Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии: Преимуществами ингаляционной анестезии являются · Высокая

Ингаляционная анестезия

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии:  Преимуществами ингаляционной анестезии являются · Высокая

Основана на введении общих ингаляцион­ных анестетиков в виде газонаркотической смеси в дыхательные пути больного с последующей диффузией их из альвеол в кровь и дальнейшем насыщении тканей с развитием состояния наркоза.

Чем выше концентрация анестетика в дыхательной смеси и больше минутный объем дыхания, тем быстрее достига­ется необходимая глубина наркоза при прочих равных условиях. Основным преимуществом ингаляционной анестезии является его управляемость и воз­можность легко поддерживать нужную концентрацию анестетика в крови.

От­носительным недостатком считается необходимость в специальной аппаратуре (наркозные аппараты).

Наркозный аппарат — прибор, с помощью которого обеспечиваются:

а) дозированная подача в дыхательные пути газообразных и летучих анестетиков, кислорода или воздуха;

б) поддержание необходимой влажности и температуры вдыхаемой газонаркотической смеси;

в) удаление из дыхательных путей выдыхаемой смеси;

г) элиминация углекислого газа из вы­дыхаемой смеси;

д) вспомогательная или искусственная вентиляция легких. \

Наркозные аппараты состоят из трех основных узлов:

1) емкости для кислорода и газообразных анестетиков (баллоны с редукторами);

2) испарителя для жид­ких анестетиков и блока дозиметров для газообразных анестетиков, кислорода и воздуха;

3) дыхательного контура, обеспечивающего циркуляцию газонарко­тической смеси.

В зависимости от источника поступления вдыхаемой смеси, от того, куда направлен вдыхаемый газ, а также от схемы движения газонаркоти­ческой смеси различают несколько дыхательных контуров: открытый, полуот­крытый, закрытый и полузакрытый.

При открытом контуре вдох и выдох осу­ществляются из атмосферы и в атмосферу. Во время вдоха поток воздуха захва­тывает пары анестетика, которые поступают в дыхательные пути.

В настоящее время этот метод применяется крайне редко, хотя имеет свои преимущества: простота, минимальное сопротивление дыханию, отсутствие мертвопростран-ственного эффекта.

Недостатки: невозможность точного дозирования общего ингаляционного анестетика и проведения ИВЛ, недостаточная оксигенация, за­грязнение операционной парами анестетика.

При полуоткрытом контуре газо­наркотическая смесь поступает в дыхательные пути из баллонов, проходя через дозиметры и испарители, а выдох осуществляется в атмосферу. Преимущества: точное дозирование анестетика, возможность проведения ИВЛ. Недостатки: избыточная потеря тепла и влаги, относительно большое мертвое пространство, неэкономное применение общих ингаляционных анестетиков.

При закрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, и вся выдыхаемая смесь возвращает­ся в аппарат. При полузакрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, а часть выдыхаемой смеси выбрасывается в атмосферу.

Преимущества: экономия анестетиков и кислорода, незначительные потери тепла и влаги, небольшое со­противление дыханию, меньшая загрязненность атмосферы операционной.

Не­достатки: возможность передозировки анестетика и гиперкапнии, необходи­мость контроля вдыхаемой и выдыхаемой концентрации анестетиков, проблема дезинфекции наркозного аппарата.

Общая ингаляционная анестезия вызывается газообразными и жидкими летучими ингаляционными анестетиками.

К газообразным анестетикам относится азота закись (веселящий газ) — бесцветный газ, тяжелее воздуха, без запаха. Из 1 кг жидкой закиси азота обра­зуется 500 л газа.

Находится в растворимом состоянии в плазме, После прекра­щения вдыхания выводится из организма в неизмененном виде через дыхатель­ные пути (полностью через 10 минут). Слабый анестетик. Используется в ком­бинации с другими анестетиками.

Применяется только в смеси с кислородом в соотношении 2:1. Выпускается в металлических баллонах серого цвета под давлением 50 атм.

Исторический интерес имеет газообразный анестетик цикло­пропан — бесцветный горючий газ с характерным запахом и едким вкусом, мощный анестетик; в связи с выраженным токсическим эффектом на организм и взрывоопасностью в современной анестезиологии не применяется.

К жидким летучим ингаляционным анестетикам относятся фторотан (галотан, наркотан), метоксифлуран.

Фторотан — сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, кото­рый в 50 раз сильнее закиси азота. Представляет собой бесцветную жидкость со сладковатым запахом.

Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизи­стые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиаль­ных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечно-полосатую мускулатуру. Вместе с тем фторотан обладает прямым депрессивным влиянием на сократительную способность миокарда, вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. Вводный наркоз осуществляют постепенным повы­шением фторотана до 2-3,5 об.% вместе с кислородом, поддержание анестезии — 0,5-1,5 об.% фторотана.

Метоксифлуран — галогенсодержащий анестетик, представляющий со­бой бесцветную жидкость со специфическим запахом.

Обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на орга­низм, способностью стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, снижать чувствительность сердца к адреналину, не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, подавляет гортанные и глоточные рефлексы, бронходилататор.

Вместе с тем метоксифлуран токсически влияет на почки и печень, при глубокой и продолжительной анестезии угнетает сократительную способность миокарда. Вводный наркоз осуществляется постепенным увеличе­нием концентрации до 2 об.%; для поддержания общей анестезии доза состав­ляет 0,8-1 об.%.

Исторический интерес представляют такие жидкие летучие ин­галяционные анестетики как, диэтиловый эфир, хлороформ, хлорэтил, трихло-рэтилен, которые в связи с высокой токсичностью в современной анестезиоло­гии не используются.

Ингаляционный наркоз можно проводить простой маской, аппаратно-масочным, эндотрахеальным и трахеостомическим способами.

Неингаляционная анестезия. При этом виде анестетики вызывают нар­коз, попадая в организм любым возможным путем, кроме ингаляции через ды­хательные пути.

Неингаляционные анестетики можно вводить парентерально (внутривенно, внутримышечно), орально и ректально.

Преимущество неинга­ляционной анестезии в ее простоте (нет необходимости в наркозной аппарату­ре), в быстро наступающем вводном наркозе. Недостаток — малая управляе­мость.

Общие неингаляционные анестетики — гексенал, тиопентал-натрия, кетамин (кеталар, калипсол, велонаркон), пропофол (диприван) этомидат.

Производные барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрия) пред­ставляют сухую пористую массу. Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко щелочной реакцией (рН более 10), которые должны быть использованы в течение 1 часа с момента приготовления. Применяются 1-2,5% растворы в начальной дозе 5-10 мг/кг.

Барбитуровый наркоз наступает через 30-60 сек. без возбуждения и продолжается 10-20 мин. Производные барбитуровой кислоты — сильные гипнотики, но слабые анальгетики, облада­ют небольшой широтой терапевтического действия, угнетают дыхательный центр и снижают сократительную способность миокарда.

Барбитураты приме­няются для вводной и кратковременной анестезии.

Кетамин — анестетик короткого действия, обладающий мощным аналь-гезирующим свойством. Вызывает диссоциативную анестезию, так как угнетая одни структуры головного мозга (кору головного мозга), возбуждает другие (лимбические структуры мозга). Обладает большой широтой терапевтического действия.

Внутривенное введение в дозе 2-3 мг/кг массы тела вызывает хирур­гическую стадию наркоза через 30 сек., длительность действия — 5-15 мин. Внутримышечно вводится из расчета 8-10 мг/кг, перорально — 10-14 мг/кг.

Применяется для вводной анестезии, в малой хирургии, у тяжелобольных в со­стоянии шока, при транспортировке.

Этомидат — анестетик короткого действия, отличается чрезмерно боль­шой широтой терапевтического действия. Применяется внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, продолжительность хирургической стадии наркоза при этом 8-10 мин, которая наступает через 60 сек. Сильный гипнотик, очень слабый анальгетик.

Пропофол — анестетик короткого действия, применяется для вводной анестезии и поддержания анестезии посредством постоянной инфузии. Облада­ет слабым анальгетическим действием.

Для вводной анестезии пропофол вво­дится внутривенно в дозе 2-2,5 мг/кг, хирургическая стадия наркоза при этом наступает через 30 сек. и продолжается 5-10 мин. Для поддержания адекватной анестезии устанавливается скорость постоянной инфузии пропофола в пределах 4-12 мг/кг/час.

Угнетает сократительную способность миокарда, легко прони­кает через плацентарный барьер и вызывает неонатальную депрессию.

Исторический интерес представляют предион (виадрил), натрия оксибу-тират (ГОМК), пропанидид (сомбревин), алтезин, которые в настоящее время не применяются.

Комбинированный наркоз — широкое понятие, подразумевающее по­следовательное или одновременное использование различных анестетиков, а также сочетание их с другими препаратами: анальгетиками, транквилизатора­ми, миорелаксантами, обеспечивающими или усиливающими отдельные ком­поненты анестезии.

В стремлении комбинировать различные анестетики зало­жена идея получить от каждого препарата лишь тот эффект, который наилуч­шим образом обеспечивается этим веществом, усиливать слабые эффекты од­ного анестетика за счет другого при одновременном снижении концентрации или дозы применяемых анестетиков.

Различают:

1) комбинированный ингаляционный наркоз;

2) комбинированный неингаляционный наркоз;

3) комбинированный ингаляционный + неингаляционный наркоз;

4) комбинированный наркоз с миорелаксантами;

5) комбинированный наркоз с местной анестезией.

Стадии общего наркоза:

Первая стадия— СТАДИЯ АНАЛГЕЗИИ — начинается с момента на­чала введения общего анестетика и продолжается до потери сознания.

Харак­терно: постепенное затемнение сознания, вначале происходит потеря ориента­ции, больные неправильно отвечают на вопросы; речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной вели­чины или немного расширены, активно реагируют на свет.

Дыхание и пульс немного учащены, артериальное давление повышено. Тактильная, температур­ная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирурги­ческие вмешательства и манипуляции (рауш-наркоз).

В этой стадии предложе­но различать три фазы по Артузио (1954): первую — начало усыпления, когда еще не наступила полная аналгезия и амнезия, вторую — полная аналгезия и частичная амнезия, третью — развитие полной аналгезии и полной амнезии.

Продолжительность стадии анелгезии зависит от общего состояния больного, его возраста, премедикации и применяемого общего анестетика и варьирует от нескольких секунд (при применении неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при применении ингаляционных анестетиков).

Вторая стадия— СТАДИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ — начинается сразу же по­сле потери сознания и продолжается до расслабления больного. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением.

Кожные по­кровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена, отмечаются слезотечение, плавательные движения глазных яб­лок. Мышцы резко напряжены (тризм), кашлевой, рвотный рефлексы усилены, пульс, дыхание учащены, аритмичные, артериальное давление повышено.

Ино­гда отмечается непроизвольное мочеиспускание, кашель, рвота, нарушения ритма сердца. Хирургические вмешательства в этой стадии не допускаются из-за повышенного мышечного тонуса и рефлексов.

Продолжительность второй стадии зависит от индивидуальных особенностей больного и применяемого общего анестетика и может быть от нескольких секунд (при использовании не­ингаляционных анестетиков) до 10 мин (при использовании ингаляционных анестетиков).

Третья стадия— ХИРУРГИЧЕСКАЯ — наступает, когда по мере насы­щения организма анестетиком происходит торможение в коре головного мозга и подкорковых структурах.

Клинически на фоне глубокого сна отмечаются по­теря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Кожные покровы бледно-розовые, сухие.

Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в данной стадии различаются четыре уровня.

/ уровень — уровень движения глазных яблок — на фоне спокойного сна еще сохраняется мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы.

Дыхание ровное, пульс несколько учащен, артериальное давление на исходном уровне.

Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки рав­номерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. По­верхностные рефлексы (кожные) исчезают.

2 уровень — уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксирова­ны, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены, реакция их на свет сохране­на. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление на ис­ходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые.

3 уровень — уровень расширения зрачка. Появляются первые признаки передозировки — зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулату­ры радужной оболочки, реакция на свет резко ослаблена, появляется сухость роговицы.

Кожные покровы бледные, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобла­дает диафрагмальное, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артери­альное давление снижается.

4 уровень — уровень диафрагмального дыхания — признак передозиров­ки и предвестник летального исхода.

Для него характерно резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный пара­лич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное ды­хание — поверхностное, аритмичное.

Кожные покровы бледные с цианотич-ным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление не опре­деляется, возникает паралич сфинктеров.

Четвертая стадия— АГОНАЛЬНАЯ — паралич дыхательного и сосу-додвигательного центров, проявляется остановкой дыхания и сердечной дея­тельности.

В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать 2 уровень хирургической стадии. ПРОБУЖДЕНИЕ больного наступает после прекращения введения общего анестетика и характеризуется постепенным вос­становлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания в обратном порядке, отображая стадии общей анестезии.

Пробуждение происходит медленно и зависит от индивидуальных осо­бенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, общего анесте­тика и продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Все общие анестетики может использовать только медицинский персо­нал, прошедший подготовку по анестезиологии и интенсивной терапии, и при наличии элементарной дыхательной аппаратуры.

К основным осложнениям общей анестезии относятся: гиповентиляция с развитием гипоксемии и гипоксией, рвота и регургитация желудочного содер­жимого с последующей аспирацией в дыхательные пути, синдром Мендельсона (токсико-инфекционный пульмонит), ларинго- и бронхиолоспазм, гипотензия, остановка кровообращения, аллергические реакции немедленного типа.

Предыдущая10111213141516171819202122232425Следующая

Дата добавления: 2015-07-06; просмотров: 842; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-3792.html

Ингаляционная анестезия – преимущества и недостатки

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии:  Преимуществами ингаляционной анестезии являются · Высокая

Степень защиты организма от операционной травмы, в настоящее время продолжает оставаться предметом дискуссий. Неполноценная анестезиологическая защита чревата тяжелыми осложнениями, предпосылки которых закладываются во время операции, однако подобные осложнения можно предотвратить, в том числе и рациональной анестезиологической защитой.

В свою очередь от метода обезболивания требуется обеспечение нейровегетативной защиты и аналгезии, не компрометирующих функции органов и систем. Каждый метод обезболивания имеет свои плюсы и минусы. Выбор средств защиты пациента, часто представляет не легкую задачу. Это определяется спецификой оперативного вмешательства, особенностями пациента, а также предпочтениями анестезиолога.

Внушающие оптимизм результаты получены при использовании ингаляционных анестетиков. Так к 2012 г. доля анестезий на основе севофлурана превысила 70% от числа общих анестезий в России по сравнению с 2004 г., где эта величина составляла 21%.

В данной группе объединены: медицинские газы (закись азота и ксенон), галогенсодержащие препараты – первое поколение (галотан), второе (энфлуран и изофлуран), и третье (севофлуран и десфлуран). Выбор в пользу ингаляционного анестетика сегодня очевиден, но и сложен. На данный момент ингаляционная анестезия переживает своеобразную «эпоху возрождения».

Органотоксичность

Ренессанс ингаляционных анестетиков в современной практике связан с тем, что целые поколения отечественных анестезиологов воспитывались в убеждении, что реализация комбинированной анестезии возможна только в рамках тотального внутривенного наркоза, а галогенсодержащие препараты — это тупиковый путь развития, из-за проблем с органотоксичностью.

К обсуждению этой проблемы, специалисты возвращаются неоднократно, и чаще всего это связано с появлением нового препарата, либо с обнаружением новых механизмов реализации этого эффекта для уже известных и активно используемых препаратов. Данный вопрос, имеет отнюдь не дидактический характер, т.к. по свидетельству E.D. Kharasch, именно ответ на него чаще всего оказывает решающее влияние на выбор анестезиолога.

Принято считать, что органотоксичность является результатом изменений в клеточной структуре и (или) функции, которая возникает вслед за началом введения анестетика. Чем выше растворимость анестетика в крови, тем более высока вероятность образования токсических метаболитов.

Уровень биотрансформации отражает меру вероятной токсичности, которая уменьшается в следующей последовательности: метоксифлюран (65%) > галотан (20%) > севофлуран (3%) > энфлюран (2,4%) > изофлюран (0,2%) > десфлюран (0,02%).

В отношении ингаляционных анестетиков обсуждают гепато- и нефротоксичность. Проблема гепатотоксичности возникла вслед за появлением галотана. Известно, что галотан вызывает острый некроз печени (ОНП), либо субклиническую гепатотоксичность.

ОНП рассматривается как аутоиммунный процесс, инициируемый перекисным окислением галотана с образованием трифторацетата. Последний адсорбируется мембранами гепатоцитов и вызывает образование аутоантител, что и приводит к ОНП. Подобные случаи редки, но их последствия фатальны.

Изофлюран, энфлюран и десфлюран также образуют трифторацетат в процессе биодеградации, однако, в силу значительно меньшей биотрансформации, указанные выше препараты реже вызывают ОНП.

Гепатотоксичность связана с анаэробным метаболизмом галотана, активацией процессов перекисного окисления липидов и угнетением активности цитохрома Р450. Единственный селективный ингибитор цитохрома Р450 – дисульфирам. По некоторым данным, превентивное его назначение сдерживает рост концентрации фторид иона.

В ряду галогенсодержащих анестетиков севофлуран занимает особое положение. В литературе нет описания подтвержденных случаев развития ОНП после анестезии этим препаратом. Что касаемо изофлюрана, то имеются данные об эффективном поддержании общего печеночного кровотока и кровотока по мезентериальным сосудам при его применении.

В отношении острой почечной недостаточности, прямое нефротоксическое действие доказано только для метоксифлюрана, который может вызывать полиурию, резистентную к вазопрессину. Действующим агентом считается флюорид ион, образующийся в процессе биодеградации с пороговой концентрацией 50-80 мкМоль/л.

По мере появления новых галогенсодержащих анестетиков этот механизм был перенесен на них. Все они проходили тестирование на его содержание в плазме крови пациентов и, которое составило: для энфлюрана 20-30 мкМоль/л, изофлюрана 1,3-3,8 мкМоль/л, десфлюрана следы.

Что касаемо севофлурана, то данный показатель превысил 50 мкмоль/л, но, несмотря на это, уровень азотистых шлаков крови был в приделах нормы. Этому существует два возможных объяснения. Первое, севофлуран мало растворим в тканях и имеет ограниченную доступность для биотрансформации. И второе, его метаболизм происходит в печени, а не в почках.

Еще одно вещество, обладающее нефротоксическим действием, образуется при взаимодействии севофлурана с известковым адсорбентом соединения А. Впервые его нефротоксичность была показана у крыс. Вероятным общим элементом нефротоксического действия является биотрансформация в реактивные тиолы при участии глутатиона и бета-лиаз.

Но, несмотря на наличие общего для крыс и людей потенциально токсичсекого метаболического пути (при участии бета-лиаз), существуют важные межвидовые различия между почечными эффектами соединения А.

У крыс развивается тяжелое поражение почек, тогда как о повышении частоты клинически значимой нефротоксичности у людей не сообщалось.

Что вероятно связано с низкой активностью почечных бета-лиаз в организме человека.

Однако по данным других исследований, у добровольцев, которым проводили анестезию севофлураном низким потоком в течение 8 ч, выявлено возникновение преходящих нарушений функции почек.

Органопротекция

Прекондиционирование – благоприятные изменения в миокарде, вызываемые быстрыми адаптивными процессами в нем во время кратковременного эпизода тяжелой ишемии/реперфузии, которые предохраняют миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемии/реперфузии.

Анестетики могут инициировать защитные эффекты не только в миокарде.

Изменение баланса кислорода в миокарде в сторону повышения его доставки и снижения потребности, считается эффективным способом защиты сердца от ишемии.

Ингаляционные анестетики положительно влияют на этот процесс, но как показывают исследования, основной механизм реализации кардиопротективного действия ингаляционных анестетиков заключается не только в этом.

Способность повышать устойчивость сердца к ишемии впервые обнаружена у галотана, затем и у других ингаляционных анестетиков, а механизмы оказались схожими с ишемическим прекондиционированием (ИПК), что дало право определить этот феномен как анестетическое прекондиционирование (АПК)

Механизм эффекта в общих чертах понятен: анестетики вызывают пороговое увеличение активных форм кислорода в митохондриях, запускают каскад последовательных реакций, приводящих к «блокированию» некоторых митохондриальных каналов. Защищенная таким образом митохондрия имеет больше шансов пережить эпизод ишемии/реперфузии. А далее вступает в силу правило — необратимое повреждение клетки происходит при гибели более 40% митохондрий.

Методика и мониторинг

В силу своих фармакокинетических и фармакодинамических свойств ингаляционные анестетики используют с низким газотоком, что позволяет снизить стоимость анестезиологического пособия. Кроме того, данный метод позволяет улучшить микроклимат в дыхательном контуре за счет повышения температуры и влажности вдыхаемой газовой смеси, тем самым поддерживая функцию бронхиального эпителия.

Требования к оборудованию

Первое, испарители жидких анестетиков должны иметь механизм термобарокомпенсации и обеспечивать корректное дозирование в диапазоне потоков газа от 0,2 до 15 л/мин.

Второе, проведение анестезии на основе низких потоков возможно лишь при использовании реверсивных дыхательных контуров: циркуляционный и маятниковый. В силу особенностей конструкции циркуляционный наиболее приемлем для проведения анестезии со сниженным газотоком. Маятниковый контур менее удобен, поскольку процессы адсорбции углекислого газа (СО2) в таких системах протекают менее эффективно.

Третье, при уменьшении газотока, в контуре увеличивается доля рециркулирующей выдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО2. В таком случае наркозные аппараты должны быть укомплектованы адсорберами для удаления СО2.

Известь в адсорбере должна быть признана выработавшей свой ресурс, если концентрация СО2 на вдохе превышает 6-7 мм Hg.

В известковый сорбент добавляют цветовой индикатор, цвет которого изменяется от белого до розового по мере истощения сорбционной емкости для СО2.

И четвертое, дыхательный контур должен быть герметичен: величина допустимой утечки не должна превышать 100 мл/мин. Недостаточная герметичность приводит к поступлению в контур атмосферного воздуха, и как следствие происходит нарушение соотношения концентрации кислорода и ингаляционного анестетика.

Современная концепция ингаляционной анестезии подразумевает ее комбинацию с другими методами обезболивания. В настоящее время существует понимание того, что увлечение комбинаторикой лекарственных средств уступает место подходу с использованием ограниченного количества препаратов.

Чаще всего используется сочетание: миорелаксант — опиат — ингаляционный анестетик.

Исследования показали, что при анестезиологическом обеспечении, общая анестезия энфлюраном или изофлюраном, в сочетании с фентанилом, значительнее эффективнее нейролептанальгезии и атаралгезии, а особенности фармакокинетики и фрамакодинамики ингаляционных анестетиков, обеспечивают быстрое и плавное введение в анестезию, гарантированную эффективность и скорое пробуждение.

Однако стоит заметить, что и ингаляционные анестетики для вводного наркоза применяются только в педиатрической практике. Хотя, по мнению некоторых авторов, ингаляционная индукция может иметь широкое распространение и у взрослых, для этого необходимо кардинальное изменение сложившихся стереотипов.

Таким образом, ингаляционная анестезия приобретает все большую популярность, что определяется ее хорошей управляемостью и относительной безопасностью.

Это связано с возможностью быстрого достижения требуемой концентрации в организме и при необходимости столь же быстрого его снижения, что обеспечивает укорочение индукционных и восстановительных периодов, легкость и точность контроля над этим процессом.

Однако в России, как и в большинстве стран Европейского Союза, нет рекомендаций по использованию методики ингаляционной, поэтому выбор метода обезболивания остается за анестезиологом.

Это диктует необходимость дифференцируемого подхода к выбору анестезиологического подхода, повышения эффективности и безопасности анестезиологического пособия, адаптации его к особенностям оперативного вмешательства и снижение количества осложнений как в интра-, так и в послеоперационном периодах.

Шадус В.С., Доброносова М.В., Григорьев Е.В.

2014 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/ingalyacionnaya-anesteziya-preimushhestva-i-nedostatki/

Современные ингаляционные анестетики: Десфлуран, Севофлуран, Изофлуран

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии:  Преимуществами ингаляционной анестезии являются · Высокая

Современные ингаляционные анестетики — галогенсодержащие препараты для проведения ингаляционной анестезии: севофлуран (севоран, sevoflurane), десфлуран (супран, desflurane) и изофлуран (форан, isoflurane).

 Все анестетики данной группы отличаются высокой эффективностью, управляемостью и, следовательно, высокой безопасностью.

Кроме этого, современные ингаляционные анестетики обладают органопротекторными свойствами вместо органотокстичности: прекондиционирование миокарда, бронходилатация, нейропротекция.

Применяются как при вводной анестезии (севофлуран), так и на этапе поддержания общей анестезии (севофлуран, десфлуран, изофлуран), а так же для ингаляционной седации при помощи устройства AnaConDa (изофлуран и севофлуран).

Ксенон и закись азота так же относятся к ингаляционным анестетикам, однако назвать их современными и часто используемыми в мире нельзя подробнее читайте здесь

Современные ингаляционные анестетики имеют несомненные преимущества перед средствами для внутривенной анестезии и прежними ингаляционными анестетиками (фторотан, этран). Их фармакокинетика зависит от концентрации препарата, потока свежего газа, альвеолярной вентиляции и сердечного выброса.

При этом концентрацию ингаляционных анестетиков всегда можно измерить (в испарителе и в выдыхаемом воздухе), а концентрацию внутривенных анестетиков можно измерить только в шприце. Стоимость ингаляционной анестезии сопоставима с тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола.

Для рассчета расхода ингаляционных анестетиков во время общей анестезии существуют формулы и калькулятор.

Во время индукции и поддержания анестезии вентиляция, первый из пяти факторов, которые определяют концентрацию ингаляционного анестетика в легких, доставляет анестетик в легкие и тем самым увеличивает его альвеолярную концентрацию.

 Поглощение анестетика кровью в легких противодействует эффекту вентиляции путем удаления анестетика из легких с током крови. Метаболизм анестетиков может усилить их поглощение.

 Три фактора определяют поглощение кровью: растворимость (коэффициент распределения кровь-газ), легочный кровоток (сердечный выброс) и разница между парциальным давлением анестетика в легких и в поступающей в легкие венозной крови.

 Растворимость определяет отличие ингаляционных анестетиков друг от друга— более низкая растворимость обеспечивает более быстрый выход из анестезии (изофлуран>севофлуран>десфлуран), т.е. наиболее короткий период пробуждения у десфлурана.

Механизм действияингаляционных анестетиков до конца не изучен и на сегодняшний день остается загадкой.

Общая анестезия представляет собой совокупность отдельных и независимых компонентов, каждый из которых включает в себя определенные, возможно, в чем-то пересекающиеся друг с другом механизмы воздействия на различные участки центральной нервной системы.

Сила действия общих анестетиков коррелирует с их жирорастворимостью, в связи с чем становится важным аспект их взаимодействия с гидрофобными мишенями. Не существует единого молекулярного механизма, объясняющего действие ингаляционных анестетиков.

Вероятно, многочисленные мишени способствуют развитию разных эффектов для каждого препарата. Обездвиживающий эффект ингаляционных анестетиков связан с воздействием на структуры спинного мозга, тогда как развитие седации/сна и амнезии обусловлено супраспинальными механизмами.

Ингаляционные анестетики постсинаптически усиливают ингибирующую синаптическую передачу, потенцируя лиганд-управляемые ионные каналы, активированные гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) и глицином; действуют экстрасинаптически, активируя ГАМК-рецепторы и трансмембранные ионные токи; и пресинаптически – усиливая базальное высвобождение ГАМК.

Ингаляционные анестетики пресинаптически подавляют передачу возбуждения в синапсах, уменьшая высвобождение глутамата (ингаляционные анестетики), и постсинаптически – ингибируя ионотропные рецепторы возбуждения, активируемые глутаматом (газообразные анестетики). В настоящее время не существует исчерпывающей теории анестезии, описывающей последовательность событий от момента взаимодействия молекулы анестетика с его мишенью до развития клинической картины анестезии.

И хотя благодаря методам молекулярной генетики уже сделан большой шаг вперед в понимании фармакологии внутривенных анестетиков, действие ингаляционных анестетиков на молекулярном и клеточном уровнях все еще представляет множество загадок.

До сих пор нет возможности установить четкую последовательность событий, от начала взаимодействияингаляционного анестетикас мишенью, через каскад сложных биологических процессов к вариабельным поведенческим проявлениям, характеризующим совокупное состояние клинической анестезии у человека.

Однако продолжающиеся научные исследования, затрагивающие основные элементы этого процесса, уже привели к созданию системы взглядов, трактующих действие анестетиков на различных анатомо-функциональных уровнях.

Введение концепции минимальной альвеолярной концентрации (МАK) как универсальной меры силы ингаляционных анестетиков в 1960-е гг. сыграло огромную роль в развитии как прикладной анестезиологии, так и анестезиологической науки.

Анестетическая сила ингаляционных агентов была установлена в классических работах Eger и его коллег, давших определение минимальной альвеолярной концентрации ингаляционного анестетика при атмосферном давлении, необходимой для предотвращения двигательной реакции в ответ на болевой стимул у 50% пациентов.

Поскольку альвеолярные концентрации ингаляционных анестетиков соответствуют их концентрациям в других органах после наступления равновесия, которое наиболее быстро достигается в органах с богатой перфузией, таких как мозг и сердце, МАK является аналогом плазменной ЕС50 (концентрация, эффективная в 50%) для внутривенных анестетиков. В клиническом примененииМАK обычно выражают в объемных процентах, которые могут значительно варьировать с температурой, из-за изменений водорастворимости, тогда как эквивалентные молярные концентрации жидкой фазы не зависят от температуры. Концепция МАK универсальный клинический стандарт в практике анестезиолога реаниматолога.

МАК севофлурана, изофлурана и десфлурана в зависимости от возраста

ВозрастМАК севофлуранаМАК десфлуранаМАК изофлурана
252,6%7,3%1,28%
402,1%6,0%1,15%
601,7%5,2%1,05%

Кроме классического представления МАК, существуют и другие виды, ориентированные на клиническую практику.

  • МАК пробуждения (МАСAWAKE) — минимальная альвеолярная концентрация при которой прекращается продуктивный контакт с 50% пациентов. Она характеризует седативный эффект анестетика. Данная величина длясеворана равна 0,7%.
  • МАКБАР ( MACBAR — anesthetic dose blocking adrenergic stress and cardiovascular responses to incision, МАК блокирования адренэргического ответа— минимальная альвеолярная концентрация, достаточная для блокады адренергической реакции на любой болевой стимул у 50% пациентов. Эта константа характеризует анальгетический эффект и для севофлурана равна 4,2%.
  • МАКИЛМ (MACLMI — laryngeal mask installation, МАК инсталляции ларингеальной маски— минимальная альвеолярная концентрация, необходимая для мягкой инсталляции ларингеальной маски у 50% пациентов, которая для севофлурана равна 2,0%.
  • МАКИТ (MACTI — tracheal intubation, МАК интубации трахеи— минимальная альвеолярная концентрация, необходимая для интубации трахеи, т.е. концентрация анестетика в конце выдоха, которая у 50% пациентов предотвращает движение на раздувание манжеты эндотрахеальной трубки Данная величина для севофлурана равна 3,6%.
  • МАКЗЭТ/ЛМ (MACTT/LMA — tracheal tube/laryngeal mask airway, МАК замены эндотрахеальной трубки на ларингеальную маску— минимальная альвеолярная концентрация, достаточная для замены эндотрахеальной трубки на ларингеальную маску, которая предотвращает реакцию у 50% пациентов  Данная константа для севофлурана равна 2,6%.
  • МАКЭ (MACEX extubation, МАК экстубации) — минимальная альвеолярная концентрация, которая предотвращает реакцию у 50% пациентов при экстубации трахеи. Данная величина для севофлурана равна 1,1%.

Современные ингаляционные анестетики воздействуют на все звенья физиологии дыхания, от различных сил, контролирующих вентиляцию и легочный кровоток, до поверхностного натяжения, секреции слизи, тонуса гладкой мускулатуры дыхательных путей и развития воспалительной реакции.

Бронходилатирующее действиеингаляционных анестетиков осуществляется посредством различных сложных механизмов, которые включают в себя как снижение внутриклеточной концентрации кальция, так и снижение чувствительности к кальцию.

Ингаляционные анестетикиповышают базисный легочный динамический комплайнс, но эти вещества более эффективно снижают возрастающее легочное сопротивление, если оно вызвано химическими или механическими раздражителями.

Ингаляционные анестетики преимущественно расширяют дистальные отделы дыхательных путей в большей степени, чем проксимальные. Ингаляционные анестетики уменьшают скорость мукоцилиарного клиренса за счет снижения частоты биения ресничек, нарушения синхронизма их работы или изменения свойств слизи.

Легочный сурфактант уменьшает работу дыхания посредством снижения альвеолярного поверхностного натяжения. Ингаляционные анестетики вызывают постепенное, обратимое уменьшение фосфатидилхолина, основного липидного компонента сурфактанта.

Действие ингаляционных анестетиков на паренхиму легких и легочный кровоток многогранно, и это осложняет непосредственную оценку изменений в сосудистом сопротивлении легких, возникших в результате применения анестетиков.

Ингаляционные анестетики вызывают двухфазный ответ гладкой мускулатуры сосудов легких в виде сокращения и расслабления, регулируемый различными способами через кальций-опосредованные сигнальные пути. В целом конечный эффект изменений легочного сосудистого сопротивления, индуцированных ингаляционными анестетиками, относительно мал. Гипоксическая легочная вазоконстрикция – это важный механизм, посредством которого происходит перераспределение легочного кровотока из плохо вентилируемых областей легких в области с адекватной альвеолярной вентиляцией.

Ингаляционные анестетики дозозависимым образом снижают дыхательный объем и минутную вентиляцию и становятся причиной тахипноэ.

Относительная способность ингаляционных анестетиков повышать напряжение диоксида углерода в артериальной крови (как индекс депрессии дыхания) распределяется следующим образом: десфлуран = изофлуран > севофлуран.

Ингаляционные анестетики воздействуют на инспираторную и экспираторную мускулатуру в различной степени, что, возможно, является результатом изменения чувствительности бульбоспинальных инспираторных и экспираторных нейронов.

Ингаляционные анестетики дозозависимым образом угнетают дыхательный ответ на гиперкапнию и гипоксию посредством различных центральных и периферических хеморецепторных механизмов.

Эффект субанестетической концентрации ингаляционных анестетиков на гиперкапническую реакцию весьма спорен.

Подавление гипоксической реакции путем применения субанестетической концентрации летучих анестетиков зависит от используемого вещества и, возможно, от исходного уровня возбуждения ЦНС.

Ингаляционные анестетики могут проявлять провоспалительное влияние и усугублять острое повреждение легких. В то же время, напротив, было продемонстрировано, что ингаляционные анестетики могут уменьшать воспаление и улучшать как химическую, так и физиологическую функцию легких при остром повреждении легких.

Ингаляционные анестетики вызывают дозозависимое снижение сократимости левого и правого желудочка, левого предсердия, диастолической функции левого желудочка. Отрицательные инотропные эффекты ингаляционных анестетиков связаны с нарушением внутриклеточного баланса кальция в кардиомиоцитах.

Ингаляционные анестетики по-разному влияют на нормальный и скомпрометированный миокард, в разной степени изменяя показатели постнагрузки левого желудочка.

Системные гемодинамические эффекты ингаляционных анестетиков сложны и складываются из миокардиальных эффектов, прямого воздействия на артериальную и венозную сосудистую сеть и нарушений активности вегетативной нервной системы.

Ингаляционные анестетики в различной степени повышают чувствительность миокарда к аритмогенным эффектам эпинефрина и, в зависимости от концентрации последнего, степени и локализации повреждения внутри проводящих путей, могут предотвратить либо способствовать развитию предсердных или желудочковых аритмий при ишемии или инфаркте миокарда. Ингаляционные анестетики – относительно слабые коронарные вазодилататоры, и не вызывают феномен «обкрадывания» при использовании в рекомендуемых дозировках даже у пациентов, анатомия коронарных артерий которых предрасполагает к развитию данного синдрома. При использовании до, во время или немедленно после окклюзии коронарной артерии и реперфузии ингаляционные анестетики приводят к развитию важных кардиопротекторных эффектов против обратимой и необратимой ишемии миокарда у экспериментальных животных и людей. Ингаляционные анестетики в различной степени угнетают рефлекторный контроль артериального давления, опосредованный барорецепторами.

Таким образом, ингаляционные анестетики оказывают глубокое воздействие на сердечно-сосудистую систему, изменяя инотропное, хронотропное, дромотропное состояние сердца. Эти анестетики также оказывают значительное действие на преднагрузку и постнагрузку сердечно-сосудистой системы.

Данные фармакологические эффекты приводят к нежелательным изменениям гемодинамики, которые могут усиливаться у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ингаляционные анестетики обладают кардиопротективными эффектами и непосредственно уменьшают последствия ишемического и реперфузионного повреждения.

Работа с ингаляционными анестетиками требует ясного понимания их комплексного фармакологического влияния на сердечно-сосудистую систему.

Все современные ингаляционные анестетики снижают мозговой метаболизм. Препараты этой группы вызывают эффект «burst suppression» на ЭЭГ. При этом мозговой метаболизм снижается примерно до 60%.

Влияние ингаляционных анестетиков на мозговой кровоток зависит от дозы. При использовании концентрации ниже минимальной альвеолярной концентрации (MAК) мозговой кровоток существенно не меняется.

В концентрации выше 1 МАК мозговые сосуды расширяются, что приводит к увеличению мозгового кровотока и внутричерепного объема крови.

Изофлуран и десфлуран метаболизируются до печеночных трифторацилированных белковых соединений, которые вызывают повреждение печени у восприимчивых пациентов. Предрасположенность к возникновению повреждения печени обнаруживается, если провести параллель в метаболизме родственных препаратов, соотвественно, изофлуран (0,2%) > десфлуран (0,02%).

Севофлуран не продуцирует ацилированных белковых соединений. Токсичность и поражение печени были зарегистрированы после повторного использования при последующих эпизодах применения различных фторсодержащих анестетиков.

О таком феномене перекрестной сенсибилизации сообщалось также при использовании гидрохлорфторуглеродов, препаратов замещения хлорфторуглеродов. Севофлуран метаболизируется до гексафторизопропанола (HFIP), формальдегида, неорганического фтора и двуокиси углерода.

Несмотря на то, что после анестезии севофлураном отмечался высокий уровень фтора, о фтор-ассоциированном повреждении почек не сообщалось. Основным продуктом распада севофлурана под действием оснований является соединение А.

Соединение А – это нефротоксичный виниловый эфир, который индуцирует дозо- и времязависимое повреждение почек. Пороговый уровень для повреждения почек и у крыс, и у людей – около 150 ppm/ч.

Взаимодействие обезвоженного адсорбента углекислого газа и ингаляционных анестетиков может привести к образованию монооксида углерода СО (угарного газа) в дыхательном контуре (десфлуран >>> изофлуран). Ничтожно малое количество монооксида углерода образуется из севофлурана.

Нет риска, связанного с краткосрочными периодами незначительных профессиональных контактов с отходами ингаляционных анестетиков (операционная, палата пробуждения, отделение интенсивной терапии).

С профессиональной экспозицией высоких концентраций (103 ppm) может быть связано увеличение числа выкидышей и снижение фертильности.

Фторсодержащий ингаляционный анестетик изофлуран разрушает озоновый слой и вносит свой вклад в развитие парникового эффекта и глобальное потепление.

Основными препаратами для проведения современной ингаляционной анестезии являются Севофлуран и Десфлуран, которые имеют несомненные преимущества перед изофлураном.

Поэтому, изофлуран может быть использован для проведения общей анестезии, но в отсутствии севофлурана и десфлурана! Характеристика современных ингаляционных анестетиков представлена ниже.

Севофлуран — современный ингаляционный анестетик третьего поколения. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) севорана 2,01% (подробную характеристику в зависимости от возраста пациента см. выше).

Вврдная анестезия сопровождается минимальным возбуждением и раздражением верхних дыхательных путей. Севофлуран вызывает незначительную депрессию миокарда, угнетение дыхания и снижение ОПСС и артериального давления.

Севофлуран не вызывает судорог, повышает мозговой кровоток, усиливает действие недеполяризующих мышечных релаксантов.

Применение

У взрослых используется быстрая индукция, предусматривающая подачу анестетика в концентрации 8 об%, без предварительного заполнения дыхательного контура. Поддержание общей анестезии севофлураном: 0,5 — 4,0 об.

% при использовании воздушно-кислородной смеси 40:60%. Кроме этого, Севофлуран используется дляседации со средней скоростью 5 мл/час при помощи устройства AnaConDa.

Учебные фильмы по анестезиологии

Вводная анестезия севофлураном

Седация севофлураном при гастроскопии

Ингаляционная анестезия севофлураном с сохраненным спонтанным дыханием

Десфлуран — современный ингаляционный анестетик третьего поколения. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) десфлурана 6,0 об%. (подробную характеристику в зависимости от возраста пациента см. выше). Анестетическая сила десфлурана в 4 раза ниже, чем у других галогенсодержащих анестетиков, но в 17 раз выше, чем у закиси азота.

Высокое давление насыщенного пара требует специального испарителя с термокомпенсацией.

Главное отличие десфлурана от севофлурана и изофлурана — наиболее короткий период пробуждения.

Десфлуран не рекомендуется для вводной анестезии из-за раздражающего действия на дыхательные пути.

Изофлуран — ингаляционный анестетик второго поколения. По анестетической силе превосходит севофлуран.

Изофлуран выраженно угнетает дыхание, может вызывать умеренную тахикардию, артериальную гипотонию (уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление). Изофлуран потенцирует действие недеполяризующих мышечных релаксантов.

Гепатотоксичность и нефротоксичность не характерны. МАК изофлурана 1,15%. Характеристика МАК изофлурана в зависимости от возраста пациента см. выше.

Применение

При вводной анестезии используют возрастающие концентрации изофлурана от 0,5 до 3 об.% в кислородно-воздушной смеси. Поддержание анестезии 1 — 2,5 об.%. Изофлуран используется для седации со средней скоростью 3 мл/час при помощи устройства AnaConDa. 

  1. Лихванцев В.В. Практическое руководство по анестезиологии. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011.
  2. Лихванцев В.В. Опасности и осложнения общей анестезии. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2014.
  3. Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера. Издательство «Человек», 2015.
  4. Edmond I Eger II. The pharmacology of inhaled anesthetics, 2010.

Источник: https://anest-rean.ru/preparati/volatile-anaesthetics/

Общие принципы анестезиологии. Ингаляционный наркоз – файл n1.doc

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии:  Преимуществами ингаляционной анестезии являются · Высокая
Общие принципы анестезиологии. Ингаляционный наркоз
Скачать все файлы (278 kb.)Доступные файлы (1):

n1.doc278kb.31.03.2014 22:00скачать

Преимуществами ингаляционной анестезии являются

  • Высокая управляемость (возможность изменять глубину наркоза, длительного поддержания анестезии и быстрого пробуждения пациента);
  • Возможность сочетания подачи анестетика с проведением ИВЛ, т.е. управлением газообменом;
  • Хорошая сочетаемость с другими препаратами для общей анестезии и обеспечения прочих компонентов анестезиологического пособия

Несмотря на все модификации ингаляционной анестезии в целом свойственен ряд недостатков:

  • Дозировка ингаляционных анестетиков помощью несовершенных наркозных (большинства отечественных) аппаратов может быть неточна;
  • При любых режимах работы наркозного аппарата кроме закрытого контура, происходит загрязнение воздуха операционной парами анестетика;
  • Ингаляционная анестезия, особенно при использовании реверсивных контуров, требует сложной дорогостоящей аппаратуры;
  • Наркозно-дыхательная аппаратура требует специальной санитарной обработки, при неправильном проведении обработки она может стать источником распространения возбудителей внутрибольничной инфекции (вентилятор-ассоциированные пневмонии).

Данные обстоятельства обусловили постепенный отказ от ингаляционных способов подачи анестетика в организм и развитие концепции тотальной внутривенной анестезии с миорелаксацией и ИВЛ. Внедрение в клиническую анестезиологию мышечных релаксантов явилось одним из наиболее значительных достижений анестезиологии ХХ века. Достижение нейромышечной блокады позволило решить сразу три очень важные задачи:

  • Полное обездвиживание и расслабление мышц больного, обеспечивающие комфортные условия для выполнения любых оперативных вмешательств
  • Возможность проведения ИВЛ, позволяющей полноценно управлять газообменом.
  • Облегчение интубации трахеи.
  • Предотвращение мышечной дрожи при искусственной гипотермии.

Кроме того, мышечные релаксанты позволили решить важную проблему, входящую в компетенцию реаниматологии:

  • Предотвращение спазмов мышц при столбняке, бешенстве, эмпклапсии и других судорожных состояниях

Первые сведения о яде кураре появились в начале XVI века, вскоре после открытия Америки, однако только в начале XIX века было установлено, что под его влиянием происходит остановка дыхания (Brodie, 1811). В 1928 г. французские врачи Рулин и Буссинго (Rulin, Bussingeau) выделили из яда алкалоид курарин. В 1844-51 гг великий французский физиолог Клод Бернар доказал, что курарин блокирует передачу импульсов с нервов на мышцу. С лечебной целю впервые применил кураре в 1850 г. итальянский врач Велли (Welli) для купирования судорог. В начале ХХ века было произведено еще несколько попыток использования кураре при различной неврологической патологии, однако, плохо очищенный препарат вызывал массу побочных эффектов. В 1935 г. Кинг (King) выделил из кураре чистый алколоид – d-тубокурарин-хлорид. В 1940 г.этот препарат под торговой маркой «инкострин» был применен для предупреждения судорог при электрошоковой терапии психических заболеваний. 23 января 1942 канадские анестезиологи Г.Гриффит (Griffith) и Э.Джонсон (Johnson) в Монреале впервые применили интокострин во время операции с целью расслабления мускулатуры без углубления наркоза. Дальнейшее применение тубокурарина и других миорелаксантов, которые сначала именовали «курареподобные препараты» коренным образом изменило методику дачи наркоза и само положение анестезиологического пособия в системе лечебных мероприятий. Можно сказать, что именно со времени широкого внедрения в практику миорелаксантов анестезиология сала самостоятельной научной и клинической дисциплиной.

Основные принципы использования миорелаксантов в анестезиологии следующие:

  1. Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больных (за исключением специальных случаев с использованием малых (субапноэтических) доз).
  2. Использование миорелаксантов обуславливает применение ИВЛ.
  3. Снятие мышечного тонуса и выключение самостоятельного дыхания требует проведения комплексных мероприятий, направленных на обеспечение не только адекватного газообмена, но и поддержание кровообращения и основного обмена.
  4. Использование миорелаксантов во время анестезии не подразумевает отказа от использования анестетиков.

Классификация. Все миорелаксанты принято делить на две группы:

  • деполяризующие препараты (ультракороткого действия)
  • антидеполяризующие препараты, среди которых выделяют подгруппы:
  • короткого действия (Мивакуриум)
  • среднего действия (Векурониум, Атракуриум)
  • длительного действия (Пипекурониум, Тубокурарин)

Кроме того, в СССР был получен и применялся препарат диоксоний, сочетавший в себе механизмы действия деполяризующих и антидеполяризующих релаксантов.

В научной литературе иногда можно встретить указания на наличие миорелаксантов центрального действия. Как таковых их не существует.

Под этими препаратами понимаются нейролептики и анестетики, вызывающие снижение мышечного тонуса за счет угнетения ретикулярной формации. Сильным центральным миорелаксирующим действием бензодиазепины.

Умеренный миорелаксирующий эффект наблюдается при внутривенном введении сернокислой магнезии.

Единственным представителем этой группы в настоящее время является суксаметония хлорид, бромид, йодид (дитилин, сукцинилхолин, курацид, листенон, миорелаксин), который был синтезирован под названием «Дитилин» в 1947 г. в Армении, входившей тогда в состав СССР. В силу политической изоляции СССР открытие прошло незамеченным. Во всем мире авторство суксаметония признано за Бове (Bovet, 1949). Интересно отметить, что химически этот препарат был получен еще в 1906-11 г., но его свойство прерывать нейромышечную передачу тогда не было установлено. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р. Действие суксаметония основано на связывании препарата с рецепторами постсинаптической мембраны нейромышечного синапса, что сначала приводит к деполяризации мембраны и сокращению мышцы. Пока суксаметоний связан с мембраной мышца расслабляется. Распад препарата осуществляется плазменной псевдохолинэстеразой в течение нескольких минут. Суксаметоний вводится в дозе 1-1,5 мг/кг в виде 1-2% раствора. Через 10-20 сек. после внутривенного введения начиняется фибрилляция (фасцикуляция) мышц лица, шеи, конечностей, продолжающаяся 15-20 сек. с последующей тотальной миоплегией, длящейся 3-5 мин. При признаках восстановления тонуса препарат вводится повторно в половинной дозировке. Обычно не оказывает заметного влияния гемодинамику и прочие витальные функции. Кратковременность действия делают миорелаксацию суксаметонием хорошо управляемой, вследствие чего препарат получил широкое распространение. В то же время были обнаружены ряд нежелательных эффектов:

  • Может вызывать анафилактоидные реакции.
  • При введении суксаметония развивается гиперкалиемия – уровень К+ растет на 0,5-1,0 ммоль/л, что может представлять опасность для больных с почечной недостаточностью.
  • Повышает внутриглазное давление, что представляет опасность для больных с травмами глаза и глаукомой.
  • Повышает давление в желудке за счет спазма кардиопищеводного сфинктера и фибрилляций мышц живота.
  • Может вызывать нарушения сердечного ритма (преимущественно брадикардия).
  • Гиперсаливация
  • Может вызывать злокачественную гипртермию (см. Приложение №5), хотя и в редких случаях, значительно реже, чем фторсодержащие анестетики.

Кроме того, продолжительность нейромышечного блока, вызванного суксаметонием может непрогнозируемо увеличиваться при:

  • Низком уровне псевдохолинэстеразы крови, наблюдаемой у тяжелых и ослабленных больных, а так же в генетически обусловленных случаях (1:3 тыс. населения).
  • Ингибировании плазменной псевдохолинэстеразы некоторыми лекарственными препаратами (метоклопрамид, неостигмин, глазные капли с пилокарпином, хлорамбуцил)
  • Развитии “двойного блока”, когда при многократных введениях и (или) передозировке деполяризующий эффект дитилина сменяется антидеполяризующим;
  • электролитных расстройствах (гипокалиемия);
  • нарушениях кислотно-щелочного равновесия (гиперкапния, ацидоз).

В указанных случаях показана продленная ИВЛ, введение прозерина (антогонист), при неэффективности раньше применялось переливание свежей крови, содержащей псевдохолинестеразу. В других случаях продолжительность действия суксаметония уменьшается:

  • После предварительного введения антидеполяризующих миорелаксантов
  • У новорожденных

Из других осложнений следует указать на возникновение мышечных болей после операции. Начальная деполяризация вызывает сильные, но дискоординированные мышечные сокращения, видимые как фибрилляция мышц при первом введении препарата. Профилактикой этого осложнения является предварительное введение небольшой дозы антидеполяризущего релаксанта (2 мг ардуана) или 2,5-5,0 сернокислой магнезии за 1 мин до введения суксаметония. Применение миорелаксантов во время анестезиологического пособия в нашей стране, как правило, начинается с введения суксаметония для интубации трахеи, даже если потом планируется поддерживать миоплегию с помощью релаксантов длительного действия. В экономически развитых странах из-за многочисленных побочных эффектов и осложнений постепенно выходит из употребления, вытесняясь антидеполяризующими релаксантами короткой и средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум).
Эти препараты связываются с рецепторами постсинаптической мембраны без ее деполяризации. В следствие этого не вызывают фасцикуляций и выброса калия. Основные проблемы их применения были связаны с ганглиоблокирущим действием и стимуляцией выброса гистамина, наиболее выраженными у первого представителя этой группы тубокурарина хлорида (тубарина). Именно эти свойства привели к тому, что он в настоящее время не производится и не применяется, так же как и сходные с ним препараты диплацин, диксоний, анатруксоний.

Другим отрицательным свойством являлась слишком большая продолжительность действия (40-60 мин), что делало нейромышечный блок неуправляемым.Этот недостаток практически устранен в последних препаратах средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум), эффект которых легко контролируется холиномиметическими препаратами (см. ниже).

Продолжительность действия антидеполяризующих миорелаксантов увеличивается при:

  • Миастении. Может возникнуть необратимый нейромышечный блок. Применение этой группы препаратов при миастении противопоказано.
  • Полиомиелите и других миопатиях
  • Гипокалиемии, гипокальциемии, гипермагниемии, дыхательном ацидозе и гипотермии.
  • Использовании местных анестетиков (новокаин, лидокаин), аминогликозидных антибиотиков (блок устраняется введением кальция), тетрациклинов, полимиксинов (снижают выработку ацетилхолина).
  • Печеночной и поченчной недостаточности. Этот недостаток почти отсутствует у Тракриума и полностью устранен у Нимбекса.

Декураризация. Нейромышечный блок, созданный антидеполяризующими миорелаксантами может быть устранен внутривенным введением антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин). Под их действием в синаптической щели накапливается большое количество ацетилхолина, который конкурентно вытесняет релаксант с рецепторов постсинаптической мембраны. При проведении декураризации олжны быть учтены следующие моменты:

  • Внутривенное введение антихолинэстеразных препаратов может проводиться только после предварительного внутривенного введения атропина. В противном случае возможны нарушения ритма сердца (экстарсистолия, вагусная асистолия), борнхоспазм)
  • При действии релаксантов длительного действия декураризацию можно проводить только тогда, когда начинается спонтанное восстановление нейромышечной проводимости. В противном случае декурарирация будет либо неэффективной, либо после временного восстановления самостоятельного дыхания по мере прекращения действия препарата и истощения запасов ацетилхолина в пресинаптической мембране вновь может наступить блокада синапсов с развитием апноэ (рекураризация).

С химической точки зрения применяющиеся в настоящее время антидеполяризующие миорелаксанты делятся на две группы, существенно отличающиеся по фармакодинамическим и фармакокиентичесим свойствам:

  • Стероидные препараты – метаболизируются в печени,выводятся из организма с мочой, продукты метаболизма часто обладают миорелаксирующим действием. Следствием этого является сложность дозирования при патологии печени и почек, возможность кумулятивного эффекта
  • Изокинолиновые препараты – по большей части подвергаются спонтанной биодеградации в тканях по типу элиминации Хофмана. Следствием этого является отсутствие кумуляции и возможность свободного применения при патологии печени и почек. Существенным недостатком является необходимость хранения препаратов в холодильнике и непродолжительность срока хранения.

Векурония бромид (Норкурон) – стероидный миорелаксант, синтезированный в начале 80-х годов. Обладает слабым ганглиоблокирующим действием, может вызывать высвобождение гистамина из депо. Для интубации водится в дозе 0,08-0,1 мг/кг. Действует после однократного введения 25-35 мин. Поддерживающая доза в два раза меньше – 0,03-0,05 мг/кг. Действует при этом 60 мин. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Панкурониум (павулон) – стероидный мышечный релаксант, синтезированный в 1964 г. Гормонально не активен, но умеренно повышает АД и ЧСС, освобождения гистамина не вызывает. Вводится в дозе 0,05 мг/кг, действует 40-60 мин, в дозе 0,08-0,09 мг/кг – до 1,5 часов. Повторно вводится в дозе 0,02-0,03 мг/кг. В настоящее время не выпускается.

Пипекурония бромид (Ардуан) – сходен по химической структуре с павулоном. В настоящее время является наиболее совершенным стероидным релаксантом длительного действия. В дозе 0,05-0,06 мг/кг не вызывает тотальной миоплегии и используется для синхронизации больного с респиратором.

В дозе 0,07-0,08 мг/кг вызывает полную миоплегию. Продолжительность действия 60-90 мин, при повторных введениях доза уменьшается в 2-3,5 раза. Побочными эффектами в терапевтических дозах практически не обладает.

Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Атракуриума бесилат (Траквиум) – один из лучших современных релаксантов изокинолинового ряда. Средней продолжительности действия; вводится в дозе 0,3-0,6 мг/кг; продолжительность действия 15-35 мин.

Поддержание миорелаксации осуществляется повторными дозами 0,1 – 0,2 мг/кг. Практически лишен побочных эффектов.

Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Мивакуриум (Мивакрон) – препарат изокинолинового ряда кроткого действия. Вводится в дозе 0,15-0,2 мг/кг, действует 10-15 мин., что делает нейромышечный блок высоко управляемым. При длительном применении способен к кумуляции, что требует снижения дозы в процессе операции. Обладает гистаминогенным эффектом.

Цисатракуриума бесилат (Нимбекс) – последний из появившихся на фармацевтическом рынке миорелаксантов изокинолинового ряда. Полностью распадается в тканях, поэтому может безопасно применяться при тяжелой почечной и печеночной недостаточности. Начальная доза 0,15 мг/кг.

Релаксация, достаточная для интубации трахеи обеспечивается через 2 мин. Поддерживающая доза на фоне анестезии пропофолом 0,03мг/кг. В этой дозе миоплегия сохраняется около 20 мин. Последовательное введение поддерживающих доз не приводит к увеличению длительности эффекта.

В целом, можно отметить, что антидеполяризующие миорелаксаны на сегодняшний день в большей степени отвечают требованиям безопасности пациента и удобства работы анестезиолога. В то же время, необходимо отметить, что они значительно дороже суксаметония, и ни один из перечитсленных выше препаратов не производится в России.
Традиционно полноту миорелаксации анестезиологии оценивали по клиническим симптомам – ресничному и роговичному рефлексу, напряжению дыхательного мешка на вдохе. Давно известно, что тонус диафрагмы восстанавливается быстрее мимической мускулатуры, поэтому клиническая оценка полноты миорелаксации не всегда бывает адекватной. Это может создавать проблемы при выполнении операций, требующих полного обездвиживания.

Современная анестезиология предоставляет возможность инструментального мониторинга полноты нейромышечного блока. Наиболее простые и надежные мониторы выпускают фирмы Datex (“RELAXOGRAPH”), Organon Teknika (“TOP-GUARD”). В последние годы появились приборы и отечественного производства.

Принцип нейромышечного мониторинга состоит в том, что проводится электростимуляция мышечного сокращения и оценивается ответ на него. Электроды чаще всего накладываются в проекции лучевого нерва в дистальной трети предплечья. Стандартом для современных мониторов стал специальный режим стимуляции, обозначаемый как TOF (train-of-four). Суть методики состоит в том, что подается серия из четырех коротких импульсов с интервалом 0,5 секунды. По характеру ответа можно не только судить о полноте миорелаксации, но и отличить деполяризующий блок от антидеполяризующего. В практических целях можно оценивать нейромышечную функцию и без использования достаточно дорогих мониторов, т.е. с помощью одних только специальных электростимуляторов (типа МиниСтим), которые недороги и просты в употреблении. При их использовании электростимуляция проводится как и при полном нейромышечном мониторинге, однако оценка ответа проводится визуально – в типичном примере по сокращению большого пальца при раздражении локтевого нерва.

Особе значение имеет диагностика восстановления нейромышечной проводимости после операции. Самым известным и надежным среди них является тест поднятия головы (head lift test) – способность больного поднять голову и удерживать ее в течение 5 секунд.

Кроме того, оценивается способность открывать глаза, высовывать язык, кашлять. Эти параметры дают основание для экстубации трахеи и перевода больного в отделение реанимации.

Обычно анестезиолог не рискует экстубироватьбольного, пока не будет полностью уверен в восстановлении нейромышечной проводимости. Вместе с тем, поздняя экстубация сопряжена с опасностью ларингоспазма, рвоты, повышением АД и неприятными ощущениями для больного.

Мониторинг позволяет более точно определить готовность пациента к экстубации и уменьшить риск связанных с этим осложнений.

Важно, что современный нейромышечный мониторинг неинвазивен. Особенно ценно его применение при окончании ИВ Л для дифференциальной диагностики причин продленного апноэ и решения вопроса о целесообразности введения антихолинэстеразных препаратов.

Источник: http://perviydoc.ru/v42785/%D0%BE%D0%B1%D1%89%D0%B8%D0%B5_%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%BF%D1%8B_%D0%B0%D0%BD%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D0%B8._%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BD%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%BE%D0%B7?page=7

Неингаляционный наркоз: виды, классификация, преимущества и недостатки

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии:  Преимуществами ингаляционной анестезии являются · Высокая

Современная хирургия не могла бы существовать без процедуры анестезии. Большинство операций просто невозможно было бы выполнить, так как у пациентов наступал бы болевой шок. С развитием медицины стали появляться все новые методы введения человека в глубокий сон.

Сегодня существует ингаляционный и неингаляционный наркоз. Второй тип считается более современным. Данная процедура выполняется несколькими способами, что позволяет подобрать лучшее решение для каждого конкретного пациента. Но у подобного метода есть как сторонники, так и противники.

Поэтому будет полезно узнать обо всех плюсах и минусах подобной процедуры.

Что собой представляет неингаляционный наркоз: характеристика

В этом случае речь идет об одном из типов общей анестезии, благодаря чему пациент переносит хирургическое вмешательство совершенно безболезненно. Погружение в глубокий сон осуществляется при помощи введения препаратов. Они оказывают влияние на клетки мозга человека. Он погружается в так называемый медикаментозный сон.

Если рассматривать сходство неингаляционного и ингаляционного метода, то в этом случае оба метода являются общей анестезией. Однако у них существует масса отличий. В первую очередь, отличия есть в средствах для неингаляционного наркоза и ингаляционного. Кроме этого, специалисты отмечают и разный уровень погружения в медикаментозный сон.

При процедуре неингаляционного типа пациент перестает воспринимать боль быстрее. Это объясняется тем, что препарат вводится непосредственно в кровь человека. Поэтому он намного быстрее погружается в сон. Хотя и ингаляционный метод обычно не занимает слишком много времени.

Также среди отличий этих способов стоит обратить внимание на то, что при введении средства в вену человека намного проще контролировать его состояние и уровень сна. Врачу намного проще понять, нужна ли больному дополнительная доза средства или нет.

Преимущества неингаляционного наркоза

Если рассматривать плюсы, то, прежде всего, стоит обратить внимание на то, что пациент не испытывает неприятных ощущений. При этом введение в сон осуществляется непосредственно в палате. Это позволяет избавить человека от лишнего стресса.

Еще одно преимущество препаратов неингаляционного наркоза заключается в том, что они не оказывают негативного воздействия на слизистую оболочку ротовой полости человека, а также верхних дыхательных путей. Поэтому пациент намного быстрее приходит в себя и не испытывает такого серьезного недомогания после хирургического вмешательства.

Также специалисты отмечают, что применение неингаляционного наркоза позволяет избавиться от многочисленных побочных действий привычной местной анестезии. Это означает, что у пациента не будет приступов тошноты, временной амнезии и прочих неприятных симптомов.

Еще один плюс – нет никакой необходимости использовать громоздкое оборудование, которое необходимо при ингаляционном методе. Все, что потребуется врачу – это шприц и внутривенная инфузия. Именно данный способ широко применяется в медицине катастроф.

Минусы метода

Если рассмотреть недостатки неингаляционного наркоза, то многие отмечают то, что остановить действие препарата быстро не получится. То есть, если операция, проведенная намного быстрее ожидаемого срока, то невозможно вывести пациента из медикаментозного сна преждевременно. Он будет без сознания, пока препарат не прекратит действовать.

Еще один минус в том, что некоторые рефлекторные реакции у человека все же сохраняются. Например, если он перенес сильную травму. Это может осложнить работу хирурга. Однако подобное встречается довольно редко.

Более весомый минус заключается в том, что выбранный препарат можно использовать повторно только через довольно продолжительное время. Объясняется это тем, что средства, используемые при неингаляционном наркозе, обладают высокими кумулятивными способностями. Это означает, что препарат долго выводится из организма. После ингаляционного наркоза подобного не происходит.

Как действует

Рассматривая характеристики ингаляционного и неингаляционного наркоза, становится очевидным, что оба способа обладают плюсами и минусами. Однако более современный метод все еще изучают, поэтому возможно в скором времени удастся избавиться от нежелательных последствий подобной анестезии.

Уже сегодня специалисты используют те препараты, которые намного лучше растворяются в липидах. Это ускоряет процесс действия лекарства. Оно может оказывать разное воздействие в зависимости от того, какой именно барбитурат был выбран.

Также качество неингаляционного наркоза зависит от того, насколько хорошо он будет взаимодействовать с белковыми фракциями. Важно учесть и особенности обменных процессов организма пациента.

Виды процедуры

Классификация этого метода напрямую зависит от способа, который выбрал врач для введения активного препарата. Исходя из этого, неингаляционный наркоз бывает:

  • внутривенным;
  • внутримышечным;
  • через ротовую полость;
  • через прямую кишку;
  • эпидуральным.

Стоит рассмотреть все эти методы более детально.

Внутривенный наркоз

Этот способ считается самым востребованным сегодня. Препарат вводится в тело пациента внутривенным или капельным путем. Также инъекция может быть поставлена в шею или лицо пациента при операции.

Некоторым пациентам противопоказано интубирование, в этом случае неингаляционный наркоз становится оптимальным решением. Подобный метод обладает меньшим количеством неприятных последствий.

Если рассматривать, какие препараты применяются для подобного наркоза, то, как правило, они относятся к группе барбитуратов. Они отличаются тем, что в этом случае нет так называемой фазы возбуждения. Поэтому пациент отходит от наркоза намного проще и без последствий.

Также врачи начали применять средства, обладающие ультракоротким анальгезирующим действием. Например, неплохими отзывами отличается препарат «Пропанидид». Считается, что он не оказывает токсического воздействия. Поэтому исключается риск того, что у пациента после операции не разовьется каких-либо патологических рефлексов.

Пероральная анестезия

Данный метод, при котором препараты вводятся через ротовую полость пациента, практически не используется в современной врачебной практике. Это объясняется множеством причин. Например, врачу сложнее определить, какая именно доза нужна пациенту.

Кроме этого практически невозможно определить, как быстро анестетик будет всасываться в слизистую рта и желудочно-кишечного тракта. Также у пациентов не редко наблюдаются осложнения в работе ЖКТ после проведенной процедуры.

Больные жалуются на частую тошноту и рвоту.

С другой стороны, данная методика нашла применение в педиатрии. Например, подобный способ используется для маленьких пациентов, у которых появляется панический страх при проведении любых медикаментозных процедур.

В этом случае обычно применяют натрий оксибутират в минимальной дозировке. Благодаря такой щадящей анестезии пациент впадает в довольно неглубокий сон. Тем не менее это позволяет оказать ему помощь на должном уровне. Однако о глубоком медикаментозном сне не может быть и речи.

Эту процедуру также принято называть прямокишечным наркозом. Для данного способа также применяются барбитураты. Как правило, врачи используют базисную анестезию на основе «Нарколана».

Однако стоит учесть, что данное средство считается крайне агрессивным. Даже при незначительной передозировке у пациента может остановиться дыхание, что может повлечь за собой самый печальный исход.

Поэтому не удивительно, что такая техника используется крайне редко и от нее постепенно отказываются.

Однако существуют и сторонники данного способа. Они объясняют это тем, что ректальная анестезия позволяет добиться максимально быстрого эффекта благодаря тому, что препарат быстрее всасывается в кровь. Данный метод не травматичен и подходит для пациентов, у которых есть аллергия на медикаментозные препараты.

Эпидуральный метод

Подобный вид анестезии подразумевает использование некоторых веществ наркотического типа. Средство вводится в межпозвонковое пространство пациента, ближе к поясничному отделу, а точнее между 3 и 4 позвонками.

Подобный метод применяют только в том случае, если речь идет о хирургическом вмешательстве при проблемах с органами малого таза. Также эту анестезию используют в урологии. Например, если операция будет проводиться на гениталиях пациента. Также ее используют при повреждениях конечностей.

Но для ампутации ног подобный метод анестезии совершенно не подходит.

Активное лекарственное вещество вводится в тело пациента при помощи специального катетера, струйным способом. Врач должен действовать очень осторожно и медленно.

Подобный метод также не нашел широкого применения. Однако для местного обезболивания она подходит.

Независимо от способа анестезии врач обязательно должен убедиться, что пациент перенесет подобное введение в состояние сна. Нередко у людей наблюдается аллергия на те или иные препараты. Поэтому предварительно важно провести все необходимые исследования и тесты.

Источник: https://FB.ru/article/456624/neingalyatsionnyiy-narkoz-vidyi-klassifikatsiya-preimuschestva-i-nedostatki

Medic-studio
Добавить комментарий