Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

Местная инфильтрационная анестезия

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Цель местной анестезии – устранение болевых ощущений в ограниченной области путем прерывания нервной проводимости при одновременном сохранении сознания.

Сущность местной анестезии заключается в блокаде болевых импульсов из области операции, осуществляемой на разных уровнях, начиная от нервных рецепторов и завершая сегментами спинного мозга.

Как известно из физиологии, основным способом адаптации к внешним, в том числе травматическим воздействиям у человека является рефлекторная дея­тельность. Исходя из этого, воздействие именно на рефлекторную сферу служит наиболее эффективным направлением защиты от операционной травмы.

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

Болевые импульсы образуются при раздражении свободных нервных окончаний .Их специфичность ограничена. Нервные волокна, идущие от них, объединяются в нервные стволы, затем входят в состав задних корешков спин­ного мозга.Совершив перекрест по tractus spinotalamicus lateralis, импульсы поднимаются в thalamus, где происходит их переключение на другие отделы головного мозга.

Пути проведения болевых импульсов могут прерываться в разных местах (рис. 1).Орошение слизистых оболочек или пропитывание тканей, на которых производится операция, раствором местного анестетика – анестезия орошени­ем и местная инфилътрационная анестезия — приводит к прерыванию им­пульсов в самом начале рефлекторной дуги.

Прерывание на уровне нервных стволов и сплетений получило название проводниковая анестезия (2). Особым видом проводниковой анестезии является блокада на уровне задних корешков спинного мозга — спиналъная анестезия,которая. может осуществляться в двух вариантах — в виде спинно-мозговой и эпидуралъной (перидуралъной) анестезии.

Методы прерывания проведения импульсов по проводящим путям спинного мозга не разработаны; предпринимавшиеся в конце XIX века попытки введения местных анестетиков непосредственно в вещество спинного мозга окончились неудачно.

Прерывание рефлекторных дуг, связанных с болевой им-пульсацией на уровне головного мозга, реализуется в процессе общего обезбо­ливания, вариант которого с полным отключением сознания называется нарко­зом.

Виды местной анестезии:

Различной анатомической локализации соответствует разная техника проведения местного обезболивания. Различают 5 видов местной анестезии:

1) контактную (поверхность тела и слизистые),

2) инфильтрационную,

3) проводниковую региональную,

4) внутривенную,

5) лечебную (блокады). I

Механизм действия:

Все анестетики, используемые с целью местного обезболивания, имеют сродство к нервной ткани и парализуют функцию нерва в разведениях, не влияющих на состояние цитоплазмы других клеток. Действие, вызываемое этими препаратами, обратимо.

Механизм действия анестетиков заключается в следующем: обладая ли-поидотропностью, молекула анестетика сосредотачивается в мембранах нерв­ных волокон, при этом они блокируют функцию натриевых каналов. При воз­действии анестетика рецепторы теряют спосбность воспринимать раздражения, и становится невозможным появление нервного импульса.

Установлено, что при воздействии раствора новокаина на смешанный нервный ствол прежде возбуждение блокируется в безмиелиновых тонких во­локнах, а только впоследствии в миелиновых чувствительных и двигательных волокнах.

Поэтому при местной анестезии происходит выпадение, в первую очередь, болевой чувствительности, а затем, тактильной. В настоящее время в хирургии используются местные анестетики эфирного типа (сложны жиры аминокислот с аминоспиртами) – производные прокаина (новокаина), открыто­го ЕтЬогп, в 1905 г.

– это хлорпрокаин и тетракаин (дикаин), или амидного типа (амиды ксилидинового рода) – производные лидокаина (прилокаин, мепивика-ин).

Местные анестетики эфирного типа подвергаются быстрому гидролитиче­скому разрушению в тканях и через определнныи промежуток времени теряют свою эффективность – здесь допустимы повторные инъекции препарата.

В то время как местные анестетики амидного типа не претерпевают гидро­литического разрушения в тканях или разрушаются незначительно – поэтому повторное введение опасно.

I группа анестетиков

Производные сложных эфиров, аминокислот с аминоспиртами.Г. Новокаин (прокаин, панкаин) – малотоксичен.

Поэтому применяют для ин-фильтрационной анестезии 0,25% раствор; для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезии используют более концентрированные растворы (0,5%, 1,0%, и 2%).

При проведении операции под м/а не следует расходовать более 1000 мл 0,25% р-ра новокаина на 1 час операции.

2. Дикаин (пантокаин), хорошо всасывается через слизистые оболочки и поэто­му применяется для произведения поверхностной анестезии слизистых оболо­чек (0,5; 1; 2; 3% растворы); применяют для проведения эпидуральной анестезии. Для инфильтрационной анестезии он не пригоден, в 10 раз токсичнее новокаина.

3. Совкаин – 0,5% -1 %-

II Группа – производные анестетики, имеющие амидную структуру (группа

Лидокаина)

1. Лидокаин – не вызывает раздражения в тканях. Обезболивающий эффект в 2 раза превышает таковой у новокаина. При поверхностной анестезии действие в 4 раза выше, чем у дикаина. Анестезия (инфильтрационная, проводниковая) наступает через 1 минуту.

Преимущество лидокаина перед новокаином (про-каином) состоит в том, что он обладает эффективностью как при инфильтраци-онном введении, так и при поверхностной аппликации. 2. Пиромекаин – 0.5-1-2% растворы в ампулах. Максимальная разовая доза -1000 мг.

Применяют, в основном, для поверхностной анестезии слизистых обо­лочек для м/а дыхательных путей и в офтальмологии.

3. Бупивакаин (маркаин) – один из наиболее распространенных современных препаратов для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Максимальная доза 2 мг на 1 кг массы тела. В 2-3 раза сильнее лидокаина.

4. Тримекаин (мезокаин) – 0,25, 0.5, 1, 2% растворы. Максимальная суточная доза — 2 г. Превосходит новокаин по анестезирующему эффекту, более продолжительный. Применяют при всех видах местной анестезии, но чаще при эпидуральной и проводниковой анестезии.

Показания к местной анестезии определяются ее преимуществами:

1. Не требуется специальной длительной предоперационной подготовки.

2. Когда имеются противопоказания к наркозу.

3. Операции возможны в амбулаторных условиях.

Противопоказания;

1. Непереносимость больным анестезирующих средств вследствие повышенной индивидуальной чувствительности.

2. Возраст менее 10 лет.

3. Наличие у больного психического заболевания.

4. Наличие воспалительных или рубцовых изменений в тканях.

5. Продолжающееся внутреннее кровотечение.

1. Терминальная (поверхностная (контактная) анестезия.Применяют толь­ко для обезболивания слизистых оболочек (воздействие большинства анестези­рующих средств через кожу минимально), чаще всего в клиниках уха, горла, носа, в офтальмологии, а также при проведении эндоскопических исследова­ний.

Слизистые покрывают анестезирующими препаратами путем смазывания, опрыскивания или капельным введением анестетиков. Наиболее пригодны для этих целей 0.25-3% раствор дикаина или 2-5% раствор лидокаина. Малоэффективен раствор новокаина (или необходим 5-10% раствор).

Принимая во внимание высокие концентрации местноанестезирующих веществ, следует не допус­кать их передозировки.

Местная инфильтрационная анестезия

Этот вид анестезии соединяет в себе положительные качества инфильтра­ционной и проводниковой анестезии. Анатомически метод основан на особен­ностях строения фасциальных образований.

Р-р анестетика вводят под давлением в эти футляры, он распространяется в них и проникает к нервам и нервным окончаниям.

Тот же новокаин, инфильтрат ползут по футлярам и сливаются между собой – метод “ползучего инфильтрата”.

Берут новокаин 0,25% + 3 капли адреналина на 100 мл раствора. Р-р Вишнев­ского для раствор, новокаина: натрия хлорид – 5,0 + СаСl2 – 0,125 + новокаин 2,5 г. вода 1000 г.

Для инфильтрационной анестезииприменяют новокаин, лидокаин, бупи-вакаин, используют метод “тугого ползучего инфильтрата”. Его принципы:

1. Использование низкоконцентрированного раствора местных анестетиков в большом количестве. 0,25 – 0,5% р-р (до 1 гр. сухого в-ва – новокаин, лидокаин).

2. Метод тугого инфильтрата – для доступа анестетика ко всем рецепторам, необходимо туго инфильтрировать ткани, образуя ползучий инфильтрат по ходу разреза.

3. Послойность – кожа (лимонная корка) – подкожная клетчатка и т.д.

4.Учет строения фасциальных футляров – один вкол иглы – наводняет анесте-

тиком весь мышечно-фасциальный футляр.

5. Принцип гидравлической препаровки тканей.

Проводниковая анестезия

В основе метода лежит воздействие на нервное волокно, что ведет за собой перерыв проводимости чувствительного нерва на протяжении. Анестезирую­щий раствор вводят в нерв или периневральную клетчатку. Нерв окружен оболочками на всем протяжении, поэтому пользуются более концентрированными растворами (1 – 2%).

К этому виду анестезии относятся: стволовая, плексусная, паравертебраль-ная и спинномозговая.

При плексусной анестезии раствор анестезирующего вещества вводят в об­ласть нервного сплетения – анестезия плечевого сплетения по Куленкампфу (игла не середине ключицы по направлению к остистому отростку I грудного позвонка.

В амбулаторной практике при операциях на пальцах кисти наиболее часто используют метод Оберста-Лукашевич. Анестезию производят по боковым поверхностям пальца, желательно под жгутом; через 5-10 минут наступает анестезия всего пальца.

При операциях на верхних конечностях применяют анестезию плечевого сплетения по методу Куленкампфа, а в стоматологии для экстракции зубов используют анестезию мандибулярного нерва.

При операциях на грудной клетке и при травмах с множественными пере­ломами ребер проводят блокаду межреберных нервов, вводя по 10-15 мл 1% раствора новокаина под нижний край ребер.

Внутрикостную анестезию применяют при операциях на конечностях следующим образом: конечности придают возвышенное положение, после чего накладывают жгут.

После анестезии кожи и подлежащих тканей в эпифизарном отделе одной из костей специальной иглой с мандреном прокалывают мягкие ткани и вращательными движениями продвигают иглу через кортикальный слой кости на 1-2 см в губчатое вещество. Вводят 50-150 мл 0.

25% раствора но­вокаина (количество раствора, необходимое для анестезии, определяется ане­стезируемой областью). Для анестезии стопы жгут накладывают на нижнюю треть голени, иглу вкалывают в головку плюсневой кости или в пяточную кость.

Для анестезии голени жгут накладывают на нижнюю часть бедра, иглу вкалывают в лодыжку или пяточную кость. Для анестезии предплечья жгут на­кладывают на плечо и вкол иглы производят в эпифиз лучевой и в локтевой отросток или локтевой кости.

Источник: https://stydopedia.ru/2x409a.html

Цель анестезиологического пособия и пути ее реализации

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

Целью анестезиологического пособия является максимально безопасная за­щита больного от операционной травмы.

Как известно из физиологии, основным способом адаптации к внешним, в том числе травматическим воздействиям у человека является рефлекторная дея-, тельность. Исходя из этого, воздействие именно на рефлекторную сферу служит» наиболее эффективным направлением защиты от операционной травмы.

1.2. Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания . ;'

Болевые импульсы образуются при раздражении свободных нервных оконча­ний.Их специфичность ограничена. Нервные волокна, идущие от них, объединяют­ся в нервные стволы, затем входят в состав задних корешков спинного моз-га.Совершив перекрест по 1гасШ8 зртоШаЬтюиз 1а1ега11з, импульсы поднимаются в 1Ьа1атш, где происходит их переключение на другие отделы головного мозга.

Пути проведения болевых импульсов могут прерываться в разных местах (рис. 1).Орошение слизистых оболочек или пропитывание тканей, на которых про-изводится операция, раствором местного анестетика — анестезия орошением и ме­стная инфшътрационная анестезия — приводит к прерыванию импульсов в самом начале рефлекторной дуги.

Прерывание на уровне нервных стволов и сплетений получило название проводниковая анестезия (2).

Особым видом проводниковой анестезии является блокада на уровне задних корешков спинного мозга – спиналъ-ная анестезия,которая может осуществляться в двух вариантах – в виде спинно­мозговой и эпидуралъной (перидуралъной) анестезии.

Прерывание рефлекторных дуг, связанных с болевой импульсацией на уровне головного мозга, реализуется в процессе общего обезболивания, вариант которого с полным отключением сознания называется наркозом. I

ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Современные способы обезболивания предусматривают не только устране­ние боли, но и управление основными функциями организма во время операции и в ближайшее время после нее.

Наркоз – или общая анестезия – искуственно вызванный фармакологическим путем глубокий сон или зто обратимое угнетение клеток ЦНС, сопровождающееся :1) выключением сознания, 2) аналгезией, 3) расслаблением скелетной мускулату­ры и 4) угнетением рефлекторной активности.

Теории наркоза.

1.Липидная теория.Предложена Мейером и Овервтоном (1899 – 1901 г). Со­гласно этой теории, чем лучше наркотическое вещество растворяется в жирах, тем оно сильнее.

Так, фторотан гораздо лучше эфира растворяется в жирах, и он дейст­вительно в 2 – 2,5 раза сильнее эфира.

Но многие вещества вообще не растворяются в жирах, например, закись азота, но вызывают наркоз, так же и барбитураты, сте-роидные препараты.

2. Теория “кислородного голодания”(1912) Ферворна.

Она объясняет насту­пление наркоза тем, что наркотические в-ва препятяствуют дыханию клеток голов­ного мозга, наиболее чувствительных к кислородному голоданию.

Но на самом де­ле наркоз наступает раньше, чем в клетках нарушается процесс дыхания. Больше того, пр проведении наркоза с кислородом улучшается общее состояние организма, в том числе головного мозга и сердца. » '

3. Воднокристаллическая теория Поллингапредложена в 1964 г.

Автор ее предполжил, что наркотические в-ва, соединяясь с водой и белками, содержащими­ся в клетках, образуют вокруг своих молекул микрокристаллы из молекул воды, которые в зоне синаптических связей прерывают процесс проведения возбуждения. 4. Мембранная теория Дарбиняна.

К 70-м годам XIX столетия вновь возро­дился интерес к идее объяснения механизмов наркоза с точки зрения взаимодйст-вия общих анестетиков на свойства клеточной мембраны. Под влиянием анестети-ков (общих и местных) изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов Ка, К и С1 (хлора).

Это вызывает изменения поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятльному распространению по нервной клетке ( учение о физиологии клеточной мембраны предложили Ходжкин и Хаксли в 1949-52 гг.).

Современное понимание механизмов наркозасвязано, в первую очередь, не с воздействием анестетика на отдельный нейрон, а на механизмы синаптической передачи. Очевидно, различные анестетики действуют на ЦНС по-разному.

Полу­ченные данные свидетельствуют о том, что молекулы анестетиков блокируют ка-тионные каналы клеточных мембран, чем прерывают проведение возбуждения.

Ус­тановлено, что под действием анестетиков угнетается образование нейромедиато-ров и снижается чувствительность к ним пре- и постсинаптической мембран.

Наи­более чувствительными к действию анестетиков оказываются кора головного мозга и ретикулярная формация, с воздействием на которую и связывают клинику нарко­за большинство нейрофизиологов. В частности, установлено,что разрушение в экс­перименте отдельных участков ретикулярной формации вызывает состояние, близ­кое к наркозному сну.

Задачи анестезиологического пособия:

1) психическое (эмоциональное) спокойствие больного;

2) полное и совершенное обезболивание;

3) предупреждение и торможение нежелательных патологических рефлексов;

4) оптимальный уровень обмена, в первую очередь, газов;

5) адекватную гемодинамику;

6) свободные условия для работы хирурга, в первую очередь, за счет мышечно­го расслабления.

Выполнение поставленных задач может быть достигнуто только одновремен­ным применением нескольких веществ, оказывающих более или менее направлен­ное фармакологическое действие.

Таким образом, современное анестезиологиче­ское пособие состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологиче­ских средств.

г—-“-” Компонентами общей анестезии являются:

1) торможение психического восприятия (нейролепсия, сон);

2) блокада болевых (афферентных) импульсов (аналгезия);

3) торможение вегетативных рефлексов (нейровегетативная блокада, гипореф-' лексия);

4) управление газообменов;

5) управление кровообращением;

6) выключение двигательной активности (миорелаксация, миоплегия);

7) управление метаболизмом. •——— Каждый из компонентов имеет строгое патофизиологическое обоснование.

Торможение психического восприятия (нейролепсия) и полная аналгезия не­обходимы потому, что кора головного мозга оказывает постоянное влияние на ра­боту других отделов ЦНС, а через них – на работу внутренних органов.

Однако одна аналгезия, т.е.

блокада коркового ощущения боли даже в соче­тании с нейролепсией не в силах защитить организм от шока, поскольку, как было указано выше, ряд рефлекторных дуг, формирующих вегетативные реакции, замы­кается на уровне таламус-гипоталамус. Прерывание этих рефлексов, получившее название нейровегетативнй блокады (Лаборн Н., югенар П.Г., 1966), является од­ним из наиболее сложных компонентов анестезиологического пособия.

В первую очередь, «шоковые» вегетативные реакции затрагивают работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поэтому в процессе анестезиологиче­ского пособия необходимо управление ими (4-й и 5-й компоненты анестезиологи­ческого пособия).

Наиболее эффективным в настоящее время методом управления газообменом является искусственная вентиляция легких, для реализации которой необходима миорелаксация (6-й компонент анестезиологического пособия).

Кроме того, устранение двигательной активности необходимо для технического обеспече­ния операции (двигающегося больного хирург не сможет оперировать).

Виды общего обезболивания.

В зависимости от введения средств для наркоза различают:

а) Ингаляционный наркоз– при этом анестетик поступает в организм в виде па­ров или газа, которые путем диффузии через альвеолы попадают в организм и рас­пределяются по организму. Газообразные или летучие жидкие наркотические сред­ства вдыхаются через наркозную маску или эндотрахеальную трубку.

б) неингаляционное обезболивание (внутривенные наркоз); – осуществляют путем введения в вену одного или нескольких анестетиков. К неин­галяционным методам наркоза относят также способы, когда анестетик вводится 2) внутримышечно, 3) ректально (предложил Пирогов). Различают:

1. Мононаркоз – наркоз достигнут одним препаратом.

2. Смешанный – наркоз достигнут эфиром + закись азота, или фторотан + закись азота.

3. Комбинированный – достигается

2.5. Концепция сбалансированной анестезии. Современное многокомпонентное анестезиологическое пособие. ' ;

Достижение всех необходимых компонентов анестезиологического пособия не всегда возможно за счет применения одного препарата, а при наличии такой возможности чревато серьезными осложнениями за счет побочных эффектов.

Осознание этого факта привело к формированию концепции сбалансированной анестезии,суть которой состоит в том, что различные компоненты анестезиологи­ческого пособия должны реализовываться за счет применения различных препара­тов, групп препаратов или даже видов обезболивания.

• Отключение сознания за счет действия анестетика.

• Обезболивание анальгетиком.

• Обездвижение миорелаксантом.

Современное многокомпонентное анестезиологическое пособие складывается из нескольких исследовательских этапов.

Премедикация— имеет целью купировать нервно-психическое возбуждение перед операцией и создать фармакологический фон для успешного проведения ане­стезии. Обычно больному накануне операции дают на ночь таблетированные тран­квилизаторы или снотворные.

За 30-40 минут до начала операции в палате больно­му вводят внутримышечно или внутривенно наркотический анальгетик или нейро-лептик. В операционной за 10-15 минут до начала наркоза вводят внутривенно 1 мл 0,1% раствора атропина.

Именно введение атропина является наиболее важным элементом премедикации, так как это позволяет блокировать вагусные рефлексы при интубации трахеи.

Вводный наркоз– осуществляется с помощью внутривенных анестетиков короткого действия (чаще всего барбитуратов); реже – с помощью масочного нар­коза. Вводный наркоз поверхностный и не превышает уровня III].2.

Введение миорелаксантов и интубация трахеи.Обычно в качестве миоре-лаксанта в начале операции используется суксаметоний, поскольку он действует наиболее быстро, а значит, позволяет сократитьвремя от развития апноэ до начала ИВЛ.

Из-за большого количества нежелательных эффектов в экономически разви­тых странах постепенно выходит из употребления, вытесняясь препаратами изоки-нолинового ряда (тракриум, мивакрон, нимбекс).

Интубация трахеи в современных условиях может заменяться установкой ларинговой маски.

Начало ингаляционного наркоза.После интубации трубка через коннектор и адаптер (тройник) подсоединяется к шлангам наркозного аппарата, и легкие больного начинают вентилироваться газо-наркотической смесью. В современных условиях все чаще применяют тотальную внутривенную анестезию (ТВА). С по­мощью наркозного аппарата осуществляется только ИВЛ.

Потенцирование (углубление наркоза).

При использовании закиси азота, являющегося слабым анестетиком, или низкий концентраций сильных анестетиков ( в целях уменьшения токсичности) для достижения необходимого уровня аналге-зии и нейровегетативной блокады используются дополнительные препараты: нар­котические анальгетики, нейролептики, внутривенные анестетики, антигистамин-ные препараты, М-холинолитики.

Поддержание анестезии.

В процессе операции анестезиолог, ориентируясь на клиническую картину, время введения и время действия применяемых препара­тов, данных мониторинга путем повторных дробных инъекций или постоянного введения внутивенных анестетиков, нейролептиков, анальгетиков, ИВЛ, инфузи-онно-трансфузионной терапии и других средств поддерживает необходимую глу­бину наркоза и выполнение всех необходимых компонентов анестезиологического пособия. Выведение из наркоза.Сообразуясь с ходом операции и планируемой так­тикой ближайшего послеоперационного периода, анестезиолог таким образом строит свои действия, чтобы к концу операции подготовить больного к переводу в палату реанимационного или хирургического отделения. Состояние больного к концу операции может быть различным. В большинстве случаев в ближайшие ми­нуты после окончания операции у пациента должно полностью восстановиться сознание, самостоятельное дыхание и тонус скелетной мускулатуры. Однако в не­которых случаях (операции на головном мозге, сердце и сосудах с применением искусственного кровообращения и пр.) в послеоперационном периодепоказано продолжение ИВЛ (продленная ИВЛ), больные переводятся в отделение реанима­ции в состоянии поверхностного наркоза. При переводе в общую палату пациент пдсле наркоза должен находиться по наблюдением анестезиолога не менее часа. Г1 Клиническая фармакология ингаляционных наркрическюсср_едств – это га-

~йсь азота, циклопропан и летучие жидкости – эфир, флюотан).

Эфир – бесцветная летучая жидкость, температура кипения – 36,5 град. С -оказывает симпатомиметическое действие, т.е. при его введении в организм проис­ходит повышенный выброс адреналина и норадреналина (тахикардия, гиперглике­мия, спазм сосудов, перераспределение крови).

2.2. Эфирный наркоз. Механизм симптомов

В России первую операция под эфирным наркозом провел в клинике Москов­ского университета Ф.И. Иноземцев 7 февраля 1847 г. Через неделю его опыт по-втоил Н.И. Пирогов. С тех пор и до середины 70-х годов XX века эфир являлся наиболее часто используемым анестетиком.

В силу выраженной токсичности, наличия в течении наркоза фазы возбужде­ния, огнеопасности эфир в современной анестезиологии полностью вышел из упот­ребления.

Тем не менее, благодаря большой широте терапевтического действия, он продолжает оставаться одним из наиболее безопасных ингаляционных анестетиков.

Он включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утверждённый распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г. № 425-р.

Чтобы понять генез симптомов, развивающихся в ходе эфирного наркоза, не­обходимо помнить, что различные функции и рефлексы осуществляются различ­ными структурами и системами головного мозга.

Клиника наркоза, по сути дела, складывается из последовательности торможения и иногда активации рефлексов, центры которых локализованы в конкретных анатомических структурах.

Чем же объяснить,, что различные отделы головного мозга не одновременно подвергаются торможению, вызванному анестетиком?

Многочисленные исследования, проведённые школами Джексона и И.П.

Павлова, показали, что молодые в филогенетическом отношении структуры ЦНС менее устойчивы к действию любых раздражителей, в том числе анестетиков, чем более древние.

Таким образом, угнетение структур головного мозга в процессе наркоза происходит как бы сверху вниз — от молодых к более к древним в следую­щей последовательности:

• кора;

• подкорковые центры;

• ствол мозга.

Вместе с тем необходимо отметить, что молодые структуры мозга обладают большей «пластичностью» – они быстрее и дифференцированнее (т.е. обладают большим набором рефлексов) отвечают на любое раздражение. В качестве примера можно сравнить неисчислимый набор функций коры головного мозга и небольшой арсенал центров продолговатого мозга.

В то же время, наиболее утонченные функ­ции коры, такие как интеллект, подвержены быстрому утомлению, а сосудодвига-тельный центр не удалось подвергнуть утомлению ни одному исследователю даже в эксперименте.

В настоящее время, в связи с большим выбором средств для ане­стезии, стали более отчетливо проявляться отрицательные стороны эфира. Это:

1. Длительный период насыщения организма наркотиком и, соответственно, мед­ленное проявление наркотического эффекта.

2. Медленное выведение наркотика из организма.

3. Свойство его раздражать слизистую оболочку.

4. Стимулирующее влияние на симпато-адреналовую систему.

5. Взрывоопасность.

Тем не менее, ошибочно считать, что эфир может выйти из практики в ближай­шие годы – в настояее время эфир применяют для мононаркоза масочным спосо­бом, чаще его используют с другими анестетиками.

ФТОРОТАН (флюотан)– жидкость с точкой кипения около 50 ° С – не вос­пламеняется , не взрывается. Действие его в 4-5 раз сильнее, чем действие эфира и 50 раз – закиси азота.

Угнетает саливацию и секрецию слюнных и бронхиальных желез, расширяет бронхи, не раздражает дыхательнве пути, из организма выводит­ся быстро.

Препарат подавляет гортанные и глоточные рфлексы, что позволяет ин-тубировать трахею без применения мышечных релаксантов. Положительные свойства:

1) взрывобезопасность,

2) возможность использования высоких концентраций кислорода, 4 /

3) быстрое и приятное для больного введение в наркоз и быстрое пробуждение,

4) мощный аналгетический эффект (через 3-4 мин. уже аналгезия),

5) отсутствует стадия возбуждения,

6) способность давать хорошую релаксацию мышц,

7) подавление секреции слюнных и бронхиальных желез,

8) бронходилятационный эффект,

9) отсутствие раздражения верхних дыхательных путей. Недостатки:

1) малая терапвтическая широта,

2) торможение симпато-адреналовой системы, ;

3) угнетающе действие на миокард и дыхание, сердечно-сосудистую систему,

4) понижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам и способность вызывать аритмии, ;

5) гепатотропное действие.

Поэтому фторотан используют при кратковременных оперативных вмешатель­ствах при масочном наркозе. Чаще применяют для усиления действия закиси азота или в виде азеотропной смеси (2 части фторотана + 1 часть закиси азота при эндот-рахеальном наркозе.

Источник: https://cyberpedia.su/13xd162.html

Путь следования болевого импульса

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

1. Ноцицептор (б R) → 2. Афферентное нервное волокно → 3. Задние рога спинного мозга (вставочные нейроны) → 4. Продолговатый мозг → 5. Средний мозг → 6. Ретикулярная формация → 7. Гипоталамус → 8. Таламус → 9. Лимбическая система → 10. Кора головного мозга.

Все эти структуры, участвующие в восприятии, генерации и проведении болевого импульса, образуют ноцицептивную систему.

В организме существует система, которая обладает анальгетической способностью, т.е. антиноцицептивной активностью. Это антиноцицептивная система, которая представлена эндопептидами (эндоопиатами):

– энкефалины;

– эндорфин;

– неоэндорфин;

– динорфин.

Они взаимодействуют с опиатными рецепторами, при этом происходит подавление боли в организме (происходит процесс угнетения восприятия и проведения импульсов в ЦНС).

Ноцицептивная система Антиноцицептивная система
1. Ноцицепторы (б R). 2. Медиаторы боли: вещество Р, соматостатин, холецистокинин. 3. Увеличение боли. 4. Оборонительные рефлексы. 1. Опиатные рецепторы. 2. Эндоопиаты: энкефалин, эндорфин, неоэндорфин, динорфин 3.Уменьшение боли. 4.Увеличивает порог восприятия боли.

Анальгетические средства делят на наркотические или опиоидные (алкалоиды опий – морфин, кодеин и синтетические аналоги и др.) и ненаркотические или неопиоидные (парацетамол и др.).

Обе эти группы средств преимущественно центрального действия.

На сегодняшний день выделена еще одна большая группа анальгезирующих средств преимущественно периферического действия – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – диклофенак и др.

1. Наркотические анальгетики отличаются от ненаркотических рядом особенностей. Прежде всего для наркотических анальгетиков характерна высокая анальгетическая активность, в связи с чем они эффективны при сильных болях.

Наркотические анальгетики оказывают влияние на эмоциональную сферу и вызывают эйфорию, ощущение общего благополучия за счет снижения самоконтроля и критического отношения к окружающему. При достаточно продолжительном их применении возможно развитие лекарственной зависимости.

Большинство наркотических анальгетиков (особенно в высоких дозах) вызывают угнетение дыхания.

Многие эффекты морфина связывают с его способностью взаимодействовать с так называемыми опиатными рецепторами, с которыми в организме взаимодействуют некоторые эндогенные вещества – энкефалины, эндорфины и динорфины, играющие определенную роль в регуляции восприятия боли в естественных условиях.

Нейрофизиологические исследования свидетельствуют об угнетении наркотическими анальгетиками таламических центров болевой чувствительности и блокировании передачи болевых импульсов к коре.

Этот эффект является, по всей вероятности, ведущим в физиологическом механизме анальгетического действия наркотических анальгетиков. Болеутоляющее действие также связано с нарушением функции ассоциативных и неспецифических ядер таламуса и их связи с корой головного мозга.

Одновременно блокируется передача нервных импульсов с коллатералей специфических путей на ретикулярную формацию ствола головного мозга.

В качестве нейромедиаторов передачи импульса в этих рецепторах выступают олигопептиды: эндорфины, энкефалины и др.

Они не являются типичными нейромедиаторами, поскольку по способу выделения из нейронов и трансмиссии через нейронную жидкость к другим нейронам они аналогичны нейрогормонам, а по типу действия являются модуляторами, участвующими в снижении чувствительности к боли, в передаче импульса на другой нейрон. Эндорфины и энкефалины, связываясь с опиатными рецепторами, оказывают анальгетическое действие.

Связывание наркотических анальгетиков с опиатными рецепторами обусловлено тем, что определенная часть молекулы всех наркотических анальгетиков имеет структурное и конформационное сходство с частью молекул (тирозиновым остатком) энкефалинов и эндорфинов. Различные нейропептиды воздействуют только на те опиатные рецепторы, с которыми они имеют конформационное сходство.

https://www.youtube.com/watch?v=D1z9rQLWmYw

Различные наркотические анальгетики различаются также по характеру связывания с опиатными рецепторами. Одни из них (морфин, промедол, фентанил и др.) являются «чистыми» (полными) агонистами опиатных рецепторов; связываясь с ними, они оказывают характерное для эндогенных опиатных нейропептидов физиологическое действие. Другие (налоксон и др.

), являясь «чистыми» антагонистами, связываются с опиатными рецепторами, блокируют действие эндогенных опиатных нейропептидов и чистых агонистов опиатных рецепторов.

Третья, наиболее перспективная в фармакологическом отношении группа, представляет собой препараты смешанного типа действия (агонисты–антагонисты), по-разному связывающиеся с разными подтипами опиатных рецепторов и оказывающие в связи с этим двоякий эффект.

Морфин угнетает дыхание пропорционально вводимой дозе. Морфин угнетает также возбудимость кашлевого центра, оказывая тем самым противокашлевый эффект. Он вызывает сужение зрачков вследствие возбуждения центров глазодвигательных нервов. Резкое сужение зрачков является дифференциально-диагностическим признаком острого отравления морфином.

Таблица 9.1 Общая характеристика наркотических анальгетиков

Основные Центральные угнетающие – подавление боли – нарушение проведения возбуждения в восходящих ноцицептивных трактах путём воздействия на пресинаптические опиоидные рецепторы (снижение выделения медиатора – вещества P) и постсинаптические опиоидные рецепторы (снижение возбудимости, нарушение передачи) – активизирует эндогенную антиноцицептивную систему (угнетает восходящие пути) – может изменять эмоциональную окраску боли (эйфория) – угнетает восприятия боли ноцицептивными окончаниями – седативный и снотворный эффекты – угнетение ретикулярной формации – способен угнетать дыхательный центр – угнетение кашлевого центра – угнетение центра терморегуляции – угнетение центра голода – вызывает снижение секреции гонадотропных гормонов – сосудодвигательный центр устойчив к морфину  
стимулирующие – эйфория, некритическое отношение к окружающему миру, что вызывает стремление к повторным приемам морфина (умеренная эйфория сохраняется несколько часов, менее выражена при использовании для уменьшения боли в силу субъективных причин) – стимулирует глазодвигательные центры – вызывает миоз (признак, сохраняющийся при использовании больших доз) – стимуляция центров vagus, вызывает брадикардию – повышение продукции пролактина и АДГ – снижение диуреза – у 20-40% вызывает рвоту, основа – влияние на рвотный центр  
Периферические угнетающие   – снижается моторика желудка и пропульсивная активность кишечника – снижается секреция желез желудка, поджелудочной железы, кишечника
стимулирующие – – повышается тонус сфинктеров ЖКТ – – повышается тонус гладких мышц ЖКТ, усиливается сегментация – – повышается тонус сфинктера Одди (желчного протока) – – повышается тонус гладких мышц бронхов (стимуляция vagus+повышение высвобождения гистамина из тучных клеток), развивается бронхоспазм, снижение АД – – повышение тонуса мочеточников и сфинктера мочевого пузыря, вызывает затруднение мочеиспускания  
  Побочные эффекты   – дисфория – угнетение дыхания – обстипация (повышается всасывание воды из кишечника и перистальтика снижается) – ригидность мышц туловища – почечная и печеночная колики – сухость во рту – затуманенность сознания – тошнота, рвота – головокружение – головная боль, повышенная утомляемость, парестезии – брадикардия – артериальная гипотония – гиперемия кожных покровов (расширение сосудов и за счет гистамина) – непереносимость в виде тремора и бреда, а также аллергические реакции  
  Показания к применению   – предупреждение болевого шока при: · инфаркте миокарда · перитоните · ожогах, механических травмах – для премедикации (усиливают действие анестетиков), в предоперационном периоде – для обезболивания в послеоперационном периоде (при неэффективности ненаркотических анальгетиков) – купирование боли у онкологических больных – приступы кишечной, почечной, печеночной и панкреатической колик. Однако четко нужно помнить, что в данном случае морфин вводят вместе со спазмолитиком (н-р, атропин) и когда врач уверен в правильности диагноза – для обезболивания родов – для проведения нейролептаналгезии (разновидность общего обезболивания с сохранением сознания) – при острой левожелудочковой недостаточности, то есть при сердечной астме. Наркотические анальгетики снижают возбудимость ЦНС и патологическую одышку. Морфин вызывает расширение периферических сосудов, вследствие чего происходит перераспределение крови из системы легочных артерий в расширенные периферические сосуды. Это сопровождается уменьшением кровотока и снижением давления в легочной артерии. Таким образом, снижается работа сердца – при остром отеке легкого
  Противопоказания   – детям до трех лет и людям пожилого возраста (по причине угнетения дыхания) – черепно-мозговые травмы (за счет угнетения дыхания и повышения внутричерепного давления. В этом случае морфин еще больше повышает внутричерепное давление, вызывая рвоту, а рвота, в свою очередь, повышает внутричерепное давление) – беременность, особенно конец беременности – при самых различных видах дыхательной недостаточности – эмфизема легких, бронхиальная астма – при ”остром” животе  

Таблица 9.2 Отравление наркотическими анальгетиками

Острое отравление Хроническое отравление
Клиническая картина Меры помощи Клиническая картина Меры помощи
У взрослого человека острое отравление наблюдается при приеме наркотических анальгетиков в дозе 60 мг и более. Прием более 250 мг приводит к летальному исходу. При остром отравлении состояние больного очень тяжелое; кожа бледная, холодная, цианотичная; отмечается понижение температуры тела; затруднено мочеотделение; спутаность сознания; поверхностное редкое дыхание. В конце отравления – снижение АД, брадикардия, резкое сужение зрачка (точечные размеры зрачка), в конце от гипоксии зрачок расширяется. Смерть наступает вследствие угнетения дыхания или шока, отека легких и т.д. (вторичные инфекции).     Специфические меры помощи: антагонисты – налоксон (полный антагонист), налорфин (на уровне центра дыхания). При отравлении пентазоцином налоксон.   Неспецифические меры помощи: промывание желудка нужно делать и при парентеральном введении морфина, так как происходит частичное его выделение слизистой ЖКТ в просвет кишечника. Если интервал между введением морфина и оказанием помощи менее 12-ти часов, то имеет смысл сделать промывание желудка 0,05% раствором калия перманганата, который вызывает окисление морфина; согревание больного; опорожнение мочевого пузыря (катетер); Назначение спазмолитиков – для снятия спазмогенного действия на ЖКТ, мочевого пузыря, мочеточника и т.д. Симптоматическая терапия – противосудорожные препараты при судорогах (диазепам), при глубоком угнетении дыхания – ИВЛ. Абстинентный синдром проявляется на 6 – 10 – 12 сутки (36-48 часов) после последней инъекции морфина. Возникает риноррея, слезотечение, озноб, гусиная кожа, гипервентиляция, гипертермия, мидриаз. Также характерны мышечные боли, рвота, диарея, тахикардия, потливость, расстройство сна, галлюцинации, тревожность, беспокойство, агрессивность. Происходит активация адренергической системы – «бум катехоламинов». Поэтому при лечении назначаем β – адрено – блокаторы, нейролептики, М-холиноблокаторы.   Наркотические анальгетики Симптоматическая терапия – β-адрено -блокаторы, нейролептики, М-холиноблокаторы.

2. Ненаркотические анальгетики по силе болеутоляющего действия значительно уступают наркотическим; они малоэффективны при интенсивных болях.

Их анальгетическое действие проявляется главным образом при болях, связанных с воспалительными процессами, особенно при воспалительных поражениях суставов, мышц и нервных стволов, кроме того они обладают болеутоляющим и жаропонижающим действием.

Ненаркотические анальгетики не вызывают эйфории, развития привыкания и лекарственной зависимости, а также не угнетают дыхания.

Указанные эффекты ненаркотических анальгетиков связывают с тем, что они угнетают активность фермента простагландин-Н-синтетазы, под влиянием которой в тканях организма из ненасыщенных жирных кислот образуются простагландины, участвующие в возникновении боли, воспаления и лихорадки.

Так, действуя на болевые нервные окончания, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину – пептиду, образующемуся в тканях при воспалении одновременно с простагландинами и являющемуся стимулятором болевых окончаний.

Угнетая синтез простагландинов, ненаркотические анальгетики понижают чувствительность нервных окончаний к брадикинину.

При попадании в организм некоторых веществ (токсинов бактерий, эндотоксинов, чужеродных белков) в центрах терморегуляции, расположенных в области гипоталамуса, увеличивается синтез и выделение простагландинов, которые повышают активность центров терморегуляции.

При этом нарушается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей: теплопродукция возрастает, а теплоотдача снижается, вследствие чего развивается лихорадка.

Ненаркотические анальгетики угнетают образование простагландинов и вследствие этого изменяют возбудимость центров терморегуляции таким образом, что теплоотдача значительно увеличивается (за счет расширения сосудов кожи и потоотделения), а теплопродукция существенно не меняется.

Нормальную температуру тела ненаркотические анальгетики не снижают. В тканях под влиянием простагландинов происходит расширение сосудов, развивается отек и появляются другие местные признаки воспаления. Угнетение синтеза простагландинов ненаркотическими анальгетиками приводит к торможению развития воспалительной реакции.

Применяют ненаркотические анальгетики при суставных, мышечных и головных болях, при невралгиях, болезненных менструациях. Как жаропонижающие средства ненаркотические анальгетики иногда используются при лихорадке, прежде всего в детской практике.

Оказывая жаропонижающее действие, эти средства предупреждают наступающие при высокой температуре тела нарушения обмена веществ и деятельности различных органов. Однако в связи с тем, что лихорадка является одной из защитных реакций организма при инфекционных.

болезнях, ненаркотические анальгетики целесообразно назначать только в тех случаях, когда повышение температуры тела может иметь опасные для состояния пациента последствия.

Побочное действие для ненаркотических анальгетиков со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе).

Возможны также желудочно-кишечные кровотечения и возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что связывают в основном с угнетающим влиянием препаратов указанных групп на синтез простагландинов в стенке желудка и кишечника.

При длительном применении могут наблюдаться угнетающее влияние на кроветворение, что проявляется главным образом лейкопенией, а в тяжелых случаях – агранулоцитозом, в связи с чем в процессе лечения этими препаратами необходимо периодически производить исследование клеточного состава крови. Иногда они могут вызывать аллергические реакции (зуд, кожные сыпи и др.).

Таблица 9.3. Отравление ненаркотическими средствами (анальгин)

Клиническая картина Меры помощи
Бессимптомный период (24 часа) Þ через 2-6 суток развиваеся желтуха, коагулопатия потребления, энцефалопатия, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность (ОПН), тахикардия Þ кома на фоне ОПН Þ летальный исход.   – слабительные. – форсированный диурез. – ИВЛ с кислородом. – при геморрагическом диатезе – фитоменадион и др.препараты вит.К1. – профилактика инфекций – антибиотики, аскорбиновая к-та. – при ОПН – гемодиализ. – детоксикация – гемоперфузия.

Ненаркотические анальгетики противопоказаны при язвенной болезни, понижении свертываемости крови, сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, заболеваниях печени, почек и органов кроветворения и беременности.

Парацетамол оказывает анальгетическое действие без существенного местного противовоспалительного компонента, так как имеет центральный механизм действия (в частности, тормозит продукцию ПГ на уровне спинальных структур ЦНС).

Парацетамол относится к числу неопиоидных анальгетиков, рекомендуемых ВОЗ для лечения онкологического ХБС, и широко применяется как безрецептурный препарат при разных других видах боли.

Как анальгетик он несколько уступает НПВС и метамизолу (анальгин), но может применяться в сочетании с одним из них с лучшим результатом.

Метамизол натрия (анальгин) обладает хорошим анальгетическим действием, сопоставимым с действием НПВС, отличается от последних слабо выраженным противовоспалительным эффектом. Препарат широко применяется в странах СНГ благодаря эффективности при различных видах боли и низкой стоимости.

В ряде стран Запада метамизол исключен из клинического применения ввиду возможных фатальных гематотоксических реакций при длительной терапии (агранулоцитоз).

Однако тяжелые осложнения, в том числе со смертельным исходом известны и при применении НПВС (перфоративная язва желудка, желудочное кровотечение, почечная недостаточность, анафилактический шок) и парацетамола (печеночная недостаточность, анафилаксия).

Отказ от клинического применения метамизола на данном этапе следует считать преждевременным, поскольку он расширяет возможности неопиоидной терапии острой и хронической боли, особенно при противопоказаниях к назначению НПВС (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, опасность кровотечения) и парацетамола (нарушение функции печени).

НПВС последнего поколения, таким как диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, а также селективные блокаторы ЦОГ-2 мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, несколько уступающие по эффективности лучшим неселективным НПВС, имеют преимущество перед последними благодаря менее выраженному гастротоксическому действию, но могут способствовать повышению АД, задержке жидкости в организме, возможны аллергические реакции. Широкое применение препаратов группы ЦОГ-2 сдерживается их высокой стоимостью.

Анальгезирующие средства по механизму действия и точки приложения подразделяется на следующие группы:

I. Наркотические анальгетики преимущественно центрального действия:

1) Полные агонисты опиоидных рецепторов:

а/ природные: морфин, омнопон, кодеин.

б/ синтетические: тримеперидин, просидол, фентанил, ремифентанил и др.

2) Частичные агонисты и агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов:

пентазоцин, буторфанол, налбуфин, бупренорфин.

3) Антагонисты наркотических анальгетиков:

налоксон и налтрексон.

II. Ненаркотические анальгетики преимущественно центрального действия:

1) Жаропонижающим и болеутоляющим эффектом действия: парацетамол,трамадол+парацетамол, метамизол натрия (анальгин), а также комбинированный препарат анальгина – баралгин, кеторолак.

2) Из разных групп с анальгизирующим эффектом: клонидин (клофелин), амитриптилин, иммипрамин, карбамазепин, габапентин, баклофен, кетамин, азота закись.

3) Анальгетики со смешанным механизмом действия (опиоидный и неопиоидный): трамадол.

III. Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия (нестероидные противовоспалительные средства):

диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, лорноксикам, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб.

Просмотров 867 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/1-19230.html

������� ���������� ��������

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

��������������� �������� �����������, ���� �� ��������� ������� ��������, ������������ � �������������� �����������.

������� ���������� �������� ����� ������ ��������� ��� ���������� ��������, ���� ������������� (�������� �� ���������� ������ � ����� �����������) ��� ������������ (�������� �� ���������� � ����� ������������).

������� ���������� ����������� ��� ����� ������ ������������, ������� ������ ��� ������ ��������, ������ ������ � ��. ����� ����, ��������� ������� ���������� �������� ����� ���� ������� ������� ������������� ������� ��������� �������.

���� ����� ���������� �������� ����������, ���� �� ��������� ��������������, ����������� � ������������ ���� (����� ����� ���� �������������), ��� ������� ��������, ������������ ��������� ������������� ������ (� ���������� �������, ����������� �������� �����).

������� ���������� �������� � �������� ���������� ������� ������ ������������ ��������������� ���������� ����� ����������� �� ���������� ���� � ����������� ����� �����������.

��� ���������, �������� �� ���������� ���� �� �������� �������� ���������� ������������ ��������� �����, ������� ������� � �������� ���������� ������� ������ ������ �������������� �������������� ���������� ���������� ��� ������.

� ����������� �������� ���� ����� ����������� ������� ���������� �������� ����� ����������� � ����������� (�� �������). �������� ���� �� ������� �������� ������� � ��������� �����.

��������� ���� ����� �����������

��������� ���� ����� ����������� (re-entry) ����� � ������ ����������� �����������. ���� ��������� ����������, ����������� ��� ���� ��������� ������������, ���������� ����������� �������������� ���� � ������� ��������, ���������� � ������������� ������������� �������� ��������������.

� ����� �������� �� ���������� ���� ������ ������������ ���������������� �� ��������, ����� ���� ��������.

������ ������� ���������� ������� � ������ ������ �������� �������������� ��� ��������� ������ �������� ����������� ������ ���� ��� (� ���� �������������� ������, �������������� ��������� ��������� ����� ����� ����� ����������� ��������). �������� ���������� ����� ����� ����������� ������� �� ������� 11.9.

�������������� ����� �������� ��������������� �������������� �������� �� ���������� ������� ������ � ����� �� ���������� �� ��� �������������� ����. �� ������� 11.9� �������� ��������������� ����� ����������� � �����.

������� ��������� ����� � � ����� ������� �� ���� ������������ ����� (� � �) � ����������� ������ ���������� �������. �������� ���������� � �������������� ����� � � � ���������, ������� ��� ����� ����������� ������������ �������� � ���������� ������� ���������� �������, ��� ����� ���� �����.

�� ������� 11.9� ��������, ��� ����������, ���� ���������� �������� �� ������ �� ����� �����������. � ���� ������� ����������� �������� �� ������� � ������ ������ ���������� ������� �������� ������ �� ���� �.

��������������� � ���������� ������, ������� ����� ���������� �������� ����� ���� � (�). ���� ������������ ���������� ������� ���� � ���� ��������, �� ������� ���������� ���������������� � ����������� �������.

������ ������ ������� �������� ����������� �� ���� � ����������� (�����), � ��� ������� � ���� �� ������������ ������� ���������� ��������� re-entry.

���������, ��� ������� ����� ����������� ���������������� �� ���������� ����� ������ �����������, �������� ������������� ��������. ������������� ������� ���������� �������� ����������� ��� ���������� ������, � ������, ��� �������� ������ ����� ������ ������ ��������������, ��� � ���������� �������� � ������������� ������� ����������������������� ����������.

�������, ������������������ ����������� �� ���� �, ����� ����� ���������� ����� � (���. 11.9�). ���� � ���� ������ ���� � ��������� � ���� ������������� ����� ������ ��� ���������� �������� � �� �������� ����� ��������������, �� ��������� ����� ����������� ������ �������� � ����� �.

���. 11.9. �������� ���������� ����� ����� ����������� (re-entry)- �. ���������� �������� � �����. ��������������� �� ���������� �������, ������� ��������� ����� � � ����� ������� �� ���� ������������ ����� (� � �) � ����������������� ������. �. ������������� �������.

���������� �� ���� � �����������, ������� ������� ����� ��������� ���������������� ������ �� ���� �. ��������� ����� �, ������� ����������� ���������� �� ���� �. �.

������� ������������ � ����� �, � ���� ���� � ���� ��� �� �������� �������������� (����� ����������� ��������), �� ��������� ����� ����������� ������ ��������. �.

���� �������� ������������� ���������� ��������, � �����, �� ������� ������� �������� �� ���� � ���������� ��� ������ ������������� ���� �, ��, ��������� ����� �, ������� ����� ���������� ���� �, ������� ����, �� �������� ��������� ����������� ����� �����������

�������� ����������� ��������, ���� �������� ������������� ���������� �������� �� ���� � ������, ��� � ����� (���. 11.9�). � ���� ������ �����, �� ������� ��������� ����� ����������� ���������� �� ���� �, ������� ���������� ��� ������ ������������� ���� �.

��������� ����� �, ������� ����� ���������� ���� �, ������� ����, �� �������� ��������� ����������� ����� �����������.

���� ���� ����� ������������ ������������� ������ �����, ��� ���� ������ ����������� �������� ���������� ���������� ������ ���������� �������, ����� ���� � ����� ����������� ���������������� �� ����� ��������, ������� �����������.

������������, ���������� ������������� ���������� �������� �� �������� ������������ �������� ������������� ��������� re-entry. ��������� ���� ����� ����������� �������� ������ � ��� ������, ���� ������������������ ������� ����� ��������� ������, �������� ������� ����� ����������������.

�������������, ����� ����������� �������� �� ���� re-entry ������ ���� ������ ������������� ������� ������������ ����� (��������, ���� �). ���� ����� ����������� ���� re-entry ����� ������ ����� �������, ��, ��������� ������������ �����, ������� ��������.

�������� ���������� ��������� � ����� ���������� ����� 50 ��/�, ����������������� ������������� ������ࠠ����������� 200 ��. ��������, ��� ��� ���������� ��������� re-entry ����� ���� ������ ���� �� ����� 10 ��.

������ �� �������� ���������� ��������� ����������� �� ��������� � ����������� ������� �������� ��������, ������� ���������� ������������� ���������� �������� � ����������� ������� ��� �� ���������� ��� �������� ��������� re-entry � �������� ��������� ����� ��������� ����������.

����� �������, ��� �������� ��������� ���������� ����� ����� ����������� ���������� ��� �������: 1) ������������� ������� ���������� � 2) ���������� ���������� �������� �� ���� re-entry.

���������� ���� ������� �������� � ��� ������, ���� �������� ������ ����� ����������� �� �������� ���������� ��������� � ����������������� ������������� �������. ��������, ���� re-entry ����� ���������� � �� ���� ��� ������� ��������������� ���� ���������� (��. �����) ��� � ���������� ��������� ��������.

���, ������ �������� ������� �������������� ��������� ������ ����� ����������� ���������� ����, ��� ���������� ������� �������� ������������ ���� ��������� � ����������� � ����������� ������.

������ �����: �������������� ���������� ����

Источник: http://www.rusmedserver.ru/patofiziologia/143.html

Механизм возникновения боли

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

Человек может испытывать боль от укола, укуса насекомого, ожога или травмы. Расположенные на коже рецепторы вызывают серию событий, которая представляет собой перемещение электрического импульса к спинному мозгу.

Спинной мозг, в свою очередь, является своеобразным центральным реле, в котором болевой сигнал может быть заблокирован, усилен либо изменен каким-либо другим образом до того, как он поступит в соответствующий центр головного мозга.

Одна из областей спинного мозга – дорсальный рог – играет особую роль в приеме болевых импульсов.

Наиболее часто болевой сигнал поступает в таламус, откуда транслируется дальше – к коре.

Таламус также является зоной хранения полученных изображений и является ключевым звеном в передаче любых сообщений между различными зонами головного мозга и частями тела.

У людей, перенесших ампутацию, изображение ампутированной конечности сохраняется именно в таламусе – отсюда возникновение фантомных болей.

Нейромедиаторы

Боль представляет собой сложный процесс, вызывающий запутанное взаимодействие между множеством различных важных химических веществ головного и спинного мозга. Основная функция этих химических соединений (нейромедиаторов) – это передача нервных импульсов между клетками тела.

В человеческом организме существует множество различных нейромедиаторов; некоторые из них играют существенную роль в передаче именно болевых импульсов. Некоторые химические соединения отвечают за умеренные болевые ощущения, другие – за сильные боли.

Химические вещества взаимодействуют при передаче болевого импульса со стимулирующими рецепторами нейромедиаторов, находящимися на поверхности клеток: каждому рецептору соответствует определенный нейромедиатор.

Рецепторы функционируют как своеобразные ворота, которые позволяют болевым импульсам пройти к соседним клеткам. Одним из наиболее интересных химических соединений такого рода является глутамат.

Во время проведения лабораторных экспериментов мыши, у которых были заблокированы глутаматные рецепторы, показали менее выраженную реакцию на боль. Ещё одной, имеющей особую важность в передаче боли, категорией рецепторов являются опиатоподобные рецепторы.

Морфий и тому подобные опиоиды работают, соединяясь с данными рецепторами и активируя ингибирующие боль проводящие пути – таким образом, блокируется и болевой импульс.

Рецепторы, отвечающие только на болевые импульсы, называют, соответственно, болевыми рецепторами. Болевые рецепторы представляют собой тонкие волокна нерва, расположенные в мышцах, коже и других тканях тела, которые, при стимуляции, передают болевые импульсы в спинной и головной мозг.

Обычно болевые рецепторы отвечают только на очень сильные стимулы – к примеру, на травматические повреждения.

Однако, когда ткани повреждаются или воспаляются – к примеру, при чрезмерном загаре или инфекционных поражениях – они продуцируют химические соединения, которые существенно увеличивают восприимчивость болевых рецепторов, заставляя их передавать болевые импульсы в ответ даже на сравнительно легкие стимулы – к примеру, дуновение бриза или осторожное поглаживание кожи.

Естественные обезболивающие

Естественные болеутоляющие, продуцируемые телом, могут оказаться наиболее эффективными и многообещающими обезболивающими средствами – именно они находятся в центре внимания множества исследователей.

Головной мозг может активизировать выделение болеутоляющих – таких как серотонин, норэпинефрин и другие, подобные опиоидам, химикаты.

Очень многие фармацевтические компании работают над тем, чтобы синтезировать такие вещества в лабораторных условиях.

Эндорфины и энкефалины – это ещё одна категория природных болеутоляющих. Эндорфины отвечают за позитивные ощущения, испытываемые многими людьми после выполнения физических упражнений – также они участвуют в возникновении радости при курении.

Точно таким же образом же пептиды играют роль в болевых реакциях. У лабораторных мышей, разведённых специально для того, чтобы определить эффект от недостатка двух пептидов, наблюдалась существенно сниженная реакция на сильную боль.

Интересно, что при этом на умеренные болевые ощущения такие мыши реагируют точно также, как и те, у которых недостающий ген в наличии. Результаты данного исследования позволяют предположить, что эти два пептида принимают участие в передаче болевых импульсов – особенно интенсивных.

Дальнейшие поиски в данной области, возможно, смогут дать ключ к созданию препаратов, которые станут прорывом в области лечения болей.

Также ведутся исследования в области разработки мощных анестезирующих медикаментов, которые будут оказывать воздействие на рецепторы ацетилхолина.

К примеру, у одного из видов эквадорских лягушек в составе кожи было найдено химическое вещество, которое, при своей высокой токсичности, является удивительно мощным анальгезирующим средством, и при этом схоже по своей структуре с никотином.

Разрабатываются менее ядовитые составы, которые будут оказывать схожее воздействие на ацетилхолиновые рецепторы и, возможно, станут более сильным веществом, чем морфий, однако, лишенным его негативных побочных эффектов.

Идея использовать рецепторы в качестве своеобразных ворот для обезболивающих препаратов является достаточно новой, однако, она уже подкреплена соответствующими экспериментами с использованием субстанции P.

Исследователи смогли выделить небольшое скопление нейронов спинного мозга, которые формируют главную часть проводящего пути, ответственного за передачу постоянных сигналов боли в мозг.

Путем введения особого химического препарата, содержащего субстанцию P, связанную химически с сапорином, это группа клеток, единственной функцией которых – сообщать организму про постоянную боль, была уничтожена. Рецепторы для субстанции Р служили входными вратами для состава в целом.

В течение нескольких дней после инъекции, нейроны-мишени, расположенные во внешнем слое спинного мозга вдоль всей его длины, были убиты. Поведение животных было абсолютно нормальным, они не показывали признаков хронической боли. Примечательно, что на острую боль животные реагировали нормально.

Это – критический сигнал, поскольку организму очень важно сохранять способность тела обнаруживать потенциально вредное воздействие внешней среды. Сохранение реакции на острую боль – и при этом прекращение боли хронической, вот какой была цель данного исследования. Если результаты смогут быть подтверждены клинически, то введение подобных составов, например, посредством поясничной пункции, стало бы еще одним способом лечения хронической боли.

Естественные анестетики

Другой многообещающей областью исследования является возможное использование естественных анестезирующих способностей тела. Была произведена трансплантация хромаффинных клеток в спинной мозг лабораторных животных, у которых до этого экспериментально был вызван артрит. Хромаффинные клетки продуцируют несколько природных анестезирующих веществ.

В течение примерно одной недели лабораторные крысы, которым производилась данная пересадка, прекращали подавать контрольные признаки боли. Высказывается предположение, что пересадка помогает животным справиться с вызванным болью клеточным повреждением.

В настоящее время проводится обширное экспериментальное исследование, которое покажет, может ли данная техника применяться на людях.

Еще один способ управлять болью периферически, то есть, за пределами мозга, это ингибирование гормонов, называемых простагландинами. Простагландины вызывают стимуляцию нервных волокон в месте повреждения, становясь, в итоге, причиной воспаления и лихорадки. Определенные препараты, включая НПВС, действуют против таких гормонов, блокируя фермент, необходимый для их синтеза.

Во время приступа мигрени стенки кровеносных сосудов удлиняются или расширяются; считается, что значительную роль в данном процессе играет серотонин. Перед приступом мигрени у пациентов наблюдается резкое падение уровня серотонина.

Препараты для лечения мигрени называют триптанами – суматриптан (Imitrix®), наратриптан (Amerge®), золмитриптан(Zomig®).

Они называются группой агонистов серотонина, поскольку схожи с естественным (эндогенным) серотонином и связываются с определенными подтипами его рецепторов.

Прорыв в изучении генетики человека позволил значительно продвинуть и разработки новейших лекарственных средств. Например, уже известно, что анестезирующие свойства кодеина, в большей степени, зависят от фермента печени CYP2D6, который участвует в реакции преобразования кодеина в морфий.

Незначительный процент населения земного шара генетически испытывают недостаток данного фермента, и если им вводят кодеин, то он не приносит должного облегчения. Также фермент CYP2D6 участвует в расщеплении ряда других препаратов. Пациенты с генетически обусловленным дефицитом данного фермента могут значительно пострадать от токсического влияния данных лекарственных средств.

В настоящий момент происходит тщательное исследование роли данного фермента в процессе восприятия и передачи болевого сигнала.

Связь между нервной и иммунной системами очень важна. Цитокины, белки особого типа, являются составляющей частью как первой, так и второй из них. Цитокины могут вызвать боль и воспаление даже при отсутствии какого-либо повреждения или же раны. Определенные типы цитокинов связаны с повреждением нервной системы.

После любой травмы уровень цитокинов повышается, как в головном, так и в спинном мозге, а также на месте раны, в элементах периферической нервной системы.

Если мы сможем до конца понять роль цитокинов в механизме возникновения и проведения болевого импульса, то это даст, возможно, ключ к созданию принципиально новых болеутоляющих препаратов.

« предыдущая страница  |  продолжение статьи »

Материал оказался полезным?   

Источник: http://abromed.ru/diseases/neurology/pain/principles/

Medic-studio
Добавить комментарий