ПРИСПОСОБЛЕНИЕ. КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Приспособление и компенсация

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ. КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕИКОМПЕНСАЦИЯКаждое из этих понятий требует специального рассмотрения.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕКАКВИДОВОЕПОНЯТИЕ

В большой медицинской энциклопедии (М., 1983,3-е изд.) при­способление рассматривается как развитие у каких-либо биосис­тем биологических свойств, обеспечивающих их жизнедеятель­ность при изменениях в окружающей среде или самой биосисте­ме.

При этом подчеркивается, что реакция биологической систе­мы направлена на ее выживание, на сохранение ее состояния илисвойств. Приспособление, таким образом, выступает как необхо­димый и естественный фактор индивидуального развития.

Более широко трактует приспособление И.В.Давыдовский (1969).

Он рассматривает приспособление как “широкое биоло­гическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволю­цию, наследственность и все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни осуществлялись, т.е. являются ли они эколо­гически адекватными или неадекватными, нормальными или па­тогенными”.

Поэтому приспособительные реакции как биологи­ческая проблема являются и областью патологии.

Широкое биологическое толкование приспособления приво­дит к ряду положений, раскрывающих его сущность:▲приспособление охватывает не только здоровье, но и бо­лезнь;▲ будучи связанным с сохранением и развитием видов, приспо­собление имеет видовое значение;▲ приспособительные реакции — это реакции широкого плана, по сути своей гомеостатические, осуществляющиеся на принци­пах автоматизации и ауторегуляции;▲ приспособительные реакции нельзя отождествлять с так на­зываемыми защитными, которые “сознательно” направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.В патологии приспособление может отражать различное функциональное состояние — функциональное напряжение, сни­жение или извращение функции клетки, ткани, органа, системы. Морфологические проявления изменений функции при приспо­соблении чрезвычайно разнообразны, причем некоторые высту­пают как антагонисты (например, атрофия и гипертрофия), одна­ко этот антагонизм относителен, так как в определенных услови­ях возможен переход одного состояния в другое.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (ги­перплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) мета­плазией; 6) дисплазией.

Атрофия (а — исключение; греч.

trophe — питание) — при­жизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Пато­логическая атрофия — обратимый процесс. Она может быть общей -— истощение, и местной.

Различают следующие виды Местной атрофии с учетом особенности вызывающей ее причины:

▲ дисфункциональная (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зри­тельного нерва после удаления глаза);
▲ атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета ве­нечных артерий атеросклеретическими бляшками);
▲ атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примерами ее могут быть атрофия почки при затруднении отто­ка мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и ат­рофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии;
▲ нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводни­ков (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите);
▲ атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под дей­ствием лучевой энергии).При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функциониру­ющей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1.

Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии).

 Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции пе­редней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндо­метрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

2.  Гипертрофические разрастания ведут к увеличению раз­меров тканей и органов, возникают в результате различных при­чин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоно­вость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофирован­ной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и разви­тие так называемой ложной гипертрофии).
Организация. Под организацией как проявлением адаптация понимают замещение участков некроза и тромбов соединитель­ной тканью, а также их инкапсуляцию.
Перестройка тканей. Адаптивная перестройка тканей осуще­ствляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. При­мерами могут служить коллатеральное кровообращение, пере­стройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адап­тивные изменения нефротелия капсулы при выключении почеч­ного клубочка (гистологическая аккомодация).
Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход од­ного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недиффе­ренцированных клеток, т.е. является непрямой метаплазией. Ча­ще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, ме­таплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудоч­ный эпителий (желудочная метаплазия).
Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная ме­таплазия (селезенка и лимфатические узлы).
Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Из этого следует, что дис­плазия — понятие тканевое, а не клеточ­ное.Выделяют три степени дисплазии: легкую, уме­ренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состоя­ние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ (“рак на месте”).

КОМПЕНСАЦИЯКАК “СИТУАЦИОННАЯ” РЕАКЦИЯ

В энциклопедическом словаре медицинских терминов (М., 1983, т.2) компенсация (компенсаторные процессы) рассматрива­лся как совокупность реакций организма на повреждение, выра­жающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. Ф.З.Меерсон (1979), многие годы плодотворно изучающий компенсаторные процессы, считает их типом адаптационных реакций организма на повреждение. По И. В.Давыдовскому (1969), компенсаторные процессы являются адаптивными и относятся к приспособлению как частное к общему. Это близкие и все же разные понятия. В отличие от приспособительной регуляции широкого биологического значения про­цессы компенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое, в основном медицинское, значение; их воз­можности раскрываются только в патологических условиях.Таким образом, компенсаторные процессы в отличие от при­способительных представлены реакциями:▲ не видовыми, а индивидуальными;▲ “ситуационными”, т.е. реакциями “сохранения себя” при по­вреждении;▲ возникающими при болезнях и являющимися их составной ча­стью.

Еще одним отличием компенсации от приспособления являет­ся стадийный (фазный) характер компенсаторного процесса. Это одна из самых ярких черт компенсации.

Первыми о стадийности компенсаторного процесса стали го­ворить физиологи: П.К.Анохин (1954), Э.А.Асратян (1960), Ф.З.Меерсон (1959). Стадийность компенсаторного процесса вы­текала из пяти принципов формирования функциональной систе­мы, компенсирующей функциональный дефект. Эти принципы были сформулированы выдающимся физиологом П.К.

Анохи­ным (1954): сигнализация дефекта, прогрессирующая мобилиза­ция запасных компенсаторных механизмов, обратная афферентация от последовательных этапов восстановления нарушенных функций, санкционирующая афферентация и относительная не­устойчивость скомпенсированной функции.Физиологи выделили три основные стадии ком­пенсаторного   процесса [Меерсон Ф.З.

, 1959]:▲ аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию пере­грузки);▲ длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стаби­лизации компенсации);▲ постепенного истощения (развития декомпенсации).Физиологические закономерности стадийного развития ком­пенсаторного процесса были подтверждены и структурно обос­нованы морфологами-патологами [Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. и др.

, 1975]. Патологи стали выделять аналогичные физио­логическим стадиям три морфологические    фазы компенсаторного   процесса [Струков А.И., I960]: а    становления; а    закрепления; а    истощения (декомпенсации).

Было показано, что в фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скрытые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена,структурные изменения касаются лишь обменных нарушений.

В фазу закрепления происходит структурная перестройка пора­женного органа, возникает новое морфологическое качество (ги­перплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается но­вый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую дли­тельную компенсацию.

В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пора­женного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофиче­ских процессов, которые и лежат в основе декомпенсации. Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного про­цесса является наиболее яркой отличительной чертой компенса­ции не только от физиологического, но и патологического при­способления.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ

Основным морфологическим проявлением компенсации явля­ется компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию.
Полость органа либо суживается (концентрическая гипер­трофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (ги­пертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечи­вающая гипертрофию органа.Выделяют два вида компенсаторной гипер­трофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (замести­тельную).

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивает­ся в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной рабо­ты.

Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов лег­ких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путей (гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, например опухолью предстательной железы).

2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранившийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенсирует потерю.Сравнительная характеристика приспособительных и компенсаторных процессов приводится далее.

Приспособительныереакции Компенсаторныереакции 
видовые индивидуальные 
охватывают как здоровье, так и болезнь присущи только болезни, явля­ются ее составной частью 
гомеостатические (осуществляют­ся на принципах автоматизации и ауторегуляции) ситуационные, реакции “сохране­ния себя” при повреждении 
   имеют стадийный (фазный) ха­рактер 
морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гипер­плазией), организацией, пере­стройкой тканей, метаплазией, дисплазией морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и замес­тительная гипертрофия) 

  
ОПРАВОМОЧНОСТИВЫДЕЛЕНИЯТАКНАЗЫВАЕМЫХ КОМПЕНСАТОРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВАнализ приспособления и компенсации как общебиологиче­ских и общепатологических категорий показал, что эти катего­рии разные — компенсация имеет принципиальные качествен­ные отличия как от “физиологического”, так и от “патологиче­ского” приспособления. Из этого следует, что эти категории не могут быть объединены в “нечто единое” — компенсаторно-при­способительные процессы.В академических изданиях, в Большой медицинской энцикло­педии, в Энциклопедическом словаре медицинских терминов вы не найдете подобного словосочетания. Вы не найдете его и в за­рубежных англо – и германоязычных руководствах по общей или частной патологии. Им не пользуются основоположники учения о компенсации. Так, П.К.Анохин пишет: “Проблема компенса­ции нарушенных функций…” (1954), А.Э.Асратян — “О приспо­собительных явлениях в поврежденном организме” (1948), Ф.З.Меерсон — “О развитии компенсаторной перестройки неко­торых внутренних органов…” (1959), “Компенсаторные процес­сы” (1979). Перечень имен и трудов можно продолжать, но в этом нет необходимости.Одна из причин появления понятия “компенсаторно-приспо­собительные процессы” — в неприятии различий компенсации и приспособления. К чему ведет это неприятие? К потере различий разных по сути процессов, которые объединяют так называемые компенсаторно-приспособительные процессы. Так, в учебнике А.И.Струкова, В.В.Серова “Патологическая анатомия” (1985) в группе компенсаторно-приспособительных процессов находятся как равнозначные, с одной стороны, рабочая и викарная гипертрофия, по сути своей компенсаторные, и, с другой, нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрас­тания, имеющие явно приспособительный, а не компенсаторный характер. В третьем и четвертом изданиях учебника А.И.Струко­ва, В.В.Серова (1992, 1995), где компенсация отделена от адапта­ции, это досадное “одночтение” исправлено.Другая причина появления понятия компенсаторно-приспосо­бительные процессы — в “сложности” разграничения понятий приспособления и компенсации, несмотря на приятие различий этих понятий. Так, Д.С.Саркисов в руководстве “Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций” (1987) признает различия приспособительных и компенсаторных реак­ций (“понятие о приспособительных реакциях шире понятия о ре­акциях компенсаторных”), тем не менее он заключает так: “Не всегда, однако, бывает достаточно просто и легко дифференци­ровать оба эти понятия и поэтому нередко (а по существу посто­янно. — B.C.) пользуются термином “компенсаторно-приспосо­бительные реакции”. Такой подход приводит к тому, что компен­саторно-приспособительными становятся все реакции на повреж­дение, т.е. нивелируются различия между приспособлением и компенсацией. Поэтому среди компенсаторно-приспособитель­ных процессов с “абсолютной целесообразностью” в классифи­кации Д.С.Саркисова (см. монографию “Очерки истории общей патологии”. М., 1988) рядом с репаративной регенерацией и рабо­чей гипертрофией, процессами компенсаторными, стоит тром­боз — процесс не компенсаторный, а приспособительный.

Вряд ли следует искать еще и другие причины появления так называемых компенсаторно-приспособительных процессов. Их просто нет. Но необходимость разграничения понятий “приспо­собление” и “компенсация” очевидна.

Источник: http://med-akademia.ru/publ/lekcii/anatomija/prisposoblenie_i_kompensacija/12-1-0-157

Приспособление и компенсация: приспособление – общебиологическое понятие, объдиняющее все процессы

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ. КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ.

Приспособление – общебиологическое понятие, объдиняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида. Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.

Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия. Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур. Механизмы гипертрофии.

Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии компенсаторного процесса: I – становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы. II – закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию. III – Истощения.

Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации. Причина развития дистрофий неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное). • Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) н викарную (заместительную). а.

Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы. б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже – при симптоматических гипертензиях). Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.

• Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия. • В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия). Механизм рабочей гипертрофии миокарда.

Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается. Электронно-микроскопическая картина: а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии.

Структура большинства митохондрий сохранена; б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия. Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации. • К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.

Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии.

Развивается в связи с дисфункцией яичников. Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается. Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия). Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии). При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым. Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом. Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. • Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. • Патологическая атрофия – процесс обратимый. • В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз. 1. Общая атрофия. • Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.). • Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо. • Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»). Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет. Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина). 2. Местная атрофия. • Различают следующие виды местной атрофии. а. Дисфункциональная (от бездействия). б. От недостаточности кровоснабжения. в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии). г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников). д. Под действием физических и химических факторов. • При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). • Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе. Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника. Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни. Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани. Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция. • Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией. Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток. • Образование грануляционной ткани включает: 1) очищение: • осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение; • с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина; 2) усиление активности фибробластов: • пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения; • дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена; • превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению); 3) врастание капилляров: • эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы; • Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов); 4) созревание грануляционной ткани: • увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения; • уменьшение количества сосудов; • образование грубоволокнистой рубцовой ткани; • сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты); • в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца. Регенерация восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Формы регенерации — клеточная и внутриклеточная. а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях: 1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани. Фазы регенерации в лабильных тканях: • фаза пролиферации недифференцированных клеток (уни- и полипотентных клеток-предшественников); • фаза дифференцировки (созревания) клеток; 2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены. б. Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. • Имеется во всех без исключения клетках. • В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. • Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы). Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью следующих факторов роста. 1. Тромбоцитарный фактор роста: • выделяется тромбоцитами и другими клетками; • вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК); • усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста. 2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР): • активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия. 3. Фактор роста фибробластов: • увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др. Фибронектин — гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток. 4. Трансформирующие факторы роста (ТФР): ° ТФР-альфа – действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР); ° ТФР-бета – противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию. 5. Макрофагальные факторы роста: • интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО); • усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия. Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической. 1. Физиологическая регенерация = постоянное обновление структур тканей, клеток в норме. 2. Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей. Виды репаративной регенерации: а) полная регенерация (реституция): • характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей; • происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками); • в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки); б) неполная регенерация (субституция): • характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом); • гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза. Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована. Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардномиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии – в желтый. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. • Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися). • Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида. • Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией. • Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек: а) кишечная метаплазия желудочного эпителия; б) желудочная метаплазия эпителия кишки; в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский: • часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением); • может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори). Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит). Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постояно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак. • Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности). • Понятие не только клеточное, но и тканевое. • Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. • Тяжелая дисплазия — предраковый процесс.

• Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.

Источник: Курс лекций. Патологическая анатомия. 1998

Источник: https://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/prisposoblenie-kompensatsiya-48288.html

Medic-studio
Добавить комментарий