Постгеморрагическая анемия: Постгеморрагическая анемия – анемия, развивающаяся в результате

Диагностика постгеморрагической анемии: причины, симптомы, возможные осложнения, схема лечения анемии и рекомендации

Постгеморрагическая анемия: Постгеморрагическая анемия - анемия, развивающаяся в результате

Анемию или малокровие провоцируют разные явления и нездоровые состояния. Снижение количество гемоглобина и эритроцитов в крови можно считать симптомом и последствием какого-либо недуга. Так постгеморрагическая анемия возникает после острой кровопотери, кровоизлияния или как реакция на хронические патологические состояния.

Что значит постгеморрагическая анемия?

Под термином анемия понимают синдром, при котором концентрация гемоглобина в крови по каким-то причинам снижена.При этом понижено и количество эритроцитов (не всегда).Анемия, возникающая после кровотечения, называетсяпостгеморрагическая. Она возникает при кровопотере – геморрагии – на любых участках организма.

Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к компенсаторным реакциям: рефлекторному спазму сосудов, возбуждению нервной системы, снижению АД. Симптомы и течение патологического состояния различаются в зависимости от причин.

Постгеморрагическая анемия – причины

Чтобы возникла анемия, должна произойти значительная потеря циркулирующей крови в полость тела или во внешнюю среду. Это приводит к сдвигам кислотно-основного состояния, гипоксии, дисбалансу ионов в клетках. Этиология: травмы, легочное кровотечение или геморрагия из-за заболеваний. Патология различается по скорости кровопотери.Виды постгеморрагической анемии: острая и хроническая.

Острая постгеморрагическая анемия

После обильных и внезапно возникающих кровотечений развивается острая постгеморрагическая анемия, причиныее называют разные:

  • травмы, вызвавшие нарушение целостности сосудов;
  • внутренние кровотечения при поражении легких, ЖКТ, матки, сердца, селезенки;
  • разрывы аорты, инфаркты;
  • осложнения родов или операций;
  • язвы желудка.

Острую анемию легче обнаружить, так как после проведения хирургического вмешательства и серьезных травм за состоянием пациента пристально наблюдают. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Постгеморрагическая острая анемия опасна для жизни, когда потеря крови составляет больше 30% от ее общего объема.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Необильные длительные кровотечения приводят к развитию хронического малокровия. Провоцируют их различные патологии и состояния, приводящие к разрыву стенок сосудов. Сюда относят:

Симптомы постгеморрагической анемии

Обильная и быстрая кровопотеря заметно сказывается на состоянии человека. Кожные покровы бледнеют, ощущается слабость, головокружение, сухость во рту, появляются «мушки» перед глазами. Давление падает, снижается температура тела, холодеют руки и ноги. Патологические изменения заметны на этапе диагностики.

Если развилась острая постгеморрагическая анемия, картина крови следующая:

  • цветовой показатель низкий, от 0,6 до 0,4;
  • эритроциты изменены (полихромазия, анизоцитоз и пр.), образуются их дегенеративные формы (шизоциты, микроциты);
  • уровень железа в плазме понижен.

Имеет постгеморрагическая анемия степени тяжести. У каждой – отличительные признаки, и чем серьезнее недуг, тем ярче выражены симптомы. Для хронической анемии легкой степени характерны такие симптомы:

  • одышка;
  • потускнение волос;
  • ломкость ногтей;
  • повышенное потоотделение;
  • кариес, язвы во рту;
  • раны на теле долго заживают;
  • сухость и бледность кожи.

Стадии постгеморрагической анемии

Уровень гемоглобина при малокровии резко падает, и недуг (острый или хронический) проходит несколько стадий.

Постгеморрагическая анемия классифицируется по степени тяжести:

  1. Легкая, когда уровень гемоглобина ниже нормальных 130-160 г/л, но выше 90 г/л.
  2. Средняя степень с гемоглобиномв пределах 90—70 г/л.
  3. Тяжелая, значение Hb менее 70 г/л.

Кроме того, выделяют три стадии в развитии острой постгеморрагической анемии по периодам:

  • рефлекторно-сосудистая;
  • гидремическая;
  • костномозговая.

Компенсаторные реакции при постгеморрагической анемии

На каждом из трех периодов развития острой анемии (представленных выше) патология проходит одну из компенсаторных стадий, характеризующихся особыми симптомами. Организм пытается справиться с обильной или резкой кровопотерей и включает защитные реакции.

Признаки постгеморрагической анемии острого характера:

  1. В первые 24 часа, на рефлекторной стадии, кровь перераспределяется по органам. Симпатико-адреналовая система (СНС) находится в повышенном возбуждении, происходит спазм сосудов, и кровь приливает к головному мозгу и сердцу. Симптоматика: бледность, снижение АД, тахикардия.
  2. На гидремической стадии, которая наступает на вторые сутки после кровотечения, больной может находиться несколько дней. В этот период организм создает базу для поступления в сосуды кровотока межтканевой жидкости. Печень усиленно производит белки.
  3. На костномозговой стадии (4-5 сутки после кровопотери) повышаться уровень эритропоэтина, вырабатываемого почками. В красном костном мозге активно вырабатываются молодые тельца эритроцитов и лейкоцитов, но уровень железа в крови резко падает. Если кровопотерю не остановить, у человека разовьется шоковое состояние.

Осложнения постгеморрагической анемии

Анемия, возникшая после кровотечения – прогрессирующая патология. Тяжелая стадия недуга может привести к смерти, а острая форма – стать причиной коллапса и шока. Признаки его

  • судороги;
  • снижение АД;
  • нитевидный пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • рвота;
  • обморок.

Последствия развития хронической патологии для человека:

  1. Снижение иммунитета.
  2. Патологии органов ЖКТ, дыхательной системы.
  3. У детей – остановка в развитии, росте.
  4. Если имеет местопостгеморрагическая анемия, инфекционные осложнения могут привести к подавлению эритропоэза и развитию гипопластической анемии.

Адекватная терапия заболевания начинается с правильной постановки диагноза, анализа клинических данных, инструментальных исследований: проверки крови и урины, УЗИ, пункции костного мозга.

К лабораторным признакам постгеморрагической анемии относят лейкопению с небольшим лимфоцитозом, понижение уровня железа.

Проводя исследования, врач должен выяснить, что стало причиной малокровия, чтобы назначенная терапия избавила и от этой патологии.

Схема лечения анемии следующая:

  1. Остановить кровопотерю, выявив и устранив провокатора.
  2. Восполнитьобъем и уровень плазмы.
  3. Провести медикаментозное лечение, чтобы восполнить уровень железа.
  4. Поддерживать правильный режим питания. Употреблять продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты, витаминов В12, С.

Постгеморрагическая анемия – клинические рекомендации

Постгеморрагическая анемия легкой степениимеет хороший прогноз. Реабилитация быстрая, и после того, как провоцирующее кровотечение устранено, пациенту прописывают железосодержащие препараты, витамины и диетотерапию.

Острая анемия лечится в условиях стационара сразу после оказания срочной помощи. При сильном падении давленияструйным введениемпереливают заменитель крови.

С диагнозом постгеморрагическая анемия анализ крови покажет, каких компонентов не хватаетв плазме.

Чтобы восполнить кровяной объем проводится инфузионно-трансфузионная терапия:

  1. Пациенту в зависимости от кровопотери переливаются компоненты крови и растворы.
  2. В дальнейшем прописан прием железосодержащих препаратов.
  3. Желательно употреблять лекарства вместе с аскорбиновой кислотой для лучшей усвояемости железа.

Постгеморрагическая анемия – лечение, препараты

Лечение медикаментами анемии после кровотечения возможно в комплексе только после устранения причины патологии. Хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести и острые стадии в ремиссии (после операции) разрешает терапию следующими препаратами:

  • железосодержащие таблетки или инъекции – Ферроплекс, Конферон, Ферамид;
  • кристаллоиды – Трисоль, Дисоль;
  • коллоиды – Альбумин;
  • гормональные средства для купирования шока – Дексаметазон, Преднизалон;
  • минеральные комплексы, витамины – аскорбиновая кислота, Нейробион;
  • при необходимости – иммунодепрессанты Азатиоприн, Циклоспорин.

Пациенты, у которых развилась постгеморрагическая анемиявследствие хронического заболевания или острой кровопотере, должны находиться под контролем специалистов. Диагноз легко поставить, когда кровотечение внешнее.

В случае когда провоцирует анемию патология (разрыв, повреждение) внутренних органов, важно провести своевременную диагностику, пока поражение не достигло максимальных значений.

Дефицит объема циркулирующей крови 50% и более ставит неблагоприятные прогнозы, но рациональная терапия позволяет устранить патологию в короткие сроки.

Источник:

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия возникает вследствие единственного фактора – кровопотери. За счет этого человеческий организм теряет важные элементы – эритроциты, лейкоциты и другие микроэлементы. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Заболеванию сопутствуют травмы и хронические заболевания, которые сопровождаются хроническими кровопотерями. Лечение этого заболевания заключается в восстановлении необходимых кровяных микроэлементов. При таком диагнозе требуется немедленное обращение в больницу.

Источник: https://dp3.ru/serdtse/otdelnye-aspekty-kliniki-i-diagnostiki-postgemorragicheskoj-anemii.html

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия: Постгеморрагическая анемия - анемия, развивающаяся в результате

Болезни

На железодефицитные виды малокровия приходится почти 80 % от всех случаев этого заболевания. К ним относят и постгеморрагическую анемию, которая считается одной из наиболее часто диагностируемых. Такой недуг возникает из-за сильной кровопотери.

Это заболевание может иметь как острую форму, так и переходить в трудно диагностируемую хроническую. В первом случае постгеморрагическая анемия развивается из-за внезапно появившейся обильной кровопотери.

Хроническая же форма появляется при частых, но небольших внутренних кровотечениях.

Геморрагическая анемия

Это заболевание развивается стремительно и несет реальную опасность для жизни человека. Геморрагическая анемия острой формы может закончиться летальным исходом. Поэтому при появлении такой проблемы больной должен срочно обращаться за медицинской помощью.

Критической считается единовременная потеря 500 мл крови. Хроническая же форма болезни может значительно ухудшать качество жизни человека.

Постоянные, но не обильные кровотечения также нередко указывают на развитие различных кардиологических, гинекологических и гастроэнтерологических проблем.

Симптомы заболеваний

Признаки хронической и острой форм болезни могут сильно различаться. При регулярных, но не обильных кровотечениях у пациента появляются неярко выраженные симптомы. Он может жаловаться на:

  • бледность кожи;
  • быструю утомляемость;
  • потерю работоспособности;
  • головокружения;
  • потемнение в глазах;
  • снижение температуры тела.

Постгеморрагическая анемия острого типа вызывает более явные симптомы. Важно знать, как выявить обильную внутреннюю кровопотерю, чтобы сразу вызвать медицинскую помощь. В таком состоянии у больного возникает:

Признаком внутреннего кровотечения является сухость во рту. Также у человека может появиться тошнота, рвота и спутанность сознания. Указывать на проблему могут и каловые массы.

Они при внутренних кровотечениях приобретают черный цвет. На фоне общей интоксикации организма у больного может повышаться температура тела. Пациент также жалуется на ощущение сдавливания внутренних органов.

Чем сильнее кровопотеря, тем более явно проявляются вышеперечисленные симптомы.

Появление этого заболевания всегда связано с нехваткой крови в организме. Острая постгеморрагическая анемия возникает чаще всего из-за травм, в ходе которых возникают повреждения сосудов и крупных артерий. Помимо этого, заболевание может появиться при:

  • хирургических вмешательствах;
  • разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
  • язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • тяжелых заболеваниях легких;
  • нарушении гемостаза.

Острая форма анемии возникает при массивных кровопотерях, спровоцировать которые могут повреждения стенок сердечных камер при инфаркте. Также болезнь часто развивается при разрывах аневризмы аорты. Такое заболевание может появиться и у младенцев. У них проблема связана с родовыми травмами, а также плацентарным кровотечением.

Хроническая форма геморрагической анемии проявляется с потерей небольших объемов крови, связанных с различными желудочно-кишечными, почечными, геморроидальными и носовыми повреждениями. Проблема может появиться при маточных кровотечениях, гингивите, геморрое и опухолях кишечника.

У женщин такая болезнь может наблюдаться при очень обильных менструациях, дисменореи. Иногда такое заболевание диагностируется у беременных. У них малокровие может быть связано с серьезными патологиями. Например, проблема может появиться при:

  • разрыве пуповины;
  • отслойке плаценты;
  • хориангиоме;
  • гематоме плаценты.

Если у человека наблюдаются симптомы острой постгеморрагической анемии, то необходимо срочно вызывать экстренную медицинскую помощь. Чем быстрее прибудет реанимационная бригада, тем выше вероятность успешного лечения. Справиться с таким диагнозом помогают такие врачи как:

Пациент, который наблюдает у себя признаки хронической анемии, должен обратиться за помощью к этим специалистам. Также ему могут понадобиться пройти консультации у гематолога, гастроэнтеролога, гинеколога, проктолога. Врач на первом приеме должен внимательно выслушать все жалобы больного. Доктор обязательно проведет осмотр пациента, а также задаст ему несколько уточняющих вопросов:

Опрос позволяет специалисту составить полную клиническую картину заболевания. Он также помогает найти истинную первопричину развития постгеморрагической анемии.

Врач обязательно направляет пациента на обследование, чтобы подтвердить диагноз. Больному придется сдать общий и биохимический анализы крови, которые определят недостаток гемоглобина.

УЗИ, ЭКГ, рентгенография и ФГС проводят для того, чтобы определить причину внутреннего кровотечения.

Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:

  • провести перевязку;
  • выполнить ушивание сосудов;
  • повысить свертываемость крови;
  • провести резекцию и ушивание поврежденных органов.

В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.

Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:

  • кровозамещающие растворы;
  • витамины группы В;
  • электролитные растворы;
  • препараты железа.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов:

  • железа глицерофосфата;
  • лактата железа;
  • ферамида.

Лекарства необходимо принимать в сочетании с аскорбиновой кислотой. Это позволяет железу быстрее усваиваться в организме. Также пациенту назначают витаминотерапию, которая помогает улучшить общее состояние.

Особое внимание при лечении геморрагической анемии стоит уделить питанию. Рацион человека должен быть обогащен продуктами, которые содержат большое количество белка и железа. К ним относят говядину, творог, печень, рыбу, яблоки, свеклу, гранат, помидоры, зеленые овощи и зелень.

Очень полезен при таком диагнозе сок сливы. Один стакан такого напитка содержит в себе до 3 мг железа. Также много этого вещества в брокколи, сладком перце, изюме и черносливе. Врачи также рекомендуют после употребления продуктов, которые содержат в себе железо, пить кислые соки из:

  • граната;
  • апельсина;
  • клюквы;
  • грейпфрута;
  • яблока.

Эти напитки помогают железу лучше усваиваться в организме. Также способствует быстрой усвояемости этого вещества натуральный мед.

Многие люди не хотят обращаться за помощью к специалистам, а пытаются справиться с заболеванием самостоятельно. Однако постгеморрагическая анемия не лечится народными средствами.

Использоваться такие рецепты могут только в процессе восстановления больного. Врач подскажет, какие народные средства позволят улучшить состояние человека.

Наиболее часто при анемии пациенту рекомендуют следующие рецепты:

  • Кровохлебка Эту траву необходимо залить крутым кипятком. Дать средству настояться. Процедить настой с помощью марли. Пить средство три раза в день.
  • Земляника Листья заливают крутым кипятком. Дают средству настояться в течение получаса. Пить полученный чай 3-4 раза в день по одной столовой ложке.
  • Свекла Ее необходимо натереть на терке. Также добавить измельченную морковь и редьку. Из полученной массы необходимо отжать сок и слить его в банку. Поставить ее на водяную баню. Средство пить 3 раза в день по 1 ст. л.
  • Крапива Траву нужно смешать с листьями березы. Измельчить ингредиенты и залить кипятком. Настаивать средство 1 час. Процедить и добавить свежевыжатый свекольный сок. Пить средство 3-4 раза в день за полчаса до еды.
  • Шиповник Плоды этого растения соединяют с земляникой. Заливают смесь крутым кипятком, ставят на водяную баню. Томят средство 45 минут. После этого процеживают. Принимают по половине стакана два раза в день.

Особенности детского пищеварения: срыгивание

Практически все органы и системы и новорожденного незрелые и поэтому их работа так отлич…

Дефицит железа: бледнокожие в группе риска

Сегодня проблема дефицита железа, знакомая каждому второму жителю Земли, приобрела пои…

Пять волшебных поз, чтоб хотелось и моглось…

Как пронести искру взаимного интимного влечения через годы совместной жизни? Этот вопр…

Диета, полезная для сердца и сосудов

По разным оценкам, на 50-80% наше здоровье зависит от питания. И если следить за тем, …

Статьи Лучшие врачи Москвы Вся диагностика Москвы Новости

Источник: https://bolezni.zdorov.online/gematologija/anemiya/postgemorragicheskaya/

постгеморраг анемии

Постгеморрагическая анемия: Постгеморрагическая анемия - анемия, развивающаяся в результате

Постгеморрагическаяанемия — железодефицитнаяанемия, которая развивается послекровопотери. Постгеморрагические анемииразвиваются в результате потеризначительного количества крови вовнешнюю среду или в полости тела.

Ведущимпатогенетическим звеном данных анемийявляется уменьшение скорости и общегообъема крови, особенно ее циркулирующейфракции, что ведет к гипоксии, сдвигамкислотно – основного состояния, дисбалансуионов в клетках и вне их.

В зависимостиот скорости кровопотери выделяют острую(развивается после обильных, островозникающих кровотечений) и хроническуюпостгеморрагические анемии (развиваютсяпосле длительных необильных кровотечений).

Этиология

  • травмы
  • геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
  • легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез

Прибыстрой кровопотере уменьшается объёмциркулирующей крови (олигемическаяфаза).

В ответ на уменьшение объёмациркулирующей крови возникаеткомпенсаторная реакция : возбуждениесимпатического отдела нервной системыи рефлекторный спазм сосудов,артериально-венозное шунтирование, чтопервоначально способствует поддержаниюартериального давления, адекватномувенозному притоку и сердечному выбросу.

Пульс ускорен и ослаблен. Максимальносужены сосуды в коже и мышцах, минимально— сосуды мозга, коронарные, чтообеспечивает лучшее кровоснабжениежизненно-важных органов. С продолжениемпроцесса начинаются явленияпостгеморрагического шока.

Клиника

Припостгеморрагической анемии клиническина первый план выходят явления остройсосудистой недостаточности вследствиерезкого опустошения сосудистого русла(гиповолемии): — это сердцебиение,одышка, ортостатический коллапс).

Тяжестьсостояния определяется не толькоколичеством, но и скоростью кровопотери.Наблюдается снижение диуреза соответственностепени кровопотери.

Уровень гемоглобинаи количество эритроцитов не являютсянадежным критерием степени кровопотери.

Впервые минуты содержание Hb из-зауменьшения ОЦК может быть даже высоким.При поступлении тканевой жидкости всосудистое русло эти показатели снижаютсядаже при прекращении кровотечения.

Цветовой показатель, как правило,нормален, так как происходит одновременнаяпотеря и эритроцитов и железа, то естьанемия нормохромная.

На вторые суткиувеличивается количество ретикулоцитов,достигающее максимума на 4 — 7 день, тоесть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика

Вдиагностике постгеморрагической анемииучитывают сведения о произошедшейострой кровопотере при внешнемкровотечении; в случае массивноговнутреннего кровотечения диагнозосновывается на клинических признакахв сочетании с лабораторными пробами(Грегерсена, Вебера), повышении уровняостаточного азота при кровотечении изверхних отделов желудочно-кишечноготракта.

Привнешнем кровотечении диагноз поставитьнесложно. При внутреннем кровотечениииз органа надо исключать коллапс иногогенеза.

Лечение

Самоеглавное — устранить источник кровотечения.Затем восполняют кровопотерю (взависимости от степени тяжести анемии— эритроцитарная масса, на фоне введениягепарина). Общий объём гемотрансфузиине должен превышать 60 % дефицита объёмациркулирующей крови.

Остальной объёмвосполняется кровезаменителями (5 %раствором альбумина, реополиглюкином,раствором Рингера и т. д.). Пределомгемодилюции считают гематокрит 30 иэритроциты более 3*10¹²/л. По окончанииострого периода необходимо лечениепрепапратами железа, витаминами группыВ, С, Е.

После ликвидации анемии препаратыжелеза назначают в половинной дозе до6-ти месяцев.

Прогноз

Прогноззависит от причины кровотечения,скорости, объёма кровопотери, рациональнойтерапии. При кровопотере с дефицитомобъёма циркулирующей крови более 50 %прогноз неблагоприятный.

Острыепостгеморрагические анемии

Развиваютсявследствие травм, сопровождающихсянарушением целостности кровеносныхсосудов, кровотечений из внутреннихорганов, чаще при поражениижелудочно-кишечного тракта, матки,легких, полостей сердца, после остройкровопотери при осложнениях беременностии родов.

Чемкрупнее калибр пораженного сосуда ичем ближе к сердцу он расположен темопаснее для жизни кровотечение. Так,при разрыве дуги аорты достаточнопотерять менее 1 л крови, чтобы наступиласмерть в связи с резким падениемартериального давления и дефицитомнаполнения полостей сердца.

Смерть втаких случаях наступает прежде, чемпроисходит обескровливание органов, ипри вскрытии трупов умерших анемизацияорганов малозаметна. При кровотеченияхиз сосудов мелкого калибра смерть обычнонаступает при потере более половиныобщего количества крови.

Если кровотечениеоказалось несмертельным, то кровопотерявозмещается благодаря регенераторнымпроцессам в костном мозге. При остройкровопотере (1000 мл и более) в течениекороткого времени на первое местовыступают признаки коллапса и шока.

Анемия начинает гематологическивыявляться только спустя 1-2 дня послекровопотери, когда развивается стадиягидремической компенсации. В первые жечасы после острой кровопотери достовернымее показателем может служить уменьшениевремени свертывания крови.

Клиническаякартинатакой анемии характеризуется бледностьюкожных покровов и видимых слизистыхоболочек, слабостью, головокружением,шумом в ушах, холодным липким потом,резким снижением АД и температуры тела,нарушением зрения вплоть до полногоамавроза (специфические элементысетчатки очень чувствительны к аноксемии), частым пульсом слабого наполнения(нитевидным), возбуждением, сменяющимсяобморочным состоянием, иногда рвотой,цианозом, судорогами. Происходит потерязначительного количества железа (500 мги более).Если быстро не восполнитькровопотерю, наступают коллапс (шок),снижение диуреза, анурия, развиваетсяпочечная недостаточность.В результате резкого уменьшения массыэритроцитов падает дыхательная функциякрови и развивается кислородное голодание— гипоксия. Особенно чувствительны вэтом отношении нервная система и органычувств.

Клиническаякартинапри острых кровопотерях зависит отобъема потерянной крови, скорости,продолжительности кровотечения. Тяжестьтакой анемии, особенно на начальныхэтапах формирования, во многом определяетсяуменьшением объема циркулирующей крови(ОЦК). По этому признаку выделяют следующиестепени кровопотерь:

  1. умеренная кровопотеря – до 30% ОЦК;

  2. массивная кровопотеря – до 50% ОЦК;

  3. тяжелая кровопотеря – до 60% ОЦК;

  4. смертельная кровопотеря – свыше 60% ОЦК.

Дляострых постгеморрагических анемийвыделяют следующие стадии:

  1. Рефлекторно-сосудистая стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы. Резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ.

    Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериовенулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Т.е.

    компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов, что препятствует дальнейшему падению артериального давления и способствует поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу.

    В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит.

    Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.

  2. Гидремическая стадия развивается в последующие 3-5 часов ( в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной межтканевой жидкости.

    Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ – к удержанию воды.

    Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Анемия на этой стадии является нормохромной.

    Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери.

    Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает.

    Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.

  3. Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки ( обычно с 4-5 дня), и по мере прогрессирования гипоксии характеризуется активацией эритропоэза. Обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов.

    Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения – появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления.

    Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия ,т.е. цветовой показатель ниже 0,85), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким.

    Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Примергемограммы больного остройпостгеморрагической анемией вгидремической стадии:

  • эритроциты – 2,1·1012/л;
  • гемоглобин – 60 г/л;
  • цветовой показатель – 0,86;
  • ретикулоциты – 0,7%;
  • гематокрит – 0,19 л/л;
  • в мазке:
  • анизоцитоз +;
  • СОЭ – 16 мм/ч;
  • тромбоциты – 250·109/л;
  • лейкоциты – 5,0·109/л;
  • эозинофилы – 1%;
  • базофилы – 0%;
  • нейтрофилы:
  • юные – 0%;
  • палочкоядерные – 3%;
  • сегментоядерные – 54%
  • лимфоциты – 38%;
  • моноциты – 1%

Гемограмматого же больного, находящегося вкостно-мозговой стадии остройпостгеморрагической анемии:

  • эритроциты – 3,6·1012/л;
  • гемоглобин – 95 г/л;
  • цветовой показатель – 0,79;
  • ретикулоциты – 9,3%;
  • гематокрит – 0,30 л/л;
  • в мазке:
  • анизоцитоз +;
  • пойкилоцитоз +;
  • полихроматофилия, единичные нормоциты
  • СОЭ – 21 мм/ч;
  • тромбоциты – 430·109/л;
  • лейкоциты – 17,0·109/л;
  • эозинофилы – 1%;
  • базофилы – 0%;
  • нейтрофилы:
  • юные – 9%;
  • палочкоядерные – 19%;
  • сегментоядерные – 58%
  • лимфоциты – 11%;
  • моноциты – 2%

Прилечении остройпостгеморрагической анемиикчислу первоочередных мероприятийотносятся остановка кровотечений иборьба с шоком, а затем восстановлениесостава крови. Применяется трансфузионнаяи заместительная терапия.

Больномупереливают кровь, вводят такиекровезаменители, как полиглюкин, растворальбумина, а также солевые растворы, ихобъем зависит от величины кровопотери. Полиглюкин– хороший плазмозаменитель, удерживаетсяв сосудистом русле несколько суток,обеспечивая устойчивость объемациркулирующей крови.

Реополиглюкин– наилучшее средство предупреждения илечения нарушений микроциркуляции,снижает вязкость крови, вызываетдезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов,препятствуя тромбообразованию.Показаниямик трансфузии цельной кровиявляются лишь очень массивные кровопотери.

В связи с тем, что кровопотеря сопровождаетсянадпочечниковой недостаточностью,необходимо вводить кортикостероидныегормоны. После выведения больного изтяжелого состояния назначаютантианемические средства (препаратыжелеза, диету, богатую белками, витаминами,биоэлементами).

Вопределенных случаях показанохирургическое вмешательство —перевязка кровоточащего сосуда, ушиваниеязвы, резекция желудка, удалениебеременной фаллопиевой трубы и т. п. При кровотечениях, протекающих сявлениями болевого шока, необходимо впервую очередь стремиться вывестиорганизм из шокового состояния.

 Нарядус введением морфина и сердечнососудистыхсредств (стрихнин, кофеин, строфантини пр.) показано внутривенное вливаниеполиглюкина, плазмы (обычной илигипертонической) или других противошоковыхжидкостей.

 Вливаниегипертонической плазмы (160 мл) должнопроизводиться и в качестве неотложногомероприятия с тем, чтобы в дальнейшемпри первой же возможности сделатьпереливание цельной крови.

  Эффективностьвливаний плазмы обусловливаетсясодержанием в ней гидрофильных коллоидов —протеинов, благодаря которым обеспечиваетсяее изотония по отношению к плазмереципиента, что способствует длительнойзадержке перелитой плазмы в сосудистойсистеме реципиента. В этом заключаетсянеоспоримое преимущество вливанийплазмы перед вливаниями солевого, такназываемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривеннодаже в больших количествах (до 1 л),является по существу балластом, так какпочти не задерживается в кровеносномрусле. Особенно следует предостеречьот распространенного в практикеподкожного вливания физиологическогораствора, не оказывающего никакоговлияния на расстроенную гемодинамикуи лишь приводящего к отеку тканей.

Прогноззависитот длительности кровотечения, объемаутраченной крови, компенсаторныхпроцессов организма и регенераторнойспособности костного мозга.Известную трудность представляетдиагноз основного заболевания в случаекровотечения из внутреннего органа,например при внематочной беременности.

В этих случаях синдром остро возникающегомалокровия, подкрепленный лабораторныманализом крови, служит путеводной нитью,которая выводит врача на правильныйдиагностический путь.  Прогнозострой постгеморрагической анемии (впервые моменты) зависит не только отвеличины кровопотери, но и от скоростиистечения крови.

Самые обильныекровопотери, даже потеря 3/4 всейциркулирующей крови, не приводят ксмерти, если они протекают медленно, втечение ряда дней. Напротив, быстропроисходящая потеря 1/4 объема кровивызывает состояние опасного шока, авнезапная потеря половины объема кровибезусловно несовместима с жизнью.

  Падениеартериального давления ниже критическойцифры (70—80 мм для систолическогодавления) может быть роковым вследствиеразвивающегося коллапса и гипоксии.Как только восстанавливается нормальноекровенаполнение сосудов за счет тканевойжидкости, прогноз для жизни становитсяблагоприятным (если не наступаетповторного кровотечения).

  Срокивосстановления нормальной картиныкрови после однократной кровопотеривесьма различны и зависят как от величинысамой кровопотери, так и от индивидуальныхособенностей, в частности от регенераторнойспособности костного мозга и содержанияжелеза в организме.

Если принятьколичество железа в эритроцитной массеорганизма равным 36 мг на 1 кг веса тела,то при потере, например, 30% эритроцитноймассы организм потеряет на 1 кг 10,8 мгжелеза.

Если принять ежемесячноепоступление алиментарного железа ворганизм равным 2 мг на 1 кг, то восстановлениенормального содержания железа, аследовательно, и гемоглобина, произойдетпримерно в течение 5,5—6 месяцев.  Лица,ослабленные или малокровные еще докровопотери, даже после однократногонебольшого кровотечения анемизируютсяна более продолжительный срок. Толькоэнергичная терапия может вывести ихкроветворные органы из торпидногосостояния и ликвидировать анемию.

Хроническиепостгеморрагические анемии

Являютсячастным вариантом железодефицитныханемий.

Связаны с нарастающим дефицитомжелеза в организме вследствие либооднократной, но обильной кровопотери,либо незначительных,но длительных, часто повторяющихсякровотечений в результате разрывастенок сосудов (при инфильтрации в нихопухолевых клеток, венозном застоекрови, экстрамедуллярном кроветворении,гингивите, язвенных процессах в стенкежелудка, кишечника, коже, подкожнойклетчатке, рак), эндокринопатии(дисгормональная аменорея), прикровотечениях почечных, маточных,расстройствгемостаза (нарушение его сосудистого,тромбоцитарного, коагуляционногомеханизмов при геморрагических диатезах).Приводят к истощению запасов железа ворганизме, снижению регенераторнойспособности костного мозга. Зачастуюисточник кровотечения настольконезначителен, что он остаетсянераспознанным. Чтобы представить себе,каким образом малые кровопотери могутспособствовать развитию значительнойанемии, достаточно привести следующиеданные: суточное количество алиментарногожелеза, необходимое для поддержаниябаланса гемоглобина в организме,составляет для взрослого человека около5 мг. Это количество железа содержитсяв 10 мл крови. Следовательно, ежедневнаяпотеря при дефекации 2—3 чайных ложеккрови не только лишает организм егосуточной потребности в железе, но стечением времени приводит к значительномуистощению «железного фонда» организма,в результате чего развивается тяжелаяжелезодефицитная анемия.  При прочихравных условиях развитие малокровияпроизойдет тем легче, тем меньше ворганизме запасы железа и чем больше(в общей сложности) кровопотеря. 

Клиника.Жалобы больных сводятся в основном крезкой слабости, частым головокружениями соответствуют обычно степени анемии.Иногда, однако, поражает несоответствиемежду субъективным состоянием больногои его внешним видом.

  Внешнийвид больного очень характерен: резкаябледность с восковидным оттенком кожи,бескровные слизистые губ, конъюнктив,лицо одутловато, слабость, быстраяутомляемость, звон или шум в ушах,головокружение, одышка, нижние конечностипастозны, иногда в связи с гидремией игипопротеинемией развиваются общиеотеки (анасарка). Как правило, больныеанемией не истощены, если только истощениене вызвано основным заболеванием (ракжелудка или кишечника). Отмечаютсяанемические сердечные шумы(сердцебиение даже при незначительнойфизической нагрузке),чаще всего выслушивается систолическийшум на верхушке, проводящийся на легочнуюартерию, на яремных венах отмечается«шум волчка».

Картинакровихарактеризуется гипохромией, микроцитозом,низким цветовым показателем (0,6 – 0,4),морфологическими изменениями эритроцитов- анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия;появлениемдегенеративных форм эритроцитов —микроцитов и шизоцитов; характерналейкопения (если нет особых моментов,способствующих развитию лейкоцитоза),сдвиг нейтрофильного ряда влево иотносительный лимфоцитоз, количествотромбоцитов нормально или несколькопонижено. Количестворетикулоцитов зависит от регенераторнойспособности костного мозга, которуюсильно снижает истощение запасовдепонированного железа.Следующаяфаза болезни характеризуется упадкомкроветворной деятельности костногомозга — анемия принимает гипорегенераторныйхарактер. При этом наряду с прогрессирующимразвитием малокровия наблюдаетсяповышение цветного показателя, которыйприближается к единице, в крови отмечаютсяанизоцитоз и анизохромия: наряду сбледными микроцитами встречаются болееинтенсивно окрашенные макроциты. Сывороткакрови больных хронической постгеморрагическойанемией отличается бледной окраскойвследствие уменьшенного содержаниябилирубина (что указывает на пониженныйраспад крови).

Костныймозг плоских костей обычного вида. Вкостном мозге трубчатых костей наблюдаютсявыраженные в той или иной степени явлениярегенерации и превращения жировогокостного мозга в красный. Нередкоотмечаются множественные очагивнекостномозгового кроветворения.

Всвязи с хронической кровопотерейвозникает гипоксиятканейи органов, которая обусловливает развитиежировой дистрофии миокарда (“тигровоесердце”), печени, почек, дистрофическихизменений в клетках головного мозга.

Появляются множественные точечныекровоизлияния в серозных и слизистыхоболочках, во внутренних органов.

Рис.4. Кровь при хронической постгеморрагическойанемии: 1 и 2 — шизоциты; 3 — сегментоядерныенейтрофилы; 4 — лимфоцит; 5 — тромбоциты.

Потяжести теченияанемия может быть

  1. легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л),

  2. средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л)

  3. тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л).

Костномозговоекроветворение Вострых случаях у здоровых до того лицчаще наблюдается нормальная физиологическаяреакция на кровопотерю с выработкойвначале незрелых, полихроматофильныхэлементов, а затем зрелых, вполнегемоглобинизированных эритроцитов.

Вслучаях повторных кровотечений,приводящих к истощению «железногофонда» организма, отмечается нарушениеэритропоэза в фазе гемоглобинизациинормобластов. В результате часть клетокгибнет, «не успев расцвесть», или жепоступает в периферическую кровь в видерезко гипохромных пойкилоцитов имикроцитов.

  Вдальнейшем, по мере того как анемияприобретает хроническое течение,первоначальная интенсивность эритропоэзападает и сменяется картиной его угнетения.Морфологически это выражается в том,что нарушаются процессы деления идифференциации эритронормобластов, врезультате чего эритропоэз принимаетмакронормобластический характер.

 Описанные функциональные нарушениякроветворения обратимы, поскольку речьидет о гипорегенераторном (негипопластическом) состоянии костногомозга.

Лечениевключает наиболее раннее выявление иустранение причины кровопотери,например иссечение геморроидальныхузлов, резекция желудка при кровоточащейязве, экстирпация фиброматозной маткии т. п. Однако радикальное излечениеосновного заболевания не всегда возможно(например, при иноперабельном ракежелудка).

А такжевосполнение дефицита железа (рекомендуютсяпрепараты железа в течение 2 – 3 и болеемесяцев под контролем гемоглобинаэритроцитов и содержания железа всыворотке крови). Длястимуляции эритропоэза, а также вкачестве заместительной терапиинеобходимо производить повторныегемотрансфузии, предпочтительно в видепереливаний эритроцитной массы.

Дозировкаи частота переливаний крови (эритроцитноймассы) различны в зависимости отиндивидуальных условий, в основном ониопределяются степенью анемизации иэффективностью терапии.  Приумеренной степени анемизации рекомендуютсяпереливания средних доз: 200—250мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитноймассы с интервалом в 5—6 дней.

  Прирезкой анемизации больного гемотрансфузиипроизводятся в большей дозировке: 400—500мл цельной крови или 200— 250 мл эритроцитноймассы с интервалом в 3—4 дня. 

Кроветворениеи кроворазрушение при постгеморрагическойанемии.

Остраяпостгеморрагическая анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia.narod.ru/postgem.htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Источник: https://studfile.net/preview/2487634/

Анемия острая постгеморрагическая

Постгеморрагическая анемия: Постгеморрагическая анемия - анемия, развивающаяся в результате

Острая постгеморрагическая анемия (острое малокровие) развивается в результате острой потери крови (у взрослого человека более 600 мл) в течение короткого времени. Может быть видимой и первоначально скрытой.

Признаки и степень острой постгеморрагической анемии зависят от объема потерянной крови.

Прежде всего появляются проявляются признаки коллапса: бледность кожи и слизистых, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, одышка, тошнота, падение артериального и венозного давления, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы, синева под ногтями.

Пульс слабый, частый (при больших кровопотерях нитевидный). Может появиться рвота (при желудочных кровотечениях – с алой кровью или цвета кофейной гущи). Состояние больных ухудшается в вертикальном положении.

При переходе в горизонтальное усиливается головокружение, темнеет в глазах, возможна потеря сознания. Важный признак внутреннего кровотечения – возникновение во рту внезапной сухости. Но по выраженности этих симптомов нельзя судить о степени кровопотери, так как нередко они являются признаками травмы, вызвавшей кровопотерю.

Кроме признаков коллапса могут появиться и те, что связаны с основным заболеванием, явившимся результатом анемии. Например, острая боль в животе наблюдается при кишечной инвагинации (внедрение одной части кишечника в просвет другой).

А если боль сопровождается геморрагическими (в виде красных точек или пятен различной величины и формы) высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, то это результат геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха).

Эпигастральная боль возникает при обострениях или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль в нижней части живота с признаками острой кровопотери может сигнализировать о внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике. Боль в пояснице – о кровоизлияниях в околопочечную клетчатку.

Загрудинная и межлопаточная боль – о расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой – о гемотораксе или пневмотораксе.

Описание

Острая потеря крови может возникнуть из-за травмы, хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (желудка, двенадцатиперстной кишки), при внематочной беременности и других гинекологических патологиях, заболеваниях легких, из расширенных вен пищевода и т.д. 

Она может быть спровоцирована деструктивными опухолями, а также такими поражениями сосудов (наследственными или приобретенными), как ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов, бактериальные и иммунные васкулиты.

Причиной могут стать геморрагии (истечение крови из сосудов) женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами – например, тромбоцитопения, гемофилия и т.д.), а также длительный прием антикоагулянтов.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее вызвать «Скорую помощь», а до ее приезда предпринять меры для остановки кровотечения: наложение жгута или давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. Это – механические способы.

Есть и химические – препараты, локально останавливающие кровотечения: гемостатическая губка или фибринная пленка (с тромбином или без), биоклей, 5% аминокапроновая кислота (ею орошают место кровотечения), 0,025% раствор адроксона (до 5мл).

Диагностика

При постановке диагноза учитывают информацию о произошедшей острой потере большого количества крови при внешнем кровотечении. Если кровотечение значительное, диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В первые часы острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери можно судить уменьшению объема циркулирующей крови, что можно определить (достаточно приблизительно) по шоковому индексу, который показывает отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При значительных кровопотерях этот индекс превышает единицу, а при больших – 1,5.

Лечение

При острой постгеморрагической анемии пациента направляют в стационар, причем только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированной машине, имеющей возможность проведение инфузионной терапии во время перевозки.

В стационаре окончательно останавливают кровотечение. При необходимости хирургического вмешательства вначале проводят интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию.

После остановки кровотечений и стабилизации состояния больного начинают терапию железодефицитной анемии препаратами железа. При глубокой анемии –  внутривенно, при более легкой – внутрь.

Иногда комбинируют внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь.

К переливанию свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной массы прибегают лишь при тяжелой анемии и только до повышения содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. При постгеморрагической анемии противопоказаны витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, которые применяются при других видах малокровия.

Профилактика

Лечение основного заболевания и предотвращение кровотечения. Если это сделать не удалось, важно своевременное обнаружение источника кровопотери.

© Доктор Питер

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/23/

Medic-studio
Добавить комментарий