можно сказать то, что господствующая концепция: «Регенерация повторяет развитие» не совсем действительна.

3. Функциональная регенерация поперечно-полосатой мышечной ткани

Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна.

Увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется с помощью синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров.

В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл.

Кроме того, возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, что обуславливает их удлинение.

Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов. При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров).

Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1–2 года), что обусловлено прежде всего усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки наступает атрофия1 специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

4. Репаративная регенерация поперечно-полосатой мышечной ткани

Репаративная регенерация протекает при совершенно иных условиях, чем физиологическая. После насильственного повреждения всегда образуется очаг повреждения или рана, резко нарушается нормальное соотношение и состояние тканей в области раны. Нарушается также функция органа.

Способ протекания репаративной регенерации зависит от величины дефекта: значительное или незначительное повреждение мышечных волокон.

· При значительных повреждениях в регенерации участвуют миосателлиоциты. Кроме того, наблюдается вычленение ядерно-саркоплазматических территорий из состава симпласта.

Далее на протяжении мышечного волокна миосателлиоциты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку.

Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна.

· В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта.

Однако, репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях:

1. При сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон,

2. Если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительно-тканный рубец.

5. Л.В. Полежаев — автор открытия «Закономерность утраты и восстановления регенерационной способности конечностей у позвоночных»

Доктор биологических наук, профессор Л. В. Полежаев (Институт биологии развития АН СССР) установил закономерность утраты и восстановления регенерационной способности конечностей у позвоночных. Открытие сделано в результате многолетних экспериментальных исследований.

Прежде было известно, что у одних групп позвоночных, например у хвостатых амфибий (тритонов, аксолотлей, саламандр), конечности после ампутации регенерируют. У других групп позвоночных, например у всех млекопитающих, птиц, рептилий, конечности после ампутации не восстанавливаются.

Была известна и третья, промежуточная группа животных – бесхвостые амфибии (лягушки, жабы, жерлянки), у которых конечности после ампутации восстанавливаются только до определенной стадии индивидуального развития (онтогенеза), а на более поздних стадиях утрачивают способность к регенерации.

Причины утраты регенерационной способности конечностей в онтогенезе и эволюционном развитии (филогенезе) позвоночных животных не были известны.

Все живое вышло из воды, развивалось от простого к сложному. И чем больше оно совершенствовалось в развитии, тем более утрачивало способность к регенерации, которая как бы засыпала. А что, если эту способность “разбудить”?

“В результате многочисленных экспериментов, – рассказывает Л. В.

Полежаев, – было установлено, что после ампутации конечностей у позвоночных животных, способных к регенерации, основные ткани остатка органа сильно разрушаются и дедифференцируются, то есть утрачивают свою специфическую морфологическую структуру.

Организация их упрощается, клетки выходят из тканевых связей и в основном без размножения мигрируют под эпителий поверхности раны, где накапливаются и образуют регенерационный зачаток, или бластему. Последняя растет благодаря размножению клеток, дифференцируется и превращается в развитую конечность.

У позвоночных, не способных к регенерации конечностей, основные ткани остатка органа практически не дедифференцируются и в целом сохраняют свою структуру. Если с помощью физических, химических или биологических методов резко усилить разрушение и дедифференцировку тканей в остатках органов после ампутации конечностей у этих животных, то конечности полностью или не полностью регенерируют.

В процессе разрушения тканей освобождаются определенные вещества, являющиеся, по-видимому, продуктами распада, главным образом белков, нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, которые вызывают освобождение клеток из тканевых связей, их миграцию, накопление в области раны и активацию формообразовательных потенций. При этом ускоряются процессы биосинтеза в клетках бластемы”.

Открытие знаменовало создание нового направления в учении о регенерации. Удалось разработать методы, при помощи которых можно вызывать регенерацию органов, нерегенерирующих при обычных условиях: костей свода черепа и тканей зубов у собак, конечностей у аксолотлей.

Появилась возможность начать работу по стимуляции регенерации мышцы сердца и нервной ткани головного мозга у млекопитающих, полностью замещать дефекты человеческого черепа регенерирующей костью.

Найдены препараты, которые вдвое ускоряют заживление очагов повреждения мышцы сердца.

На проходившем в Ленинграде в 1970 г. Всемирном конгрессе анатомов, гистологов и эмбриологов было отмечено, что работы по регенерации вошли в золотой фонд мировой науки. Советские ученые Л. В. Полежаев, А. Н. Студитский, М. А. Воронцова, Л. Д. Лиознер и другие разработали приемы, позволяющие восстанавливать утраченную способность к регенерации у ряда организмов.

Открытие Л. В. Полежаевым внесено в Государственный реестр открытий СССР под № 144 с приоритетом от июля 1948 г.

в следующей формулировке: “Экспериментально установлена неизвестная ранее закономерность изменения регенерационной способности конечностей у позвоночных (на примере бесхвостых амфибий), заключающаяся в том, что способность к реперативной регенерации указанных органов закономерно утрачивается в онто- и филогенезе животных в зависимости от уменьшения способности к разрушению и дедифференцировке основных тканей, составляющих эти органы, и восстанавливается при усилении разрушения и дедифференцировки”.

6. Вопросы тканевой терапии

регенерационный мышечный полижаев аутотрансплантация

С точки зрения медицины, является поиск новых путей лечения повреждённых мышц человека. Часть исследований опирается на экспериментальную модель, предложенную в 50-х годах А.Н. Студитским. После предварительной травматизации мышечная ткань животных при аутотрансплантации образует вторичный орган.

В результате воздействия травмирующего фактора происходит активация камбиальных элементов. В опытах было показано, что у человека единичный фрагмент мышечной ткани единичный фрагмент мышечной ткани может стать источником появления малодифференцированных клеток элементов.

В организме человека из этих элементов развиваются новые мышечные структуры.

Установлено, что источником регенерации измельченной мышечной ткани являются миосателлитоциты.

Воздействие трипсина на измельченную мышечную ткань перед трансплантацией облегчает выход миосателлитоцитов из биоптата и улучшает условия для их дальнейшего развития.

В настоящее время в ряде стран создаются и работают центры тканевой терапии, занимающиеся разработкой новых способов лечения поврежденных мышц с использованием методов культивирования и трансплантации миосателлитоцитов.

Советский ученый А. Н. Студитский доказал возможность аутотрансплантации скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий:

· механическое измельчение мышечной ткани трансплантата, с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации;

· помещение измельченной ткани в фасциальное ложе;

· подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату;

· наличие сократительных движений мышц-антагонистов и си

Использованная литература

1. А. Дж. Мак-Комас Скелетные мышцы М.: Олимпийская литература, 2001.

2. Полежаев Л. В. П49 Регенерация. М., «Знание», 1977,65с.

3. Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: морфология М.: Спб 2011г. – 203с.

4. Студитский А.Н. Эволюционная морфология клетки. М.: Наука,1981. 280с.

5. Ченцов Ю.С., Шубникова Е.А., Юрина Н.А., Гусев Н.Б. Мышечные ткани, М.: Медицина, 2001.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00630206_0.html

Репаративная регенерация

Поперечнополосатая мускулатура.: Способность поперечнополосатой мышцы к полной регенерации

Регенерация мышечной ткани.

Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что, в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл.

Кроме того, возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов.

При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров). Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1-2 года), что обусловлено, прежде всего, усилением нервной стимуляции.

В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

Репаративная регенерация

Гладкие мышцы. Клетки обладают способностью к митозу и амитозу и при небольших дефектах регенерируют достаточно полно. При глобальном повреждении происходит рубцевание или неполная регенерация. Новообразование волокон идёт путём метаплазии клеток соединительной ткани: фибробласты превращаются в миобласты.

Поперечно-полосатая мускулатура. Регенерирует лишь при сохранении сарколеммы путём почкования. Источником регенерации являются располагающиеся под сарколеммой клетки-сателлиты.

Сателлитные клетки (“клетки-спутники”) – моноядерные миогенные стволовые клетки, расположенные между базальной ламиной и клеточной мембраной (сарколеммой) скелетного мышечного волокна и являющиеся главными участниками постнатального мышечного роста. Сателлитные клетки впервые описаны в 1961 г. (Mauro A.).

Это открытие позволило решить многолетнюю проблему: почему растет число ядер и размер миофибриллы без видимых ядерных делений? В результате последующих электронно-микроскопических исследований покоящиеся клетки, лежащие на поверхности мышечного волокна под его базальной мембраной получили название – сателлитные.

Они составляют 2-5 % субламинальных ядер и в нормальных условиях митотически инертны, однако активируются к пролиферации при постнатальном росте и регенерации мышцы в ответ на повреждение или физические упражнения и начинают делиться, проходя через самообновление и дифференциацию в зрелую мышечную клетку.

С возрастом способность скелетных мышц к регенерации снижается.

Для успешной регенерации мышечной ткани необходимо сохранение напряжения мышцы, восстановление кровоснабжения и нервной связи. Основным источником регенерации являются миосателлитоциты.

После активации последних происходит их митотическое деление, возникают миобласты, которые претерпевают дифференцировку, сливаются друг с другом и формируют симпласты.

Развитие симпластов продолжается с участием размножающихся миосателлитоциов, часть которых сливается с растущими симпластами. Так формируются новые клеточно-симпластические системы — мышечные волокна.

Поперечно-полосатые мышечные волокна регенерируют путём амитотического деления клеток здоровой ткани, которая граничит с повреждённой. Здоровая ткань образует выпячивания, которые затем сливаются и происходит восстановление поперечной исчерченности и саркомеров.

Регенерация мышцы сердца при повреждении заканчивается рубцеванием дефекта.

Зрелые мышечные волокна — продукт конечной дифференцировки, не способны к делению. Рост и регенерация осуществляется благодаря пролиферации сателлитных клеток. Они по размеру близки к ядрам миоцитов и находятся на периферии мышечных волокон.

В мышечных волокнах количество цитоплазмы находится в определённых пределах — мионуклеарный домен. Увеличение размеров волокна достигается благодаря слиянию пролиферирующих сателлитных клеток с волокном.

Стимул для пролиферации — миотравма, в том числе не уровне отдельного мышечного волокна.

Выходя из состояния покоя, сателлитные клетки начинают экспрессировать миогенные маркёры; они сливаются как с существующим мышечным волокном, так и между собой, образуя новые волокна.

Часть клеток возвращается в состояние покоя для восстановления пула сателлитных клеток, в результате хемотаксиса они мигрируют к повреждённым участкам и в зависимости от степени повреждения сливаются с волокном или между собой, закрывая дефект. См. рис.

Привести пример: Симметричное и асимметричное деленение стволовых клеток

Ядра сателлитных клеток находятся в центре мышечного волокна, а затем по ходу дифференцировки они мигрируют к периферии.

Скелетные мышцы могут повреждаться при травмах, болезнях и некоторых типах физических нагрузок. Повреждения проходят следующие фазы: некроз/дегенерация, воспаление, восстановление и образование шрама (фиброз).

Некроз/дегенерация сопровождается разрушением плазматической и базальной мембран, входом внеклеточного кальция и последующим разрушением миофибрилы.Сначала поверхность заполняется воспалительными клетками (моноцитами, макрофагами и Т-лимфоцитами.

Последующая секреция ростовых факторов и цитокинов вызывает прилив крови к месту травмы и усиливает воспалительную реакцию.

Регенерация мышцы начинается после того, как фагоциты очистят ее от некротической ткани, поэтому блокирование воспалительных клеток (например, нестероидными противовоспалительными средствами) замедляет процесс регенерации, так как выделяемые макрофагами факторы могут играть роль в пролиферации и дифференциации миобластов. Активная регенерация мышцы обычно длится 2-3 недели после травмы.

Основную роль в регенерации поврежденных скелетных мышечных волокон играют сателлитные клетки. В ответ на повреждение они активируются и с этого момента могут рассматриваться как миобласты.

Миобласты объединяются вместе у базальной ламины поврежденного волокна и сливаются, образуя новую миофибриллу (обзор). Каждый миобласт добавляет в миофибриллярный синцитий небольшое количество цитоплазмы и новое ядро.

Кроме этого, сателлитные клетки самообновляются, поддерживая пул клеток, способных к дальнейшей регенерации или гипертрофии. (см.)

Причинами уменьшения мышечной ткани служат:

– продолжительные периоды отсутствия мышечной активности (длительный постельный режим или пребывание в невесомости);

– травмы;

– онкологические заболевания;

– осложнения после химиотерапии;

– сепсис;

– некоторые острые хронические инфекции, например, СПИД;

– старческая саркопения — потеря мышечной массы тела у людей после 40 лет.

Снижение способности скелетных мышц к регенерации в процессе старения приводит к саркопении – возраст-зависимому уменьшению количества и величины мышечных волокон – старческой мышечной слабости, проявляющейся в нарушении движений, риске падений, снижении физической активности. Кроме того, старение сопровождается общим снижением регенеративной способности – большой чувствительности к повреждениям мышц и длительным восстановлением после травм (см.).

Для старой скелетной мышцы характерно меньшее число сателлитных клеток на миофибриллу, у людей это снижение становится значительным после 70-летнего возраста. С другой стороны, показано, что при старении сателлитные клетки в значительной степени сохраняют миогенные свойства , хотя по другим данным с возрастом пролиферативный потенциал сателлитных клеток снижается (см.).

Стволовая ниша играет важнейшую роль в поддержании регенеративных свойств скелетной мышцы при старении. Carlson B. and Faulkner J. (1989) нашли, что при трансплантации мышц молодых животных старым регенеративная способность этих мышц соответствует мышцам старых организмов. Напротив, пересадка мышц старых крыс молодым приводит к регенерации, сравнимой с регенерацией у молодых.

Белок GDF-8 является отрицательным регулятором роста и дифференцировки мышечных волокон. Он называется миостатином.

Уровень синтеза миостатина различен в разных скелетных мышцах. Он является одним из признаков полового диморфизма. При одинаковой экспрессии гена миостатина, уровень синтеза миостатина различен в разных скелетных мышцах.

Он входит в половой диморфизм. Уровень секретируемого миостатина выше у женщин, чем у мужчин при одинаковой экспрессии гена миостатина.

Она начинается в эмбриогенезе и продолжается в мышцах взрослого организма в течение всей жизни.

Сателлитные клетки являются миобластами и во взрослом организме уровень миостатина в этих клетках выше, чем в эмбриогенезе. Т.е. пролиферативная активность постепенно снижается по сравнению с эмбриогенезом.

У людей разных возрастных категорий уровень миостатина различен в сыворотке крови. Наиболее высокий — у женщин и мужчин старше 72 лет. У мужчин и женщин среднего возраста выше, чем у молодых. Уровень миостатина выше у больных СПИДом.

Регенерация миокарда.

Патологические состояния: инфаркт миокарда и др.

Ремоделирование миокарда — это процесс последовательных адаптационных структурно-функциональных изменений мышцы сердца в результате её повреждения.

При инфаркте миокарда они затрагивают не только повреждённый участок, но и здоровые ткани.

Инфарктная зона постепенно растягивается и подвергается рубцеванию, а не поражённые — гипертрофируются и берут на себя функцию поражённых участков.

Наблюдается удлинение и истоньшение миофибрилл, увеличение радиуса между кардиомиоцитами и кардиофиброз.

Кардиомиоциты не способны к пролиферации, поэтому замещение дефекта сердечной мышцы происходит без их участия, за счёт клеток стромы (фибробластов).

Если возникло повреждение сердечной мышцы, оно необратимо заканчивается ремоделированием => сердечная недостаточность.

После инфаркта миокарда острая потеря миокардиальных клеток приводит к аномальным условиям нагрузки не только в тканях, граничащих с зоной инфаркта, но и в отдаленных участках миокардиальной стенки.

Это перераспределение нагрузки вызывает дилатацию и изменение формы желудочка, делает его более сферическим и вызывает гипертрофию. Ремоделирование длится несколько месяцев после начального поражения, а конечная форма желудочка отрицательно влияет на насосную функцию сердца.

Часто такой тип ремоделирования осложняется дисфункцией митрального клапана и развитием аневризмы, что усугубляет снижение систолической функции сердца. В данном случае также развивается эксцентрический тип ремоделирования.

При этом после инфаркта миокарда всегда имеет место увеличение массы миокарда левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия).

Ремоделирование миокарда при систолической сердечной недостаточности и диастолической сердечной недостаточности.

Ремоделирование миокарда после инфаркта.

Полежаев: под влиянием ингибирования соединительной ткани появляются клетки, которые дифференцируются в миофибробласты. Рубцевание меньше, чем при нормальном течении болезни.

Непонятно, что является источником миобластов.

Считается, что кардиомиоциты пролиферировать не могут. У них идёт сложная дифференцировка в процессе онтогенеза. Их сравнивают с нервными клетками.

+ из учебника Бабаева

Источник: https://poisk-ru.ru/s16565t4.html

Medic-studio
Добавить комментарий