Редкие опухоли с эпителиальной и/или паренхиматозной дифференцировкой

Эпителиальная опухоль: виды, классификация, описание, симптомы, причины, лечение

Редкие опухоли с эпителиальной и/или паренхиматозной дифференцировкой

Чтобы понимать, что такое эпителиальная опухоль и какая она бывает, нужно разобраться, что собой представляет новообразование и является ли оно онкологией. Это очень важно. Например, эпителиальные опухоли полости рта могут быть доброкачественными или злокачественными.

К сожалению, сегодня растет количество заболевших раком людей, и смертность от этой болезни занимает третье место после смертей от заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Каждый год регистрируют примерно шесть миллионов новых случаев заболевания. Среди мужчин лидерами оказались те граждане, которые проживают на территории Франции.

А среди женщин чаще заболевают представительницы слабого пола, живущие в Бразилии.

Рост заболеваемости можно объяснить отчасти старением жителей планеты, так как чаще страдают люди зрелого и особенно преклонного возраста. По статистике, каждый второй заболевший онкологией – это человек старше 60 лет.

Что такое рак и что собой представляют опухоли эпителиального происхождения? Чем отличаются доброкачественные и злокачественные новообразования и какими они бывают?

Что такое рак

Термин “рак” используется в медицине как общее название для онкологических заболеваний. Для него характерно бесконтрольное размножение клеток. Их агрессивный рост поражает и сам орган, откуда “неправильные” клетки берут свое начало, и близлежащие органы. Также у злокачественной формы опухоли есть склонность к метастазированию.

У мужчин чаще всего под ударом находится предстательная железа и легкие, а у женщин уязвимым органом является молочная железа, чуть реже яичники. Кстати, эпителиальные опухоли яичников в 80-90 % случаев развивается из эпителиальной ткани.

Как здоровые клетки “превращаются” в раковые

Организм человека состоит из миллиардов клеток, все они появляются, делятся и умирают в определенный момент, если они здоровы. Все это запрограммировано, есть начало цикла жизни клетки и конец. Когда они в норме, деление происходит в соответствующих количествах, новые клетки замещают старые. Процесс не выходит за пределы органов и тканей. За это отвечают регуляторные системы организма.

Но если структура клеток меняется вследствие воздействия разных факторов, то они теряют способность к самоликвидации, перестают контролировать свой рост, перерастая в раковые, и начинают бесконтрольно размножаться. То есть для таких клеток характерен инвазивный рост.

Результатом этого являются “модифицированные клетки”, которые способны на длительную жизнедеятельность. Они в итоге и формируют злокачественную опухоль. Рак способен поразить до нескольких органов сразу. Нездоровые клетки распространяются по организму по лимфатической и кровеносной системе, распространяя метастазы.

Причины развития онкологии разнообразны, но специалисты не могут однозначно ответить на вопрос, что именно вызвало рак в каждом отдельном случае. Некоторые полагают, что это экология, другие винят в этом генномодифицированные продукты. При этом все ученые выделяют факторы, способствующие нарушению работы клеток, что в конечном итоге может привести к злокачественной форме новообразования.

Известно достаточное количество факторов, влияющих на запуск канцерогенеза. Что может способствовать заболеванию?

  • Химические канцерогены. К данной категории относятся винилхлорид, металлы, пластик, асбест. Их особенностью является то, что они способны влиять на ДНК-клетки, провоцируя злокачественное перерождение.
  • Канцерогены физической природы. К ним относятся различного вида излучения. Ультрафиолетовое, рентгеновское, нейтронное, протонное излучение.
  • Биологические факторы канцерогенеза – разные виды вирусов, такие как герпесоподобный вирус Эпштейна – Барр, который вызывает лимфому Беркитта. Вирус папилломы человека может вызвать рак шейки матки. Вирусы гепатитов B и C способствуют раку печени.
  • Гормональные факторы — человеческие гормоны, например половые. Они могут повлиять на злокачественное перерождение ткани.
  • Генетические факторы также влияют на появление рака. Если у предшествующих родственников были случаи заболевания, то возможность развития недуга у следующих поколений выше.

Названия доброкачественных и злокачественных опухолей

В названии опухоли всегда присутствует окончание “ома”, а первая часть – это название задействованной ткани. К примеру, опухоль кости —остеома, жировой ткани —липома, сосудистой — ангиома, а железистой —аденома.

Саркома – это злокачественная форма из мезенхимы. Диагноз зависит от вида мезенхимальной ткани, например остеосаркома, миосаркома, ангиосаркома, фибросаркома и так далее.

Канцер или карцинома – это название злокачественной эпителиальной опухоли.

Классификация всех новообразований

Международная классификация новообразований исходит из патогенетического принципа с учетом морфологического строения, вида клеток, тканей, органов, мест нахождения, а также структуры в отдельных органах. Например, органоспецифические или органонеспецифические.

Все существующие новообразования подразделяются на семь групп. Группа зависит от принадлежности опухоли к определенной ткани и различает их по гистогенезу.

  • эпителиальные опухоли, не имеющие специфической локализации;
  • опухоли экзо- или эндокринных желез или специфических эпителиальных тканей;
  • мягкотканные опухоли;
  • опухоли меланинобразующей ткани;
  • опухоли мозга и нервной системы;
  • гемобластомы;
  • тератомы, дисэмбриональные опухоли.

Медицина разделяет две формы – доброкачественную и злокачественную.

Эпителиальные доброкачественные и злокачественные опухоли

По клиническому течению разделяют:

  • доброкачественные формы из эпителия или эпителиом;
  • злокачественные, которые называют раком или карциномой.

По гистологии (виду эпителия) различают:

  • новообразование из покровного эпителия (многослойного плоского и переходного);
  • из железистого эпителия.

По органной специфичности:

  • органоспецифические опухоли,
  • органонеспецифические (без специфической локализации).

Доброкачественная форма

К доброкачественным эпителиальным опухолям (эпителиомам) относятся:

  • Папиллома (из плоского и переходного покровного эпителия).
  • Аденома (из железистого эпителия). В злокачественной форме – это карцинома.

Обе разновидности обладают исключительно тканевым атипизмом и имеют паренхиму и строму. Всем известные папилломы являются доброкачественной формой эпителиальной опухоли, которая, в свою очередь, происходит из ткани покровного эпителия.

Папилломы образуются на поверхности кожи из плоского либо переходного эпителия. Также могут быть не на поверхности, а, например, в слизистой оболочке глотки, на ых связках, на тканях мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек или в других местах.

Внешне они напоминают сосочки, а могут напоминать и цветную капусту. Могут быть в единичном проявлении, а могут быть и множественными. Папиллома часто имеет ножку, которая прикреплена к коже. Тканевый атипизм возникает вследствие нарушения основной особенности любого эпителия — комплексности.

При таком нарушении происходит сбой в определенном расположении клеток и их полярности. При данной доброкачественной опухоли сохраняется экспансивный рост клеток (базальная мембрана). При экспансивном росте клеток новообразование растет само из себя, увеличиваясь в размере.

Оно не внедряется в соседние ткани, что привело бы к их разрушению, как при инвазивном росте.

Течение папиллом различно и зависит от вида пораженной ткани. Папилломы, расположенные на поверхности кожи (либо бородавки), развиваются и растут медленно. Такие образования, как правило, не доставляют большого беспокойства своим обладателям.

А вот в случае появления во внутренних частях тела вызывают достаточно проблем. Например, после удаления папилломы с ых связок они могут появится вновь, так как носят рецидивирующий характер.

Доброкачественные папилломы мочевого пузыря могут начать изъязвляться, что впоследствии ведет к кровотечению и возникновению гематурии (кровь появляется в моче).

Несмотря на то, что папилломатозные новообразования на коже являются доброкачественной формой опухоли и не вызывают особого беспокойства, малигнизирование опухоли в злокачественную все-таки возможно. Этому способствует тип ВПЧ и предрасполагающие внешние факторы. Существует более 600 видов штаммов ВПЧ, из которых более шестидесяти обладают повышенным онкогеном.

Аденома также относится к опухоли эпителиального происхождения и формируется из железистого эпителия. Это зрелое новообразование. Молочная железа, щитовидная и другие являются возможным местом дислокации аденомы. Также она может образоваться в слизистых оболочках желудка, в кишечнике, бронхах и матке.

Рост клеток аденомы, так же как и у папиллом, имеет экспансивный характер роста. Она отграничена от соседней ткани и имеет вид узла мягко-эластичной консистенции, розовато-белого цвета.

На сегодняшний день принцип развития этого образования изучен не до конца, но обычно удается увидеть первые нарушения в балансе гормонов – регуляторов функции желизистого эпителия.

В случаях, когда в таком доброкачественном новообразовании присутствует киста, то используется термин кисто- или цистоаденома.

По морфологическим видам аденомы делятся на:

  • фиброаденома – аденома, в которой строма преобладает над паренхимой (часто формируется в молочной железе);
  • альвеолярная или ацинарная, которая копирует концевые отделы желез;
  • тубулярная, способная сохранять протоковый характер эпителиальных структур;
  • трабекулярная, для которой характерно балочное строение;
  • аденоматозный (железистый) полип;
  • кистозная с резко выраженным расширением просвета желез и образованием полостей (это как раз и есть цистоаденома);
  • кератоакантома относится к э-пителиальной опухоли кожи.

Особенностью аденом является то, что они способны перерождаться в рак, в аденокарциному.

Злокачественная форма

Этот вид рака может развиться из покровного или железистого эпителия. Эпителиальный рак способен появиться в любом органе, где присутствует эпителиальная ткань. Этот вид самый часто встречающийся среди злокачественных форм опухолей. Для него характерны все свойства злокачественности.

Всем злокачественным новообразованиям предшествуют предраковые состояния. В какой-то момент клетки приобретают клеточный атипизм, начинается анаплазия, и они начинают постоянно размножаться. Изначально процесс не выходит за пределы эпителиального пласта и отсутствует инвазивный рост клеток. Это является начальной формой рака, для которого специалисты используют термин «рак на месте».

Если в этот период распознать прединвазивный рак, то это поможет избавиться от дальнейших серьезных проблем. Как правило, проводится хирургическое лечение, и в этом случае намечается благоприятный прогноз. Проблема в том, что пациент редко испытывает какие-либо симптомы заболевания, и этот “начальный” рак сложно обнаружить, так как он никак не проявляется на макроскопическом уровне.

Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани по гистогенезу может иметь следующий характер:

  • переходноклеточный из покровного эпителия (плоского и переходного);
  • базальноклеточный;
  • недифференцированный рак (мелкоклеточный, полиморфноклеточный и др.);
  • базальноклеточный;
  • плоскоклеточный ороговевающий рак (злокачественные формы заболевания эпителиального строения чаще всего (до 95 %) представлены плоскоклеточным ороговевающим раком;
  • плоскоклеточный неороговевающий рак.

Отдельная категория – это смешанные формы рака. Они состоят из двух видов эпителия – плоского и цилиндрического. Такой вид называется “диморфный рак”.

Рак, происходящий из железистого эпителия:

  • Коллоидный и его разновидность – перстневидноклеточный рак.
  • Аденокарцинома. Кстати, название этой опухоли дал Гиппократ. Он сравнил ее внешний облик с крабом.
  • Солидный рак.

Также специалисты различают по особенностям следующие опухоли из эпителиальной ткани:

  • медуллярный, или мозговидный, рак;
  • простой рак, или вульгарный;
  • скирр, или фиброзный рак.

Симптоматика онкологических заболеваний

Симптомы заболевания зависят от того, где именно развилось опухоль, в каком органе, от скорости ее роста, а также наличия метастазов.

Распространенные признаки:

  • Изменение состояния кожных покровов на определенном участке в виде растущей припухлости, которая окружена каймой гиперемии. Припухлости могут начать изъязвляться, появляются язвы, плохо поддающиеся лечению.
  • Изменение тембра голоса, человеку трудно глотать, кашель приступами, боль в области груди либо живота.
  • Больной может сильно похудеть, ему свойственен плохой аппетит, слабость, стойкое повышение температуры, анемия, уплотнение в молочной железе и кровянистые выделения из соска или мочевого пузыря, трудности при мочеиспускании.

Но могут присутствовать и иные симптомы.

Диагностика рака

Необходим своевременный поход к специалисту для тщательного осмотра и подробный сбор анализов. К диагностическим методам для выявления болезни относятся:

  • физикальный метод изучения пациента;
  • компьютерная томография, МРТ (считается очень действенным методом), рентгенография;
  • анализ крови (общий и биохимический), выявление опухолевых маркеров в крови;
  • пункция, биопсия с морфологическим исследованием;
  • бронхоскопия, эзофагогастродуоденоскопия.

Все эти меры помогут обнаружить болезнь на ранней стадии и полностью вылечить пациента.

Источник: https://FB.ru/article/384731/epitelialnaya-opuhol-vidyi-klassifikatsiya-opisanie-simptomyi-prichinyi-lechenie

Низкодифференцированный рак: что это такое, высокодифференцированный рак, отличие

Редкие опухоли с эпителиальной и/или паренхиматозной дифференцировкой

Злокачественные опухоли выглядят под микроскопом по-разному. В одних случаях они напоминают нормальную ткань, а в других сильно от неё отличаются. В зависимости от этого, патологоанатомы и врачи условно делят злокачественные новообразования на два типа:

  1. Высокодифференцированные опухоли сохраняют многие черты нормальных клеток и тканей. Они прорастают в соседние органы и метастазируют достаточно медленно.
  2. Низкодифференцированные опухоли содержат клетки и ткани, которые сильно отличаются от нормальных. Они ведут себя намного агрессивнее, быстрее распространяются по организму.

От степени дифференцировки рака зависит то, насколько быстро он способен распространяться по организму. А это, в свою очередь, напрямую влияет на прогноз для пациента. Кроме того, низкодифференцированные опухоли хуже реагируют на лучевую терапию и химиотерапию. Врач-онколог учитывает это, составляя программу лечения.

Сами по себе термины «высокодифференцированный» и «низкодифференцированный» — достаточно общие и мало о чем говорят. Для более точной оценки врачи-онкологи выделяют 4 степени дифференцировки.

Какие бывают степени дифференцировки рака?

Показатель степени дифференцировки опухоли в онкологии принято обозначать латинской буквой G. Возможны пять вариантов:

  1. Gx — степень дифференцировки определить не удается.
  2. G1 — высокодифференцированные злокачественные новообразования.
  3. G2 — средняя степень дифференцировки.
  4. G3 — низкодифференцированные опухоли.
  5. G4 — недифференцированный рак. Опухолевые клетки утратили все внешние признаки и функции нормальных клеток. Они похожи друг на друга, как две капли воды, их единственными занятиями становятся рост и размножение.

Так выглядит общая схема, но для разных видов рака степень дифференцировки определяют по-разному. Например, во время осмотра под микроскопом опухолевой ткани из молочной железы учитывают наличие молочных канальцев, форму и размеры клеточных ядер, активность деления клеток. Каждый из трех признаков оценивают в баллах, затем подсчитывают их общее количество.

При раке простаты используют специальную систему Глисона. В ней предусмотрено 5 градаций, каждой из которых присвоено определенное количество баллов, в соответствии с нумерацией, от 1 до 5:

  1. В состав опухоли входят однородные железы, ядра клеток изменены в минимальной степени.
  2. В состав опухоли входят скопления желез, которые разделены перегородками из соединительной ткани, но расположены друг к другу ближе, чем в норме.
  3. В состав опухоли входят железы, имеющие разное строение и размеры, опухолевая ткань прорастает в перегородки из соединительной ткани и в соседние структуры.
  4. В состав опухоли входят клетки, которые сильно отличаются от нормальных. Опухоль прорастает в соседние ткани.
  5. Опухоль состоит из недифференцированных клеток.

Обычно рак простаты имеет неоднородное строение, поэтому врач должен выбрать из списка две градации, которые встречаются в большей части опухоли. Складывают баллы, по полученной цифре определяют степень дифференцировки.

Степень дифференцировки и стадия рака — это одно и то же?

Для описания злокачественной опухоли используют разные показатели. Деление в зависимости от степени дифференцировки — лишь одна из возможных классификаций.

Стадию рака определяют в зависимости от трех параметров, которые обозначают аббревиатурой TNM: насколько сильно опухоль проросла в соседние ткани, успела ли распространиться в лимфоузлы и дать метастазы.

В настоящее время всё большее значение приобретает классификация опухолей в зависимости от их «молекулярного портрета», особенно на поздних стадиях.

Чем отличается лечение высокодифференцированного рака от низкодифференцированного?

Однозначно на этот вопрос ответить не получится, так как рак бывает очень разным. Для одних злокачественных опухолей (например, рак молочной железы, рак простаты) степень дифференцировки имеет особенно важное значение, в случаях с другими онкологическими заболеваниями данный показатель отходит на второй план.

В целом можно сказать, что низкодифференцированные опухоли более агрессивны и нуждаются в более агрессивном лечении.

При составлении плана лечения врач-онколог ориентируется на многие показатели: стадию рака, степень дифференцировки, вид и локализацию опухоли, её «молекулярный портрет», состояние здоровья и сопутствующие заболевания пациента. Ранняя диагностика сильно повышает шансы на успешное лечение, но даже в запущенных случаях всегда можно помочь, существенно продлить жизнь пациента.

Записьна консультациюкруглосуточно

Источник: https://www.euroonco.ru/terms-from-a-z/vysokodifferentsirovannaya-nizkodifferentsirovannaya-opuhol

Общие закономерности опухолевого роста

Редкие опухоли с эпителиальной и/или паренхиматозной дифференцировкой

Общие закономерности опухолевого роста

Доц. А.Н.Крючков

Определение. Опухолью называетсяразрастание тканей, не имеющееприспособительного значения. Опухолевыеклетки отличаются от нормальных преждевсего снижением чувствительности крегуляторным влияниям.

Это свойствоопухолевых клеток получило названиеотносительной автономии (самостоятельности).Степень автономии клеток опухоли можетбыть различной.

Разрастание тканей,имеющее приспособительное значение,называется гиперплазией (при этомследует помнить о возможности трансформациигиперпластического процесса в опухолевый).

В отечественной онкопатологии получилоширокое распространение определениеопухолей, предложенное Л.М.Шабадом:опухоль – избыточное, некоординированноес организмом патологическое разрастаниетканей, ставших атипичными в отношениидифференцировки и роста и передающихэти свойства своим производным.

Терминология. Синонимами понятияопухоль являются следующие термины:новообразование, неоплазма (neoplasma),бластома (blastoma), tumor. Бластомами чащеназвают незрелые опухоли. Термин «tumor»обозначает не только опухолевый процесс,но и любую припухлость тканей, в томчисле воспалительный отёк.

Понятиекарцинома (рак) используется дляобозначения незрелых злокачественныхэпителиальных опухолей. Термином саркома(греч. «мясистая опухоль») называютнекоторые разновидности незрелыхзлокачественных неэпителиальныхопухолей.

В международных онкологическихклассификациях, основанных на английскойтерминологии, понятие cancer («рак»)используется для обозначения любыхзлокачественных опухолей, а понятиеcarcinoma («раковая опухоль») – только дляэпителиальных злокачественныхновообразований.

Эпидемиология. Эпидемиология опухолей– учение об их распространённости.Эпидемиологические данные позволяютсудить о причинах и условиях опухолевогороста.

Опухоли развиваются у каждогочеловека (в подавляющем большинстведоброкачественные), у животных и растений,т.е. у всех многоклеточных организмов.Примерно у 1–2% населения на протяжениижизни возникают злокачественныеновообразования.

Наиболее частойзлокачественной опухолью у мужчин вразвитых странах является рак лёгкого(кроме США), у женщин – рак молочныхжелёз.

Строение опухолей. В ткани опухоливыделяют два компонента – паренхиму истрому.

Паренхима представляет собойсовокупность опухолевых клеток, стромаобразована волокнистой соединительнойтканью с сосудами и нервами, в которойрасполагаются паренхиматозные элементыопухоли.

Строма обеспечиваетжизнедеятельность опухолевых клеток.В зависимости от выраженности стромывыделяют два типа опухолей: органоидные(опухоли с выраженной стромой) игистиоидные (опухоли с невыраженнойстромой).

Влияние опухолей на организм. Опухоль,увеличиваясь в размере и достигая приэтом определённой величины (различнойв разных органах), вызывает сдавлениесоседних органов

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ

К основным свойствам опухолей относятсярост, метастазирование и степень зрелостипаренхиматозных элементов опухоли.

Рост опухолей

Определение. Рост опухолей – увеличениеих в объёме за счёт пролиферациипаренхиматозных элементов.

Классификация. Классификация ростаопухолей проводится по трём основнымпринципам:

I. Характер роста:

1. экспансивный рост – в виде компактногоузла; при этом опухоль раздвигаетокружающие ткани и сдавливает их,формируя капсулу.

2. инвазивный (инфильтрирующий) рост– врастание опухолевых клеток вокружающие ткани; капсула вокруг растущейопухоли при этом не образуется.

II. При локализации опухоли в покровныхтканях и стенке полых органов:

1. экзофитный рост – выбухание опухолив виде бляшки, узелка или узла надповерхностной тканью (кожей или слизистойоболочкой).

2. эндофитный рост – рост опухоли втолще стенки полого органа или в покровнойткани без признаков выбухания опухолинад поверхностью кожи или слизистойоболочки.

III. По количеству первичных очагов роста:

1. уницентричный рост – один первичныйочаг роста.

2. мультицентричный рост – два и болеепервичных очагов роста опухоли (еслипри этом формируются отдельныемакроскопически определяемые опухолив одном или нескольких органах, ихназывают первично-множественными).

Метастазирование опухолей

Определение. Метастазирование опухолей– формирование вторичных (дочерних)очагов опухолевого роста в удалении отпервичного (материнского) очага.

Классификация. Классификация метастазовопухолей проводится по двум основнымпринципам:

I. В зависимости от пути метастазирования(пути распространения опухолевыхклеток):

1. гематогенные метастазы –распространение опухолевых клеток покровеносным сосудам.

2. лимфогенные метастазы – распространениеопухолевых клеток по лимфатическимсосудам.

3. ликворогенные метастазы –распространение опухолевых клеток поликворным путям в пределах ЦНС.

4. имплантационные метастазы –распространение опухолевых клеток поповерхности серозных (чаще) и слизистых(реже) оболочек.

II. В зависимости от удаления от первичногоочага:

1. регионарные метастазы – метастазы,образующиеся вблизи опухоли (преждевсего, метастазы в регионарныелимфатические узлы, обозначаемыесимволом N в TNM-классификации опухолей).

2. отдалённые метастазы – метастазыв отдалённые лимфоузлы или в другиеорганы (символ М в TNM-классификацииопухолей).

Степень зрелости (дифференцировки)опухолей

Определение. Дифференцировкойопухолевых клеток называют процессыих созревания. На основании выявленияпризнаков дифференцировки опухольотносят к тому или иному гистогенетическомутипу (эпителиальные, меланоцитарные,мышечные и т.п.).

Классификация опухолей по степенизрелости. Степень зрелости опухолевыхклеток может быть различной. В зависимостиот степени зрелости различают дваосновных типа опухолей:

1. зрелые (гомологичные) опухоли –опухоли, представленные дифференцированными(зрелыми) паренхиматозными элементами;

2. незрелые (гетерологичные) опухоли– опухоли из недифференцированных илигиподифференцированных паренхиматозныхэлементов.

Атипизм

В патологии для характеристикизрелости опухоли используется понятиеатипизм.

Определение. Атипизм – частичная илиполная утрата опухолями признаковнормальных клеток и тканей.

Классификация. Различают следующиечетыре основные формы атипизма:

1. морфологический атипизм – структурныеособенности (особенности строения)опухолевых клеток (морфологическийатипизм изучается методами патологическойанатомии).

2. функциональный атипизм – особенностижизнедеятельности (функции) опухолевыхклеток (изучается патологическойфизиологией).

3. молекулярный атипизм – биохимическиеособенности опухолевых клеток (изучаетсямолекулярной онкологией, в том числе сиспользованием морфологического метода– иммуногистохимического исследования).

4. антигенный атипизм – особенностиразвития иммунного ответа на антигеныопухолевых клеток (изучается методамииммунологии, а также иммуногистохимическимметодом).

Классификация морфологическогоатипизма. Различают две формыморфологического атипизма – тканевыйи клеточный.

1. тканевый атипизм – нарушениенормального соотношения элементов,составляющих ткань, или появление вткани структур, в норме отсутствующих.Тканевый атипизм характерен для любыхопухолей (как зрелых, так и незрелых).

2. клеточный атипизм – морфологическоеотражение незрелости опухоли(следовательно, он присущ незрелымопухолям).

Основные признаки клеточного атипизма.К основным признакам клеточного атипизмаотносят следующие:

1. клеточный и ядерный полиморфизм –клетки и их ядра различной формы ивеличины.

2. гиперхромия ядер опухолевых клеток(является результатом активации внезрелой опухолевой клетке процессованаэробного энергетического обмена –гликолиза, приводящего к внутриклеточномуацидозу, который способствует усилениюобразования гетерохроматина).

3. более выраженная, чем в норме,митотическая активность, а такжепоявление патологических форм митозов.Наиболее надёжными методами идентификациив ткани фигур митозов являютсяиммуногистохимические исследования сприменением специальных реактивов –PCNA и Ki-67.

Однако в ряде случаев незрелые опухолине проявляют явных признаков клеточногоатипизма (умеренный полиморфизм илидаже мономорфизм опухолевых клеток иих ядер, отсутствие гиперхромии ядер,слабая митотическая активность).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Основными принципами классификацииопухолей являются клинико-морфологическийи гистогенетический (термином гистогенез– histogenesis – обозначают направлениедифференцировки паренхиматозныхэлементов опухоли, формирующих признакиопределённых тканей).

I. Клинико-морфологический принцип:

1. доброкачественные опухоли (benigntumors) – опухоли, не вызывающие тяжёлыхосложнений и не приводящие к смертибольного.

2. злокачественные опухоли (malignanttumors) – опухоли, вызывающие тяжёлыенарушения жизнедеятельности и приводящиек инвалидности или летальному исходу.

Доброкачественная опухоль можеттрансформироваться в злокачественную.

II. Гистогенетический принцип:

1. эпителиальные опухоли (органоспецифическиеи органонеспецифические) – опухоли сэпителиальной дифференцировкой паренхимы(органонеспецифические встречаются вразличных органах, органоспецифические– преимущественно или исключительнов каком-либо одном органе).

2. мезенхимальные опухоли – опухолис дифференцировкой паренхимы в направленииволокнистой соединительной, жировой,мышечных, сосудистой и скелетных(хрящевой и костной) тканей, а такжеопухоли синовиальных и серозных оболочек.

3. меланоцитарные опухоли.

4. опухоли нервной ткани и оболочекмозга.

5. гемобластозы – опухоли кроветворной(миелоидной и лимфоидной) ткани.

6. тератомы – опухоли и опухолеподобныепроцессы, развивающиеся из тканевыхпороков развития и эмбриональныхструктур.

Доброкачественные и злокачественныеопухоли.

Критерии злокачественности опухолей

I. Абсолютный критерий – влияниеопухоли на жизнедеятельность организмав целом (этот признак нашёл отражениев определении доброкачественных излокачественных опухолей).

II. Относительные критерии:

1. Характер роста опухоли (доброкачественныеопухоли растут, как правило, экспансивно;злокачественные, как правило,– инвазивно).

Некоторые доброкачественные опухолирастут инвазивно (например, фиброматозы),а ряд злокачественных опухолей отличаетсяэкспансивным ростом (например, некоторыезрелые интракраниальные опухоли).

Еслимедленный инвазивный рост зрелойдоброкачественной опухоли вызываетразрушение соседних нормальных тканей,то такая опухоль называется доброкачественнойопухолью с местно-деструирующим ростом(например, амелобластома).

2. Метастазирование (доброкачественныеопухоли, как правило, не метастазируют;злокачественные, как правило,–метастазируют).

Некоторые доброкачественныеопухоли могут метастазировать (лейомиомаматки иногда метастазирует в лёгкие,пигментные невусы – в регионарныелимфоузлы), в то время как некоторыезлокачественные опухоли не метастазируют(такие опухоли называют злокачественнымиопухолями с местно-деструирующим ростом,например, базальноклеточная карциномакожи).

3. Степень зрелости опухоли(доброкачественные опухоли, как правило,зрелые; злокачественные, как правило,–незрелые).

Однако некоторые доброкачественныеопухоли являются незрелыми, например,ювенильный невус (ранее называвшийсяювенильной меланомой) образован незрелымипигментными клетками с признакамивыраженного клеточного атипизма.

Рядзлокачественных опухолей, напротив,отличается зрелой структурой (так, всезрелые опухоли в полости черепа, достигаяопределённой величины, становятсязлокачественными).

ЭТИОЛОГИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Общей причиной злокачественногороста является недостаточность системыантибластомной резистентности (системыпротивоопухолевой защиты), основнымиэлементами которой являются ферментырепарации ДНК, антионкогены (например,р53) и ЕК-клетки (естественные киллерныеклетки). К недостаточности системыантибластомной резистентности приводятинтенсивное канцерогенное воздействие,иммунодефицитные состояния, недостаточностьферментов репарации ДНК и функцииантионкогенов, а также рубцовое уплотнениеткани («рак в рубце»).

Интенсивное канцерогенное воздействие.Различают травматический, термический,радиационный, химический и вирусныйварианты канцерогенеза.

1. травматический канцерогенез –развитие злокачественной опухоли вместе травмы (например, хроническаятравма красной каймы губ может привестик развитию рака).

2. термический канцерогенез – развитиезлокачественной опухоли в местахдлительного дозированного воздействиявысокой температуры (в местах ожогов,например, рак слизистой оболочки полостирта и пищевода у любителей горячейпищи).

3. радиационный канцерогенез – развитиенезрелой злокачественной опухоли привоздействии ионизирующих или неионизирующихизлучений в канцерогенной дозе. Основнымприродным канцерогеном для лицевропеоидной и монголоидной рас являетсясолнечный ультрафиолет, поэтому привычказагорать на солнце способствует развитиюзлокачественных новообразований кожи.

4. химический канцерогенез – развитиенезрелых злокачественных опухолей подвлиянием химических канцерогенов(канцерогенных веществ). Из экзогенныххимических канцерогенов основную рольиграют канцерогены табачного дыма,являющиеся основной причиной развитиярака лёгкого и рака гортани.

Средиэндогенных химических канцерогеновважное значение имеют эстрогенныегормоны (высокий уровень которых приводитк развитию рака молочных желёз, яичников,эндометрия) и канцерогенные метаболитыхолестерина, образующиеся в толстойкишке под влиянием микроорганизмов испособствующие развитию рака толстойкишки.

5. вирусный канцерогенез – индукциязлокачественных опухолей вирусами(онкогенные вирусы). Онкогенными называюттолько те вирусы, которые непосредственновызывают малигнизацию клетки, привносяв её геном онкогены (вирусные онкогены).

Некоторые вирусы способствуют развитиюзлокачественных опухолей косвенно,обусловливая фоновый патологическийпроцесс (например, вирусы гепатитов В,С, D, не являясь онкогенными, способствуютразвитию рака печени, вызывая цирроз).

Наиболее важными окогенными вирусамичеловека являются симплекс-вирус (вируспростого герпеса) II типа из семействаHerpesviridae (вызывает рак шейки матки, ракполового члена и, возможно, ряд другихопухолей); вирус герпеса VIII типа (приводитк развитию саркомы Капоши); вируспапилломы человека из семействаPapovaviridae (вызывает рак шейки матки и раккожи); вирус Эпштейна–Барр из семействаHerpesviridae (вызывает злокачественныеопухоли в основном в странах с жаркимклиматом – лимфому/лейкоз Беркитта[Burkitt], наиболее распространённые вАфрике, рак носоглотки в Юго-ВосточнойАзии и, возможно, другие опухоли).

Онкогенные РНК-вирусы называютсяонкорнавирусами. Для человека онкогенныдва вируса из семейства Retroviridae – HTLV-I иHTLV-II. Аббревиатура HTLV означает человеческий(H) Т-лимфотропный (TL) вирус (V). HTLV-I вызываетТ-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфомувзрослых (adult T-cell leukaemia/lymphoma); HTLV-II –волосовидноклеточный лейкоз (hairy cellleukaemia).

«Рак в рубце». У человека самыми частымиформами «рака в рубце» являются рак,развивающийся в трофических язвах кожи,периферический рак лёгкого, рак изхронической язвы желудка и ДПК, первичныйрак печени на фоне цирроза.

ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ И ПУТИ ЭВОЛЮЦИИЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Выделяют четыре основные стадииразвития незрелых злокачественныхопухолей: стадии малигнизации,предынвазивной опухоли, инвазии иметастазирования.

1. Стадия малигнизации – трансформациянормальной клетки в злокачественную(на первом этапе – этапе инициации –происходит соматическая мутация, врезультате которой в геноме малигнизирующихсяклеток появляются онкогены; на втором– этапе промоции – начинается пролиферацияинициированных клеток).

Онкогенами(onc) называют любые гены, непосредственновызывающие трансформацию нормальнойклетки в злокачественную или способствующиеэтому превращению. Онкогены в зависимостиот их происхождения делят на две группы:клеточные онкогены (c-onc) и вирусныеонкогены (v-onc).

Клеточные онкогеныформируются из нормальных генов клетки,получивших название протоонкогенов.Типичным примером клеточного онкогенаявляется ген белка р53 – ген нормального(«дикого») р53 играет роль одного изактивных антионкогенов; его мутацияприводит к образованию онкогена (ген«мутантного» р53).

Продукты экспрессиионкогенов называются онкопротеинами(онкобелками).

2. Стадия предынвазивной опухоли –состояние незрелой злокачественнойопухоли до начала инвазии (в случае ракадля этой стадии используется терминcarcinoma in situ).

3. Стадия инвазии – инвазивный ростзлокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.

Морфогенез злокачественных опухолей.1. Развитие опухоли de novo («скачкообразная»эволюция), – без предшествующих видимыхпреопухолевых изменений. 2. Стадийныйканцерогенез – развитие опухоли наместе предопухолевых изменений (в случаерака для обозначения предопухолевыхизменений используется термин предрак).

Выделяют две формы предрака: 1.облигатный предрак – предрак, рано илипозно обязательно трансформирующийсяв рак (например, изменения кожи припигментной ксеродерме), 2. факультативныйпредрак – предрак, необязательнотрансформирующийся в рак (например,лейкоплакия).

Пути эволюции злокачественных опухолей.1. Прогрессия опухоли – усиление стечением времени её злокачественногопотенциала. 2. Регресс опухоли (редкоеявление) – спонтанное (без лечения)исчезновение опухоли.

Источник: https://studfile.net/preview/535776/

Опухоли эпителиального происхождения. Предраковые процессы

Редкие опухоли с эпителиальной и/или паренхиматозной дифференцировкой

Цель занятия:изучить этиологию и морфогенез опухолевых процессов, частоту заболеваемости и роль данной патологии в смертности людей.

Выявить источники развития опухолей, сущность уницентрического и мультицентрического роста. Изучить признаки морфологического атипизма опухолей с различной дифференцировкой.

Разобрать клинико – морфологические признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.

Изучить гистогенез эпителиальных опухолей, связь их развития с неблагоприятными факторами окружающей среды. Усвоить морфологическую сущность понятия предрак, фоновых состояний и стадийности развития опухоли.

Выявить предраковые изменения, предшествующие развитию опухолей и отметить их роль для ранней диагностики злокачественных новообразований.

Дать клинико-морфологическую характеристику различным гистологическим вариантам эпителиальных опухолей, с учетом их локализации и степени дифференцировки.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

– термины, используемые в изучаемом разделе патологии, принципы классификации опухолей,

– экзогенные и эндогенные факторы, и основные морфогенетические механизмы возникновения и развития опухолей различного гистогенеза и локализации,

– фоновые и предопухолевые изменения предшествующие возникновению эпителиальных новообразований, стадийность их формирования и прогрессирования,

– основные клинические и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных эпителиальных опухолей, с учетом их локализации. Местное и общее влияние на организм.

Уметь:

– диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эпителиальных опухолей.

Быть ознакомлены:

– с основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений в тканях в условиях бластогенеза, диагностики и профилактике опухолевых процессов.

ОПУХОЛЬ(новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных изменением их генетического аппарата. Клетки опухоли приобретают особые новые свойства (катаплазия), не присущие нормальным клеткам: автономный рост и атипизм.

Факторы риска развития опухолей:

1. Старение

2. Факторы окружающей среды- солнечная радиация, курение, алкоголь, профессиональные вредности, особенности питания, ожирение, большое число половых партнеров.

3. Наследственность. Выделяют 3 группы наследуемых форм:

а) опухолевые синдромы, по аутосомно-доминантному типу наследования (единственный мутантный ген). Опухолевый процесс затрагивает определенную органную и тканевую локализацию,

б) семейные формы неоплазии, для которых не свойственны ни характерный фенотип, ни специфическая динамика. Общие признаки -возникновение в раннем возрасте, минимум у двух ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений,

в) аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони).

4. Хронические пролиферативные изменения, развивающиеся на фоне метаболических, дисгормональных и хронических воспалительных процессов.

По причине возникновения опухолей выделяют 4 теории:

– вирусно-генетическая

– физико-химическая

– дизонтогенетическая

– полиэтиологическая

Клинико-морфологическая классификация:

1. Доброкачественные опухоли

2. Злокачественные опухоли

Гистогенетическая классификация(с учетом морфологического строения, локализации, особенностейструктуры в отдельных органах, доброкачественности или злокачественности):

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Классификация по системе TNM:

Т (х,о,is, 1-4) – протяженность местной инвазии (прорастания),

N (о,1-3) – метастазы в региональные лимфатические узлы,

М (1,2 и т. д.) – дистантные гематогенные метастазы.

Морфологический атипизм опухолей:

Тканевой атипизм, характеризуется изменением паренхиматозно-стромальных соотношений, свойственных данному органу, нарушением формы и величины эпителиальных структур, различной толщиной волокнистых структур и хаотичном их расположением в опухолях. Тканевой атипизм отражает нарушения органотипической и гистотипической дифференцировки и характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – нарушение цитотипической дифференцировки, характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Признаки- полиморфизм (или мономорфизм) клеток, ядер и ядрышек, гиперхромность ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, множество митозов, в том числе и патологических.

В эпителиальных опухолях –изменение полярности и комплексности клеток эпителиального пласта.

Виды роста опухолей:

1. По степени дифференцировки:

– экспансивный

– аппозиционный

– инфильтрирующий

2. По отношению к просвету полого органа:

– эндофитный

– экзофитный

Рецидив опухоли – появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения, возникающей из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из ближайший не удаленных лимфогенных метастазов.

Метастазирование – распространение злокачественных опухолевых клеток током крови (гематогенное) или лимфы (лимфогенное) в различные органы и ткани с образованием вторичных (дочерних) опухолевых узлов. Распространение клеток по серозным оболочкам – имплантационные (контактные) метастазы. Особенности метастатических узлов- множественность, различные размеры, чаще крупнее основного узла, четкость границ.

Морфогенез опухолей.Развитие опухолей возможно без предшествующих предопухолевых изменений «с места в карьер», de novo. Но в большинстве случаев выявляются предопухолевые изменения. В морфологии выделяют фоновые изменения – атрофия и склероз и собственно предопухолевые (предраковые) – гиперплазия, метаплазия и дисплазия.

Схема формирования и развития опухоли:

а) нарушение регенераторного процесса,

б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией,

в) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток,

г)возникновение опухолевого зачатка,

д) прогрессия опухоли.

Дисплазия – нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.

Предрак –микроскопические мультицентрические атипические разрастания эпителия невоспалительногот характера, склонные к инвазивному росту.

Облигатный предрак – гиперплазия, метаплазия, лейкоплакия.

Факультативный предрак – дисплазия.

«Рак на месте» или «carcinoma in situ» – стадия развития опухоли характеризующаяся полным замещением эпителиального пласта анаплазированными элементами.

При интраэпителиальной карциноме базальная мембрана сохранена, рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань.

Эта форма эпителиальной злокачественной опухоли без инвазивного роста, следовательно не метастазирует.

Ракзлокачественная опухоль из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия. Характеризуется признаками тканевого и клеточного атипизма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_119393_opuholi-epitelialnogo-proishozhdeniya-predrakovie-protsessi.html

Эпителиальные опухоли

Редкие опухоли с эпителиальной и/или паренхиматозной дифференцировкой

Глава13

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕОПУХОЛИ

Эпителиальныеопухолимогут развиваться из покровногои железистого эпителия.

Зрелаядоброкачественная опухоль из покровногоэпителияназывается папиллома.Зрелая доброкачественная опухоль изжелезистогоэпителияназывается аденома.

Незрелыезлокачественные эпителиальные(и из железистого, и из покровногоэпителия) опухоли называют карциномаили рак.

ПАПИЛЛОМА

Папиллома(отлат. papillaсосочек)макроскопически имеет вид узла ссосочковой поверхностью, напоминающейцветную капусту (например, в коже), либокораллы, поросшие морскими водорослями(например, в мочевом пузыре). Консистенцияузла может быть плотной или мягкой.

Вплотныхпапилломаххорошо выражена строма, представленнаяплотной волокнистой соединительнойтканью.

Кроме того, плотность папилломеможет придавать характер строенияпаренхимы, например, папилломы, в которыхпаренхима имеет строение плоскоклеточногоороговевающего эпителия, всегда поконсистенции плотные.

В мягкихпапилломахпреобладает по объему паренхима, стромаобразована рыхлой волокнистойсоединительной тканью, с множествомтонкостенных сосудов. Размеры опухоли,возвышающейся над поверхностью кожиили слизистой, варьируют от несколькихмиллиметров до сантиметров.

Микроскопическиопухольсостоит из множества сосочков, чтослужит проявлением тканевогоатипизма.Принцип формирования сосочка следующий.Периферия сосочка представляет собойпаренхиму, сформированную изразрастаю­щегося покровного эпителия,чаще всего с увеличенным числом слоев.

В эпителии сохраняется полярностьклеток, стратификация, целостностьсобственной мембраны. Таким образом,клеточный атипизм выражен слабо.Строма опухоли расположена в центре.

Тканевой атипизм проявляется неравномернымразвитием эпителия и стромы и избыточнымобразованием атипичных мелких кровеносныхсосудов.

Локализуютсяпапилломына коже, слизистых оболочках, выстланныхпереходным или неороговевающим эпителием(слизистая оболочка полости рта, истинныеые связки, лоханки почек,мочеточники, мочевой пузырь). Наибольшееклиническое значение имеют папилломыгортани и мочевого пузыря.

Папилломагортани.По гистологическому строению чаще всегоэто плоскоклеточная папиллома. Этиновообразования встречаются у детей,особенно первых лет жизни, и у взрослых,чаще всего у лиц мужского пола.

Наосновании клинических и морфологическихособенно­стей различают папилломыдетского возраста и папилломы взрослых.

Папилломыдетей и подростков, или ювенильныепапилломы, чаще всего бывают множественными(папилломатоз гортани). Наиболее частаялокализация — передняя треть ыхсвязок. Нередко они могут локализоватьсяна вестибулярных складках и слизистойгортанных желудочков.

Макроскопическиимеютвид бородавчатых образованийрозовато-красного цвета с мелкозернистойповерхностью на тонкой ножке. Чаще всего— это мягкие папилломы.

Микроскопическипаренхимаэтих новообразований образует сосочковыеразрастания многослойного плоскогонеороговевающего, реже с явлениямиороговения эпителия.

Иногда паренхимаможет быть представлена респираторнымэпителием и тогда сосочки покрытыкубическим, призматическим и дажемерцательным эпителием.

Строма сосочковпредставлена рыхлой нежно-волокнистойсоединительной тканью, хорошоваскуляризирована. Они легко травмируются,кровоточат.

Клиническипапилломы гортани проявляются осиплостью,охриплостью голоса, вплоть до афонии(полной потери голоса). Папилломы надлинной ножке, при попадании в просветой щели, могут вызвать внезапнуюсмерть ребенка от асфиксии.

Лечение—удаление опухоли хирургическим путем.После удаления папилломы гортани удетей очень часто рецидивируют, склоннык распространению по всей слизистойгортани. Однако озлокачествлениепапиллом у детей наблюдается исключительноредко. В период полового созреванияпапилломы иногда подвергаются спонтаннойрегрессии.

Папилломы,возникающие у взрослых, как правило,бывают одиночными. Макроскопически имикроскопически они чаще всего имеютхарактер плотных папиллом. Паренхимаих представляет собой разрастаниямногослойного плоского ороговевающегоэпителия. Строма представлена плотнойволокнистой соедини­тельной тканьюс небольшим количеством сосудов.

Локализацияпапиллом гортани у взрослых та же, чтои у детей. Отличительной особенностьюявляется то, что папилломы гортани увзрослых растут медленно, рецидивывозникают реже и через более длительныйсрок после удаления.

Озлокачествлениепапиллом у взрослых наблюдается чаще,по данным некоторых авторов, до 20%случаев, особенно курящих.

Чаще всегоподвергаются малигнизации папилломыс выраженным погружным ростом, явлениямигиперкератоза и дисплазией эпителиятретьей степени.

Папилломамочевого пузыря. Вбольшинстве стран встречаютсяпереходноклеточные папилломы мочевогопузыря. В некоторых странах Азии иАфрики, в которых широко распространенмочеполовой шистосомоз (воспалительноезаболевание, вызываемое простейшими,различными видами шистосом), могутдоминировать плоскоклеточные папилломы(также как и плоскоклеточные раки).

Папилломымочевого пузыря чаще всего встречаютсяу мужчин пожилого возраста. Это связанос тем, что у мужчин этого возраста чаще,чем у женщин, развивается застой мочи,обусловленный особенностью строениямужской уретры, сдавлением ее увеличеннойпредстательной железой (гормо­нальнаягиперплазия).

Локализуютсяпапилломы чаще всего в области треугольникаЛьето, который ограничен устьямимочеточников и мочеиспус­кательнымканалом. Однако, независимо от локализации,эти опухоли имеют однотипное строение.

Макроскопически—это обычно одиночная экзофитная опухольна ножке или широком основании ссосочковой, бархатистой поверхностью,мягкой консистенции, розовато-беловатогоцвета. Изредка бывает диффузныйпапилломатоз. Иногда встречаютсямножественные папилломы, располагаю­щиесяв различных отделах мочевыводящихпутей.

Микроскопическипапилломамочевого пузыря состоит из множестватонких сосочковых ветвящихся выростов.Стромы очень мало, она представленанежноволокнистой соединительной тканьюс обилием тонкостенных капиллярноготипа сосудов.

Строма покрыта несколькимислоями переходного эпителия. Клеточныйатипизм выражен слабо. Лишь один слойбазальных клеток отличается гиперхромиейядер и наличием единичных митозов. Востальных слоях ядра светлые смелкодисперсным хроматином, без митозов.

Базальная мембрана цела на всемпротяжении.

Лечение—удаление опухоли хирургическим путем.Папилломы нередко рецидивируют вследствиеобширности опухолевого поля и ограниченныхвозможностей удаления опухоли припомощи цистоскопа. По мере увеличениячисла рецидивов, возрастает рискозлокачествления папиллом мочевогопузыря.

Осложнения.Длинные сосочки в связи с турбулентнымдвижением мочи могут изгибаться,перекручиваться. Перекрут сосочка можетсопровождаться острым нарушениемкровообращения и его инфарктом.

Приотрыве сосочка, в зависимости от площадинекротизированной опухолевой ткани,наблюдается микро- либо макрогематурия(кровь в моче). Разрастаясь, папилломанередко сама становится причинойнарушения оттока мочи.

Все это способствуетпроникновению инфекции и развитию такихосложнений как цистит, восходящийуретеро-пиелонефрит. Оторвавшиесясосочки могут служить причиной закупоркимочеиспускательного канала и развитияложнойанурии(отсутствие мочи).

Ложной, посколькумоча вырабатывается почками, но невыводится через мочеиспускательныйканал. При разрастании опухоли в областиустья мочеточника возможно его сдавлениеи развитие гидронефроза. Двустороннийгидронефроз может осложниться почечнойнедостаточностью.

Вероятностьмалигнизации папиллом мочевого пузырявелика, особенно у курильщиков.

Наличиепапилломы мочевого пузыря являетсяпрямым противопоказанием для работы впромышленности, где используютсяароматические амины, которые являютсяпрокарциногенами.

Ароматические аминытипа бензидина и нафтиламина проникаютв организм через кожу, легкие и кишечники их карциногенный эффект проявляется,в основном, в мочевом пузыре.

АДЕНОМА

Аденома(отгреч.adenжелеза)— зрелая доброкачествен­ная опухольиз железистогоэпителия.Растет экспансивно, макроскопическиимеет вид хорошо отграниченного узламягко-эластичной консистенции,розовато-белого цвета. Иногда в опухолиобнаруживаются кисты, в этих случаяхговорят о кисто- или цистоаденоме.

Величинааденом различная — от несколькихмиллиметров до нескольких десятковсантиметров.

Локализацияаденом.Аденомывстречаются во всех железистых органах,а также в слизистых оболочках (например,в желудочно-кишечном тракте, в матке),где они выступают над поверхностью ввиде полипа. Их называют аденоматозными(железистыми) полипами.

Аденомы железвнутренней секреции (например, гипофиза,надпочечников, яичников) могут сохранятьфункциональные особенности клетокисходной ткани и продуцировать визбыточном количестве соответствующиегормоны.

Эти гормональноактивные аденомыдают характерные клинические синдромы,позволяющие диагностировать в клиникеэти новообразования. Наибольшее значениев клинике имеют аденомы молочной железыи яичника.

Аденомаимеет органоидное строение, паренхимасостоит чаще всего из клеток призматическогоили кубического эпителия. Эпителийсохраняет комплексность и полярность,расположен на собственной мембране иформирует железистые структуры.

Железистые структуры окружены волокнистойсоединительной тканью, в которойрасположены сосуды. Вопрос о характерестромального компонента в аденомахостается открытым.

Так, например,большинство исследователей полагает,что в фиброаденоме молочной железытолько эпителиальный компонент являетсяопухолевым, а волокнистая тканьпредставляет собой некоторую формуреакции организма на клетки аденомы.

Взависимости от гистологического строенияэпителиального компонента различаютследующие варианты аденом:

— альвеолярная(ацинарная), копирующая концевые отделыжелез;

— тубулярная,сохраняющая протоковый характерэпителиальных структур;

— трабекулярная,имеющую балочное строение;

— солидная,у которой отсутствует просвет железистыхструктур;

— кистознаяс резко выраженной эктазией (раширением)просвета желез и образованием полостей(цистоаденома).

Посоотношению паренхимы и стромы аденомыделят на:

— простаяаденома (паренхима преобладает надстромой);

— фиброаденома(примерно равное соотношение паренхимыи стромы);

— аденофиброма(выраженное преобладание стромы,напоминает по строению фиброму, носодержит единичные железы).

Аденомамолочной железы.

Простые,тубулярные аденомы в молочной железевстречаются редко. Самой частой опухольюмолочных желез является фиброаденома.

Фиброаденомавстречается в любом возрасте, но чащеот 20 до 50 лет. Макроскопически имеет видузла с четкими границами, то есть растетэкспансивно. Консистенция его плотная.По гистологическому строению этотубулярная фиброаденома. В фиброаденомевыражен тканевой атипизм: железы нестроят долек, они разного диаметра иформы.

Строма представлена плотнойволокнистой соединительной тканью снебольшим количеством щелевидныхсосудов (в нормальной молочной железестрома представлена нежноволокнистой,рыхлой соединительной тканью, ее мало,обилие жировой клетчатки).

В зависимостиот диаметра образующих опухоль протоков,обусловленного взаимоотношениемэпителиального и соединительнотканногокомпонентов, различают периканаликулярнуюи интраканаликулярную фиброаденому.

Периканаликулярнаяфиброаденома характеризуетсяконцентрическим разрастаниемсоединительной ткани вокруг базальноймембраны протоков. Просвет протоковсужен, но сохранен.

Интраканаликулярнаяфиброаденома характеризуется удлинениемжелезистых протоков, впячиванием в ихпросвет пучков коллагеновых волокон,которые расположены перпендику­лярнобазальной мембране протока, вследствиечего просвет протока становитсящелевидным. Некоторые авторы считают,что интраканаликулярная фиброаденомачаще, чем периканаликулярная подвергаетсямалигнизации.

Напрактике, как правило, встречаетсясмешанный тип тубулярной фиброаденомыс преобладанием в различных участкахкакого-либо из вариантов.

Иногдав грудной железе может развиватьсялистовидная фиброаденома.

Листовиднаяфиброаденома (интраканаликулярнаяфиброаденома с клеточной стромой)встречается чаще у женщин в возрате40-50 лет, отдельные наблюдения развитияэтой опухоли описаны у мужчин.

Опухольможет достигать больших размеров (до20 см и более). Растет быстро. Макроскопическиузел дольчатого строения с характернымсетевидным рисунком, напоминающимструктуру листа (отсюда и название).

Видны щелевидные и кистозные полости,очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопическиимеетвид интраканаликулярной или смешаннойфиброаденомы нередко с кистозно-расширеннымипротоками, в просвет которых обращеныполиповидные соединительнотканныевыросты, покрытые одним или несколькимислоями кубического эпителия. Стромамногоклеточная с выраженным полиморфизмомклеток, встречаются фигуры митоза, очагикровоизлияний и некроза.

Предсказатьбиологическое поведение листовиднойфиброаденомы на основании гистологическогостроения трудно. Обычно она протекаетдоброкачественно.

Однако, возможноозлокачествление, чаще всегосоединительнотканного компонента.

Приозлокачествлении стромального компонентаотмечается резко выраженный полиморфизмклеток, наличие большого числапатологических фигур митоза, обширныезоны склероза. Возникающие опухолимогут иметь строение саркомы.

Проводитьв клинике дифференциальную диагностикумежду аденомой и начальным раком молочнойжелезы на основании макроскопическойкартины чрезвычайно тяжело.

Поэтомувсе фиброаденомы подлежат хирургическомуудалению с обязатель­ным срочнымгистологическим исследованием удаленногоматериала.

Окончательный гистологическийдиагноз поможет клиницисту определитьобъем хирургического вмешательства идальнейшую тактику лечения.

Цистоаденомаяичника

Средидоброкачественных эпителиальныхопухолей яичника цистоаденомы являютсянаиболее частыми. Они встречаются влюбом возрасте, однако чаще они выявляютсяв возрасте от 30 до 60 лет. Макроскопическиони имеют вид кисты.

Размеры опухолиразличны — от нескольких мм до несколькихдесятков см. Капсула опухоли представленаплотной волокнистой соединительнойтканью.

Выстилающий внутреннюю стенкуэпителий чаще всего однорядный кубическийили уплощенный, реже — цилин­дрический.Различаюткисты:

— однокамерные(однополостные);

— многокамерные(многополостные).

Взависимости от состояния внутреннейвыстилки кисты бывают:

— гладкостенные;

— сосочковые,или папиллярные (сосочковые выпячиванияэпителиальной выстилки внутрь полости).

Различаютистинные сосочки и ложные. Истинныесосочки — это эпителиальные выпячивания,имеющие строму. Ложные — представленыпролиферирующим эпителием. Сосочкообразование— это показатель интенсивностипролиферативных процессов в эпителиицистоаденомы. Это морфологическинеблагоприятный признак, которыйсвидетельствует о возможности малигнизацииопухоли.

Похарактеру содержимого кисты делят на:

— серозные;

— муцинозные,которые вырабатывают слизь (муцин).

Эпителиальныйпокров в некоторых папиллярныхцистоаденомах отличается большимсходством с эпителием слизистой матки(эндометрия) и реагирует аналогичнымобразом на гормональные изменения,происходящие в организме. Содержимоев таких кистах желеобразное, коричневатогоцвета. Такие цистоаденомы называют“шоколадные” кисты.

Значениецистоаденом яичника.В клинике возможен ряд осложнений.Наиболее опасным является перекруткисты с развитием некроза стенки,разрывом ее и выходом содержимого вбрюшную полость. Эти изменения могутсопровождаться развитием болевогошока, иногда со смертельным исходом.

При относительно благоприятном течениивозможно развитие межпетельных кишечныхспаек, что может осложниться развитиемспаечной болезни. Разрыв кисты можетсопровождаться кровотечением. Возможнонагноение кист. Серьезным, относительноредким, осложнением муцинозных опухолейявляется псевдомиксоматозбрюшины.

Он возникает при разрыве кисты,когда желеобразное содержимое вместес фрагментами опухоли имплантируетсяна брюшине.

Лечениецистоаденом яичника состоит в иххирургическом удалении.

РАК,или КАРЦИНОМА

Рак— это незрелая,злокачественная опухоль из эпителия.Раки могут развиваться из покровногои из железистого эпителия.

Основнаяклассификацияраковоснована на гистологическойкартине,которую копирует паренхима опухоли.Различают следующие раки из покровногоэпителия:

— плоскоклеточныйороговевающий рак;

— плоскоклеточныйнеороговевающий рак;

— базальноклеточныйрак;

— недифференцированныйрак (мелкоклеточный, полиморфноклеточныйи др.)

— переходноклеточныйрак.

Крометого, встречаются смешанныеформы рака, состоящие из двух видовэпителия (плоского и цилиндрического),их называют диморфныераки.

Классификацияраков из железистогоэпителия:

— аденокарцинома;

— солидныйрак;

— слизистый(коллоидный) рак (его разновидность —перстневидноклеточный рак).

Дополнительнаяклассификация раков основана насоотношении паренхиматозного истромального компонентов опухоли, всвязи с чем различают:

— медуллярный(мозговидный) рак, который характеризуетсяпреобладанием паренхимы над стромой.Опухоль мягкая, бело-розового цвета,напоминает ткань головного мозга;

— простой,или вульгарный рак, который содержитпримерно равное количество паренхимыи стромы;

— скирр,или фиброзный рак, который отличаетсяявным преобладанием стромы над паренхимой.

Ракииз покровного эпителия

Плоскоклеточныйороговевающий ракэтодифференциро­ванный рак из покровногоэпителия, паренхима которого формируеткомплексы, напоминающие по структуремного­слойный плоский эпителий. Этиэпителиальные комплексы врастают вподлежащие ткани и разрушают их.

Ониокружены стромой, которая представленаволокнистой соединительной тканью снеравномерно расположенными в нейсосудами. В эпителиальных комплексахсохраняется тенденция к созреваниюклеток и ороговению. По перифериикомплекса клетки менее дифференцированныеокруглые с узким ободком цитоплазмы игиперхромными ядрами.

В центре ониплоские светлые, содержат в избыткекератогиалин. При выраженном ороговениироговые массы накапливаются в центрекомплексов в виде ярко-розовыхконцентрических образований. Этископления называются раковымижемчужинами.Свое название они получили на основаниимакроскопическойкартины.

На разрезе они видны в видемелких зерен серовато-белого цвета сперламутровым оттенком. Их наличиепозволяет ставить диагноз. Отличаетсяотносительно медленным ростом.

Плоскоклеточныйороговевающийрак развивается в коже, в слизистыхоболочках, покрытых плоским или переходнымэпителием (полость рта, пищевод, шейкаматки, влагалище и др.). В слизистыхоболочках, покрытых призматическимэпителием, плоскоклеточный рак развиваетсятолько после прдшествующей метаплазиии дисплазииэпителия.

Плоскоклеточныйнеороговевающий ракотличаетсяот плоскоклеточногоороговевающегорака отсутствием тенденции опухолевыхклеток к созреванию и ороговению. В немотсутствуют “раковые жемчужины”. Длянего характерен полиморфизм клеток иядер, большое количество митозов.

Пригистохимическом и иммуногистохимическомисследовании в клетках можно выявитькератин. Обнаружение десмосом итонофибрилл при электронно-микроскопическомисследовании этих опухолей подтверждаетих принадлежность к плоскоклеточномураку.

По сравнению с ороговевающим ракомрастет быстро, отличается менееблагоприятным прогнозом.

Базальноклеточныйракхарактеризуетсяобразованием полиморфных опухолевыхэпителиальных комплексов, состоящихиз клеток, которые напоминают клеткибазального слоя многослойного плоскогоэпителия. Клетки мелкие, призмати­ческой,либо полигональной формы, с гиперхромнымиядрами и узким ободком цитоплазмы.

Клетки располагаются в виде частоколаперпендикулярно к базальной мембране,митозы нередки. При локализации на кожерастет медленно, часто изъязвляется сформированием глубокой язвы (ulcus rodens).Отличается медленным течением, выраженнымдеструирующим ростом, поздно даетметастазы.

При локализации во внутреннихорганах прогноз менее благоприятен.

Мелкоклеточныйрак— форма недифференцированного рака,который состоит из мономорфныхлимфоцитоподобных клеток, не образующихкаких-либо структур. Стромы мало. Вопухоли много митозов, обширные участкинекрозов. Растет быстро, отличаетсяранним и распространенным метастазированием.

Полиморфноклеточныйрак — отличается наличием крупныхполиморфных клеток, формирующихпсевдожелезистые комплексы, расположенныесреди пучков коллагеновых волоконстромы. Полиморфноклеточный ракрассматривают как высокозлокачественнуюопухоль, при которой наблюдаютсяраспространенные лимфогенные игематогенные метастазы.

Переходноклеточныйрак— это, как правило, высоко­дифференцированныйрак, по гистологической картине нередкоочень трудно отличим от переходноклеточнойпапилломы.

Отличительной чертой являетсяразрушение базальной мембраны иинфильтрация опухолевыми клеткамисобственного слоя слизистой оболочки.

Более выражен клеточный атипизм,многорядность, полная или частичнаяутрата полярности, наличие патологическихформ митозов.

Ракииз железистого эпителия

Аденокарцинома—незрелая злокачественная опухоль изпризматического эпителия, котораяформирует железистые структуры различнойформы и величины, врастающие в окружающиеткани и разрушающие их. Она встречаетсяв слизистых оболочках и в железистыхорганах. В отличие от аденомы, резковыражен клеточный атипизм, которыйпроявляется в полиморфизме клеток,гиперхромии ядер.

Базальная мембранажелез разрушена. Железы могут бытьсформированы многорядным эпителием,однако просвет их всегда сохранен.Иногда просвет желез расширен и в нихимеются сосочковые выпячивания — этососочковая,или папиллярная аденокарцинома.Еще различают ацинарную и тубулярнуюаденокарциному.

Аденокарцинома имеетразную степень дифференцировки, чтоможет определять ее клиническое течениеи прогноз.

Солидныйрак(от лат.solidum— плотный) — это форма железистогонедифференцированного рака. Микроскопическиотличается от аденокарциномы тем, чтов псевдожелезистых комплексах отсутствуютпросветы, которые заполнены пролиферирующимиопухолевыми клетками. Выражен клеточныйи тканевой атипизм. В клетках опухолидовольно часты митозы. Растет солидныйрак быстро и рано дает метастазы.

Слизистый(коллоидный) рак— характеризуется тем, что, помимоморфологического, резко выражен ифункциональный атипизм. Раковые клеткипродуцируют большое количество слизи.Эта слизь может накапливаться в стромеопухоли.

В некоторых случаях возможнапродукция слизи, которая скапливаетсяпреимущественно в цитоплазме собразованием перстневидных клеток.Часто оба вида секреции сочетаются.

Опухоли, состоящие преимущественно изперстневидных клеток, называютперстневидноклеточныйрак.

Локализациярака

Изпокровного эпителия чаще раки локализуютсяна коже, на губах, в бронхах, в пищеводе,во влагалищной порции шейки матки, вмочевом пузыре.

Изжелезистого эпителия наиболее частаялокализация рака в желудке, кишечнике,молочной железе, поджелудочной железе,печени, теле матки, бронхах, слюннойжелезе.

Путиметастазирования рака

Наиболеечастые и ранние метастазы при ракеосущест­вляются лимфогенным путем.Первые метастазы выявляются в регионарныхлимфатических узлах.

Вдальнейшем рак может метастазироватьгематогенным путем. Наиболее частыегематогенные метастазы выявляются впечени, легких, изредка — в костноммозге. Некоторые локализации раковмогут метастазировать в головной мозг,почки, надпочечники.

Контактные(имплантационные) метастазы наблюдаютсяв брюшине, плевре, при локализации нагубах.

Источник: https://studfile.net/preview/1554574/

Medic-studio
Добавить комментарий