Пути репарации кожи: В ответ на повреждения кожи всту пают в силу нейрно-гуморальные

Репрограммирование дермы как важнейший этап репарации и реновации кожи

Пути репарации кожи: В ответ на повреждения кожи всту пают в силу нейрно-гуморальные

Исследование сукцинатзависимых механизмов активности Hyalual (Куприянова А.В., Кирова Ю.И.

, 2019), в ходе которого был выявлен сукцинатный рецептор SUCNR1 в коже, позволил методом иммуногистохимии установить наличие сукцинатного рецептора SUCNR1 в фибробластах, кератиноцитах, эндотелиоцитах, тучных клетках, макрофагах.

Наиболее высокий уровень экспрессии SUCNR1 был обнаружен в макрофагах, что позволило рассматривать их главной мишенью воздействия с целью стимуляции процессов регенерации и реновации (редермализации) кожи препаратом Hyalual.

Недавние исследования (2016–2018) регуляции морфофункционального состояния макрофагов свидетельствуют о вовлечении системы сукцинат/SUCNR1 в формирование репаративного (противовоспалительного, М2) фенотипа макрофагов (Littlewood-Evans et al., 2016; Rubic-Schneider et al., 2017; van Diepen et al., 2017).

Дермальные макрофаги представляют собой основную популяцию иммунных клеток кожи, которые, помимо иммунной функции (фагоцитоз, секреция цитокинов и презентация антигена), опосредуют механизмы развития ткани, тканевого гомеостаза, воспаления и репарации (Harvey et al., 2012; Kasraie et al., 2013).

По данным литературы, макрофаги 1-го типа (провоспалительный фенотип, М1) играют ключевую роль в воспалении.

Одной из широко известных теорий старения является теория инфламейджинга (хронического воспаления в коже, в процессе которого и формируются основные признаки старения – тусклый цвет лица, нарушения микрорельефа кожи, формирование дермальных депрессий, пигментации и других признаков, по которым мы привыкли определять состояние кожи).

В настоящее время придается большое значение резидентным макрофагам в развитии инфламейджинга. В начале воспаления макрофаги активируются, происходит индукция более 400 генов, необходимых для элиминации бактерий и регуляции других клеток, посредством секреции цитокинов и хемокинов.

Макрофаги 1-го типа являются самыми активными тканевыми продуцентами янтарной кислоты, что связано с активацией в них гликолитической продукции АТФ и частичной блокадой цикла Кребса (Diskin et al., 2018).

Выброс янтарной кислоты М1-макрофагами во внеклеточное пространство приводит к индукции SUCNR1 и последующей их поляризации в репаративный / противовоспалительный М2-фенотип. Показано, что экспрессия SUCNR1 в М2 увеличена по сравнению с М1 (Diepen et al., 2017).

Таким образом, рецепторы SUCNR1 вовлекаются в регуляцию смены фаз воспаления и формирование М2-фенотипа макрофагов, реализующих экспрессию широкого спектра ростовых факторов, которые реализуют механизмы ангиогенеза, пролиферации фибробластов, формирования дермального матрикса, что в целом влияет на скорость и качество репаративных процессов в коже, в том числе и на процессы восстановления внешнего вида кожи и активацию в ней процессов омоложения. Маркерами М2-фенотипа макрофагов являются VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), TG1 (трансформирующий фактор роста; иммуносупрессивный цитокин; ограничивает хемотаксис нейтрофилов, инициирует дифференциацию миофибробластов и синтез коллагена), FGF2 (фактор роста фибробластов) (Jetten et al., 2014; Lucas et al., 2010; Ruckerl et al., 2014).

Учитывая результаты предыдущего этапа исследования (увеличение количества фибробластов, плотности сети микрососудов и коллагеновых волокон), было принято решение о дальнейшем изучения SUCNR1-зависимых механизмов активности препарата Hyalual ввиду больших перспектив его использования для эстетической и других отраслей медицины, где вопрос реновации и регенерации кожи является основным.

Целью следующего этапа исследования являлось изучение роли сукцинат/SUCNR1 в регуляции экспрессии ростовых факторов в коже.

задача заключалась в определении уровня экспрессии сукцинатного рецептора SUCNR1/GPR91 и ростовых факторов VEGF, TG1, FGF2 в коже передней брюшной стенки крыс через 1-е, 3-и, 7-е сутки после однократной процедуры внутрикожного введения препарата Hyalual.

Материалы и методы

Работа выполнялась на базе ФГБНУ «НИИ общей патологии и патофизиологии», для выполнения работы были использованы следующие препараты: коммерческий сукцинатсодержащий препарат Hyalual® (препарат для курсовой процедуры редермализации, инъекционная форма; концентрация гиалуроновой кислоты 1,1%, 1,8%, 2,2%; содержание сукцината 1,6%), физраствор (инъекционная форма), 1,6% раствор сукцината натрия, раствор гиалуроновой кислоты (коммерческая инъекционная форма), препарат с содержанием пептидов (коммерческая инъекционная форма).

Схема эксперимента

Введение препаратов было произведено 18.12.2018 г. Внутрикожное введение препарата Hyalual (и препаратов сравнения) проводилось однократно. Взятие образцов кожи выполняли через 1-е, 3-и, 7-е сутки после введения препаратов.

Иммуноблоттинг (вестерн-блот анализ)

Метод позволяет, сочетая белковый электрофорез и применение антител, проводить высокоспецифичную идентификацию белков в лизатах биологических тканей.

Для экстракции SUCNR1, VEGF, TG1, FGF2 использовали два буфера:

  1. Гипотонический;
  2. Цитоплазматический.

Затем вестерн-блоты инкубировали в растворе первых поликлональных антител (Abcam, США; anti-GPR91 antibody (ab41505), anti-VEGF antibody (ab53465), anti-TGFβ1 antibody (ab92486), anti-FGF2 antibody (ab8880) в разведении 1:500.

Детектирование белков осуществляли в реакции с ECL-реагентами (Pierce Biotechnology, Inc., США) на пленку фирмы Kodak с последующей денситометрией в программе Adobe Photoshop. О содержании искомых белков судили по плотности окрашивания полосы связывания антител с белком.

Результат выражали в относительных денситометрических единицах (ОДЕ).

Статистический анализ данных проводили с помощью программы «Statistica 10» с использованием непараметрического рангового U-критерия Уилкоксона (Уилкоксона-Манна-Уитни). Различия между сравниваемыми группами считали статистически достоверными при p

Источник: https://www.1nep.ru/articles/hyalual-dlya-regeneratsii-i-renovatsii-kozhi/

Комплексная терапия эстетических дефектов кожи в результате патологического фиброгенеза

Пути репарации кожи: В ответ на повреждения кожи всту пают в силу нейрно-гуморальные

Номера страниц в выпуске: 15-20

Кафедра кожных и венерических болезней ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

Рубцевание кожи (фиброгенез) – сложный и многокаскадный процесс, обусловленный индивидуальной интенсивностью патофизиологических механизмов и функциональной активностью гистоморфологических структур кожи [1, 2]. Нарушение целостности кожного покрова всегда сопровождается воспалительным процессом, являющимся эффективным защитным ответом организма на повреждение. Процессы заживления различных тканей организма имеют свои особенности, зависящие от особенностей морфологического строения, при этом характер и вид образованных рубцов зависит прежде всего от степени выраженности и длительности местной воспалительной реакции [1, 2]. В ответ на любые повреждения кожи вступают в силу нейрогуморальные механизмы, цель которых – восстановление гомеостаза организма через закрытие раневого дефекта. Чем быстрее происходит восстановление целостности кожных покровов, тем больше вероятность заживления либо без рубцов, либо с образованием эстетически приемлемой нормотрофической рубцовой ткани, мало отличающейся от нормальной кожи [3]. Скорость репаративных процессов в коже зависит от площади и глубины повреждений, состояния реактивности макроорганизма, наличия сопутствующей патологии, состояния микроциркуляторного русла, микроэлементного состава тканей, степени инфицированности раны и рациональности лечения раневого дефекта [2–5].

Патогенез репарации

Процесс эпителизации эпидермиса начинается одновременно с образованием грануляционной ткани и сразу после образования рубца начинается его перестройка: происходит образование эластических волокон и новой фиброзной сети, с постепенным сниженим содержания воды в молодой рубцовой ткани. Процессы физиологической реконструкции тканевых дефектов зависят от равновесия между количественным соотношением образования коллагена и его деградацией, т.е. коллаген должен не только синтезироваться, но и разрушаться. Коллаген является основным конструктивным компонентом соединительной и рубцовой ткани. В связи с тем, что продолжительность синтеза коллагена преобладает над продолжительностью его деградации, в зоне воспаления происходит значительное накопление коллагена, который становится основой будущего рубца. Процесс деградации коллагена запускается высокоспециализированными ферментами – тканевыми коллагеназами, которые синтезируются макрофагами, лейкоцитами, фибробластами и эпителиальными клетками. Коллагеназа регулирует количество коллагена в коже и рубцовых участках, и считается, что степень активности коллагеназы определяет размер рубца после заживления [4, 5]. В зависимости от морфологии тканей физиологический процесс формирования рубцовой ткани продолжается от нескольких месяцев до года.

Фиброгенез сопровождается сложными многокомпонентными взаимодействиями клеточных элементов, взаимосвязь которых осуществляется через цитокины: тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста (ТФР) b, основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), эпидермальный фактор роста (ЭФР) и др.

Благодаря их взаимодействию в ране последовательно происходят процессы, приводящие к устранению дефекта в коже (рис. 1). В зависимости от состояния макроорганизма, рациональности лечебных мероприятий в зоне патологии преобладают процессы фиброгенеза либо фиброклазии.

Высокая активность коллагеназы в патологическом очаге не является свидетельством оптимизации репаративных процессов без риска фиброзных преобразований.

Активизация фибролитических процессов нередко расценивается как признак обострения воспаления и его хронизация, в то время как преобладание фиброгенеза – как его угасание [3, 6].

Заживление глубоких повреждений тканей всегда сопровождается образованием патологических рубцов, особенно если нормальная воспалительная реакция переходит в затяжное альтеративное воспаление, накоплением в ране продуктов распада, свободных радикалов. Гипоксия и нарушение микроциркуляции в результате затянувшегося воспалительного процесса приводят к накоплению в ране детрита, медиаторов воспаления. Продукты распада тканей, выступая в роли биологических стимуляторов фиброгенеза, вызывают дисбаланс этой системы с образованием большого количества клеток фибробластического ряда, отличающихся высоким обменом веществ. Повышается концентрация функционально активных фибробластов в зоне патологического процесса, но из-за нарушения микроциркуляции в очаг воспаления перестают поступать свежие макрофаги, активно синтезирующие коллагеназу, – создаются предпосылки для накопления коллагена, что и определяет характер дальнейших изменений рубцовой ткани (рис. 2) [3]. В качестве важнейших местных факторов при обширных или глубоких процессах, провоцирующих и пролонгирующих воспаление, рассматривают тканевую гипоксию и ишемию, которые на фоне наследственной дисплазии способны инициировать развитие келоидообразования в зоне патологии [2, 3, 7].

В последние годы обнаружены естественные аутоантитела к медиаторам воспаления и к различным типам коллагена, что может свидетельствовать об участии аутоиммунных процессов в бурном разрастании рубцовой ткани и образовании патологических рубцов в различных тканях организма [7, 8].

Причины неэффективности терапии

Совершенно очевидно, что для лечения патологических состояний, сопровождающихся ростом соединительной ткани, целесообразно комплексное воздействие, как на сформировавшийся фиброзный процесс, с целью его рассасывания, так и на воспалительные реакции, стимулирующие его формирование. Кроме всего, на процесс формирования рубцовой ткани оказывают значительное влияние местные и общие факторы. Так наличие полирезистентной ассоциативной микрофлоры, высокая степень микробной контаминации, наличие инородных тел, нарушение оттока, а также ухудшение регионарного кровообращения, анемия, иммунодефицитные состояния, наличие хронической соматической патологии, длительный прием глюкокортикоидов и цитостатиков замедляют течение процесса, способствуя его хронизации, в конечном счете приводя к дисрегенерации соединительной ткани и дисбалансированному накоплению макромолекулярных компонентов соединительной ткани с последующим формированием келоидных и гипертрофических рубцов [7]. Терапия пациентов с дерматозами, сопровождающимися нарушением метаболизма соединительной ткани, представляет большие трудности, так как даже успешное патогенетическое лечение не обеспечивает формирование нормо-трофических рубцов и удовлетворительный косметический эффект. Оптимизация методов терапии подобной патологии, направленная как на предупреждение формирования патологического рубцевания, так и своевременную коррекцию процессов метаболизма соединительной ткани на высоте развития патологического процесса, является актуальной и выполнимой задачей [3, 8–11]. В клинической практике до настоящего времени отсутствовали достаточно эффективные патогенетические средства воздействия на гранулематозно-фиброзные, рубцовые, спаечные, анкилозирующие и подобные процессы. Корректирующие манипуляции (курсовые внутриочаговые инъекции очищенного коллагена или кортикостероидов, криотерапия и криопилинг, микродермабразия, локальная эксцизия и круговая биопсия, лазеротерапия и лазерная шлифовка), которые, как правило, проводятся после завершения всех фаз фиброгенеза, при назначении их спустя месяцы и даже годы после острого процесса, не всегда эффективны [2–5].

Перспективы применения гиалуронидазы

Большой интерес представляют собой эффекты гиалуроновой кислоты, способной оказывать универсальное воздействие на гранулематозно-фиброзные процессы, в частности на стабилизацию фермента (гиалуронидазу) и подавление синтеза макрофагами фибробластстимулирующих факторов (монокинов) при высоком уровне их содержания в организме. Создание инновационного препарата Лонгидаза, обладающего высокой гиалуронидазной (протеолитической) активностью пролонгированного действия, а также хелатирующим, антиоксидантным и противовоспалительным свойствами, значительно расширило границы терапевтических мероприятий в области коррекций и предупреждения процессов патологического рубцевания.

Лонгидаза – универсальный ферментный препарат, разработанный российской компанией «Петровакс Фарм», пролонгированное действие которого достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным высокомолекулярным носителем (производное N-оксид-1,4-этиленпиперазин).

Конъюгация (ковалентное связывание) гиалуронидазы с полимерным носителем препятствует разворачиванию глобулы фермента, значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурации и действию ингибиторов, способствует сохранению нативной структуры и активности фермента и тем самым приводит к пролонгированному действию фермента в организме (рис. 3).

Это лекарственное средство обладает высокой способностью деполимеризации матрикса соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях и подавлением обратной (регуляторной) реакции, направленной на синтез компонентов соединительной ткани. Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозамингликаны (ГАГ), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации под влиянием гиалуронидазы ГАГ теряют свои основные свойства: вязкость, способность впитывать воду, ионы металлов, затрудняется формирование коллагеновых белков в волокна, увеличивается проницаемость тканевых барьеров, увеличивается эластичность соединительной ткани. Препарат ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует синтез медиаторов воспаления (интерлейкина – ИЛ-1 и фактора некроза опухоли – ФНО), повышает резистентность организма к инфекции и гуморальный иммунный ответ (рис. 4). Кроме того, Лонгидаза легко комбинируется с антибиотиками, антигистаминными, глюкокортикостероидными, цитостатическими, противовирусными и противогрибковыми препаратами, повышает биодоступность лекарственных средств. Данное лекарственное средство в терапевтических дозах останавливает рост соединительной ткани, вызывает регресс патологической, измененной по составу и структуре фиброзной ткани, не повреждая нормальную соединительную ткань. Безусловным преимуществом препарата является многообразие его форм и методов применения, что позволяет расширить методики его применения и использовать в амбулаторной практике (рис. 5). С целью повышения эффективности терапии и профилактики рубцовых изменений тканей, представляется целесообразным включение препарата Лонгидаза в комплексную терапию дерматозов, сопровождающихся и/или приводящих к нарушениям метаболизма соединительной ткани [3, 5–10].

Список используемой литературы

Раскрыть полный список 1. Пальцев М.А., Потекаев Н.Н., Казанцева И.А., Кряжева С.С. Клинико-морфологическая диагностика и принципы лечения кожных болезней. Руководство для врачей. М.: 2006; с. 65–70.2. Руководство по дерматокосметологии. Под. ред. Е.Р.Аравийской, Е.В.Соколовского. СПб: Фолиант, 2008; с. 327–79, 291–93, 503–4.3. Орехова Э.М., Кончугова Т.В., Лукьянова Т.В и др. Применение препарата «Лонгидаза 3000 МЕ» при заболеваниях, сопровождающихся патологией соединительной ткани. Пособие для врачей. М.: 2008; с. 18–20.4. Соколовский Е.В. Дерматовенерология. М., 2005; с. 284–91.5. Дворникова А.С., Круглова Л.С., Скрипкин Ю.С., Богуш П.Г. Вестн. дерматолога и венеролога. М.: 2007; 5: 57–9.6. Долженицына Н.А., Кенсовская И.М., Панченко Д.С. Опыт лечения угревой болезни. Материалы науч. форума Нац. альянса дерматол. и косметол. Ростов-на-Дону: 2007; с. 78–80.7. Жукова О.В., Потекаев Н.Н., Стенько А.Г., Бурдина А.А. Клин. дерматология и венерология. 2009; 3: 6–9.8. Иванов Д.В., Буданов С.В. Лечебная тактика при acne vulgaris. Клин. дерматология и венерология. 2007; 2: 52–6.9. Снарская Е.С. Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2011; 3: 36–44. 10. Снарская Е.С., Кряжева, С.С., Сурикова Н.С. Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2011; 1: 40–4.11. Кряжева С.С., Снарская Е.С., Сурикова Н.С. Саркоидоз кожи. М.: Шико-2012; с 52–70.12. Elewski BE. A novel treatment for acne vulgaris and rosacea. JEADV 2000; 145 (4): 423–42. 23 сентября 2013 Количество просмотров: 1372

Источник: https://dermatology.con-med.ru/article/223583/?PAGEN_1=1

Регенеранты и репаранты, их предназначение

Пути репарации кожи: В ответ на повреждения кожи всту пают в силу нейрно-гуморальные

На протяжении всей жизни клетки абсолютно любого организма непрерывно отмирают и заменяются новыми. Разные ткани отличаются скоростью восстановления. Существует два вида регенерации — физиологическая и репаративная.

Физиологическаое восстановление характеризуется обновлением тканей, которые быстро погибают (кровяные тельца, клетки слизистых и кожные покровы).

Репаративная регенерация начинается после сильного повреждения тканей с последующим некрозом. Репаративный эффект — это когда очаги поражений замещаются вспомогательной или соединительной тканью.

Регенеранты — это лечебные вещества, которые помогают клеткам воссоздаваться.  А от чего же репаративные средства? Они не дают ослабевать процессу регенерации.

Репаративные процессы, что это такое?  Это средства для ускорения роста и деления клеток, оказывающие влияние на синтез белков, кислот, фосфолипидов.

Общие рекомендации

Средства, стимулирующие процессы регенерации применяются при восстановлении поврежденных участков тканей и органов, образовавшихся в результате травмирования, действия инфекции, дистрофии или продолжительной сильной нагрузки. Мазь для репарации тканей назначается при терапии:

Лекарства для ускорения терапевтического эффекта успешно применяются при лечении язв желудочно-кишечного тракта и других слизистых.

Механизм регенерации

Регенеративное действие — это усиление синтеза оснований пурина и пиримидина и белковых соединений, которые обеспечивают энергией защитный механизм организма. Также медикаменты увеличивают концентрацию жирных и аминокислот, микроэлементов и витаминов, снабжая клетки необходимыми микроэлементами.

Что такое репаративное действие

Репаративное действие — это когда одновременно ускоряется биосинтез и тормозится выработка свободных радикалов, а также нейтрализуется деятельность ферментов, негативно влияющих на проницаемость сосудов.

Классификация медикаментов по происхождению

Для ускорения восстановительных процессов используются разные группы лекарственных средств, имеющие растительное или животное происхождение.

Витамины

Активные соединения, стимулирующие регенерацию процессов восстановления тканей, представлены:

  • фолиевой и аскорбиновой кислотой;
  • тиамином;
  • кокарбоксилазой;
  • цианокобламином;
  • пипридоксином.

Они выполняют функции ускорителей при регуляции пластических обменов.

Анаболические стероиды

К ним относятся вещества, полученные синтетическим путем, которые обладают способностью увеличивать синтез белка и улучшать дыхание тканей. Применение стероидов позволяет повысить мышечную массу, стимулирует образование костной мозоли, а также используются в восстановительной терапии после перенесенного панкреатита, инфаркта миокарда, язвенной болезни желудка.

Нестероидные анаболики

Эти лекарственные средства повышают белковый синтез, благотворно влияют на обмен веществ, кроветворение. Используются при мышечной дистрофии, заболеваниях печени, сердца и двенадцатиперстной кишки. Также способствуют повышению аппетита и массы тела.

Животное происхождение

К группе стимуляторов животного происхождения относятся препараты, которые получают из крови и органов крупных рогатых домашних животных, но не содержащие белок. Лекарственные средства на такой основе используются для местного применения в виде мазей, кремов или геля.

Ферментные

Использование ферментных медикаментов направлено на улучшение пищеварения. Они имеют животное происхождение и показаны при ахилии, гастрите, недостаточности секреторной активности поджелудочной железы, печени или кишечника, а также при хронических панкреатитах, холециститах и гепатитах.

Продукты пчеловодства

Продукты жизнедеятельности пчел — еще одна группа стимуляторов. Применение маточного молочка, прополиса, меда и перги помимо ускорения регенерации тканей, оказывает мощное иммуномодулирующее действие на человеческий организм.

Мумие

Это чудотворное средство издревле используют в качестве усилителя лекарственных средств. Оно выглядит как темно-коричневая вязкая, клейкая, похожая на смолу масса, растворяющаяся в воде. В мумие присутствует много микро и макроэлементов, витаминов, масел и окисей металлов, которые обладают общеукрепляющим, антитоксическим, противовоспалительным действием.

Стимулятор репарации тканей что это

К данной категории относятся растительные масла, богатые жирными кислотами, витаминами В, С и Р, органические вещества и каратиноиды. Все препараты растительного происхождения применяются в виде аппликаций, примочек, соков, отваров, настоев.

Их репаративные свойства – это не только стимуляция деления клеток, но одновременный антибактериальный и противовоспалительный эффект. Многие масла успешно применяются при восстановлении после химиотерапии и лечения синдрома лучевой болезни.

Классификация по воздействию

По области воздействия средства, стимулирующие процесс восстановления, делятся на универсальные (общеклеточные) и тканеспецифические.

Общеклеточные лекарственные вещества могут воздействовать абсолютно на любую ткань, ускоряя пластический обмен. К этой группе относятся стероидные и нестероидные анаболики, а также витамины, участвующие в восстановительных процессах.

Тканеспецифические стимуляторы объединяют препараты с избирательным спектром действия. Благодаря своим функциям, они применяются при усилении регенерации определенной поврежденной ткани или органа. В эту группу входят препараты, влияющие на увеличение клеток крови, костной ткани, хрящей, слизистой.

Область применения

В большинстве случаев, репаранты и регенеранты применяют при местном лечении поражений кожных покровов. Стимуляторы для восстановления крови и слизистых употребляются внутрь исключительно в специфических случаях.

Любое медицинское средство используется по назначению лечащего врача.

Фармакокинетика

Все лечебные средства действуют по накопительной схеме. Их эффект возникает постепенно, достигая максимума к концу недели приема. Большинство активных веществ, содержащихся в медикаментах, после своего воздействия метаболизируются в печени и выводятся через мочеполовую систему.

Противопоказания

Основными противопоказаниями к применению регенеративного средства является гиперчувствительность пациента к компонентам снадобья и острые расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.

Использование растительных стимуляторов внутрь не рекомендуется при заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной.

Стероиды и препараты животного происхождения строго противопоказаны в период беременности, лактации, при онкологических заболеваниях эндокринной системы, а также детям до 18 лет.

 Побочные действия

При местном применении регенеранты и репаранты могут вызвать аллергические реакции в виде зуда и гиперемии. При аппликативном использовании медикаментов длительное время, возможно проявление аллергического дерматоза. При употреблении стероидов наблюдается головная боль, головокружение, тахикардия, тошнота, артериальная гипотензия.

Использование в период беременности и лактации

Употребление некоторых видов стимуляторов строго запрещены во время беременности и грудного вскармливания. Остальные медикаменты необходимо использовать только по рекомендации и под строгим наблюдением лечащего врача.

Растительными маслами можно воспользоваться в лактационный период для местного лечения трещин и ссадин сосков кормящих матерей.

Важно помнить, что для качественного лечебного действия стимулятора надо обязательно проконсультироваться у специалиста и строго соблюдать врачебные рекомендации. При возникновении побочных реакций сразу прекратить прием стимуляторов и незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение.

: регенеранты и репаранты

Источник: https://mazikrem.ru/regeneranty-i-reparanty/

Medic-studio
Добавить комментарий