Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

За что отвечает кора головного мозга: прецентральная извилина

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

Функция головного мозга человека – контроль над процессами во всем организме, так как это основная часть центральной нервной системы. Он делится на зоны, каждая из которых отвечает за определенный процесс.

Например, за координацию движений, мышечный тонус, реакции на внешние воздействия. Закономерности работы головного мозга изучаются для лучшего понимания психики человека.

В данной статье будет рассматриваться одна из важнейших его частей – кора.

Функции коры больших полушарий

Функции коры больших полушарий включают в себя:

  1. Определение интеллекта.
  2. Определение личности.
  3. Моторная функция.
  4. Планирование и организация.
  5. Ощущение прикосновений.
  6. Обработка сенсорной информации.
  7. Обработка языка.

Ряд нарушений возникает в результате повреждения или гибели клеток коры головного мозга. Переживаемые симптомы зависят от участка коры, которая повреждена. Возможные последствия:

  • неспособность выполнять определенные двигательные задачи (трудности при ходьбе или взаимодействии с предметами);
  • аграфия (неспособность писать);
  • атаксия (раскоординированость);
  • депрессивные расстройства, трудности в принятии решений, проблемы с памятью и вниманием.

Первичная моторная кора (прецентральная извилина или четвертое поле Бродмана)

Она представляет собой область мозга, которая расположена в задней части лобной доли. Прецентральная извилина отвечает за сознательные движения тела.

Она работает в сочетании с другими моторными зонами, включая премоторную кору, теменную долю и несколько подкорковых областей мозга, чтобы человек мог планировать и выполнять движения.

Рассматриваемая извилина содержит крупные нейроны, известные как клетки Бетца, что наряду с другими кортикальными нейронами посылают импульсы по длинным аксонам вниз по спинному мозгу, то есть, передают сигналы в мышечную систему.

Каждое полушарие головного мозга отвечает за противоположную сторону тела. Количество первичной моторной коры, предназначенной для части тела, не пропорционально размеру ее поверхности, а соответствует плотности кожных моторных рецепторов. Таким образом, человеческие руки и лицо нуждаются в большем контроле четвертого поля Бродмана, чем ноги.

Структура

Прецентральная извилина расположена на передней стенке центральной борозды. Она граничит с образующейся боковой премоторной корой, а сзади с первичной соматосенсорной корой.

Расположение первичной моторной коры легко определяется в гистологических исследованиях из-за присутствия отличительных клеток Бетца. Один ее слой содержит гигантские (70-100 микрометров) пирамидные нейроны.

Они посылают по длинным аксонам импульсы в двигательные ядра черепных нервов и в нижние моторные нейроны в вентральном роге спинного мозга. Аксоны образуют часть кортикально-спинального тракта, где клетки Бетца составляют около 10% от всего количества.

Но они обеспечивают четкие границы прецентральной извилины.

Кровоснабжение и функции

Ветви средней мозговой артерии обеспечивают большую часть артериального кровоснабжения четвертого поля Бродмана.

Различные части тела отображаются на прецентральной извилине в виде, так называемого гомункула (маленького человека). Зона ног соответствует средней линии и во внутренних отделах моторной зоны образует продольную щель. Боковая выпуклая сторона располагается сверху вниз в местах, которые отвечают за движения ягодиц, туловища, плеч, локтей, запястий, пальцев, век, губ и челюстей.

Стоит напомнить, что части моторной коры не пропорциональны размеру своих частей тела, причем губы, черты лица и кисти (самые подвижные) представлены особенно широкими долями. После ампутации или паралича двигательные зоны могут сдвигаться, чтобы принять новые части тела.

Клетки Бетца

Гигантские пирамидальные клетки прецентральной извилины иногда ошибочно принимаются за единственный или основной выход коры в спинной мозг.

Тем не менее клетки Бетца составляют только около 2-3 % нейронов, которые связывают кору и спинной мозг, и только около 10 % нейронов, что образуются именно в первичной моторной коре.

Ряд кортикальных областей, включая премоторную, дополнительную моторную и даже первичную соматосенсорную, имеют доступ к спинному мозгу.

Даже когда клетки Бетца повреждены, кора все еще может связываться с подкорковыми моторными структурами и контролировать движения тела. Если повреждена прецентральная извилина, возникает временный паралич, и другие области коры головного мозга, очевидно, могут взять на себя часть утраченной функции.

Поражения четвертого поля Бродмана приводят к параличу контралатеральной стороны тела (паралич лица, монопарез руки/ноги, гемипарез).

Источник: https://FB.ru/article/454420/za-chto-otvechaet-kora-golovnogo-mozga-pretsentralnaya-izvilina

Поражение премоторной области, прецентральной и постцентральной извилин головного мозга

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

Поражение премоторной области. Судорожные при­падки, начинающиеся с поворота головы и глаз в про­тивоположную сторону, неловкость, замедленность движений, моторное застывание, двигательные персе­верации, инертность, замедленность речи, парез руки, апраксия в руке, апатико-абулический синдром.

Поражение прецентральной извилины. Джексоновская эпилепсия (двигательный вариант), монопа­рез, моноплегия руки или ноги, центральный парез лицевого и подъязычного нервов, повышение сухожиль­ных и периостальных рефлексов, повышение мышеч­ного тонуса по типу спастичности, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др.).

Поражение постцентральной извилины.Джексоновская эпилепсия (чувствительный вариант), парестезия в руке и ноге, на половине лица, гемигиперестезия, гемианестезия, гипестезия на руке, ноге, поло­вине лица, сенситивная астереогнозия.

21.Внутренняя капсула. Симптомы поражения.

Внутренняя капсула – плотный слой проекционных волокон, имеющий вид тупого угла, открытого кнаружи и расположенный между хвостатым ядром и зрительным бугром с одной стороны и лентикулярным ядром с другой.

4 геми- на противоположной стороне: гемиплегия, гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия + центральный паралич VII и XII пар черепных нервов.

Между подкорковыми ядрами основания (таламусом и хвостатым ядром, с одной стороны, и чечевицеобразным ядром — с другой) находится прослойка белого вещества, называемая внутренней капсулой.

Последняя делится на три отдела: переднее бедро, расположенное между хвостатым и чечевицеобразным ядрами, заднее бедро, расположенное между зрительным бугром и чечевицеобразным ядром, и колено внутренней капсулы.

Внутренняя капсула является очень важным образованием. Через ее проходят все проводники, направляющиеся к коре, и все проводники, идущие из коры к нижележащим отделам нервной системы.

Через внутреннюю капсулу проходят все чувсвительные пути, а также пути от коры к нижележащим отделам нервной системы.

Чувствительные пути подходят к таламусу, от которого начинается их новый путь в кору: волокна третьих нейронов всех видов чувствительности, зрительные пути наружного коленчатого тела, слуховые пути от внутреннего коленчатого тела.

Из коры головного мозга начинается лобный путь моста (волокна из лобной доли к мосту и затем к мозжечку), затылочно-височный путь моста (из затылочной и височной долей коры к мосту и затем к мозжечку), общий двигательный (пирамидный) путь (из двигательной зоны коры к сегментам спинного мозга и к ядрам двигательных черепных нервов), пути из коры головного мозга к зрительному бугру.

22.Речь. Гнозис. Праксис. Виды афазии, агнозии, апраксии.

1. Афазия – корковое расстройство уже сформировавшейся речи, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляции и слуха:

а) импрессивная (сенсорная, рецептивная) – нарушение понимание речи окружающих и своей собственной (нарушение слухового гнозиса); больной воспринимает речь как разговор на незнакомом языке; вторично расстраивается экспрессивная речь; больной говорит много и быстро (логорея); речь больного непонятна для других, состоит часто из искаженных слов (словесная окрошка).

Причина: поражение коры левой височной доли у правшей (центра Вернике)

б) амнестическая – больной не может назвать предмет, но определяет его назначение (ручка – это “чем пишут”); в речи больного преобладают глаголы; речь возможно, письмо расстроено

Причина: поражение задних и нижних отделов височной и теменной долей

в) семантическая – нарушено понимание смысла предложений, пословиц

Причина: поражение левой теменно-височной области

г) моторная (экспрессивная) – нарушение всех компонентов экспрессивной речи; больные произносят единичные слова или их части; на разные вопросы отвечают одним и тем же словом (“словесная эмболия”).

Причина: поражение задних отделов нижней лобной извилины (центра Брока)

2. Агнозия – расстройства узнавания, которые развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора; человек при этом способен узнавать предметы и явления с помощью чувствительных воздействий и по словесным обозначениям.

а) зрительная – больной воспринимает лишь отдельные признаки, не узнавая предмет в общем (смотря на очки, видит два кольца и перекладину и называет очки велосипед); зрительная агнозия букв (при поражении вторичных зон доминантного полушария); неузнавание лиц

Причина: поражение наружных участков коры затылочных долей.

б) слуховая – нарушение способности узнавать предметы и явления по характерным для них звукам (шума дождя, боя часов)

Причина: поражение вторичных зон слухового анализатора (извилины Гешля)

в) обонятельная и вкусовая – утрата возможности идентифицировать запахи и вкус

Причина: поражение медиобазальных участков коры височной доли

г) сенситивная – неузнавание предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности

1. астереогноз – утрата способности узнавать предметы на ощупь

2. анозогнозия – отсутствие сознания своего дефекта

3. аутотопагнозия – расстройство правильного представления о собственном теле

3. Апраксия – утрата навыков, действий, выработанных в процессе жизни без признаков паралича и нарушения координации движений

а) идеаторная – обусловлена утратой плана действий; нарушается последовательность действий (больной не может показать, как зажечь спичку)

Причина: поражение краевой извилины теменной дольки доминантного полушария

б) конструктивная– нарушение правильного направления действий, невозможность создавать целое из отдельных частей (квадрат или домик из спичек)

Причина: поражение угловой извилины теменной доли доминантного полушария, всегда двустороннее

в) моторная – невозможность совершать целенаправленные действия при сохраненности идеи; нарушаются спонтанные действия и действия по заданию; чаще односторонняя

Причина: поражение мозолистого тела

г) лобная – невозможность выполнения сложных движений и составления программы действий с нарушением их спонтанности и целенаправленности; характерна эхопраксия (повторение движение)

Причина: поражение лобной доли.

23.Зрительный бугор. Симптомы поражения. ?

Из промежуточного мозгового пузыря развиваются зрительный бугор и подбугорная область (гипоталамус), из полости промежуточного мозгового пузыря — III желудочек.

Зрительный бугор, или таламус, расположен по сторонам III желудочка и состоит из мощного скопления серого вещества.

Зрительный бугор делят на собственно зрительный бугор, надбугорную (надталамическая область, или эпиталамус) и забугорную (заталамическая область, или метаталамус). Основную массу серого бугра составляет таламус.

В нем выделяют выпячивание — подушку, кзади от которой имеются два возвышения — наружное и внутреннее коленчатые тела (они входят в забугорную область). В таламусе различают несколько ядерных групп.

Надбугорная область, или эпиталамус, состоит из шишковидной железы и задней спайки мозга.

Забугорная область, или метаталамус, включает в себя коленчатые тела, являющиеся возвышением таламуса. Они лежат кнаружи и книзу от подушки таламуса.

Подбугорная область, или гипоталамус, лежит книзу от таламуса, имеет ряд ядер, лежащих в стенках III желудочка.

Зрительный бугор является важным этапом на пути проведения всех видов чувствительности. К нему подходят и в нем сосредоточиваются чувствительные пути — осязание, болевое, температурное чувство, зрительные тракты, слуховые пути, обонятельные пути и волокна от экстрапирамидной системы.

От нейронов зрительного бугра начинается следующий этап передачи чувствительных импульсов — в кору головного мозга. На определенном этапе эволюции нервной системы таламус был центром чувствительности, подобно тому, как стриопаллидарная система — механизмом движений.

По мере появления и развития коры головного мозга основная роль в функции чувствительной сферы перешла к коре головного мозга, а зрительный бугор остался лишь передаточной станцией чувствительных импульсов от периферии к коре мозга.

Поскольку таламус на определенных эволюционных этапах развития мозга был центром чувствительности, он тесно связан со стриопаллидарной системой — бывшим центром движений. Весь этот аппарат в целом нередко называют таламостриопаллидарной системой, где афферентным звеном является таламус, а эфферентным — стриопаллидарная система.

Таким образом, зрительный бугор служит передаточной чувствительной станцией для всех видов чувствительности, поэтому имеет важное значение в формировании ощущений. В этом — одно из важнейших функциональных его значений. Кроме того, таламус принимает участие в активизации процессов внимания и в организации эмоций.

На уровне таламуса происходит формирование сложных психорефлексов, эмоций смеха и плача. Тесная связь зрительного бугра со стриопаллидарной системой обусловливает его соучастие в обеспечении сенсорного (чувствительного) компонента автоматизированных движений (т. е. имеет отношение к влиянию экстрапирамидной системы на движения).

Надбугорная область, или эпиталамус, включает в себя шишковидную железу и заднюю спайку мозга. Шишковидная железа принимает участие в развитии половых признаков и в регуляции секреторной деятельности одной из важнейших желез внутренней секреции — надпочечников.

Задняя спайка мозга входит в состав стенок III желудочка. Забугорная область — метаталамус, состоящий из наружного и внутреннего коленчатых тел, имеет отношение к проведению зрительных (наружные коленчатые тела) и слуховых (внутренние коленчатые тела) импульсов.

Очень важна в функциональном отношении подбугорная область — гипоталамус.

24.Ствол мозга. Альтернирующие синдромы. Синдром Мийара-Гублера, Вебера, Джексона.

В состав ствола мозга входят ножки мозга с четверохолмием, мост мозга с мозжечком, продолговатый мозг. Ножки мозга и четверохолмие развиваются из среднего мозгового пузыря — мезэнцефалона. Ножки мозга с четверохолмием являются верхним отделом ствола мозга.

Они выходят из моста и погружаются в глубину полушарий головного мозга, при этом они несколько расходятся, образуя между собой треугольную впадину, так называемое продырявленное пространство для сосудов и нервов.

Сзади над ножками мозга находится пластинка четверохолмия с ее передними и задними буграми.

Мозговой ствол включает

1. средний мозг – располагается между промежуточ­ным мозгом и мостом и включает

а. крыша среднего мозга и ручки верхнего и нижнего холмиков – образование из двух пар холмиков, располагающихся на пластин­ке крыши и делящихся поперечной бо­роздкой на верхние и нижние. Между верхними холми­ками лежит шишковидная железа, над ниж­ними простирается передняя поверхность мозжечка.

В толще холмиков залегает скопление серого ве­щества, в клетках которого заканчиваются и возника­ют несколько систем проводящих путей. Часть воло­кон зрительного тракта оканчивается в клетках верхних холмиков, волокна от которых идут в покрышку ножек мозга к парным добавочным ядрам глазодви­гательного нерва.

К нижним холмикам подходят во­локна слухового пути.

От клеток серого вещества кры­ши среднего мозга начинается покрышечно-спинномозговой путь, являющийся проводни­ком импульсов к клеткам передних рогов спинного мозга шейных сегментов, которые иннервируют мыш­цы шеи и верхнего плечевого пояса, обеспечивающие повороты головы.

К ядрам крыши среднего мозга под­ходят волокна зрительного и слухового путей, имеют­ся связи с полосатым телом. Покрышечно-спинномозговой путь координирует рефлекторные ориентировочные движения в ответ на неожидан­но возникающие зрительные или слуховые раздраже­ния.

Каждый холмик в латеральном направлении пере­ходят в белый валик, образуя ручки верхнего и нижнего холмиков.

Ручка верхнего холмика, проходя между подушкой таламуса и медиальным коленчатым телом, подходит к наружно­му коленчатому телу, а ручка нижнего холмика направляется к медиально­му коленчатому телу.

Синдром поражения: мозжечковая атаксия, поражение глазодвигательного нерва (парез взора вверх, вниз, расходящееся косоглазие, мидриаз и др.), расстройство слуха (одно- или двусторонняя глухота), хореоатетоидные гиперкинезы.

б. ножки мозга – расположены на нижней поверхности мозга, в них различают основание ножки мозга и покрышку. Между основанием и покрышкой располагается богатое пигментом черное ве­щество. Над покрышкой лежит пластинка крыши, от кото­рой к мозжечку направляются верхняя мозжечковая ножка и нижняя.

В покрышке ножки мозга располагаются ядра глазодвигательного, блокового нервов и красное ядро. Через основание ножки мозга проходят пирамидный, лобно-мостовой и височно-мостовой проводящие пути. Пирамидный занимает сред­ние 2/з основания.

Медиальнее пирамидного проходит лобно-мостовой путь, а латеральнее — височно-мостовой.

в. заднее продырявленное вещество

Полостью среднего мозга является водопровод мозга, ко­торый соединяет между собой полости III и IV желу­дочков.

2. задний мозг:

а. мост – располагается на скате основания че­репа, в нем различают переднюю и заднюю части. Передняя поверхность моста обращена на основание черепа, верхняя принимает участие в образовании передних отделов дна ромбовидной ямки.

По средней линии передней поверхности моста рас­полагается продольно идущая базилярная борозда, в которой залегает базилярная арте­рия. По обеим сторонам базилярной борозды выступа­ют пирамидальные возвышения, в толще которых про­ходят пирамидные пути.

В латеральной части моста располагаются правая и левая средние мозжечковые ножки, соединяющие мост с мозжечком. В переднюю поверхность моста, в месте отхождения правой и левой мозжечковых ножек входит тройничный нерв.

Ближе к заднему краю моста, в мостомозжечковом углу, выходит лицевой и входит преддверно-улитковый нервы, а между ними располагается тонкий стволик промежуточного нерва.

В толще передней части моста проходит большее количество нервных волокон, чем в задней. В последней залегает больше скоплений нервных клеток.

В пе­редней части моста идут поверхностные и глубокие волокна, составляющие систему поперечных волокон моста, которые, перекре­щиваясь по средней линии, проходят через ножки мозжечка к мосту, соединяя их между собой. Между поперечными пучками распола­гаются продольные пучки, принадлежащие к системе пирамидных путей.

В тол­ще передней части моста залегают собственные ядра моста, в клетках которых оканчивают­ся волокна корково-мостовых путей и берут начало волокна мостомозжечкового пути, идущего к коре противоположного полушария мозжечка.

б. продолговатый мозг – передней поверхностью рас­полагается на скате черепа, занимая его нижний участок до большого затылочного отверстия. Верхней границей между мостом и продолговатым мозгом служит поперечная бороздка, нижняя граница соответствует месту выхода верхней корешковой нити 1-го шейного нерва или нижнему уровню перекреста пирамид.

На передней поверхности продолговатого мозга проходит передняя срединная щель, которая является продолжением одноименной щели спинного мозга. С каждой стороны передней срединной щели располагается конусообразной формы валик — пирамида продолговатого мозга. Волокна пирамид по­средством 4—5 пучков в каудальном отделе частично взаимно перекрещиваются, образуя перекрест пира­мид.

После перекреста эти волокна идут в боковых канатиках спинного мозга в виде латерального корково-спинномозгового пути. Остальная, меньшая, часть пучков, не входя в пере­крест, проходит в передних канатиках спинного мозга, составляя передний корково-спинномозговой путь.

Кнаружи от пирамиды продолговатого мозга распола­гается возвышение — олива, которое отделяет от пирамиды передняя латеральная борозда. Из глубины последней выходят 6—10 корешков подъязычного нерва. Задняя поверхность про­долговатого мозга принимает участие в образовании задних отделов дна ромбовидной ямки.

По середине задней поверхности продолговатого мозга проходит задняя срединная борозда, а кнаружи от нее — задняя латеральная бо­розда, которые ограничивают тон­кий и клиновидный пучки, являющиеся продолжением заднего канатика спинного мозга. Тонкий пучок переходит вверху в утолщение — бугорок тонкого ядра, а клиновидный пу­чок — в бугорок клиновидного ядра.

В утолщениях залегают тонкое и клиновидное ядра. В клетках этих ядер оканчивают­ся волокна тонкого и клиновидного пучков задних ка­натиков спинного мозга. Из глубины задней латераль­ной борозды на поверхность продолговатого мозга выходят 4—5 корешков языкоглоточного, 12—16 — блуждающего и 3—6 черепных корешков добавочного нерва.

У верхнего конца задней латеральной борозды волокна тонкого и клиновидного пучков образуют полукруглое утолщение — веревчатое тело (нижнюю мозжечковую ножку). Правая и левая нижние моз­жечковые ножки ограничивают ромбовидную ямку. В состав каждой нижней мозжечковой ножки входят волокна проводящих путей.

3. IV желудочек. Сообщается вверху через водопровод мозга с полостью III желу­дочка, внизу с центральным каналом спинного мозга, через срединную апертуру IV желудочка и две лате­ральные с мозжечково-мозговой цистерной и с подпаутинным пространством головного и спинного мозга.

Спереди IV желудочек окружен мостом и про­долговатым мозгом, сзади и с боков — мозжечком. Крышу IV желудочка обра­зуют верхний и нижний мозговые паруса. Дно IV же­лудочка образует ромбовидная ямка. По длиннику ямки проходит сре­динная борозда, которая делит ромбо­видную ямку на два одинаковых треугольника (правый и левый).

Вершина каждого из них направлена к латеральному карману. Короткая диагональ проходит между обоими латеральными карманами и делит ромбовидную ямку на два неоди­наковых по величине треугольника (верхний и ниж­ний). В заднем отделе верхнего треугольника имеется лицевой бугорок, образованный внутренним коленом лицевого нерва.

В латеральном углу ромбовидной ямки располагается слуховой бугорок, в котором залегают улитковые ядра преддверно-улиткового нерва. От слухового бугорка в поперечном направлении проходят мозговые полоски IV желудоч­ка. В области ром­бовидной ямки симметрично залегают ядра черепных нервов.

Двигательные ядра залегают более медиаль­но по отношению к чувствительным ядрам. Между ними располагаются вегетативные ядра и ретикулярная формация. В каудальном отделе ромбовидной ямки находится треугольник подъязычного нерва.

Медиальнее и несколько ниже от него имеется небольшой темно-коричневого цвета участок (тре­угольник блуждающего нерва), где залегают ядра языкоглоточного и блуждающего нер­вов. В этом же отделе ромбовидной ямки в ретикуляр­ной формации расположены дыхательный, сосудодвигательный и рвотный центры.

4. мозжечок – отдел нервной системы, участвующим в автоматической координации движений, регуляции равновесия, точности и соразмерности («правильности») движений и мышечного тонуса. Кроме того, это один из высших центров вегетативной (автономной) нервной системы.

Расположен в задней черепной ямке над продолговатым мозгом и мостом, под мозжечковым наметом. Два полушария и расположенная между ними средняя часть — червь. Червь мозжечка обеспечивает статическую (стояние), а полушария — динамическую (движения в конечностях, ходьба) координацию.

Соматотопически в черве мозжечка представлены мышцы туловища, а в полушариях — мышцы конечностей. Поверхность мозжечка покрыта слоем серого вещества, составляющим его кору, которая покрыта узкими извилинами и бороздами, разделяющими мозжечок на ряд долей.

Белое вещество мозжечка слагается из различного рода нервных волокон, восходящих и нисходящих, которые образуют три пары ножек мозжечка: нижние, средине и верхние. Нижние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с продолго­ватым мозгом. В их составе к мозжечку идет задний спинно-мозжечковый путь.

Аксоны клеток заднего рога вступают в задний отдел бокового канатика своей стороны, поднимаются до продолговатого мозга и по нижней мозжечковой ножке достигают коры червя. Здесь же проходят нервные волокна от ядер преддверного корешка, которые заканчиваются в ядре шатра.

В составе нижних моз­жечковых ножек от ядра шатра к латеральному преддверному ядру, а от него кпередним рогам спинного мозга идет преддверно-спинномозговой путь. Средние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с мостом. В их составе идут нервные волокна от ядер моста к коре противо­положного полушария мозжечка.

Верхние мозжечковые ножки соединяют его со средним мозгом на уровне крыши среднего мозга. Они включают нервные волокна как к мозжечку, так и от зубчатого ядра к крыше среднего мозга. Эти волокна после перекреста заканчиваются в крас­ных ядрах, откуда начинается красноядерно-спинномозговой путь. Таким образом, в нижних и средних мозжечковых ножках проходят в основном афферентные пути мозжечка, в верхних — эфферентные.

В мозжечке имеются четыре парных ядра, распо­ложенных в толще его мозгового тела. Три из них — зубчатое, пробковидное и шаровидное — располагаются в белом веществе полушарий, а чет­вертое— ядро шатра — в белом веществе червя.

Альтернирующие синдромы возникают при одно­стороннем поражении мозгового ствола, заключаются в поражении черепных нервов на стороне очага при одновременном появлении парезов (параличей), рас­стройств чувствительности (по проводниковому типу) или координации на противоположной стороне.

а) при поражении ножек мозга:

1. альтернирующий паралич Вебера — перифериче­ский паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения и спастическая гемиплегия на противопо­ложной

2. альтернирующий паралич Бенедикта — периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, гемиатаксия и интенционный тремор на противоположной

3. альтернирующий синдром Клода — периферический паралич глазодви­гательного нерва на стороне поражения, экстрапира­мидный гиперкинез и мозжечковые симптомы на про­тивоположной

б) при поражении моста:

1. альтернирующий паралич Фовилля — периферический паралич лицевого и отводящего нервов (или парез взора в сторону) на стороне поражения и спастическая гемиплегия на про­тивоположной

2. альтернирующий паралич Мийяр­да — Гублера — периферический паралич

лицевого нерва на стороне поражения и спастическая гемипле­гия на противоположной

3. альтернирующий синдром Бриссо — Сикара — спазм лицевой мускулатуры (раз­дражение ядра лицевого нерва) на стороне поражения и гемиплегия на противоположной

4. альтернирую­щий паралич Раймона — Сестана — паралич взора в сторону очага, атаксия, хореоатетоидный гиперкинез на стороне поражения, а на противоположной — геми­плегия и расстройства чувствительности.

в) при поражении продолговатого мозга:

1. синдром Авеллиса — перифери­ческий паралич языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов на стороне очага поражения и спастическая гемиплегия на противоположной

2. синдром Джексона — периферический паралич подъязыч­ного нерва на стороне очага поражения и спастиче­ская гемиплегия на противоположной

3. синдром Шмидта — периферический паралич подъязычного, до­бавочного, блуждающего, языкоглоточного нервов на стороне поражения и спастическая гемиплегия на противоположной

4. синдром Валленберга — Захарченко возникает при закупорке задненижней мозжечковой артерии и характеризуется сочетанным поражением IX, X нервов, ядра нисходящего корешка V пары, вестибулярных ядер, симпатического тракта, нижней ножки мозжечка, спиноцеребеллярного и спиноталамического путей.

Источник: https://poisk-ru.ru/s30923t3.html

32. Поражение премоторной области, прецентральной и постцентральной извилин головного мозга

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

Поражениепремоторной области.Судорожныепри­падки, начинающиеся с поворотаголовы и глаз в про­тивоположнуюсторону, неловкость, замедленностьдвижений, моторное застывание, двигательныеперсе­верации, инертность, замедленностьречи, парез руки, апраксия в руке,апатико-абулический синдром.

Поражениепрецентральной извилины.Джексоновскаяэпилепсия (двигательный вариант),монопа­рез, моноплегия руки или ноги,центральный парез лицевого и подъязычногонервов, повышение сухожиль­ных ипериостальных рефлексов, повышениемышеч­ного тонуса по типу спастичности,патологические симптомы (Бабинского,Россолимо и др.).

Поражениепостцентральной извилины.Джексоновскаяэпилепсия (чувствительный вариант),парестезия в руке и ноге, на половинелица, гемигиперестезия, гемианестезия,гипестезия на руке, ноге, поло­винелица, сенситивная астереогнозия.

33. Поражение внутренней капсулы головного мозга

Внутренняякапсула- плотный слой проекционных волокон,имеющий вид тупого угла, открытогокнаружи и расположенный между хвостатымядром и зрительным бугром с одной стороныи лентикулярным ядром с другой.

4геми- на противоположной стороне:гемиплегия, гемианестезия, гемиатаксия,гемианопсия + центральный паралич VIIи XIIпар черепных нервов.

34. Исследование ликвора, ликворные синдромы. Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром)

1.Давлениеликвора:измеряется анероидным манометром Клода(предназначен для измерения венозногодавления) либо при помощи U-образнойма­нометрической трубки, наполненнойводой; нормальное давление ликвора вположении лежа равно 100—150 мм вод.

ст.,в поло­жении сидя — до 300 мм вод. ст.

;при нормальном давлении ликвор вытекаетсо скоростью около 60 капель в минуту,при повышенном – учащенными каплямиили струей; при блокаде подпаутинногопространства ток жидкости из иглы быстропрекращается

2.Определениепроходимости подпаутинного пространства:

а)ПробаКвекенштедта:в норме сдавление яремных вен повышаетВЧД; при блокаде ликворных путей давлениев подпаутинном простран­стве СМ нижеочага поражения не изме­няется (полнаяблокада) или изменяется незначительно(частичная блокада), поэтому часто­такапель истекающей жидкости не увеличиваетсяили почти не увеличивается.

б)ПробаСтуккея:надавливание кулаком на брюш­нуюстенку исследуемого в области пупкасоздает за­стой в системе нижней полойвены, куда оттекает кровь из грудногои пояснично-крестцового отделов спинногомозга, что ведет к повышению давле­нияликвора в подпаутинном пространстве;в норме прирост давления равномернораспреде­ляется на все подпаутинноепространство, поэтому показания манометраи скорость истечения ликвора изменяютсямало; при блокаде подпаутинногопространства измеряемое давлениезаметно повысится и ток истекаемойжидкости ускорится.

3.Определениепрозрачности ликвора:в норме абсолютно прозрачный; легкаяопалесценция и муть свидетельствуют оналичии в ликворе лейкоцитов (менингит)или форменных элементов попавшей в негокрови (кровоизлияние)

4.

Определениецвета ликвора:в норме бесцветный; красная окраска –примесь крови; если кровь проникла вликвор в связи с ранением сосуда вовремя пункции, то по мере истечения изиглы ликвор обес­цвечивается (вовторой пробирке он менее окрашен, чемв первой), а после отстаивания илицентрифугиро­вания ликвора эритроцитыоседают на дно пробирки и ликворстановится бесцветным; если в немпояви­лась кровь из-за кровоизлиянияв подпаутинное пространство, в желудочкиили вещество мозга, истекающий из иглыликвор не обесцвечивается и цвет егоне меняется даже после центрифугиро­вания.Желтоватая окраска – при опухолях СМ,застойных явлениях в ГМ.

5.белка в ликворе:в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественныеглобулиновые реакции (реакция Панди,Нонне — Аппельта) отрицательны.

а)Количество белка определяется пометоду Робертса — Стольникова(если концентрированную азотную кислотунаслаивать на ликвор, то появляетсянитевид­ное кольцо помутнения; разводяпостепенно ликвор, добиваются появлениятакого кольца на 3-й мин; перемножаякоэффициент 0,033 на степень раз­ведения,определяют содержание белка)

б)РеакцияПанди:если капля ликвора, прибавлен­ная к15 % раствору карболовой кислоты, налитомув небольшом количестве на часовое стекло(его ставят на черную бумагу), даетпомутнение, то реакция счи­таетсяположительной и оценивается по степенипо­мутнения знаком «плюс» — от + до ++ + + .

в)РеакцияНонне-Аппельта:в пробирку с 0,5 мл насыщенного растворасернокислого аммония нали­вают такоеже количество ликвора. Через 3 мин постепени помутнения судят о количествеглобулина (слабая опалесценция,опалесценция, слабое помутне­ние,помутнение, резкое помутнение), обозначаяих знаками — , ±, ++, + + +, + + + +.

Увеличениебелка в ликворе происходит в основномза счет глобулинов и свидетельствуетлибо о воспалительном процессе оболочекмозга, либо о за­стойных явлениях вмозге.

6.глюкозы:в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ееколичества наблюдается при туберкулезномменинги­те, а увеличение — приэпидемическом энцефалите, столбняке,хорее.

7.хлоридов:в норме равно 120— 128 ммоль/л.

8.Числоформенных элементов:определяется путем подсчета в специальнойсчетной камере Фукса — Розенталя,емкость которой равна 3,2 мм3;об­щее число клеток при этом делят на3; в норме 4—6-106клеток/л.

9.Бактериологическоеисследование ликвора:обнаружение туберкулезных палочек,менинго-, стрепто- и стафило­кокков.

10.Иммунобиологическоеисследование ликвора:реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана,РИТ и РИФ (для ди­агностики сифилиса),Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта(на бруцеллез)

11.

Коллоиднаяреакция Ланге:основана на способно­сти патологическоголиквора при смешении с коллоид­нымирастворами менять дисперсность и цветраство­ра; в норме пурпурно-красныйцвет раствора не меняется; при патологиине­сколько типов кривой измененияцвета: паралитиче­ский — припрогрессирующем параличе; сифилитиче­ский—для других форм нейролюеса (умеренноеиз­менение цвета до фиолетового икрасно-фиолетового); менингитический(изменение цвета раствора в пробир­кахв середине ряда или в правой его половине).

Ликворныесиндромы.

а.Клеточно-белковаядиссоциация:значительное увеличение количестваклеток при нормальном или умеренноповышенном содержании белка; повышениедавления ликвора; помутнение; сдвигколлоидных реакций вправо (воспалительныезаболевания оболочек ГМ).

б.

Менингококковыйменингит:жидкость мутная ли­бо гнойная сжелтоватой или желто-зеленой окраской;плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10еклеток/л, пре­обладают полинуклеары;количество белка увеличе­но до 1—6г/л и выше; глобулиновые реак­циирезко положительны; содержание хлоридовуменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уро­веньглюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л;в ликворе менингококки, ча­сторасполагающиеся внутриклеточно.

в.Вторичныйгнойный менингит:жидкость мутная; выраженный цитоз(преимущественно нейтрофилез); содержаниебелка изменено (обычно в пределах до 1г/л); характерна клеточно-белковаядиссоциация.

г.Туберкулезныйменингит:ликвор прозрачный; давление повышено;плеоцитоз 200— 400-106клеток/л, преобладают лимфоциты; белокумеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозыпонижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содер­жаниехлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; присуточном стоянии пробирки с ликвором(в термостате) выпадает тонкаяпаутинооб­разная пленка фибрина;иногда обнаруживаются палочки Коха.

д.Острыйсерозный (лимфоцитарный) хориоменингит:ликвор прозрачен и бесцветен; давлениеповыше­но; плеоцитоз до 1000*106клеток/л, сре­ди них преобладаютлимфоциты; белок умеренно повышен;глобулиновые реакции положительны;кле­точно-белковая диссоциация;жидкость бактериально стерильна

е.Острыйгеморрагический менингоэнцефалит:ге­моррагическаяили ксантохромная окраска ликвора;давление повышено; умеренный плеоцитоз;повышен­ное содержание белка.

ж.Субарахноидальноекровоизлияние:давление по­вышено; ликвор геморрагическойили ксантохромной окраски; при стояниив пробирке, центрифугировании имикроскопии ликвора в осадке определяютсяэри­троциты; возможен плеоцитоз;содержание белка не­сколько увеличено.

з.Белково-клеточнаядиссоциация:повышенноесодержание белка при неизменном илинезначительно увеличенном цитозе;нередко ксантохромная окраска ликвора;белковые реакции положительны.

Синдромнаблюдается при опухолях, арахноидитахи других заболеваниях, при которыхсоздаются условия для ве­нозногозастоя в мозгу и оболочках и застояликвора.

и.Блокадасубарахноидального пространства СМ:ксантохромныйликвор; давление его, повы­шенное вначале люмбальной пункции, быстро падаетпо мере истечения ликвора; выраженноеповышение содержания белка; белковыереакции при нормальном цитозе резкоположительны; проба Квекенштедта иСтуккея не вызывает усиления токажидкости.

Синдромповышения внутричерепного давления(гипертензионный синдром).

Этиология:опухо­ли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка,абсцессы, паразитарные заболевания ГМи другие процессы, ограничивающиевнутричерепное пространство

Патогенез:повышение ВЧД могут вызывать

1.увеличение массы внутричерепногосодержимого (опухоль, абсцесс, ге­матома,цистицеркоз и т. д.)

2.затруднение ликворооттока при блокаделикворопроводящих путей

3.затруд­нение венозного оттока

4.

отек и набухания головного мозга

Основныесимптомы синдрома ВЧГ:

а)сильная диффузная головная боль,возникающая часто при физических ипсихических нагрузках, усиливающаясяночью и утром;

б)рвота: изолированная, чаще по утрам, несвязанная с прие­мом пищи, нередкосочетается с тошнотой и го­ловокружением

в)застойные соски зрительных нервов

г)субъективно: про­ходящее затуманиваниезрения, нередко по утрам, в дальнейшемстойкое снижение остроты зрения; явлениязастоя на глазном дне, сменяющиесявторичной атрофией сосков зрительныхнервов; психические расстройства в видеоглушенности, заторможенности,безучастности к окружающему, вялости,нарушения памяти, мышле­ния, снижениякритики к своему состоянию

д)изменения пульса: брадикардия, возникающаяна фоне приступа сильной головной бо­ли

е)большие эпилептические припадки

Источник: https://studfile.net/preview/1472086/page:23/

��������������� �������� ��������� ���� ������� ���������

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

��������

���� �������� ����� (����) ������������ ����� ���������, ������������� �� ��������� ��������� �������� �����. ������� ����������� ���� ������ ��������� � ��������� �������� � ������� ����� 220 000 ��.

��, ������ �� �������� (�������) ����� ������� ���������� 1/3, � �� ������� � ������ ������ ������ � 2/3 ���� ������� ����. ������� ���� � ��������� �������� ����������� � ���������� �� 1,5 �� 5,0 ��. ���������� ������� ���������� � ������� �������� �������������� � ��������������� ������� � ��������������� ������.

������ ���� �������� ����� ����� ������� ������� �� �������� ����������� �������, ��� �� ������� ������������ � ��� ������.

��� ������� �. �. ���, �� ������ ��� ������� ������, �� � �� ������������������ ����������� � ��������� �������� ����. ������������� ������� ������ � ���� ������������ �������� “�����������������”.

� ������ ��������� ����, ������ ������� � ��������� ������, ������� ������� ������� � �������� ������ ������� ���� ��� ������ ��������� ����� ���� ������� ����� (���������� ����). �������� � ��������� ��������� ������� ����������� � ��������� ������� ����.

����������� ������������� ������� � ���� ��������� ����� ���������� �������� “������������������”. ���������� �������� ���� (������������������) � �������� ������������� ���������� �� ������� (�����������������).

�������� ��� �����, neocortex, ���� �������� ����� ��������� �������� �������� ������������ ������� ������ � ���� ����� ����� (���������): ������������ ���������, �������� ��������� ���������, �������� ���������� ��������� (���� �����, ������� �������), ���������� ��������� ���������, ���������� ���������� ��������� (���� ������� ������� ��� ������ ����), ������������� (�����������) ���������. �� ���������� � ������ ������������ ��������� �������� ����� ����������� ������� ������, archicortex, � �������, paleocortex, ����, ������� ����������� � ����������� ��������.

��� ��������� ��������� �������� �������. �� �������� ����������� ������� ��������� ������� ����������� (���������) �������, ������� �������� �������� ���� �� ������ � ��������; ����������� (���������) ������� � ��� �������� ������ ���� �� ��������.

������ ����. ������� �� ����������� ������� ����� ��������������, ����� ���� ��������� �������������� ��������.

�� �������������� ������� ������� ������������� ��� �������������� ������� � ������ � ������� ������. ��� ��������� ��� ������ �������� � ������, ������� � �������.

�� ��������� ����������� ������ ���� ��������� ������ � ����������� ��������, ������� ��������� ������������ � ����������� ���������.

�������� ����. ����� �� ����������� ������� ����� ���������������, ����� ���� � ��������������� ��������. ����� � �������� ���� ��������� ��� �������������� ������ � �������������� � �������������, ����������� ������������ ��������. ������������� ������ ������� �� ���� �������: ���������� (�����������������) � ������� (����������).

� �������� ���� ��������� �������, ������� � ������ �������� ��������, ���������� ���� �� ����� ������� � ������ ��������� ���������. �� ������ ��������� ����������� ��������� ����������� ���������-�������� ��������, ���������� � ������ �������� ���������, � ����� ��������� � �������� ����������. � ������� ����������� ������� ����������� ����������� ���� (�������� �����).

���������� ���� �� ����� ������ ������, ���������� �� �� �������� � ��������. �������� � ������� ����������� � �����������. �� ���������� ����������� ��������� �� �������� ���� ���������� �������� �������-���������� �������. �� ���� ����������� ��������� ���� � ������� ��������.

�� ���������� ����������� ��������� ����� ������� ������� ��������, ������� ����� ����� �������� ��������� � ������������������� ��������.

���������� ����

����� ������ ���� ��������� ���������� �� ����� ���������� ��������� � ��� ������������� �������, �������������� �������� ������ �� ������������ ���������� (����������, ��������, ���������� � �.�.). ������ ��������� ��������� ��������������� �������: �����������, ����������������, ��������, �����������.

������������������ ������� � ������ ������, �������� � ������ ������������ �������, �������� ��������� ������� ����, ������� ���������� ������������� ������ – ���������������������� ������ . ��� �������������� ���� ���� ������� �� 3 ������:

� ����������� (�����������);

� ����������� (������������ ��� ��������);

� ������������� (��������� ���������� ���� � ������������� ������� ������ �����, ������� � ������ ������ ����������� ������������).

� �������� ������������� ���� ��������� ����������� ��������. ����������� ������� � ���� ��������� ����� ������������ � ����� ������ �������� �����-���� ������ ������, ������� ���� �������� ������� �������������, �������������������� � ������������.

��� �� �����, ��������������� � �������������� �������������� ���� ��������� �������� � ��� 52 ��������������������� ���� (�. �������), � ����� ��� � ������ ������, �����, �������� � ��.

��� ��� ������� ����� ����� ��������� ���������� ����� ������ ��������, ������� ������� �� 3 ����:

� ������������� (��������� ���� ���� � �������� ������ ���������),

� �������������� (��������� ������������ ���� ���� ���� ��������� ����� ���������� ����),

� ������������ (��������� ���� � �������� � ��������������� ��������, ������ �������������� � ������������).

������ ����������������� ������������ ��������������� � ���, ��� ��� ���������� ��� �������� ������������ �������� ���� ��������� �������� ����� � �������� ���������� ������������ �������.

��� ����� �������������� ������������ ������������ �� �������� ������ ��� ���������� �������� ��� ��� ������� ��������� �������� ���� ��������� �������� �����. ��� ��� ��������� ������� ����� � ���, ��� � ���� �������� ����� ������������� ������, ������������ ���������� ��� ��� ���� �������. �. �.

������ ������������ ���� ��������� �������� ����� ��� �������� �������������� �����������, ��� ������������ �������� ������ ������������.

��� �������� “����������” �������� ������� ������� ��������, ������� ������� �� ������������ ��������������� ��������, ����������� ������� ��������� � ��������� ������, ��� ���������� ������ ���� ��� �����������, ������� ��������� �� ���������� ����� � �� ��������� ��������.

��������� ����������� ����� �������������, � ����� � ���� � ���� �������� ����� �������������� ������ � ������, ��������� �������� �������, ������������ ����� ���� ������������ ��������.

� ���� �������� ����� ��������� ���� � ���������� ��������. ���� � ��� ����� ������������ ������� ������ ����, ������������ ������ �������� ���� ��������� ������������� ��������������� ���������, ��� ���������� ������ ������, ������ � ���������� �������.

���������� �������� ����� ������������� ��� �� ��������� ����, ��� � �� ������������ ���������� �� ����. � ��� ����������� ����� ������� ������ � ������. ������� ���������� ��������� ��� ���������� (�����������) ���� ������� ��������� �������������� ���������� �������.

�������, ���������� ����������� ���������� ��������� ������������, ����� ������������ ���� �� �����, ����������� ���� �����.

����� �������, ���� ��������� ���������� ����� ����������� ���� ��� ������������ ���� ��������� ������������, ����� �������� ��������� ���������� ��������, ����������� � ������ (�������) ������������. ���������� ��������� �������� � ������������ ����������� ������� � ���� ��������� �������� ����� (�. �. ������).

��������� ��������� ���� ���� ��������� �����:

– ��������� – ������������ ���� (�������������� � ������������), ���������� �� ������������ ����; ��� �������� ����� ������������.

-��������� – �����������-������������� ����, �������� ��������������� � ���������; �� ������� � ��������� ������ ���������� �� ���������� ��������� �����, ������������� ������ �������� �������: �������, ��������, ����, ������, �����, ������.

– ��������� – ������� ���������� �������� ���������������� ��������� ������������, �������������� ������������� �������. ������������ ������ ����������� ������������: ��������, ������, ��������.

������� ������ ���� ����������� � ������� ��������: ���������� ��������� � ��������� � ��������� ����, �� ��� � �� ���������, ������ � � ���������. � ��������� �������������� ��������� ����������� ��������, � ��� ���������� ���������� � �������� ���� ����.

����������� ������� � �������� ���������

������ ����.

��������� ������������ ����:

– �������������� ��������- �������� ����. ��� ���������� ������ ���� ���� ����������� ����������� �����/������ �� ����������������� ����������������� �� ��������������� �������. ��� ����������� � ������������� ������������ ��������� (�� ����� ��������� �������� ���������, �������� ���������������� �� ������������ ������ ����, ������������ ������� � �� ��������� � ���������������� ��������).

– ����������� ���� ������������ ���������������� ��������. ��������� ������� ������������ ����� ���������: ���������-�������� � �������������-�����������������.

– ������ ������ ������ ���� – ����� ����������� �������� ������ � ����. ��� ����������� ������ ���� ���� ���������� �������������� ����������� �������� � �������� �������, ��� ���������� � �������� ������� �� ���� ����������

– ��� ���������� ������ ������ ������ ������ ����������� ������������ �������� � �������������� �������� �� ���� �������, �������������, � ������ ������ ����� � ������� �������-������.

��������� ����:

– �������� �������� ��� ��������� ������ ������� �������� ���� (������������ ����������� ����������� ��������)

– ������ �������� (������):

– ����������� ��� ��������� �������������� �������� � ������� �� �������� ������������ ���� (����������� � ���������� ���������);

– ����������� ��� ��������� ������ ����� ������ ���� � ��� ������������ ���������� ����, � ���������� ���������� ���������� ���� �������;

– ����������������� ��� ��������� ������� ������� ������ ������ �������� � ������� ������ ��������� ���� ����, ���������� ����������� �� ����� ����� (������������)

– ������� ��� ��������� ������ ������� ������� ������ ��������

��������� ���� � �������� ����� ������ ����. ��� ��������� ���� ���� ����������� ������������ �������:

– �������-����������� ������� ����������� � �������� ����� ���������, �����������������, ����������� � �����������;

– ������� ������ �������: ����������������, �������� ������� � ����, �������, ������� ����, �����������, ��������, ����������� ��������.

�������� ����:

��������� ����

– ��������������� �������� � ������� �������� ������ � �������� ����� ������������� (������������� � �������) � �������� ����������������.

��� ���������� ������ ���� ���� ����������� �������������� ������������ – ����/��������� �� ��������������� ������� �� ����������������� �����������������.

��� ����������� ������ ����������� ������������� ��������� ���������: ������� ������� ���������� � ���� �������� ������� , ������� ����� ������������ �������� �� ����������������� �����������������.

��������� ����

-��������: ���������� ��� ��������� ���������� �������� ������������ ��������� � � �������� ����������� ������������������ ��������; �������������� ��� ��������� ������� �������� ������������ ��������� � ������� ������ ���������������� ����������

– ��������� ������� �������� ������ ������������ ��������� ������������� ����������� � ����������� ��������� ��� ���������� �� � ��������� ������� � ���������� ��������� �������. ���� � ���� ����������� ��������������� �������� ��������� ������ ����������� � ������� �� ������ �� ����������� ����� ��������, �� � �� ����� ������� ��������� ��� ��������.

– ��� ��������� ������� �������� ������ ��������������� ��������� ����������� ����������� � ����������� ������ �����������, �������������� � ������ ���������� � ����� ����, ���������������� ��������� ������ ����������.

– ���������� �������� ������� �������� ���� �������� � �������� ���������������� �����������.

�������� ����.

��������� ����.

– ������� �������� �������� � ����� �����. ����������� ������ ����� ������ �������� � �������� �������������, ���������� � � ��������������� ��������� ����� � ����� ������.

– �� ������� ��������, ���������� � �������� ���� ��������� ����������������� ����������, ��� ��� ���������� ����������� ������������� �������, ��������� ��������������.

– �������� ���������� �������� � ���� ������ �������� �����, ��� ��� ��������� ��������� �������� ������������.

– ������������ ����� ���������� � ������������������� ��������, ��� ��� ��������� ����������� ������������ ������������.

– ����������������� ����������� ����������� ��� ��������� �������� ������� �������� ����

��������� ����

– ��������� ������� ������ ������� �������� �������� (���� �������) ������� ������������� ��������� ������ � ������������������������ (������� �� �������� ����) � �������������������� (������� �� �������� �������� ��������)

– ������������� ������ ����������� ��� ��������� �� ����� �������� � �������� ����. ��� ���� ���� ��������� ������� �� �������� ������� �����������.

– �������������� �������� � ���������� ������ ��������� ��� ��������� ������� ������� �����

– ����������� ��������� � ��������������� ��������� ������� ��� ��������� �������� �����

– �������� ���������� � ��������� ������������ �� ������� �����.

���������� ����

��������� ���� � ���������� ����������� ����.

– ������� �������, ����, ������� ������� � ���������� ������������ �����. ���������� ���� ��� �������� � ���������� �����������. ���������� ����� ������������� ���������������� �����������, � ������� �������� � �����������������. ���� ���� ��������� ���������, �� ��� ������������� �������. ����������� ���������� ����������� �������� � ������� ���������� ������������� � �������.

��������� ���� � �������� ����������� ����

– ��������� �������� ����������� �������� � ���������� ������� � ����������� ��������� �� �� ���������� �������.

– ����� �� ������� ���������� ���� � �������� �������� ������� (����������� ���������� ����) � ���������� (��������� �����)

– ������������� ����������� ���������� ����� ������� ���������, ��� ���� ����� ��������� (���������), ���� ����� �������(���������).

– ��� ����������� �������� ������� �������� ����������� �������� � ��������� ������� ������������ �� ���� ������������������� ������.

����������� ������� � �������� ������� ����� ����. � ���������� ������� ������ ��������� ������� ��������� �����:

-������������ ��������

– ������������ ����

– ���������� ����

– ���������� �����������

– �������� ��������

– ����

– ������������� �������

– �������� �������

– �������

– ������

�������� �� �������:

� ��������� ������������ ��������� (�������� �����������),

� ��������� ������������� �������,

� ������������ � ��������� ������, ���,

� ������������ � ���������� ������.

����������� ������� ��������� ������������� � ������������� ������ �� ����� ��������������� � �������������, ������������ � ������������� ������������ . ��� ������� ��������� ���������, ������������ ������� ��������, ���� ���������� ��������� ����������. �������� ���� � ��������� ���������� ����������� ���������� (������� �����).

����� ���������� �� ������������ ����������. ����� ���������� �������� � ������������� ���� ���� � ��� �������������, � ������ ����� ����� ������������ � �������������� ������.

��� ��������� ����������� ������� ������������ ������������ �������� ���������, ���������� �������� ������, �������� ��������������� ������� � ���������� ����������� �� ��������.

������ �������� ������� � ������ �� ������������

����

�� ��������� ���� �������� ����� ������� (������ ����� ������� �������� ��������). �� ��������������� ���� �������� ����� ����� (������ ����).

��������� ���� � ������. ��������� ��������, ������������� � ���������. �������� � ��� �� ������ � ������ �����������, ����������� � ��������������������. ��� ����������� ������ ������� �� �������� ������������ ���� (����������� � ���������� ���������) (��������� �������������� ��������).

����������� ������ ��� ��������� ������ ����� ��������������� ����������� ������������ ���������� ����, � ���������� – ���������� ����. ����������������� ������ ��� ��������� ������� ������� ������ ������ �������� ������������� ��������� ��� ���������� ����� ����, ����������� �� ����� ����� (������������).

�������� ������ ���������� � ��������.

��������� ������ – ������������������������ (������� �� �������� ����) � �������������������� (������� �� �������� �������� ��������) � ��������� ��� ��������� ������ �������.

������������� ������, ��� ������� ������� �� �������� ������� ��������� �����������, ��������� ��� ����� ��������� �� ����� �������� � �������� �����.

������������ ����:

-��� ����� ��������

-����

-������� ������ ����

-��������� ���������� ����

-������ ������

-������ ������

������� � ����������� ��������� ������������ ���������������� ��������.

��������� �������� � ��������. ������ ���������� ��� ��������� ������� ��������, ����� ������� ���������� ����������� ����������� ��������, ������ ���������� ������������������ ��������� ��������. �������������� �������� ��� ��������� �������-���������� ������� ������������� ������ ���������������� ����������. �������� �������� ���������� ���������� �������� �� ����������.

��� ������������ �������� �������� ������ ��������� �������� �� ������� (����� ������ � �����), ������ �������� ������������������ �������� (����������� ��������), ��������� �������� �� ����������.

���� ���� ���������

������ � ����������� �������� �����������

������������ ������� � ������� � ����������� ��� ��������� ��������� ��� � �������� ������-���� ������ �����������.

���������� ������� ��� ��������� �������� �������� ���� ����������� ��������� ������������� ������������� ������ ������� � ��� �����������, ������ ������� �������� ��������� �������� ��������(���������� �������������� �������); ��� �������� ������� ������ ����� �����������, �� �� ����� ������� ��������� ��������.

�������� ������� � ��������� ����������� �������� �������� �� ����������� ��� ��� ������(���� �������� �����) ��� ��������� ��������� ��� �������� ���� ������������ ���������.

����������� ������� � ����������� ��������� ��� ����������� �� �� ��������� �������� � ������������� ���������������� � ����������� ��� ��������� ������� �������� ������ ������������ ���������.

��� ��������� ������� �������� ������ ��������������� ��������� ���������� ����������� � ����������� ����� �������, �������������� � ������ ���������� � ����������� ����, ������������ � �������� ������ ����������, ������������� ����������� ���������� ����� ������� ���������, ��� ���� ����� ��������� (���������), ���� ����� ������� (���������).

�������� ������� � ������ ���������

���� ������� � ������ ��������� �� ����������� �� ������ ������, �� � � �������������� ���������. ����� ��������� ������������ ���������� ����������� ��������.

��� �������� �� ������, ������, �������������� ����. ������ ��������� ������������ ���������� �������� ��������.

��� �������� �� ������������� ������� ����, �������������, ���������� � ������������, ���������� �������������� �����, ��������, ��������� ��������.

��� ��������� �������� ������, �� ���� �� ���, ��� �������, ���������� � ������� ��������. �� ������� �������� � ��������� ����������� ���������� ��� ���� ����������� ������� �� �������������� ��� � ��������������� ���.

����������

1. �.�. ���������. ������ �� ���������� 2009-2010 ���

2. �.�.�������� �������� ������� 2005 ���.

����������   ..  820  821  822   ..

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/100_lekcii_medicina_15/821.htm

Большой мозг

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

ЛЕКЦИЯ №22.

1 Большой мозг и его строение.

2. Особенности строения коры большого мозга и методы изучения функций коры.

3 Локализация функций в коре большого мозга.

4. Назальные ядра, лимбическая система и функции этих обра-

зований.

5. Биоэлектрическая активность головного мозга и методы ее изучения.

ЦЕЛЬ: Знать топографию и строение большого мозга: коры, базальных подкорковых ядер, лимбической системы.

Представлять локализацию функций в коре большого мозга, функции базальных ядер и лимбической системы, основные типы ритмов электро-энцефалограммы.

Уметь показывать на плакатах, муляжах и планшетах доли полушарий большого мозга, мозолистое тело, базальные ядра, боковые желудочки.

1. Большой мозг (cerebrum), или конечный мозг (telencephahk), развивается из переднего (первого) мозгового пузыря;состоит из двух полушарий – левого и правого, разделенных продольной щелью и соединяющихся между собой при помощи мозолистого тела и спаек.

Полости большого мозга образуют левый (первый) и правый (второй) боковые желудочки. Каждое полушарие большого мозга состоит из наружных покровов – коры (плаща), глубжележащего белого вещества и расположенных в нем скоплений серого вещества (базальных ядер).

На каждом полушарии различают 3 поверхности: верхнелатеральную – выпуклую, медиальную – плоскую и нижнюю – неровную, лежащую на основании черепа. Поверхности полушарий испещрены извилинами и бороздами, извилины представляют собой валики (возвышения) мозгового вещества, борозды – углубления между извилинами.

Наличие борозд увеличивает поверхность коры полушарий большого мозга без увеличения его объема. В каждом полушарии различают 5 долей: лобную, теменную, височную, затылочную и островковую ).

2. Кора большого мозга – высший отдел ЦНС, формирующий деятельность организма как единого целого в его взаимоотношениях с окружающей средой. . Деятельность коры вместе с ближайшими подкорковыми ядрами носит название высшей нервной деятельности (ВНД).

Кора большого мозга представляет собой слой серого вещества толщиной от 1,5 до 5 мм. За счет большого количества складок площадь коры большого мозга составляет около 2200-2500 см2 (0,2-0,25 м2).

В коре содержится от 14 до17 млрд нейронов, большая часть которых (90%) сгруппирована в шесть слоев, (пластинок) и образует неокортекс (новую кору) – высший интегративный отдел соматической нервной системы.

Из этих шести слоев нижние (V и VI слои) являются началом эфферентных путей; средние слои (III и IV слои) связаны с афферентными путями, а верхние (I и II слои) относятся к ассоциативным нейронам и ассоциативным путям коры.

У человека неокортекс (новая кора) занимает 95,6% площади всей коры большого мозга. Остальную часть коры занимает другой отдел – палеокортекс (древняя кора – греч. palaios – древний),с более простой трехслойной структурой.

Процессы, протекающие в палеокортексе, не всегда отражаются в сознании.К

Все пространство между серым веществом коры большого мозга и базальными ядрами занято белым веществом. Оно состоит из большого количества нервных волокон, идущих в различных направлениях и образующих проводящие пути конечного мозга. Эти нервные волокна могут быть трех видов:

1) ассоциативные (короткие или длинные), соединяющие между собой различные участки одного и того же полушария; 2) комиссуральные, связывающие чаще всего одинаковые симметричные участки двух полушарий; 3) проекционные (проводящие) волокна, осуществляющие связь с другими отделами ЦНС до спинного мозга включительно.

Для изучения функций коры применяют следующие методы:

1) экстирпация, т.е. оперативное удаление отдельных участков коры;

2) метод электрического, химического и температурного раздражений различных зон коры;

З) метод электроэнцефалографии, т.е. регистрации биопотенциалов мозга;

4)метод условных рефлексов;

5) клинический метод – изучение деятельности отдельных органов и систем при повреждении коры (кровоизлияние, ранение, опухоль).

3. В коре большого мозга различают ядро и рассеянные элементы. Ядро – это место концентрации нейронов коры, составляющих точную проекцию всех элементов определенного рецептора, где происходит высший анализ, синтез и интеграция функций.

Рассеянные элементы могут располагаться как по периферии ядра, так и на значительном расстоянии от него. В них совершаются более простые анализ и синтез.В коре выделено 52 клеточных поля, каждое из которых имеет свой порядковый номер (1,2,3…

52).

В зависимости от функциональных особенностей в коре выделяют

моторные (двигательные), сенсорные (чувствительные) и ассоциативные зоны, осуществляющие связи между различными зонами коры.

Моторные зоны.

1) Моторная (двигательная) зона коры представлена в передней центральной) извилине лобной доли и парацентральной дольке. При неполном повреждении предцентральной извилины наблюдаются парезы (ослабление движений) скелетной мускулатуры на противоположной стороне, при полном повреждении – параличи (отсутствие движений), а при раздражении – разнообразные сокращения скелетных мышц.

Сенсорные зоны.

2) Зона кожной чувствительности (тактильной, болевой и температурной) представлена в задней центральной (постцентральной) извилине теменной доли. При неполном повреждении постцентральной извилины возникают нарушения кожной чувствительности на противоположной стороне тела, при двустороннем полном повреждении – анестезия (полная потеря чувствительности).

3) Мышечно-суставная (проприоцептивная) чувствительность проецируется в переднюю (предцентральную) и заднюю (постцентральную) центральные извилины.

4) Зрительная зона (ядро зрительного анализатора) находится в затылочной доле по краям шпорной борозды. При поражении затылочной доли наступает полная корковая слепота.

5) Слуховая зона (ядро слухового анализатора) локализуется в верхней височной извилине в глубине латеральной борозды.Сюда поступает информация от

рецепторов улитки внутреннего уха.

6) Вкусовая зона расположена в лимбической системе. Эта область получает импульсацию от вкусовых рецепторов слизистой оболочки полости рта и языка.

7) Обонятельная зона расположена также в лимбической системе Сюда поступают импульсы от обонятельных рецепторов слизистой оболочки полости носа.

Зоны речи.

8) Моторный центр речи находится в лобной доле левого полушария – у «правшей», в лобной доле правого – у «левшей».

9) Сенсорный центр речи расположен в височной доле.

10)3она, обеспечивающая восприятие письменной (зрительной) речи, находится в угловой извилине нижней теменной дольки.

Ассоциативные зоны: расположены в теменных, лобных и других долях коры, они осуществляют связь между различными областями коры, объединяя все поступающие импульсы в целостные акты научения (чтение, речь, письмо), логического мышления, памяти и обеспечивая возможность целесообразной реакции поведения. При нарушении ассоциативных зон появляется агнозия (греч. а – отрицание, gnosis – знание,познание) – неспособность узнавать предметы и апраксия (греч. apraxia – бездействие) – неспособность производить заученные движения.

Установлено, что левое полушарие ответственно за речевые функции, логическое и математическое мышление, за формирование положительных эмоций. Правое полушарие отвечает за формирование музыкальных, художественных и других способностей, отрицательных эмоций (печаль, страх и т.д.).

4. Базальные ядра – это комплекс подкорковых образований: хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар, ограда, миндалевидное тело, расположенный в основании больших полушарий вблизи промежуточного мозга.

Хвостатое ядро и скорлупа («полосатое тело») регулируют сложные двигательные функции, безусловнорефлекторные реакции цепного характера: бег, плавание, прыжки.

Кроме того, полосатое тело через гипоталамус регулирует вегетативные функции организма, а также вместе с ядрами промежуточного мозга обеспечивает осуществление безусловных рефлексов – инстинктов.

Бледный шар является центром сложных двигательных рефлекторных реакций (ходьба, бег), формирует сложные мимические реакции, участвует в обеспечении правильного распределения мышечного тонуса. При раздражении бледного шара наблюдается сокращение скелетных мышц на противоположной стороне тела, при поражении бледного шара движения теряют свою плавность.

Лимбическая система («висцеральный мозг») – это комплекс образований обонятельного мозга, расположенный на нижней поверхности лобной доли (периферический отдел обонятельного мозга). Лимбическая система является высшим корковым центром регуляции деятельности вегетативной нервной системы и гипофиза. В ней осуществляется интеграция трех видов информации:

1) о деятельности внутренних органов;2) обонятельная;3) о деятельности чувствительных и двигательных ассоциативных зон .коры.

Лимбическая система отвечает за мотивацию и выработку сложных поведенческих актов, успешное выполнение которых требует координации вегетативных и соматических рефлексов. Она активно участвует также в формировании эмоций, памяти, состояний сна, бодрствования и т.д.

5. Коре большого мозга свойственна постоянная электрическая активность.

Запись этих колебаний (биопотенциалов) непосредственно от коры называется электрокортикограммой, от кожи головы – электроэнцефалограммой, а сам метод исследования – электроэнцефалографией. Биоэлектрическую активность головного мозга в функциональном отношении делят на 2 основных вида:

1) спонтанную (фоновую) активность;

2) вызванные потенциалы – ответы на фоне спонтанной активности.

Различают 4 основных типа ритмов ЭЭГ.

1) Альфа-ритм – это ритмические колебания потенциалов синусоидальной формы с частотой 8-13 в секунду и амплитудой 20-80 мкВ (микровольт). Регистрируется в условиях покоя при закрытых глазах. Лучше выражен в затылочной области; у слепых людей альфа-ритм может отсутствовать.

2) Бета-ритм – это потенциалы с частотой колебаний от 14 до 35 в секунду и более низкой амплитудой от 10 до 30 мкВ. Более выражен в лобных долях.

3) Тета-ритм – потенциалы с частотой колебаний от 4 до 7 в секунду и высокой амплитудой – 100-150 мкВ. Наблюдается во время неглубокогосна, при гипоксии, неглубоком наркозе.

4) Дельта-ритм – самые медленные волны. Имеет частоту колебаний потенциалов 0,5-3 в секунду, амплитуду 250-300 мкВ (до 1000 мкВ).Наблюдается в состоянии глубокого сна, наркоза, вокруг очага опухоли.

Воспаление вещества головного мозга называется энцефалитом. Воспаление мозговых оболочек – это менингит; ограниченное серозное воспаление паутинной оболочки головного и/или спинного мозга – арахноидит.

Заболевание, характеризующееся увеличением объема цереброспинальной (спинномозговой) жидкости в полости черепа, называется гидроцефалией, или водянкой мозга. Заболевание, основным симптомом которого являются приступы головной боли преимущественно в одной половине головы, – это мигрень (гемикрания).

Бессознательное состояние, обусловленное нарушением функции ствола мозга, называется комой. Острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся разрывом мозгового сосуда, – это инсульт.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_187365_bolshoy-mozg.html

Симптомы поражения различных долей головного мозга

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга.

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны.

На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда.

На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь.

Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы.

В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система).

Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения).

Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы).

Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены – непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского – Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского – при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений.

Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения.

У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства.

Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента.

Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для “лобных” психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого – у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е.

заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока.

В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды.

На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior).

В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли – это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны.

В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины.

Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации.

Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп.

В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка.

Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза – нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ.

Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела.

Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия — неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями).

У таких больных может возникать псев-дополимелия – ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии – расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается.

Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии.

Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы    амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия – нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее – парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону.

В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу.

Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации.

Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа.

Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным.

Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения.

Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е.

размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17).

Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) – верхней квадрантной гемианопсии.

Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны.

При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии – потеря способности узнавать предметы и их изображение.

В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии – вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации.

Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов.

Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола.

Все они составляют единую систе­му – лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций.

Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной).

Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е.

в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) – волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) – волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром.

По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы.

Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного).

Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

Источник: http://nevro-enc.ru/anatomija-nervnoj-sistemy/kora-bolshogo-mozga/simptomy-porazhenija-razlichnyh-dolej.html

Medic-studio
Добавить комментарий