Поражение паренхимы легких: Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы

Что такое легочная паренхима? / Анатомия и физиология

Поражение паренхимы легких: Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы

паренхима легкого это часть легкого, вовлеченная в гематоз или перенос газа. Это включает в себя альвеолы, альвеолярные протоки и дыхательные бронхиолы.

Некоторые определения также включают другие структуры и ткани в паренхиме легкого.

Легкие – это органы со сложной внутренней структурой, которая эволюционировала, чтобы обеспечить потребности в газообмене в организме..

Легочная анатомия может быть разделена на два сегмента: верхние дыхательные пути, которые включают в себя надглоточную, инфраглоттическую и глотическую области; и нижние дыхательные пути, которые включают трахею и бронхи.

Легочная анатомия также включает легочную паренхиму, которая выполняет часть проводящей системы, но в основном участвует в обмене газов на альвеолярном уровне..

В свою очередь, легочная паренхима подразделяется на несколько долей и сегментов. Преимущественно, легочная паренхима содержит большое количество тонких альвеарных стенок, которые образуют большую поверхность. Это же служит для поддержания правильного обмена газов.

Альвеолы ​​остаются открытыми транспульмональным давлением, которое уравновешивается силами тканей и силами альвеол..

Таким образом, эффективность газообмена неразрывно связана с тремя основными характеристиками легкого: паренхиматозной архитектурой, предварительным напряжением и механическими свойствами паренхимы..

Может быть, вы заинтересованы в легочное дыхание: характеристики, процесс, фазы и анатомия.

каверны

Альвеолы ​​- это пустые минимальные воздушные мешочки, которые составляют основную единицу дыхания..

Альвеолы ​​находятся внутри паренхимы легких и на концах дыхательного дерева, распределены вокруг альвеолярных мешочков и протоков..

Каждый альвеола имеет диаметр около 0,2 мм. В легких человека от 300 до 1 миллиона альвеол, занимающих площадь около 70 квадратных метров..

Стенки альвеол состоят из коллагеновых и эластичных волокон, которые способствуют расширению во время вдоха и возвращаются к своей первоначальной форме во время выдоха.

В стенках альвеол, где происходит газообмен, имеются многочисленные капилляры. Поры Кона также расположены внутри стен.

Альвеолы ​​содержат два основных типа эпителиальных клеток. Наиболее распространенным типом, I типа пневмоцитов (95%), являются плоские клетки, в которых происходит газообмен..

Остальные 5%, состоящие из пневмоцитов типа II, представляют собой гранулированные клетки, которые выделяют поверхностно-активное вещество. Поверхностно-активное вещество представляет собой липопротеин с высоким содержанием фосфолипидов, который снижает поверхностное натяжение.

Этот процесс необходим, так как он увеличивает легочную воспаление легких, предотвращает ателектаз и помогает при наборе в коллапс дыхательных путей.

Альвеолярные макрофаги также расположены в альвеолах. Оборачивая их, они защищают альвеолы ​​от любых посторонних материалов, включая бактерии, пыль и частицы углерода..

бронхиол

Бронхиолы – это пути, по которым воздух проходит через нос или рот в альвеолы ​​легких; в этих ветвях на слизистой оболочке нет хрящей или желез.

Бронхиолы являются ветвями бронхов и являются частью проводящей зоны дыхательной системы..

Бронхиолы делятся на более мелкие концевые бронхиолы, которые также находятся в проводящей зоне, так что они затем делятся на меньшие дыхательные бронхиолы, которые отмечают начало дыхательной области..

Бронхиолы имеют диаметр около 1 мм, а их стенки состоят из кубического цилиодермального эпителия и гладкомышечного слоя. Бронхиолы делятся на более мелкие бронхиолы, называемые терминалами, которые имеют диаметр 0,5 мм..

В свою очередь, терминальные бронхиолы делятся на дыхательные бронхиолы, которые делятся на альвеолярные протоки. Терминальные бронхиолы обозначают конец проводящего деления воздушного потока в дыхательной системе.

В свою очередь, дыхательные бронхиолы вовлекают начало дыхательного деления, где происходит гематоз. Диаметр бронхиол играет важную роль в воздушном потоке. Бронхиолы меняются в диаметре, чтобы увеличить или уменьшить поток воздуха.

Уменьшение диаметра называется бронхоспазмом и стимулируется гистамином, парасимпатическими нервами, холодным воздухом, химическими раздражителями и другими факторами, уменьшающими поток воздуха..

– Терминальные бронхиолы

Это самый дистальный сегмент проводящей зоны; это ветвится к меньшим бронхиолам. Каждый из терминальных бронхиол делится на дыхательные бронхиолы, которые содержат небольшое количество альвеол.

Терминальные бронхиолы покрыты кубическим эпителием; который содержит клетки, которые секретируют белок. Эти выделения помогают сохранить воздух в меньших бронхиолах..

Эти секретируемые белки также помогают бронхиолам расширяться во время вдоха, а не разрушаться во время выдоха..

– Респираторные бронхиолы

Дыхательные бронхиолы – самые узкие дыхательные пути в легких. Бронх делится много раз, пока не развивается в бронхиолах. Бронхиолы переносят воздух к обменным поверхностям легких.

Они прерываются альвеолами, которые представляют собой наружные слои с тонкими стенками. Альвеолярные протоки являются дистальными продолжениями дыхательных бронхиол.

Альвеолярные протоки

Альвеолярные протоки – это небольшие протоки, которые соединяют дыхательные бронхиолы с альвеолярными мешочками; каждый содержит коллекцию альвеол.

Эти структуры представляют собой крошечные каналы ветвей дыхательных путей, которые заполняют легкие. Каждое легкое содержит приблизительно от 1,5 до 2 миллионов из них. Эти канальцы делятся на два или три альвеолярных мешочка на дистальном конце.

Эти протоки образуются из слияния отверстий нескольких альвеол. Дистальные концы альвеолярных протоков представляют собой предсердия, которые затем заканчиваются альвеолярными мешочками..

В анатомии человека дыхательные бронхиолы существуют в непосредственной близости от альвеолярных протоков.

Эпителиальная подкладка состоит из мягких мышечных узлов, покрытых простыми кубовидными клетками. Мягкая мышца сокращается при парасимпатической иннервации и расслабляется при симпатической иннервации.

ссылки

  1. Анатомия легких (2016). Восстановлено от emedicine.medscape.com.
  2. Альвеол. Получено с radiopaedia.org.
  3. Бронхиолы. Получено с wikipedia.org.
  4. Бронхиолы. Получено с radiopaedia.org.
  5. Механика паренхимы легких (2014). Получено с ncbi.nlm.nih.gov.
  6. Альвеолярный проток. Получено с wikipedia.org.
  7. Легкая парнхима. Получено с radiopaedia.org.

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/anatoma-y-fisiologa/qu-es-un-parnquima-pulmonar.html

Поражение паренхимы легких

Поражение паренхимы легких: Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол.

Альвео­лы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, за­полненные воздухом, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвео­лярный ход или в респираторную бронхиолу.

Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Барьер на пути диффундирующих газов образует мембрана, со­стоящая из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трех типов.

Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цито­плазма богата ламеллярными телами.

Эти клетки участвуют в обмене сурфактанта — поверхностно – активного вещества сложной липопротеидной природы, содержащегося в тонкой пленке жидкости, выстилающей внут­реннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться.

Клетки третьего типа — это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в легочной ткани. Макрофаги способны к миграции по ды­хательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими элас­тическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетка­ми других типов.

При патологических процессах в паренхиме легких нарушается основ­ная их функция — газообмен.

Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воз­духа в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движу­щей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Газообмен в легких затрудняется при повреждении любого элемента альвеолярно-капиллярного барьера — эпителия (пневматоцитов), эндо­телия, интерстиция.

Повреждение эпителия приводит к нарушению син­теза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемо­сти альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы.

Повреждение эндотелия усиливает прони­цаемость альвеолярнокапиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т. д.

В результате нарушения газо­обмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких наруше­ние газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные, поражения, морфологические особенности кото­рых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химические пневмонии, представле­ны в табл.

ОВТВ, вызывающие острую химическую пневмонию Акролеин   Пары минеральных кислот
Аммиак Иприты
Диоксид серы Мышьякорганические соединения

Токсиканты повреждают паренхиму легких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический, экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония).

В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы).

Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло текущих токсических процессов в легких.

Отсроченное развитие патологического процесса в легких может быть следствием не столько непосредственной альтерации легочной ткани токсикантом, сколько повреждения ее полиморфноядерными лейкоцита­ми и макрофагами, накапливающимися при воздействии ядовитых газов в паренхиме легких и дыхательных путях. Гибель этих клеток приводит к выходу в легочную ткань лизосомальных энзимов, простагландинов, коллагеназы, эластазы, плазмин-активирующих факторов и других биологически активных веществ, что стимулирует воспалительный процесс, фиб­роз, эмфизему, гранулематоз и т. д.

Отек легких

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния — выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути. Отечная жидкость заполняет легкие — развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».

Отек легких — проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока — около 7 мл/ч).

Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:

• регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм рт. ст.; критическое давление — более 30мм рт. ст.; скорость кровотока — 2,1 л/мин);

• барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, проте­кающей по капиллярам.

Отек легких может возникать в результате нарушения как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.

В этой связи выделяют три типа отека легких:

• токсический отек легких, развивающийся в результате первично­го поражения альвеолярно-капиллярной мембраны на фоне нор­мального, в начальном периоде, давления в малом круге крово­обращения;

• гемодинамический отек легких, в основе которого лежит повы­шение давления крови в малом круге кровообращения вследст­вие токсического повреждения миокарда и нарушения его сокра­тительной способности;

• отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких раз­ных типов, представлены в табл.

ОВТВ, вызывающие отек легких

Вещества, вызывающие токсический отек легких Вещества, вызывающие гемодинамический отек легких Вещества, вызывающие отек смешанного типа  
аммиак арсин люизит
дифосген оксид сероводород,
диоксид серы углерода хлорпикрин и др.
диоксид азота таллий
метилизоцианати др. ФОС
метилсульфат цианиды и др.
пятифтористая сера
паракват
перфторизобутилен
трехфтористый хлор
фосген
хлор и др.

Токсический отек легких

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного ба­рьера.Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токси­ческий отек легких, называют ОВТВ удушающего действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков, но развивающиеся вслед за тем процессы доста­точно близки.

Повреждение клеток и их гибель приводят к усилению проницаемо­сти барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной частей барьера из­меняется не одновременно.

Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в иитерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток.

Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полостиальвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.

«Выключение» части альвеол из процесса газообмена компен­сируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ, таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простагландины Е1 Е2, F2, кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Ско­рость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респиратор­ные и терминальные бронхиолы, при этом вследствие турбулентного дви­жения воздуха в дыхательных; путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов снижается. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Помимо указанных изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития.

К числу важнейших отно­сятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гиперкапния, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности) крови, расстройства гемодина­мики в большом круге кровообращения, нарушение функций почек и центральной нервной системы.

Характеристика гипоксии

Основная причина расстройств многих функций организма при отрав­лении пульмонотоксикантами — кислородное голодание, Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в арте­риальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18—20 об.%, в венозной — до 5—7 об.%, при норме 12—13об,%. Напряжение СОз в пер­вые часы развития процесса нарастает (более 40 мм рт.

ст.). В дальней­шем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбий можно объяснить нарушением метаболиче­ских процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СОз и спо­собностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жид­кость. органических кислот в плазме крови при этом увели­чивается до 24—30 ммоль/л (при норме 10—14 ммоль/л).

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышает­ся возбудимость блуждающего нерва.

Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигна­лом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга—Брейера).

Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижаются выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь — возникает гипоксемия.

Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО2 в крови приводят к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается» но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хота » условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция — снижена.

Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвео­лярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл: 18)— 500 мл. Объем мертвого пространства — 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл • 18 = 6300 мл.

При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл : 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл — 150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл • 45 = 2250 мл, т. е.

уменьшается примерно в 3 раза.

С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает.

Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруд­нение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жид­кости), а в тяжелых случаях — расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса).

Развивающиеся метаболические нарушения (снижение пар­циального давления СО2, ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.

Таким образом, развивающееся при поражении удушающими вещест­вами кислородное голодание может быть охарактеризовано как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелых нарушений энергетического обме­на. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Наруше­ния со стороны этих органов и систем лежат в основе клинической кар­тины интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Нарушение состава периферической крови

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в перифе­рической крови.

По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидко­сти во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемогло­бина (на высоте отека оно достигает 200—230 г/л) и эритроцйтов до 7—9 • 1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и а выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реак­ций на гипоксию).

Возрастает число лейкоцитов (9—11 • 10 9 /л). Значите­льно ускорено время свертывания крови (30—60 с вместо 150 с в обычных условиях). Это приводит к тому, что у пораженных отмечается наклон­ность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нарушения.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается брадикардия (возбуждение блуждающего нерва).

По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус перифе­рических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нара­стании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда сни­жается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь.

Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.

Нарушение деятельности нервной системы

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна.

Непосредственное действие токсических веществ на рецепторы ды­хательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нервно-рефлекторного наруше­ния проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера.

Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

В эксперименте по­казано, что повышенное наполнение малого круга кровообращения и нарушение водно-солевого обмена у животных, отравленных дифосге­ном, являются следствием рефлекторного усиления продукции гипофи­зом вазопрессина.

Динамика развития отека легких несколько различается при пораже­нии разными веществами удушающего действия. Вещества с выражен­ным раздражающим действием (хлор, хлорпикрин и т. д.

) вызывают бо­лее стремительно развивающийся процесс, чем вещества, практически не вызывающие раздражения (фосген, дифосген и т. д.).

Некоторые иссле­дователи относят к веществам «быстрого действия» в основном те, кото­рые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, «медленного действия» — поражающие эндотелий капилляров легких.

Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает макси­мума через 16—20 ч после воздействия. На этом уровне он держится в те­чение суток — двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных.

Если в этом периоде смерть не наступила, то с 3—4-х сут начинается об­ратное развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической систе­мой, усиление оттока с венозной кровью), и на 5—7-е сут альвеолы пол­ностью освобождаются от жидкости.

Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет, как правило, 5—10%, причем впервые 3 сут погибает около 80% от общего количества погибших.

Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.

50. Иприт (горчичный газ) – дихлордизтилсульфид, является серосодержащим веществом. Перегнанный иприт представляет собой бесцветную жидкость с очень слабым запахом горчицы (или касторового масла). температура кипения 217С, поэтому он испаряется медленно и является типичным стойким ОВ.

Стойкость его на местности летом до 1-1,5сут. и более, в лесу до недели, в холодное время года до 5-7 сут. и более. Температура замерзания 14,4 С, плотность 1,28 г/см3 ,плотность паров по воздуху 5,5.

Технический иприт (неочищенный) представляет собой темно-бурую маслянистую жидкость с запахом горчицы и чеснока.

Иприт является липидотропным веществом, он хорошо растворяется в органических растворителях (дихлорэтан, бензол, бензин, спирт четыреххлористый углерод, ацетон, керо­син), в жирах и липидах. В воде растворяется плохо. Хорошо проникает через неповрежденную кожу человека.

Иприт в воде медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксич­ного тиогликоля.

При кипячении и добавлении щелочных веществ гидролиз его в воде ускоряется. Иприт тяжелее воды, и на дне водоемов создается депо, из которого он постепенно растворяется, поэтому заражение водоема держится длительно.

Иприт дегазируется веществами, содержащими активный хлор, хлорной известью хлорамином, дихлорамином, гипохлоритом кальция и др. При этом в водной среде происхо­дит окисление атомарным кислородом, выделяющимися под действием хлорактивных веществ, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон.

Механизм действия всех ипритов в принципе одинаков.

В организме они реагируют по хлоралькильной, то есть по хлорэтильной связи, как алкилирующие агенты, присоеди­няясь к белкам, ферментам, нуклеопротеидам и другим веществам.

Предварительно в про­цессе гидролиза в организме вначале образуются химически очень активные ониевые соединениякак внутренняя перегруппировка электронов, которые и обусловливают алкилирующие свойства.

На месте всасывания в организм создаются высокие концентрации ипритов, поэто­му они алкилируют все белковые структуры клеток, вызывая нарушение и полную деньгурацию белков и гибель клеток, что проявляются как местный воспалительный и некроти­ческий язвенный процесс.

Иприта, в особенности азотистые, алкилируют азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК (дезоксирибонуклейновую кислоту) клеточного ядра и РНК (рибонуклеиновую кислоту) цитоплазмы. Наиболее легко иприты присоединяются к атому азота гуанина и аденина.

Алкилирование приводит к нарушению структуры ДНК, к сшивкам двухспиральной цепи ДНК, повреждениям хромосом, то есть к генетическим нарушениям. Избирательность заключается в том, что поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых проис­ходит усиленное размножение клеток-красный костный мозг, слизистая кишечника.

Нарушения ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению размножения клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов.

Наблюдается также гибель клеток в стадии митоза и появление в потомстве клеток с нарушенными генетическими приз­наками, то есть проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластомогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особенно характерно для азотистых ипритов, поэтому они получили название ядов луча подобного действия, так как такие же изменения характерны при действии ионизирующей радиации.

Радиозащитные средства (радиопротекторы), такие как цистамин, АЭТ (аминоэтилизотиуроний) и другие, обладают свойством уменьшать тяжесть поражения ипритном и азотистым ипритом.

Цитостатическое действие азотистых ипритов используется в медицине. Некоторые производные их применяются для лечения злокачественных заболеваний крови (лейкоза лимфогранулематоза). К таким средствам относятся змбихин, новзмбихин, допамин, сарколизин, лейкеран, эндоксан и др.

Из ферментов к ипритам наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение ее приводит к нарушению углеводного обмена.

Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и в соответствующих смер­тельных дозах вызывает судороги, как при поражении фосфороорганическими ОВ.

Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает депрессию, без­участность, сонливость, в больших дозах – явления психоза и шокоподобное состояние.

Иприты оказывают также тератогенное действие, развивается фокомелия, дефекты развития головного мозга и др.

Все вышеизложенное свидетельствуют о сложном механизме действия и патогене­за поражении ипритами. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиоза­щитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Для поражений ипритом и азотистым ипритом характерны:

1) Отсутствие раздражающего действия и болезненности;

2) Сравнительно медленное развитие клиники поражения, наличие скрытого периода, когда клинические признаки поражения отсутствуют, продолжительностью от 1-2 до 8-10 ч. от момента воздействия иприта;

3) Медленное затяжное течение воспалительных процессов, трофические и иммунологи­ческие нарушения, склонность к инфицированию, медленное заживление.

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://vikidalka.ru/3-78043.html

�. �. �������  ������ ������������,   �����-���������,   2002

����� 7.3. �������������������

������������������� – ��� �������� ���������� �������, �������� �� �������� �������������� ����� �������� ����������-�������������� ��������� �� ������� ������� �������.

������� �������� �������� �����������, ̣���� ��������� � ��������� ����������� ����������� �������������, ������������ �� ��������� �������. � ����������� ����������� �������, ����� ������������ ������� ����, ����� ����������� ����� �� ��������� ����.

���� �� ������� ����������� ���������� �����, ����������� ����������� �������, ������� �������� ���������� � ������� �������� �� �������������� ������� ����������� (������������ ����������� �������) �� ���������� ����������� �� ������� ������ ������� � ������ (������������).

������������������� ����� ����������� ��� ��� �������, ��� � ��� ������������ �������� �����������. ����� ����, �� ��� ��������, ����������� ������������, �������� ��������������������.

��� ������ ����������� ������ ���� ������� ������, ������� ��� ��������, �� ������� ����������� (��������� ��������, ������������� �������, ������, ��� � �.�.). ������ � ��� � ��������� �����������, ����������� � �������� � ������� ������ (��������, ����� ���������-�������� �����) ����� ������ ����������� �������������.

��������, ����� ���������������� � ������� ������� ������� ����������� ����, ��� ������ ������� � ������, � ������� ��������� �������� ��������������� ����������� �� �������, ������ �����, ������� �������, ������� ����� ������� � ������ �������������������.

��� ������� �� �����������, �� ��� ��������, ���������� ��������� �� ������� ����������� ������� �������� ��������������������.

���, ������������, ������������� � ��������� ����������� ��������� ������� (������������� ����������, �������������, ����������� � ��.

), ���������� �������� �������������� ����������� ��������������� ����������� �� ������� ����������� �������, � ����� ������������������� � ������� ������ ����� �� ���������.

�� ������� ����� ������������������� ����������� ��� ������������� ������� ����������� ������������� � ����� �����, ����� � ���������.

�������� �������, ����������� �� �������� ������������, ����� ����� � �������� ������������ ������������ ������� � ������� ������� ����, ���������, ���������, ����������������� � �������� �������� (���� – ��� ��������� ��������� �� �������������), ����������� �������� (�� – � ���� ������� ����������) � �.�.

��������� �������� �������� ��������� ��� ���������� ������������ �����������, ������ ����������� ��������� ������ ��� ���������� ���������� ��� ��������� ������������.

����� �� ������� �� ������������ ����������� �������, ����������� ������� ������������ ������ ���������� ������������� ����� ���������� �������������� ���������.

� �� ����� ���������: ������� ���������� ����������� �������� � ������� ������� ����������� �����; ������� ��������� ����������� �����; ����������� ������������ ������������� ������ ������ (��������) � ����� ��������������, ��������������� ��������� � ��������� ������������� �����������-������������ �������; ���������������.

��������� ���������� �������� �������� ������������� ��������� �� ������� ����������� �������. ���, ������ �������� �� ������ ������ �������� �����, �� � ��� ������. ���������� ��� �������� ����� ������� ������ �������������� ��������� �� ������������ �������� �� �������� � ���� ������.

1. ������� �������������� ���������� ����������� �������

�������� ��� �������� ������ ����������� �������: ����������������� (������� ����, ������� �������, �������), ������������������ (������, ��������� ������, ��������� ������), ̣������ (������������ ������, ������������� ���������, ������������ ����, ������������ �������, ��������).

��������� �������������� � ����������, ��������������� ���� ������������� �������� (������).

� ������ ̣���� � ������� ���������� ����� 40 ����� ������, ������ �� ������� �������� ������������� �����-��������������� ������������� �, �������������, ������ ����������������� � �������� �����������.

1.1. ����������������� �����

����������������� ������� ����������� ������� �������� ���������� � ������� �����, ������������ �������������, ����������, ��� ����� 900, ���������� ��������� � �������������������� �����.

������������� ����� ����������� ����� �������� ������ ������ �� ���� ������������ �����������. ����� ��������� ������� �������� ��������� 5 – 10 ��� ������������ �� �������� ������������� ����� � ������� �� ����������� �� ��������.

������� ������� �������� ������������� ������������ ����������������� �������, ţ ��������� ���������� ��� ����������� ��������.

1.2. ������������������ �����

���� ����� ������������� ����� �������� ������ �������� ������ ̣���� �� �����������. ����������� ���� ������� ����������� ���������. ����������� ������, ������������ ������, �������� ������, ������ ����� � ����� ��� ������ ������ ����������� ������, ������ ����� ����������� ��������� ����������� �����. �������� �������� ��������� ����������� ��������, ����������� ��� ����� �� ������.

� ���� ����� �� ̣���� � ����������� ����� ��������� ����������������� �� ����������� �������� ������� ������� �� �������������� � ���� (�, �������������, ������� ������������������ �����). �������� �������� ������ �� ����������� �������� ������ � ������� ���������� 1 – 4 ���/ ���. ������������� ��������� – ��������� �������� ������������ ����������� ����� �� �������������� ������ ���������.

����������� ���� �������������� �� ��� �������� ���������: ������, ���������� ����, ������������� ���������, ����������� � ����������, ������������ ����. ��������������� ������ ��������� ������� ������������� ������� ̣���� � ��������� � ������������ ������������ ������ �������� ��� ���������� “ͣ����� ������������”, ��ߣ� �������� ����������� ���������������� ��������.

������������� ��������� ������������ ����� �������� �������� ��������� ����� 0,5 �� � ���������� �������. �� ����������� �������� ����������� � ���������� ���������, ������� ���������� ���������, ������������ � ������������ ��������, ����������� ������������ ����, ������������ �������, ��������.

1.3. ��������� ������

��������� ̣���� ���������� �������� ����������� �������. �������� ������������ ����� ������������ ���������������� �������, ������������� � ������������ �������, ������������ ��� ��� ��������������� � ������������� ���������. ��������� ����� ����� ����������� ���� � ����� ������������ ����� � �������� �������� ������������ ������������� ������� (������).

���������, � ��������, �������������� � ���������. ������ �� ���� �������������� ����� �������� ��������, ��������� �� ���� ������������� ��������, �������������� �������� � �������������� ������ ����������. ������������ �������� ���������� �������� �ң� �����.

������ ������� ���� ������������ ����� ������ ���������� ���������, ����������� ������� ��������. ������ ����� ��� ������ �������������� �������� �����. ������ ������� ���� ����� ���������� �����. �� ����������� ������� ���������������, � ���������� ������ ������������ ������.

��� ������ ���������� ���������� – ������������-�������� �������� ������� �������������� �������, ������������ � ������ ������ ��������, ����������� ���������� ����������� �������. ���������� ���������� ���� �������������� ��������� ������������ ��������.

�������� ���� �������������� ��������� ������ �������, �������� �� ��������� �� ���������. ��� ���������� �������������� ���������� �������, ��������� � �������������.

������ �������� ����, ��� �������� ���������, �������������� ���������� �������, �������� � ��������, � ����������� � ������������ ���������������� ������� � ̣������ �����. ��������� �������� � �������� �� ����������� �����, ������������� � ����������� �������.

���������������� �������� ������ ������������ ����������� ������������� � ������������� ���������, �������������, ������ �������� ������ �����.

��� �������������� ��������� � ����������� ������ ���������� ������������ ������������� ������� – ��������, ���������, �����������, ������������ ��������� � ̣����.

��������� �������� �������� � ��������� �������, ��������� � ������������� �����������, ������������� �����������-������������ �������, ���������� ������� �������� � ������� ��������; ���������������� ������ ���������� �������� �����; ����������� ��������� ��������� ������������� �����������-������������ �������, �������� ���������������� ��������� � ������, �������� ���������� ����������� ������ ���������� � ������������ ������ � �.�.

1.4. ���������� ����� � ����� � ̣����

����������� ������ � ̣���� ������������� ����������� ������������� �����. ������, �������� ������, ������������ �������������� �� ������ ������������ ��������.

��� ������������ ��������������� �� ����� � ����������� �������. �������� ����� �� ������ � ������� �������� �� ������������ ����� � ���������� � vv. azygos � hemiazygos.

� ��������� ̣���� ������������ ������ �������� ���������� � ̣������� ��������.

������� ������� ������������ ��������� ������ ���������� ����� � ������������ ������������� ��������. ��� ������ � ̣������ �����, �������� � �������� �������, � ��������, ������������, ����������� ������������ ������������� ������.

�������� �����, ������� ����������, �������� �� �������� ����� ��� �� ��ԣ�. � ������� ������������ ������������� ������ ̣������ ������� �������������, ����� ������ �������, ��������������� ������.

�������� ���� ��������� �����, ���������� �� ���������� ��������.

����������� ���� � ̣���� ����������� ������� � ����� ������� ��������� ��ߣ�. �������� ��������� � ��� ����������, ��� ������� ������� ��� ���������� ����� ����������� ������ � ������������ ��������. ����������� ���� �������� ��������� �������. ����������� �� ��� ����� ���������� � ������.

��ߣ� ̣������ ����� ������������ �������� ������������� �������. ������������� ������ ������������ �����������, ��������������� � �������������� ����� ̣����, � ������������� �������������� ��������. ��������� �������� � ������������� ������� ������������� �������, ��������� ����� �����.

�������� ������������� ������� ��������� ̣������ �����, ���� ����� � ������������� �����, ������������� � ������� ����� ̣�����. ������ ������������� �����, �� ���� �������, �������������� ������� ���������� �����.

��� ��� ���������� ��������������������� ���������� ����� (����) ������ ������ ���� � ������������ �������� ������� ���������.

� ������������� ����� � ���� ������������� ������� �������������� � ���� ��������, ��������� � ������ � �� ������������ � ������� �������������� ����. ��� ������� ������������� �����������, ������������ �� ������������� ������� � ���������� �����.

2. ���������� ����������� �������

� ����� ������ ����������� ������� ������������ ��� ������� ���������� ����������� �������. ��� ����������, ���������, ���������� ������������� � ������������ �������� �������.

2.1. ����������

���������� ̣���� – ��� ������������ ��������������� �����, ������������ �� ����������� ������� �� ������������� ����� � ������������ ������������� �������� (��������), ��� � �������������� ���������. ����������� � ���������� ������������ ������������� ���������, ������ ��� ����������� ������� ������ � ���������, ������������ ������������� �����, � ����� ������������� �������� �����.

�������������� ��������, ������������� � ̣���� � ���� ������������ ��������, ����� ������� ��� ���� ��������� �������� ����������:

– ����������-������������. ���������, ����������� �� ��������� ����������� ������������ ������ ��� ����-�����.

��� ����������� ��� ��������� ������� ������-��������� (��������, ������� ����������� �����������) � �������� ��������, �������������� �� ������� ������� (������������ ���, �����������, ��������������, ���������������, ��������������� � �.�.). ���� ��� ��������� ������������ ��� ���������� ���� ����������� ������, � ������������ ��� “�������������”.

– ������������ ����������� ����. ����������� ����������� ����� � ����� ������ (���������� ����, ������������ �������, �������� � �.�.) ��� ����������� (���������� ����������� �����������, �������) �������������� �������, � ����� ������������������ ��������� ����������� ���������� ����� (������������ ���, ����������� � ��). ���� ��� ��������� ������������ ��� “�������������”.

– ���������� ������������ �������� �����. �������� ���������� ̣������ �����, ������������� ��� ������� (������ ������������ ����������), �������������� ������������ ��������� ��������� ��ߣ��. ��������������� ���������, ����������� ��� ��������, ������� �������� � �������� ���������� ̣������ �����, �� ��������� � ������������ �������� ������� �� ����������� �����.

2.1.1. �������� ������

������������ ���������� �������, ������������� � ̣���� � ����������� ����� ��������, ������� ����� ���� �������� �� ������ ���������� ����� ��� ���������� ������������� ����� � ������, ���������� ��������� �������� ̣���� (���) (������� 1).

���� ��� ����������� ��������� ������ ̣���� ��������� �� ���������, �������������, ��������� ��ߣ� ������� ������������� � ���. ���� ��ߣ� ������� ���������� ���������� ��ߣ� (��). ����� ��� � �� ���������� ����� ̣������ �������� (��).

� ��������� ����� ���������� �������, ������������ � ����� ����-����� (����������� ��ߣ� – ��), ���������� ���� �������������� ����� ���. ������ ���������� � ̣���� ����� �������� ������ ���������� �������������� ���������� ������� (��).

� ��������, ��������� �������� ����������, �������� ��� ����: ���������� ������������ ��ߣ�� � �������� �������.

������� 1. ��������� ������� � ������ ������

��� �������� ����������� ��������� ����������� �������������� ���������, ���������������� ���������� �������� ��ߣ��� � ��������. ��������, ̣������ ��ߣ�� � ������� ����� ����������� ���������� ��� ����� � ����������� ������������� ������������, ���������������� ���������. � ���� �������� ����������� ���������� �� ������� ������� �� ���� ������������� ���������� �� � ��.

��������, ��������� ��������� � ���������� ���������� ̣������ ����� (������, ������������ ̣����) �������������� ��������� �� � ������ ��ߣ��� � �������� ̣����. ���������� ���� ��������� �������� ��������� ���������� ��������.

� � ��� � � ������ ������ ����������� ��������� ��������� ����������� �������� �������, � � ������ ������������� ������� ���������� (���������� ��������), ������� ��� �� �������������� ���������.

2.1.2. ��������, �������� �� �������

�������� ������� ����������� �����. � 1870 ������� ������ �������, ������������� ��� ����������� (� ��� ����� ����������� ����������, ��������, ��������) ������� ����������� �����.

������������ ������� �������� ������������, ���������� � �������������� �����. ����������� ��������� ������ �������� � ����������� ������� ������������� �����, ������������, ��������, � ����� ���ߣ��� �������������� ��������.

�����, � 1928 ���� ������� ������� ����� �������� � ��������.

�������� �������� ����������� �����. ����������� ������� ��������� �������� ����������� ����� ���������� ������. ������� ����� �������� ��� ��������� ����������� � �������� ������� ����� � ������ � 1974 ����.

������������������ ��������. � 1868 ���� �������� � �������� ������ �������, ������������ ������� � ������� �������. ����������� �������� �������� ���������� ����. ������� ���������, ���������� � �������� �����, ������������ ��� �� ����������.

����� ������� ��������� � ����������� ����� ������ �������� ��� ���������� ���� ����� � ��������� ������. �������� �������� ����� �������� � ����������� ����������� � ������������� �����. ��� ����������� ������� ��������� (������� ��������� ��� ����� ������) ��� ����� ����������� ������, ��� � �����.

��� �������� � ����������, �������������� �������.

������� �������������� ���������, ������� � ������ ������� �������� �������, �� ��������� ����������� ����������� ������������ � ������� 1.

������� 1. �������� ����������� �������

����������� ���������� (����������� �����)��������������� � ���������� �������������� ����������� � ��������-���������� ������
������� ����������� ���� (I, V, X)����, ����, �������� ���������������, �����������, ����� �������
�������� ����������� ��������, ����, �������� ����������������
������������������ ���������: (X) �������� ��������������(X) ������ ��������������

  ��������� �������������� ������� ���������; ����������

�������������� �������

Источник: http://www.medline.ru/monograf/toxicology/p7-selectivetoxicity/p3.shtml

��������� �������� ���������

Поражение паренхимы легких: Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы

��������� �������� ���������

��������� ��������� ������� ������������� �������������� ��� �������������� ��� �������������� ������� ������ �������� � �������� ���������. ������� ������������� ��� ������������ ���������� (��), ������� ����� ���������� �������, ���� ����� �������������� ���������.

���� ����������� ������������ � ������� ������� ����� �������, ��������������� ������������ ���������� ������� ������� ����� � ���� ���������, ������� ���, � ���� �� ������� ������� ������� ��������������� �������.

��� ������ ����������������� ������� ����� ����� ������� ��������������� ���������.

���������� ��������� ������� ��� ���������� ����� ����� ��������� ����� �� ��������� ��������� ����� ������� �� �������������� ���� � ��������� �����������.

��� ������������������� ���������� ���������� ����� �������� �� ������ �������, ������� ��������������� ��������������� � ��������. ������� ��������� �����������, ������� �������� ����� ��������� ��� ���������� ����������� �������� � ���� ���������.

��������, ��������� ������, ������������� ����� ������������� ������� – ������ ����������� ����������.

������������������� �������� �������, �������������� � ���� ������ ����������� ����������������� ����������� � ������� � ���������� ��������� �����������.

������������� ������� ������ �������� ����� ���������� �������� � �������� ��������� ��������� �����, ������� �������� ����������� ��� ����������.

������ ���� ������������ ������������� ���������, ��� ��� ��������� ��������� ����� ���������������� ������.

���������������� ����������������������� �������
���� ������� ���������������� ������� ������� – ������� ���������� ���������� ��������� ������� ��� ����������. �������� �������� �� ���������� ������������� ������������� �����.�������� �������� �� ������ ���������� �������� � ������� ��������� ��������� ����� ��� ���������������� ������� �������.

��� ��������� �����������, ������ ����� ������� ������ ������������ ��������� ������, ��� ����� ��������� � ������� �������� � ���������� ���������� ������, � ����� �������� �� ��������� ��� ������ �������, ���������� ��������. ������� ��������� �������� ����� ���� ������ �� �������. ��������� � ���������� ����������� �����. ������ ���������������� ������ ��� �������������� �������� � ����������.

� ����������� ������� ������� ��������� ������� ��������. � ��������� ��������� ����������� ����������� �������� ������ � ��������� �� ����������� ����������� �� ���������� ������ (������ 4). ��� ������ ������� �������� �������� � ������� �����.

������������������� ���������� ����� ���������� � �������� �� ������������ �� ��������� � ����� ��������: ������ � ������������ ���������� ����������, ����� ��������� �����, ������������, ������ ������ ������� �����, �������� � ������� ������.

�������� ������ ����� �������� � ��������� ������. ����� ����� ���� �������������� �������, �������� ����� ���� Aspergillus. ��� ����� �������� � ����������� ���������� ����. ������������ ���������� ���� ������ ������������ ��������� ������� ����� ��� ������� ������.

������ 4 ������ 4
�������� �������� ������ � ������� �����.������������ ���������� ���������� ������ � ������� �����.

������������������� ��������

  • ������������, ������� ��� ���������������� ��������� ��������� ������ (������)
  • ��������� ������ (������)
  • �������� ������, ��������, ��������������� � ������� ����� (20 %)
  • ������������� ������� ������. ��������� � ���������� �������������� (��������).
  • ��������� ����������� (��������)
  • ������������� ���������� ����������� (�����)
��������� ���������� �������
������� ����������. ������ 6 ��.������������ ������� ����������.

������������ ����������

������������ ���������� (��) ����� ���������� �������, ����� �� �������������� ����������� ��������� � ����� ����� ������������� ����������� ��� ���������� �������������� � ����������� ���������� ��������� �������. ��� ����� ���� �����, ����� ����������� ����������� � ��������.

��� ���������� ���������� ��������� (2-10 �� ������. ��� ������ ������ ����� ������������ � ����� ������� ����� ������������� �����. ������ ����������� ���������������, ������������� � � ������������ ������������. ��� ������ ����������� ����� ������� �� ��, ��� �� ��������������.

��, ��������� � ������ ������ (1-2 ��) �������� ��� ������������ ���������� � ������� ����������� (����). ���� – ������ ������ �������� ������ ������� ����� �������, ������ ��������� �������.

�� ������ 1-2 ��, ������ ������ ����������� ������� � ����������� ������ � ���������� ������� ������ ���������.

���� ����� ������������ ����� ������� ��, ����� ����� �������� ����������� ������� ����� �������. �������� �������������� ���������� ��������� ����� � ����������� ���� �������� �������� ������� ���������� �������� ''�������� ������''.

������ ''�������� ������'' ��� ���������� ������ �������������� �� ����, �� �� �������� ����������� ��� ����� �����������.

��������, ��� ���������� ������ ''�������� ������'' ������ �����������, ������ ������� ������� ������������ �������������, ��� ��������� ���������� ���������, � ����� ����, ���� ������ ����� ���� ���������� ������ �������� ����� �������. ������� ������� ''�������� ������'', �������� ��������� �� �������� ��������� �������.

�� ���� �� ������������������� ��� ���� ���������, ������� ����� ���� ����������� �����������, �� ��������������. ����������� ��� ���������� ������ ����� ������� ��� ���������������� ���������� � ��������.

���������������� ���������, ������, ��������� ������� ���������� ��������� � ������� ���������� ��������� ��������� �������� ��� ���������.

������� ����� ��������������� ������������ ��������� ������� � ����� ��������� ������� ����������, �� ����� ������������� �� ���������� ����������� ��������.

������������ ���������� ��� ���������� ��������� ����������:

  • ��������� ������, ������������� �������������������� � �������������, ��������� ������������ �����������
  • ��������� ������
  • ������������� �������� ������� � �������� ''�������� ������''
  • ������������� �������������� �����
  • ������, ��������, ������������, ������� ������
  • ���������� ������� �����
�������������������� ������
��������� ������ ������ �������������� ��� �� � ��������� � �����������. ������ ����������� �������������, ��� ��� � ����� ��������, ����������������.������ ��������� ������� �� �������������� �������� ������� .
������������ ��������������������� ���������
������������� �������������� ����� – ��������� ���������� ����������, ������� ����� �������� �� ���������.�� ������������� �������������� �����. ����� ���������� �������� ����������� ����������� ��� ��������������������� ���������, ������� � �������������.
��������� ������������������� ���������
�� ���������� ������� �������� ���������� ������� � �������� ����� 5 �� � ��������. ��� ��������� �����������, ������� �������� ������ ��� ����������. ����� ����������� ����� ���� ���������� �� ��������� �������, ���������� ����������� � ������ �����������.����������� ������ ������ ������������� ���������� ����������� �������. ����� ������� ����������� � ������ ������.

Источник: https://sarcoidosis.stormway.ru/perevod/loyola/xraylung.htm

Паренхима легких что это такое

Поражение паренхимы легких: Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвео­лы

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или непосредственно в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

Газообмен, в основном, осуществляется в альвеолах. Барьер на пути диффундирующих газов образуют мембраны, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов.

Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами.

Эти клетки депонируют сурфактант — поверхностно-активное вещество сложной липопротеидной природы, содержащееся в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол.
рфактант регулирует силу поверхностного натяжения альвеолярной мембраны.

Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, вещество не позволяет им спадаться. Его содержание контролируется процессами синтеза, выделения и депонирования.

Клетки третьего типа, это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в лёгочной ткани. Макрофаги способны к миграции по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах с вовлечением любого компонента терминальной респираторной единицы — эпителия, эндотелия, интерстиция, затрудняется газообмен в лёгких.

Денудация эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы; интерстициальный фиброз затрудняет диффузию газов; повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д.

1.4. Циркуляция крови и лимфы в лёгких

Кровеносные сосуды в лёгких располагаются параллельно воздухоносным путям. Сосуды, питающие бронхи, обеспечивают кровоснабжение до уровня терминальных бронхиол.

Они ответвляются непосредственно от аорты и межреберных артерий. Венозная кровь от трахеи и бронхов оттекает по бронхиальным венам и собирается в vv. azygos и hemiazygos.

В паренхиме лёгких бронхиальные сосуды образуют анастомозы с лёгочными венулами.

Лёгочные артерии обеспечивают транспорт бедной кислородом крови к терминальным респираторным единицам. Они входят в лёгочную ткань, примыкая к основным бронхам, и движутся, разветвляясь, параллельно разветвлению бронхиального дерева.

Венозная кровь, богатая кислородом, оттекает по легочным венам тем же путём. В области терминальных респираторных единиц лёгочные артерии разветвляются, давая начало сосудам, кровоснабжающим ацинус.

Легочные вены дренируют кровь, оттекающую от нескольких ацинусов.

Капиллярная сеть в лёгких чрезвычайно развита и имеет большой суммарный объём. Скорость кровотока в ней минимальна, что создаёт условия для газообмена между протекающей кровью и альвеолярным воздухом. Капиллярная сеть обнимает несколько альвеол. Протекающая по ним кровь собирается в венулы.

Объём лёгочной ткани регулируется системой лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды представлены капиллярами, локализующимися в соединительной ткани лёгких, и коллекторными лимфатическими сосудами. Различают глубокую и поверхностную системы лимфатических сосудов, связанных между собой.

Развитая лимфатическая система дренирует лёгочную ткань, неся лимфу к лимфатическим узлам, расположенным в области корня лёгкого. Помимо лимфатических узлов, по ходу бронхов, обнаруживаются участки лимфоидной ткани.

Эта так называемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ) играет важную роль в формировании иммунных реакций организма.

В лимфатических узлах и БАЛТ накапливаются частицы нерастворимого в воде аэрозоля, попавшего в легкие и не выделившиеся с помощью мукоцилиарного тока. Эти частицы захватываются макрофагами, мигрирующими по лимфатическим сосудам в лимфоидную ткань.

Источник: studopedia.org

9.1.3.1. Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химические пневмонии представлены на таблице 22.

Таблица 22.

Источник: StudFiles.net

Каждое заболевание, вызывающее уплотнение легочной паренхимы, имеет характерные клинические черты, зависящие от этиологии, патогенеза, особенностей организма конкретного пациента и прочих факторов.

Двустороннее уплотнение легочной паренхимы чаще всего встречается при отеке легкого вследствие острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

Клиническая картина представляет сочетание симптомов основного заболевания — митрального стеноза ревматического генеза, инфаркта миокарда, пароксизма мерцания предсердий или суправентрикулярной (реже — вентрикулярной) тахикардии, гипертензивного криза — и симптомов собственно нарастающего отека легкого.

следний проявляется вынужденным полусидячим положением (ортопноэ), усиливающейся одышкой, резкой слабостью, адинамией, цианозом слизистых оболочек в сочетании с бледностью кожи, часто — холодным потом, беспокойством и чувством страха.

При объективном исследовании определяют тахипноэ с частотой, превышающей 30/мин, тахикардия, симметричное двустороннее притупление легочного звука в нижних (базальных) отделах легких. Данные пальпации грудной клетки и аускуль- тации легких изменяются в зависимости от стадии отека легкого.

При интерс- тициальном отеке ое дрожание не изменяется или несколько усиливается в нижних отделах легких, а аускультация малоинформативна. В стадии альвеолярного отека вследствие обильной транссудации в альвеолы и далее в бронхиальное дерево наблюдается ослабление ого дрожания и везикулярного дыхания, преимущественно в нижних отделах легких, появляется большое количество влажных разнокалиберных хрипов и происходит выделение с кашлем пенистой розовой мокроты.

При односторонней локализации процесса объективными методами клинического исследования, прежде всего пальпацией, перкуссией и аускультацией, можно выявить группу симптомов, свидетельствующих о патологическом уплотнении легочной паренхимы.

и симптомы во многом зависят от состояния проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы. Синдром уплотнения легочной паренхимы, протекающий без нарушенной проходимости бронхов, независимо от конкретного заболевания, проявляется следующими основными симптомами: —  усилением ого дрожания и бронхофонии на стороне поражения; —  притуплением легочного перкуторного звука над зоной уплотнения, иногда — тупым перкуторным звуком (тоном); —  выслушиванием над местом поражения вместо везикулярного дыхания патологического бронхиального дыхания. При наличии частичного или полного нарушения проходимости бронхов синдром уплотнения легочной ткани проявляется уже другими симптомами: —  ослаблением или полным отсутствием ого дрожания и бронхофонии на стороне поражения; —  притуплением легочного перкуторного звука над зоной уплотнения, иногда — тупым перкуторным звуком (тоном); —  ослаблением или полным отсутствием везикулярного дыхания и других дыхательных шумов над зоной уплотнения легочной ткани. Таким образом, общим клиническим признаком уплотнения легочной ткани является притупление легочного перкуторного звука над зоной патологического процесса, в некоторых случаях — определение тупого перкуторного звука (тона).

Во врачебной практике синдром уплотнения легочной паренхимы чаще всего встречается при пневмонии, особенно крупозной.

обенностью клинической симптоматики крупозной пневмонии является стадийность течения, обусловленная патоморфологическими проявлениями заболевания.

В первой стадии заболевания, соответствующей стадии прилива, наблюдается острое начало с возникновением потрясающего озноба и повышением температуры тела до 40 °С. В клинической картине преобладают общие симптомы инфекционной интоксикации: головная боль, общая слабость, разбитость, ломота в суставах.

Несколько позже появляется сухой кашель и возникают начальные проявления легочной недостаточности в виде учащенного дыхания и появления одышки.

В конце этой стадии над зоной поражения легких выслушивается особый звуковой феномен — начальная крепитация (crepi- tatio index) на фоне несколько ослабленного везикулярного дыхания. Она обусловлена колебанием во время вдоха стенок слипшихся на выдохе альвеол при наполнении их воздухом.

Слипание стенок альвеол обусловлено появлением в их просвете небольшого количества воспалительного экссудата и разрушением сурфактанта под действием инфекционного процесса. Эта стадия продолжается всего несколько часов.

Таблица 1. Заболевания и патологические состояния, обусловливающие развитие синдрома уплотнения легочной ткани

Патогенетические механизмыЗаболевания и/или патологические состояния
Инфильтрация легочной ткани:
а) невоспалительная инфильтрация (отек);Сердечная и легочно-сердечная недостаточность, токсический отек легких при отравлениях
б) воспалительная инфильтрация:
— неспецифическаяПневмония (крупозная и очаговая), инфекционные деструкции легких в начальной стадии
— специфическаяТуберкулез, грибковая инфекция легких
Спадание легочной ткани (ателектаз):
а) обтурационный ателектазЦентральная опухоль бронха, инородное тело бронха
б) компрессионный ателектазГидроторакс, пневмоторакс
в) инфаркт легкогоТромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии
Пролиферация легочной ткани:
а) заместительная пролиферацияРазвитие фиброза в легочной ткани после перенесенных воспалительных процессов и операций
б) неопролиферацияЗлокачественные и доброкачественные опухоли легких и бронхов

В стадии развернутой клинической картины заболевания, соответствующей стадиям красного и серого опеченения, во время которых альвеолы и другие структуры газообменной зоны пораженной паренхимы легкого полностью заполнены патологическим экссудатом, наиболее часто наблюдаются такие симптомы: —       боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при кашле, глубоком дыхании и свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс висцеральной плевры; —       отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки; —       появление цианоза и усиление одышки, которая начинает беспокоить больного и вызывать вначале психоэмоциональное возбуждение, а затем — угнетение сознания; —       кашель становится влажным, наблюдается отхождение небольшого количества густой «ржавой» мокроты, вследствие наличия в ней эритроцитов; —       усиление признаков общей интоксикации, в тяжелых случаях — снижение артериального давления, появление бреда и галлюцинаций; —       над зоной патологического процесса определяется усиление ого дрожания, притупление легочного звука, выслушивается бронхиальное дыхание, иногда — шум трения плевры. Продолжительность этой стадии заболевания — 7—14 дней.

Литическое (постепенное) или критическое (внезапное, быстрое) снижение температуры тела больного до субфебрильной или нормальной (иногда — субнормальной) свидетельствует о переходе заболевания в последнюю стадию, которая соответствует морфологической стадии разрешения.

блюдается обратное развитие патологических симптомов. При постепенном освобождении альвеол от патологического секрета бронхиальное дыхание меняется на везикулярное. Над зоной патологического процесса выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и нестойкий аускультативный феномен — конечная, или заключительная, крепитация (crepitatio redux). Механизм ее образования аналогичен crepitatio index.

Следует отметить, что клиническая симптоматика очаговой пневмонии отличается от таковой при крупозной пневмонии. Это обусловлено тем, что при очаговой пневмонии в каждом отдельном очаге воспаления патологический процесс начинается в сугубо определенное время.

Поэтому при одномоментном срезе (например, во время исследования пациента) в одном очаге воспаления будет фаза прилива, в другом — опеченения, а в третьем — разрешения. Следствием этого является мозаичность и разнообразие клинической симптоматики.

Кроме того, при очаговой пневмонии вследствие особенностей инфицирования и патогенных свойств возбудителя чаще бывает двустороннее поражение легких, осложнение течения заболеван.

репитация и мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания;

—  при осложнении течения болезни бронхиальной обструкцией с наличием большого количества вязкой мокроты в мелких бронхах и бронхиолах на стороне поражения определяется ослабленное ое дрожание и выслушивается большое количество рассеянных сухих хрипов.

Совершенно другая клиническая симптоматика определяется при ателектазе легких, обусловленном развитием центрального рака легкого. В патогенезе бронхогенного центрального рака легких различают обтура- цию нижних дыхательных путей с вентильными нарушениями по Ch.

Jackson (1921), прорастание и (или) сжимание опухолью смежных структур легочной паренхимы и других органов грудной клетки, а также эффекты регионарного (лимфогенного) и отдаленного (гематогенного) метастазирования.

В зависимости от степени обтурации бронха опухолью выделяют 3 стадии развития патологического процесса:

I стадия — опухоль растет внутри бронха, но не перекрывает его просвет (рис. 1). Вентиляционных расстройств не отмечается. Больные жалуются на упорный и длительный кашель, часто сухой, усиливающийся после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций. Иногда встречается кровохарканье. Диагноз опухоли легких можно установить цитологическим и/или эндоскопическим методами.

II стадия — опухоль перекрывает просвет бронха на 9/10 его диаметра. Вентиляция соответствующего участка легкого нарушается при наименьших воспалительных изменениях слизистой оболочки бронха. Возникают вентильные расстройства, которые характеризуются как: а)    гиповентиляция соответствующей части легкого (сегмента, доли) или целого легкого; б)   обструктивная эмфизема легкого или его части; в) ателектаз соответствующей части легкого (сегмента, доли) или целого легкого, который возникший временно и после проведенного противовоспалительного лечения исчезает. Указанные вентильные нарушения, которые выявляются с помощью рентгенологического исследования, клинически проявляются повторными пневмониями одной локализации, чередующимися на протяжении нескольких месяцев. Респираторная симптоматика при этом полностью соответствует таковой при пневмонии. Однако значительно чаще встречается кровохарканье, иногда — легочное кровотечение, а также боль в грудной клетке. Симптомы общей интоксикации более выражены и сохраняются после мнимого выздоровления. Объективными методами клинического исследованиями в разгар заболевания определяют признаки ателектаза легкого или его части: •     резко ослабленное ое дрожание и бронхофония, иногда — их отсутствие на стороне поражения; •     притупление легочного звука, иногда — зона тупого перкуторного звука (тона); •     резко ослабленное везикулярное дыхание, часто — зона немого легкого над проекцией патологического процесса. В этих случаях обязательно проводят эндоскопическое исследование тра- хеобронхиального дерева, с помощью которого диагностируется заболевание.

III стадия — опухоль полностью перекрывает просвет бронха.

Возникают необратимые вентильные нарушения в виде ателектаза легкого или его части (сегмента, доли), часто с развитием осложнений — распадом легочной ткани внутри ателектаза, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом.

Клиническая симптоматика неосложненного течения соответствует ателектазу легкого. Диагноз рака легких в этой стадии выставляется рентгенологическим методом, часто с помощью томографического исследования.

Рис. 1. Эндофотоснимок опухоли бронха с эндобронхиальным ростом, не перекрывающим просвет бронха

Источник: pulmonolog.com

Источник: https://delhimodi.com/other/parenhima-legkih-chto-eto-takoe.html

Токсические пневмонии

В группу острыхпневмоний химической этиологии входятразличные, чаще комбинированныепоражения, морфологические особенностикоторых определяются особенностямитоксического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ,вызывающие химические пневмониипредставлены нвтаблице

Акролеин

Аммиак

Диоксид серы

Пары минеральных кислот

Иприты

Мышьякорганические соединения

Токсикантыповреждают паренхиму лёгких, захватываякак альвеолярную стенку (острый, иногдагеморрагический экссудативный альвеолит),так и легочный интерстиций (диффузнаяинтерстициальная пневмония).

В тяжелыхслучаях происходит некротизация легочнойткани и суперинфицирование с формированиемабсцессов (акролеин), обструктивногопоражения дыхательных путей (диоксидсеры).

Нередко острое воздействиеприводит к развитию длительно и вялотекущих токсических процессов в легких.

Отек легких

Характерной формойпоражения пульмонотоксикантами являетсяотек легких.Суть патологического состояния – выходплазмы крови в стенку альвеол, а затемв просвет альвеол и дыхательные пути.Отечная жидкость заполняет легкие -развивается состояние, обозначавшеесяранее как «утопление на суше».

Отек легких -проявление нарушения водного балансав ткани легких (соотношения содержанияжидкости внутри сосудов, в интерстициальномпространстве и внутри альвеол). В норме,приток крови к легким уравновешиваетсяее оттоком по венозным и лимфатическимсосудам (скорость лимфооттока – около7 мл/час).

Водный балансжидкости в легких обеспечивается:

– регуляциейдавления в малом круге кровообращения(в норме 7-9 мм Hg; критическое давление -более 30 мм Hg; скорость кровотока – 2,1л/мин).

– барьернымифункциями альвеолярно-капиллярноймембраны, отделяющей воздух, находящийсяв альвеолах, от крови, протекающей покапиллярам.

Отек легких можетвозникать в результате нарушения, какобоих регуляторных механизмов, так икаждого в отдельности.

В этой связивыделяют три типа отёка лёгких:

токсическийотек лёгких,развивающийся в результате первичногопоражения альвеолярно-капиллярноймембраны, на фоне нормального, в начальномпериоде, давления в малом кругекровообращения;

– гемодинамическийотек лёгких,в основе которого лежит повышениедавления крови в малом круге кровообращения,вследствие токсического повреждениямиокарда и нарушения его сократительнойспособности;

отеклегких смешанного типа,когда у пострадавших отмечается какнарушение свойств альвеолярно-капиллярногобарьера, так и миокарда.

Основные токсиканты,вызывающие формирование отека легкихразных типов представлены на таблице4.

Вещества, вызывающие токсический отек легких

Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких

Вещества, вызывающие отек смешанного типа

аммиак

дифосген

диоксид серы

диоксид азота

метилизоцианат и др.

метилсульфат

пятифтористая сера

паракват

перфтризобутилен

трехфтористый хлор

фосген

хлор и др.

арсин

оксид углерода

таллий

ФОС

цианиды и др.

люизит

сероводород,

хлорпикрин и др.

Источник: https://studfile.net/preview/6199614/page:2/

Medic-studio
Добавить комментарий