Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и

Регенерация костной ткани (сращение переломов)

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания.

Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса.

Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

Регенерация костей: основные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна.

Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом.

Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Источники регенерации

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией.

Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза.

Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани.

Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли.

Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы.

Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань.

Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются.

Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение.

Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует  создать все условия.

Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е.

возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков.

Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница.

Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости.

Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей.

Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток.

На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/traumatology/48548/

Переломы костей – Основы костной регенерации

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и

Page 10 of 12

Основы костной регенерации

Костная ткань относится к растущим тканям, содержащим в своем составе малодифференцированные остеогенные клетки, и является системой взаимодействующих клеточных дифферонов (гистогенетических рядов развития клеток до их созревания) и межклеточного вещества.

Остеобластический клеточный дифферон является создателем новой костной ткани. Предшественниками остеобластов – источником костной регенерации во взрослом организме – являются стволовые стромальные клетки (ССК), периваскулоциты, клетки надкостницы. ССК локализуются в строме красного костного мозга; периваскулоциты сопровождают кровеносные сосуды микроциркуляторного русла.

Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают минерализацию костного матрикса  с отложения аморфного фосфата кальция.

Остеоциты представляют собой окончательную стадию дифференцировки клеток данного ряда, поэтому их пролиферация необратимо блокирована.

Остеоциты обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани.

Они воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.

Остеокластический клеточный дифферон. Остеокласты – крупные многоядерные клетки, резорбирующие костную ткань. Их предшественники – преостеокласты – циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток, достигая участков резорбции.

Регуляция деятельности клеток костной ткани и остеогенеза имеет три уровня: генетический, системный и локальный (местный).

Локальную регуляцию осуществляет клеточное микроокружение посредством различных полипептидов (цитокинов) и межклеточных контактов. Системная регуляция осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием. (табл.  ).

Таблица  .

Комплексное влияние гормональных факторов ремоделирования костной ткани

{loadposition adsense_720_90}

ГормонМесто синтезаВлияние на костную ткань
Паратиреоидный   гормонПаращитовидная железаРазрушает
КальцитонинЩитовидная железаКостеобразование
ТироксинЩитовидная железаРазрушает
КальцитролМетаболит вит. Д-3Стимулирует остеогенез
ИнсулинПоджелудочная железаСтимулирует остеогенез
Половые гормоны женские (мужские)Яичники (яички)Стимулирует остеогенез
ГлюкокортикоидыНадпочечникиРазрушают
Соматотропный гормон – СТГГипофизСтимулирует остеогенез

Кости являются органами скелета и состоят из компактного и губчатого вещества.

Остеон или гаверсова система – это структурно-функциональная единица компактной кости.

  Остеон представляет собой систему из 3-20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла, сопровождаемые остеогенными клетками. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани, не имеющей остеонной организации.

Остеогенез в растущем организме. Эмбриональный гистогенез костной ткани начинается на 4 неделе внутриутробного развития. Источником развития костной ткани является остеогенная мезенхима. Необходимым условием остеобластической дифференцировки мезенхимоцитов является достаточная оксигенация ткани, поэтому остеогенез всегда происходит вблизи кровеносных сосудов.

Эволюционно выработано два механизма образования костной ткани: прямой (первичный, десмальный, интрамембранный) остеогистогенез – непосредственно из клеток скелетогенной мезенхимы. Так образуются кости крыши черепа, часть ключицы.

И непрямой (вторичный, энхондральный) остеогистогенез, при котором из скелетогенной мезенхимы сначала образуются хрящевые модели костей. Затем в ходе онтогенеза они замещаются костной тканью.

Таким путем формируются кости конечностей, осевого скелета.

Постнатальный рост костей осуществляется в детском и юношеском возрастах. Рост в толщину происходит за счет функционирования периоста. Рост костей в длину происходит благодаря наличию в переходной между диафизом и эпифизом зоне метаэпифизарной хрящевой пластинки роста.

Процесс роста в длину является гормонозависимым (табл.    ). В случае развития гормонального дисбаланса с вовлечением кальцитонина, паратгормона, метаболитов витамина D возможна преждевременная минерализация зон роста и прекращение роста либо противоположный процесс  с формированием гигантизма.

Низкая механическая прочность хрящевой ткани обусловливает у детей переломы по типу эпифизеолиза в области зоны роста (отломки как бы «съезжают»).

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и репаративный). Физиологическая регенерация происходит в связи  с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологической дегенерацией) для замены их новыми..

Она бывает внутриклеточной (обновление органелл) или клеточной (обновление клеток) и завершается ремоделированием (перестройкой) костной ткани, которое осуществляется в связи с действующими на данный участок кости нагрузками и зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Этот тип регенерации наиболее выражен у спортсменов.

Полностью цикл ремоделирования при условии адекватного кровоснабжения занимает около 40 дней.

Репаративная регенерация – это восстановление ткани после того или иного повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта идентичной тканью (в частности, костной). При неполной репаративной регенерации (субституции) дефект замещается плотной волокнистой соединительной тканью – рубцом. В костной ткани, в отличие от других, даже большие по протяженности дефекты могут быть восстановлены полностью благодаря участию остеобластического дифферона.

Консолидация механического перелома может происходить двумя путями. Первичное сращение возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм и в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения (рис. 12  ).

Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и прочную фиксацию отломков. Участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения.

Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

В случае многооскольчатых переломов, при наличии диастаза между отломками консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли).  Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз:

Фаза ранних посттравматических изменений (рис. 13 а  ),  обусловленных повреждениями тканей, нарушением кровообращения с гибелью остеоцитов по обе стороны от линии перелома уже через 2 суток.

Фаза регенерации (рис.  13 б ). Со вторых суток клетки-источники костной регенерации начинают пролиферировать.

Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. Параллельно происходит медленное врастание кровеносных капилляров в регенерат.

Если кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается костной (рис.  13 в  ).

Фаза функциональной адаптации (рис. 13 г  ).  Окончательное костное сращение подразумевает перестройку мозоли и восстановление органоспецифической структуры кости, которое может продолжаться до года и более.

Реакцию костной ткани на хирургический имплантат следует рассматривать как частный случай репаративной регенерации.

Поскольку ортопедические имплантаты имеют различное назначение, конструкцию и материал, то и реакция кости на их присутствие не бывает стереотипной.

Она определяется влиянием имплантата на обмен в окружающих клетках, на возникновение рубцовой капсулы, а также химической стойкостью материала. Существенное значение имеет травма, наносимая окружающим тканям при введении фиксатора.

Возможности оптимизации остеогенеза. С точки зрения клиницистов оптимальным является первичное костное сращение, однако происходит оно только при благоприятных условиях.

Процесс остеорепарации значительно ускоряется при использовании стабильной фиксации костных отломков.

В случае, когда сохраняется подвижность отломков, происходит микротравматизация капиллярной сети с ее спазмом, когда  пролиферируют клетки тканей, устойчивых к гипоксии – волокнистой соединительной и хрящевой.

Это обстоятельство может привести к рубцовой интерпозиции в зоне перелома и образованию ложного сустава. Кроме того, стабильная фиксация отломков допускает дозированную нагрузку на кость.

К общим способам оптимизации костного сращения относят парентеральное введение анаболических препаратов, адаптагенов, витаминов и других средств, проявляющих активность в отношении костной ткани (остеогенон, кальциферол, кальцитонин лосося и т.п.).

Местные мероприятия нацелены на улучшение состояния костной раны и оптимизацию местного кровотока (сберегательная ПХО, точная репозиция, стабильная фиксация, использование костной пластики и др.). С этой же целью парентерально применяют реологически активные препараты, дезагреганты, активизирующие микроциркуляцию средства, а также корригируют ОЦК.

Активизирующее влияние на репаративный остеогистогенез оказывают  дозированные дистракция и компрессия (Г.А.Илизаров, 1968).

Вместе с тем, необходимо помнить, что одностороннее использование общих способов редко приводит к успеху без местного (регионарного) воздействия на остеорепарацию.

Источник: http://voenobr.ru/uchmaterial/travma/191-perelomi.html?start=9

Регенерация кости: клетки и факторы роста – Реферат

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и
Диплом-центр.Ру – помогаем студентам в учёбе

У нас можно недорого заказать курсовую, контрольную, реферат или диплом

 / готовые работы / Рефераты / Медицина

Введение

1.Характеристика костной ткани

2.Классификация

3.Костный дифект и остеогистогенез

4.Регенерационный остеогенез в организме взрослых

(физиологический и репаративный)

5.Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

6. Современные клинические подходы к ускорению регенерации кости

7. Ограничения текущей стратегии по улучшению регенерации кости

8.Белки костного морфогенеза (БКМ) и другие факторы роста

9.Матрицы и заменители кости

10.Системное улучшение регенерации кости

Введение (выдержка)

Регенерация кости является сложно организованным физиологическим процессом образования костной ткани, что можно увидеть во время нормального заживления переломов, и, кроме этого, при непрерывной реконструкции на протяжении всей жизни.

Тем не менее, существуют клинические условия, в которых регенерация кости требуется в большем количестве, например, для реконструкции крупных дефектов скелетной костей вызванных травмой, инфекцией, удалением опухоли и скелетных аномалий или случаев, в которых регенеративный процесс находится под угрозой, в том числе при аваскулярном некрозе, остеопорозе.

Основная часть (выдержка)

Хотя они не имеют остеоиндуктивных или остеогенных свойств, синтетические заменителей костной ткани и биоматериалы уже широко используются в клинической практике для остеокондукции. Деминерализированные костные матрицы (ДКМ) и биоколлаген используются в основном как удлинители костного трансплантата, так как они обеспечивают структурную поддержку.

В настоящее время доступны большое количество синтетических заменителей костной ткани. Они используются в качестве дополнения или альтернативы для аутологичных костных трансплантатов, так как они способствуют миграции, пролиферации и дифференцировки стволовых клеток во время регенерации костной ткани.

Специально для регенерации больших костных дефектов, где требования к прививочного материала являются существенными, эти синтетические материалы могут быть использованы в сочетании с ауто-трансплантатом, факторами роста.

Кроме того, есть также небиологические остеокондуктивные субстраты, такие как биосовместимые металлы (например, пористый тантал), которые предлагают возможность абсолютного контроля над окончательной структурой без иммуногенности.

Заключение (выдержка)

Есть несколько клинических состояний, которые требуют улучшения регенерации кости локально или системно, и различные методы в настоящее время используются для усиления или ускорения костного восстановления, в зависимости от конкретных требований каждого конкретного случая. Знание биологии кости значительно расширяет понимания на молекулярном уровне, в результате чего наблюдается развитие многих новых методов лечения.

В будущем, контроль регенерации кости с методиками, которые имитируют нормальный каскад формирования кости будет возможно предложен. Исследования продолжаются во всех соответствующих областях, и есть надежда, что многие заболевания костей будут успешно лечиться, с новым протоколом регенерации, который предусматривает местные и системные улучшения для оптимизации результатов.

Литература

1.Биомин ТГ. Синтетический материал для замещения костной ткани. h**t://stomashop.com.ua/index.php?route=product/product&product_id=78

2.Костная ткань – строение, ремоделирование, резорбция, реверсия, клетки костной ткани: h**t://setted.clan.su/news/kostnaja_tkan_stroenie_remodelirovanie_rezorb

3.Марченко Е.И., Чухрай И.Г., Байтус Н.А. Остеоинтегрирующие материалы в терапевтическорй стоматологии//Институт стоматологии. 2011. № 2 – С. 146-148

4. Опыт замещения дефектов костной ткани. h**t://medbe.r*/materials/biomaterialy/opyt-zameshcheniya-defektov-kostnoy-tkani/

5. Репартивная регенерация костной ткани. h**t://medbe.r*/materials/obshchie-voprosy-osteosinteza/reparativnaya-regeneratsiya-kostnoy-tkani/

Закажите авторскую работу по Вашему заданию!

Контрольная работа
от 100 p.
cрок: от 1 дня

Реферат
от 600 p.
cрок: от 1 дня

Курсовая работа
от 1000 p.
cрок: от 3 дней

Дипломная работа
от 6000 p.
cрок: от 6 дней

Отчет по практике
от 1000 p.
cрок: от 3 дней

Решение задач
от 150 p.
cрок: от 1 дня

Лабораторная работа
от 200 p.
cрок: от 1 дня

Доклад
от 300 p.
cрок: от 2 дней

Заказать работу очень просто!

Вы оформляете заявку

Получаете доступ в лк

Вносите предоплату

Автор пишет работу

Получаете уведомление
о готовности

Вносите доплату

Скачиваете готовую
работу из лк

Источник: https://www.diplom-center.ru/131465

Основы костной регенерации

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Вцелом синдром жировой эмболии не вносит существенных корректив

ввыбор метода анестезиологического пособия, но требует от врача значительных усилий по линии интенсивной терапии и в первую очередь — поддержания газообмена.

Лечение развившегося синдрома жировой эмболии. На фоне инфузионной терапии (устранение реологических нарушений, детоксикация) вводят липостабил — одна инъекция 40 мл, затем 4 раза в сутки по 20 мл.

Суточная доза 120 мл. Эссенциале в ампулах в той же дозировке. Применяют также никотиновую кислоту до 10 мг в растворе (внутривенно — капельно), компламин 1,5-2 тыс.

мг или трентал 50— 100 мг (внутривенно — капельно).

Рекомендуется вводить ингибиторы протеаз (контрикал до 500 тыс. ед. в сутки, трасилол или гордокс по 1—2 млн ед. в сутки), гепарин внутривенно по 2 тыс. ед. каждые 4 ч, раствор альбумина 25% — 200,0 мл, глюкозо-натриевую смесь (физиологический раствор и 5%

раствор глюкозы поровну, всего 500-700 мл), реополиглюкин, гемодез. В комплексном лечении широко используют оксигенобаротерапию.

Костная ткань относится к растущим тканям, содержащим в своем составе малодифференцированные остеогенные клетки, и является системой взаимодействующих клеточных дифферонов (гистогенетических рядов развития клеток до их созревания) и межклеточного вещества.

Остеобластический клеточный дифферон является создателем новой костной ткани. Предшественниками остеобластов — источником костной регенерации во взрослом организме — являются стволовые стромальные клетки (ССК), периваскулоциты, клетки надкостницы. ССК локализуются в строме красного костного мозга; периваскулоциты сопровождают кровеносные сосуды микроциркуляторного русла.

Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают минерализацию костного матрикса с отложения аморфного фосфата кальция.

Остеоциты представляют собой окончательную стадию дифференцировки клеток данного ряда, поэтому их пролиферация необратимо блокирована.

Остеоциты обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани.

Они воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.

Остеокластический клеточный дифферон. Остеокласты — крупные многоядерные клетки, резорбирующие костную ткань. Их предшественники

— преостеокласты — циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток, достигая участков резорбции.

Каждой из основных клеточных линий костной ткани после дифференцировки присущи собственные функции (схема 1).

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Стадии метаболизма
ФормированиеРезорбция матрикса
органического матриксаМинерализация матрикса
ОСТЕОБЛАСТЫ
КлеткиОСТЕОЦИТЫ
ОСТЕОКЛАСТЫ

Схема 1. Участие клеток костной ткани

в основных процессах, происходящих в кости

Регуляция деятельности клеток костной ткани и остеогенеза имеет три уровня: генетический, системный и локальный (местный).

Локальную регуляцию осуществляет клеточное микроокружение посредством различных полипептидов (цитокинов) и межклеточных контактов. Системная регуляция осуществляется гормонами и веществами с гормоноподобным действием (табл. 8).

Таблица 8

Комплексное влияние гормональных факторов ремоделирования костной ткани

ГормонМесто синтезаВлияние на костную ткань
Паратиреоидный гормонПаращитовидная железаРазрушает
КальцитонинЩитовидная железаКостеобразование
ТироксинЩитовидная железаРазрушает
КальцитролМетаболит вит. D-3Стимулирует остеогенез
ИнсулинПоджелудочная железаСтимулирует остеогенез
ПоловыегормоныженскиеЯичники (яички)Стимулирует остеогенез
(мужские)
ГлюкокортикоидыНадпочечникиРазрушают
Соматотропный гормон — СТГГипофизСтимулирует остеогенез

Кости являются органами скелета и состоят из компактного и губчатого вещества.

Остеон, или гаверсова система — это структурно-функциональная единица компактной кости. Остеон представляет собой систему из 3- 20 и более концентрически расположенных костных пластинок

вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла, сопровождаемые остеогенными клетками. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани, не имеющей остеонной организации.

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Остеогенез в растущем организме. Эмбриональный гистогенез

костной ткани начинается на 4-й неделе внутриутробного развития. Источником развития костной ткани является остеогенная мезенхима. Необходимым условием остеобластической дифференцировки мезенхимоцитов является достаточная оксигенация ткани, поэтому остеогенез всегда происходит вблизи кровеносных сосудов.

Эволюционно выработано два механизма образования костной ткани: прямой (первичный, десмальный, интрамембранный) остеогистогенез — непосредственно из клеток скелетогенной мезенхимы. Так образуются кости крыши черепа, часть ключицы.

И непрямой (вторичный, энхондральный) остеогистогенез, при котором из скелетогенной мезенхимы сначала образуются хрящевые модели костей. Затем в ходе онтогенеза они замещаются костной тканью.

Таким путем формируются кости конечностей, осевого скелета.

Постнатальный рост костей осуществляется в детском и юношеском возрасте. Рост в толщину происходит за счет функционирования периоста. Рост костей в длину происходит благодаря наличию в переходной между диафизом и эпифизом зоне метаэпифизарной хрящевой пластинки роста.

Процесс роста в длину является гормонозависимым (см. табл. 8). В случае развития гормонального дисбаланса с вовлечением кальцитонина, паратгормона, метаболитов витамина D возможна преждевременная минерализация зон роста и прекращение роста либо противоположный процесс с формированием гигантизма.

Низкая механическая прочность хрящевой ткани обусловливает у детей переломы по типу эпифизеолиза в области зоны роста (отломки как бы «съезжают» относительно друг друга).

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и репаративный). Физиологическая регенерация происходит в связи с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологической дегенерацией) для замены их новыми.

Она бывает внутриклеточной (обновление органелл) или клеточной (обновление клеток) и завершается ремоделированием (перестройкой) костной ткани, которое осуществляется в связи с действующими на данный участок кости нагрузками и зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Этот тип регенерации наиболее выражен у спортсменов.

Полностью цикл ремоделирования при условии адекватного кровоснабжения занимает около 40 дней.

Репаративная регенерация — это восстановление ткани после того или иного повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта идентичной тканью (в частности, костной). При неполной репаративной регенерации (субституции) дефект замещается плотной волокнистой соединительной тканью — рубцом. В костной ткани, в отличие от других, даже большие по протяженности дефекты могут быть

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

восстановлены полностью благодаря участию остеобластического дифферона.

Консолидация механического перелома может происходить двумя путями. Первичное сращение возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм, и в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения (рис. 13).

Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и прочную фиксацию отломков. Участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения.

Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома,

В случае многооскольчатых переломов, при наличии диастаза между отломками консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз:

Фаза ранних посттравматических изменений (рис. 14 а),

обусловленных повреждениями тканей, нарушением кровообращения с гибелью остеоцитов по обе стороны от линии перелома уже через двое суток.

Фаза регенерации (рис. 14 б). Со вторых суток клетки-источники костной регенерации начинают пролиферировать.

Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. Параллельно происходит медленное врастание кровеносных капилляров в регенерат.

Если кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается костной (рис. 14 в).

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Рис. 14. Фазы заживления перелома трубчатой кости:

ранних посттравматических изменений (а); регенерации при адекватном кровоснабжении (б) или

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Фаза функциональной адаптации (рис. 14 г). Окончательное костное

сращение подразумевает перестройку мозоли и восстановление органоспецифической структуры кости, которое может продолжаться до года и более.

Реакцию костной ткани на хирургический имплантат следует рассматривать как частный случай репаративной регенерации.

Поскольку ортопедические имплантаты имеют различное назначение, конструкцию и материал, то и реакция кости на их присутствие не бывает стереотипной.

Она определяется влиянием имплантата на обмен в окружающих клетках, на возникновение рубцовой капсулы, а также химической стойкостью материала. Существенное значение имеет травма, наносимая окружающим тканям при введении фиксатора.

Возможности оптимизации остеогенеза. С точки зрения клиницистов оптимальным является первичное костное сращение, однако происходит оно только при благоприятных условиях.

Процесс остеорепарации значительно ускоряется при использовании стабильной фиксации костных отломков. В случае, когда сохраняется подвижность отломков, происходит микротравматизация капиллярной сети с ее спазмом, тогда пролиферируют клетки тканей, устойчивых к гипоксии

— волокнистой соединительной и хрящевой. Это обстоятельство может привести к рубцовой интерпозиции в зоне перелома и образованию ложного сустава. Кроме того, стабильная фиксация отломков допускает дозированную нагрузку на кость.

К общим способам оптимизации костного сращения относят парентеральное введение анаболических препаратов, адаптагенов, витаминов и других средств, проявляющих активность в отношении костной ткани (остеогенон, кальциферол, кальцитонин лосося и т. п.).

Местные мероприятия нацелены на улучшение состояния костной раны и оптимизацию местного кровотока (сберегательная ПХО, точная репозиция, стабильная фиксация, использование костной пластики и др.). С этой же целью парентерально применяют реологически активные препараты, дезагреганты, активизирующие микроциркуляцию средства, а также корригируют ОЦК.

Активизирующее влияние на репаративный остеогистогенез оказывают дозированные дистракция и компрессия (Г. А. Илизаров, 1968).

Вместе с тем необходимо помнить, что одностороннее использование общих способов редко приводит к успеху без местного (регионарного) воздействия на остеорепарацию.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПОСТРАДАВШИМ

С ПЕРЕЛОМАМИ КОСТЕЙ

Первую медицинскую помощь в учреждениях и на производстве оказывают в порядке само- и взаимопомощи или ее осуществляют работники здравпункта. Она включает остановку наружного кровотечения, обезболивание, наложение защитной повязки, транспортную иммобилизацию конечности.

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Транспортная иммобилизация является важным средством профилактики травматического шока, ранних инфекционных осложнений и вторичных кровотечений. Иммобилизацию поврежденных конечностей выполняют табельными шинами.

При отсутствии стандартных шин применяют подручные средства (палки, доски, листы фанеры и т. д.).

Самым простым методом иммобилизации конечности является прибинтовывание верхней конечности к туловищу, нижней — к здоровой ноге.

Показания', переломы костей, повреждения суставов, магистральных сосудов и нервных стволов, обширные повреждения мягких тканей, обширные ожоги и отморожения.

Транспортную иммобилизацию осуществляют с соблюдением следующих правил.

1.Обездвиживают смежные суставы, прилегающие к поврежденному сегменту конечности.

2.Конечности придают правильное положение при нарушении оси для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, повреждения их костными отломками.

3.Обездвиживание конечности осуществляют в среднефизиологическом положении.

4.Костные выступы защищают ватно-марлевыми прокладками.

5.Перед применением транспортной иммобилизации вводят анальгетики.

Для иммобилизации верхней конечности используют лестничные, фанерные шины, косынки. При повреждениях плечевого сустава, плечевой кости и локтевого сустава применяют длинную лестничную шину, которую накладывают от кончиков пальцев до противоположного плечевого сустава

ификсируют к туловищу бинтом, косынкой или ремнем. Поврежденное предплечье и лучезапястный сустав иммобилизируют короткой лестничной шиной от кончиков пальцев до верхней трети плеча; при повреждениях кисти используют фанерную шину до локтевого сустава. В этих случаях верхнюю конечность подвешивают на бинте или ремне.

Положение верхней конечности при транспортной иммобилизации: плечо приведено к туловищу, локтевой сустав согнут под углом 90°, предплечье — в среднем положении между супинацией и пронацией, кисть — в положении тыльной флексии, что достигается с помощью ватно-марлевого валика, вложенного в ладонь пострадавшего (рис. 15).

При повреждениях тазобедренного сустава, бедренной кости, коленного сустава иммобилизацию конечности осуществляют шиной Дитерихса или тремя длинными лестничными шинами: по задней поверхности от пальцев стопы до середины спины, по внутренней — до промежности и по наружной поверхности поврежденной конечности до подмышечной впадины (рис. 16,

17).

При повреждениях голени и голеностопного сустава для иммобилизации используют 3 лестничные шины от кончиков пальцев стопы до верхней трети бедра по задней, наружной и внутренней (до промежно-

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Рис. 15. Транспортная иммобилизация верхней конечности лестничной шиной:

а— моделирование шины; о — прибинтовывание к шине ватно-марлевой прокладки,

атакже прикрепление двух лямок для связывания концов шины; в — укладка верхней конечности на шину и ее фиксация к ней; г — оптимальное положение кисти при

транспортной иммобилизации

Рис. 16. Транспортная иммобилизация нижней конечности шиной Дитерихса:

а — элементы конструкции шины — деревянные бранши и подошва; б — схема транспортной иммобилизации левой нижней конечности шиной Дитерихса; в — схема выполнения вытяжения нижней конечности с помощью закрутки

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Рис. 17. Транспортная иммобилизация нижней конечности раненого при переломах

бедра, повреждениях тазобедренного и коленного суставов лестничными шинами:

а— моделирование шин и связывание их между собой; 6 — внешний вид раненого после иммобилизации поврежденной нижней конечности лестничными шинами на носилках

сти) поверхности нижней конечности. Иммобилизацию стопы осуществляют двумя лестничными шинами (по задней поверхности от пальцев стопы до коленного сустава, по наружной и внутренней поверхности после U-образного изгиба второй шины).

При повреждении нижней конечности транспортные шины моделируют таким образом, чтобы стопа находилась под углом 90°, а коленный сустав был согнут под углом 170°.

Глава 5

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ КОСТЕЙ

Принципы лечения переломов сводятся к следующим мероприятиям: обезболивание, хирургическая обработка раны, репозиция отломков и их обездвиживание (лечебные шины, гипсовая повязка, скелетное вытяжение, внутренний или внешний чрескостный остеосинтез и др.). В течение всего периода назначают восстановительное лечение.

При наличии кровопотери, шока, перед тем как приступить к активному лечению перелома, осуществляют мероприятия по выведению пострадавшего из шока, останавливают кровотечение, восполняют кровопотерю.

Оперативные вмешательства выполняют только по жизненным показаниям.

Только после нормализации общего состояния пострадавшего приступают к репозиции отломков или другим хирургическим вмешательствам по поводу перелома.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ

Общая анестезия

Общее обезболивание показано больным при выполнении оперативных вмешательств по поводу компрессионных переломов тел позвонков, при переломах костей, составляющих тазобедренный и плечевой суставы, бедренной и плечевой костей, сложных внутрисуставных переломах локтевого и коленного суставов, при множественных переломах и сочетанных травмах, а также при проведении длительных травматичных вмешательств, сопровождающихся значительной кровопотерей.

В настоящее время введение в анестезию осуществляют барбитуратами (гексенал), пропофолом (диприван), кетамином и др. С целью поддержания анестезии применяют нейролептаналгезию с искусственной вентиляцией легких кислородо-воздушной или закисно-кислород- ной смесью.

Источник: https://studfile.net/preview/6897420/page:12/

6.Костные ткани. Классификация. Общая морфо-функцианалная(клетки и межклеточное вещество). Прямой и непрямой остеогенез. Регенерация и возрастные изменения

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и

Костные ткани –это специализированный тип соединительнойткани с высокой минерализациеймежклеточного органического вещества,содержащего около 70% неорг.соеденений,главным образом кальция.

В костной тканиобнаружено более 30 микроэлементов. Вкостной ткани обнаружено более 30микроэлементов ( медь, стронций, цинк,барий, магний и др.), играющих важнейшуюроль в метаболических процессах ворганизме.

Органическоевещество– матрикскостной ткани-представлено в основном белкамиколлагенового типа и липидами.

Из всех разновидностейсоединительных тканей костная тканьобладает наиболее выраженными опорной,механической, защитной функциями длявнутренних органов, а также являетсядепо солей кальция, фосфора и др.

Существует дваосновных стволовые полтипа костнойткани: ретикулофиброзная и пластинчатая.Эти разновидности костной тканиразличаются по структурным и физическимсвойствам. К костной ткани относятсятакжедентин и цемент зуба.

В процессе развитиякостной ткани образуется костный дифферон: стволовые, полустволовыеклетки, остеобласты, остеоциты. Вторымструктурным элементом являютсяостеокласты, развивающие из стволовыхклеток крови.

Стволовые иполустволовыеостеогенные клеткиморфологически не идентифицируются.

Остеобласты,или остеобластоциты-это молодыеклетки,создающие костную ткань.Они встречаются только в глубоких слояхнадкостницы. Они способны к пролиферации.Форма остеобластов бывает различной:кубической, пирамидальной или угловатой.Размер их тела около 15-20 мкм. Ядроокруглой или овальной формы.

Остеоциты–это преобладающие по количеству дефинитивные клетки костной ткани,утратившие способность к делению.Имеютотростчатую форму,компактно, относительно крупное ядрослабобазофильную цитоплазму. Органеллыразвиты слабо. Костные клетки лежат вкостных полостях, или лакунах.

Остеокласты- этиклетки гематогенной природы способныеразрушить обызвествленный хрящикость. Диаметр их достигает 90 мкм иболее, и они содержат от 3 до несколькихдесятков ядер.

Остеокласты располагаютсяобычно на поверхности костных перекладин.Остеокласты выделяютСО в окружающуюсреду.

Функции остеобластов иостеокластов взаимосвязаны и коррелируютс участием гормонов, простагландинов,функциональной нагрузкой, витаминамии др.

Межклеточноевещество состоит из основного аморфноговещества, импрегнированного неорганическимисолями, в котором располагаютсяколлагеновые волокна, образующиенебольшие пучки. Они содержат в основномбелок- коллаген 1 и 5 типов. Волокна могутиметь беспорядочное или строгоориентированное направление.

Прямойостеогистогенез.Способ остеогенезахарактерен для развития грубоволокнистойткани при образованииплоских костей,например покровных костей черепа.Процесс наблюдается в основном в течениепервого месяца внутриутробного развития.

В первой стадии-образованиескелетогенного островка- в местахразвития будущей кости происходяточаговое размножение мезенхимных клетоки васкуляризация скелетогенногоостровка.

Во второй стадии,заключающейся в дифференцировке клетокостровков, образуетсяоксифильноемежклеточное вещество с коллагеновымифибриллами- органическая матрицакостной ткани. В основном веществепоявляются мукопротеиды, цементирующиеволокна в одну прочную массу.

Некоторыеклетки, дифференцируются в остеоциты,другие, располагающиеся по поверхности,дифференцируются в остеобласты.Остеобласты отделяются друг от друга. Постепенно эти клетки оказываются«замурованными» в межклеточном веществе,теряют способность размножаться ипревращаются в остеоциты.

Третья стадиякальцификация межклеточного вещества.При этом остеобласты выделяют ферментщелочную фосфатазу, расщепляющуюсодержащиеся в периферической кровиглицерофосфаты на углеводные соединения.

Одним из посредниковкальцификации является остеонектин-гликопротеин, избирательно связывающийсоли кальция и фосфора с коллагеном. Врезультате кальцификации образуютсякостные перекладины, или балки.

Затем от этих перекладин ответвляютсявыросты, соединяющиеся между собой иобразующие широкую сеть. К моментузавершения гистогенеза по перифериизачатка кости в эмбриональнойсоединительной ткани появляется большоеколичество волокон и остеогенных клеток.

Часть этой волокнистой ткани, прилегающейнепосредственно к костным перекладинам,превращается впериост,который обеспечивает трофику и регенерациюкости.

Далее в процессе развития оназаменяется вторичной губчатой костьювзрослых, которая отличается от первойтем, что построена из пластинчатойкостной ткани– четвертая стадияостеогенеза.

Костные пластинкиобразуются вокруг кровеносных сосудовпутем дифференцировки, прилегающей кним мезенхимы. Над такими пластинкамиобразуется слой новых остеобластов ивозникают новые пластинки.

Таким образом,вокруг сосуда формируются костныецилиндры, вставленные один в другой. Смомента появления остеонов ретикулофибрознаякостная ткань перестает развиваться изаменяется пластинчатой костной тканью.

Со стороны надкостницы формируютсяобщие, или генеральные, пластинки,охватывающие всю кость снаружи. Такразвиваются плоские кости.

Непрямойостеогистогенез. Развитие кости наместе хряща,т.е. непрямой остеогенез,начинается в области диафиза.

Образованию перихондриальной костнойманжетки предшествует разрастаниекровеносных сосудов с дифференцировкой в надхрящнице, прилежащей к среднейчасти диафиза, остеобластов, образующихв виде манжетки сначала ретикулофибрознуюкостную ткань, затем заменяющуюся напластинчатую.

Образование костнойманжетки нарушает питание хряща.Вследствие этого в центре диафизарнойчасти хрящевого зачатка возникаютдистрофические изменения. Хондроцитывакуолизируются, их ядра пикнотизируются,образуются пузырчатые хондроциты.Рост хряща в этом месте прекращается.

Удлинение перихондральной костнойманжетки сопровождается расширениемзоны деструкции хряща и появлениемостеокластов-это приводит к появлениюочагов эндохондрального окостенения.

Таким образом, в колонке хондроцитовимею два противоположно направленныхпроцесса- размножение и рост в дистальныхотделах диафизы и дистрофическиепроцессы в его проксимальном отделе.

С момента разрастаниясосудистой сети и появления остеобластовнадхрящница превращается в надкостницу.Диафизарный хрящ разрушается, в немвозникают удлиненные пространства, вкоторых « поселяются» остеоциты,образующие на поверхности оставшихсяучастков обызвествленного хряща костнуюткань.

Возрастныеизменения. Соединительные ткани свозрастом претерпевают изменения встроении, количестве и химическомсоставе, увеличиваются общая массасоединительнотканных образований, росткостного скелета. Во многих разновидностяхсоединительнотканных структур изменяетсясоотношение типов коллагена,гликозаминогликанов; в частности, в нихстановится больше сульфатированныхсоединений.

7.Пластинчатаякостная ткань. Кость как орган. Остеонкак струкурно – функциональная единицадиафиза трубчатой кости. Надкостницаи эндост.

Пластинчатаякостная ткань- наиболее распространеннаяраздновидность костной ткани во взросломорганизме.Она состаит из костныхпластинок ,которые содержатфибриллы.Пластинки могут расслаиваться,а фибриллы одной пластинке могутпродолжаться в соседние. Создавая единуюволокнистую основу кости.Из этой тканипостроены компактное и губчатое веществов большинстве плоских и трубчатыхкостей.

Трубчатая костнаяткань как орган в основном построенаиз пластинчатой костной ткани, кромебугорков. С наружи кость покрытанадкостницей, за исключением суставныхповерхностей эпифезов, покрытыхразновидностью гиалинового хряща.

Надкостницаили переост.В надкостнице различаютдва слоя:наружный(волокнистый) ивнутренний(клеточный).Наружный сойобразован-волокнистой соед.тканью.Внутренний слой содержит остеогенныекамбиальные клетки, преостеобласты иостебласты различной степенидифференцировке.

Камбиальные клеткиверетеновидной формы имеют небольшойобъём цитоплазмы и умеренно развитыйсинтетический аппарат.Преостеобласты-энергичнопролиферирующие клетки овальной формы.Способны синтезировать мукополисахариды.

Через надкостницу проходят питающиекость сосуды и нервы, надкостницасвязывает кость с окружающими тканямии принимает участие в ее трофике,развитие, росте и регенерации.

Остеон являетсяструктурными единицами компактноговещества трубчатой кости(диафиза).Онипредставляют собой цилиндрическиеобразования. Состоящих из костныхпластинок,как бы вставленных друг вдруга. Каждый остеон отграничен отсоседних остеонов-спайной линией. Вцентральном канале остеона проходяткровеносные сосуды. В диафизе длинойкости остеоны расположены параллельнодлинной оси.

Каналы остеонов анвстомозируютдруг с другом.такие каналы называютпрободающими или питательными.Эндост–оболочка,покрывающая кость состороны костномозговой полости.В эндостеразличают осмиофильную линию на наружномкрае минерализованного веществакости;остеоидный слой,состоящий изаморфного вещества.колагенновых фибрилли остиобластов.кровен.капиляров инерв.

окончаний;слоя

чешуевидныхклеток.Толщина эндоста превышает1-2мкм,но меньше чем у периоста.

Мышечная ткань

Источник: https://studfile.net/preview/5244948/page:14/

Морфо-функциональная характеристика и классификация костных тканей. Строение плоских и трубчатых костей. Прямой и непрямой остеогенез. Физиологическая регенерация костей

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и

КЛАССИФИКАЦИЯ:

  • РЕТИКУЛОФИБРОЗНАЯ (грубоволокнистая) – встречается у зародыша, у взрослого – в месте черепных швов и в месте присоединения сухожилий к костям. Беспорядочно расположенные коллагеновые волокна образуют толстые пучки. В межклеточном веществе назодятся костные полости (лакуны). В них расположены остеоциты. С поверхности грубоволокнистая кость покрыта надкостницей.
  • ПЛАСТИНЧАТАЯ – наиболее распространен во взрослом организме. Состоит из костных пластинок, образованных фибриллами. В центральной части пластины фибриллы имеют продольное направление, по периферии тангенциальное и поперечное. Фибриллы одинаковых пластин могут переходить в соседние, создавая единую волокнистую систему кости.

ТРУБЧАТАЯ КОСТЬ:

надкостница имеет два слоя:

  • НАРУЖНЫЙ – волокнистый, образован волокнами соединительной ткани
  • ВНУТРЕННЫЙ – клеточный – содержит камбиальные клетки – преостеокласты и остеокласты.

За счет надкостницы – трофика, регенерация, рост костей в толщину.

Диафиз – компактное вещество состоит из костных пластинок, расположенных в определенном порядке. Различают три слоя:

  • НАРУЖНЫЙ СЛОЙ ОБЩИХ ГЕНЕРАЛЬНЫХ ПЛАСТИН – не образует плотных колец вокруг диафиза, через них проходят прободающие каналы, содержащие сосуды
  • СРЕДНИЙ (остеонный) СЛОЙ – остеоны – структурная единица компактного вещества трубчатых костей. Они представляют собой совокупность цилиндров, вставленных друг в друга. Между костными пластинамив костных полостях располагаются остеоциты. В центре остеона проходит центральный – гаверсов канал. Гаверсовы каналы могут анастомозировать (прободающие каналы). В Гаверсовом канале расположены кровеносные сосуды и остеогенные клетки. Вставочные пластины заполняют пространство между остеонами – остатки предыдущей генерации остеонов.
  • ВНУТРЕННИЙ СЛОЙ ОБЩИХ ГЕНЕРАЛЬНЫХ ПЛАСТИН – по строению похож на наружный

Эндост – оболочка, выстилающая костномозговую полость. Состоит из коллагеновых волокон, остеобластов, содержит кровеносные сосуды. Чешуевидные клетки отделяют эндост от костного мозга.

ПЛОСКАЯ КОСТЬ:

???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????

ПРЯМОЙ ОСТЕОГЕНЕЗ:характерен для плоских костей

  1. ОБРАЗОВАНИЕ скелетогенного островка – происходит размножение к-ок мезенхимы, васкуляризация скелетогенных островков.
  2. ОСТЕОИДНАЯ – к-ка островка диффеоенцируется в остеобласт –и начинает синтезировать коллагеновые фибриллы – организовывать матрицу костной ткани, а так же остеомукоиды, цементирующие волокна. Волокна раздвигают к-ки, которые не теряют своих отростков, остаются связанными друг с другом, постепенно к-ки оказываются замурованными в межклеточном в-ве, они теряют способность к размножению и превращаются в остеоциты. Из окружающей мезенхимы образуются поверхностные остеобласты, которые наращивают кость снаружи.
  3. КАЛЬЦИФИКАЦИЯ – остеобласты выделяют щелочную фосфотазу, она расщепляет глицерофосфаты крови на сахара и фосфорные кислоты, которые вступают в реакцию с ионами кальция, образуется фосфат кальция, который осаждается в межклеточном в-ве. В результате кальцификации образуются костные перекладины (балки). Пространство между перекладинами заполнено волокнистой соединительной тканью с кровеносными сосудами. По периферии зачатка формируется периост, который обеспечивает регенерацию и тофику костей. Такая кость состоит из грубоволокнистой костной ткани и называется первичной губчатой костью.
  4. ЗАМЕНА ГРУБОВОЛОКНИСТОЙ КОСТНОЙ ТКАНИ ПЛАСТИНЧАТОЙ – вокруг сосудов к-ки мезенхимы дифференцируются в остеобласты, они продуцируют костные пластинки. На такую пластинку накладывается новый слой остеобластов, так возникает следующий пласт. Коллагеновые волокна в каждом пласте ориентированы под углом к волокнам предыдущего пласта. Вокруг сосуда возникает подобие костных цилиндров, то есть первичные остеоны. Со стороны надкостницы формируются общие пластины, охватывающие всю кость снаружи.

НЕПРЯМОЙ ОСТЕОГЕНЕЗ

  1. образование хрящевой модели – на месте будущей кости из мезенхимы образуется хрящевая модель, состоящая из эмбрионального гиалинового хряща, покрытого надхрящницей (2 мес эмбриогенеза)
  2. ЗАМЕЩЕНИЕ ХРЯЩЕВОЙ МОДЕЛИ КОСТНОЙ ТКАНЬЮ – начинается в средней части диафиза, в надхрящнице появляются остеобласты, вся надхрящница превращается в надкостницу. Благодаря надкостнице по всей окружности диафиза формируется костная манжетка, такой вид окостенения называется перихондральным. Одновременно начинается процесс эндохондрального окостенения. Образуется костная манжетка, нарушающая питание хряща. Хондроциты вакуолизируются их ядро пикнотируется, образуется пузырчатый хондроцит. Между набухшими к-ми происходит отложение минеральных солей. В результате чего хрящ становится хрупким. Кровеносные сосуды из окружающей их мезенхимы остеогенными к-ми и остеокластами врастают в отверстия в костной манжетке. Остеокласты начинают разрушать обезиствленный хрящ, в нем появляются полости. На поверхности оставщихся участков обезиствленного хряща поселяются остеогенные к-ки, образуется костная ткань. Одновременно с развитием эндохондральной костной ткани происходит ее разрушение и образование костономозговой полости. Здесь из мезенхимы дифференцируется строма костного мозга.
  3. ОКОСТЕНЕНИЕ ЭПИФИЗА – вслед за диафизом центры окостениния появляются в эпифизе, при этом формирование костной ткани идет как в диафизе. В промежуточной зоне между диафизом и эпифизом сохраняются хрящевые к-ки. Это эпифизарный пласт роста. В нем характерное расположение к-ок : в зонах пролиферации – делящиеся к-ки; в зонах хрящевых волокон, в зонах гипертрофированных хондроцитов и в зонах обезиствления→
  4. ЗАМЕНА ГРУБОВОЛОКНИСТОЙ КОСТНОЙ ТКАНИ ПЛАСТИНЧАТОЙ.

Мышечные ткани

Мт№1

Морфо-функциональная характеристика и классификация мышечных тканей. Гладкая мышечная ткань: источник развития, строение, иннервация. Структурные основы сокращения гладких мышечных клеток. Регенерация.

КЛАССИФИКАЦИЯ:в зависимости от структуры органоидов сокращения делят на:

o Нейральные (из глазного бокала, входит в состав мышц суживающих и расширяющих зрачок)

o Эпидермальные (из эктодермы, потовые, молочные, слюнные, слезные железы)

o Мезенхимные (сократительный аппарат всех внутренних органов)

  • Поперечнополосатые (исчерченные)

o Скелетная

o Сердечная

ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ:

  • НЕЙРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
  • ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ – клетки имеют звездчатую форму, называются миоэпителиоциты (корзинчатые клетки). Своими отростками охватывают концевые отделы желез. При сокращении способствуют выведению секрета.
  • МЕЗЕНХИМНЫЕ – образуют сократительный аппарат всех внутренних органов. Структурно-функциональной единицей является гладкая мышечная клетка. Имеет веретеновидную форму. L до 200 мкм (в матке до 500). На концах клеток – пальцевидные впячивания. На боковых поверхностях – десмосомы, встречаются нексусы. Основную цементирующую роль играет межклеточное вещество, синтезированное самими гладкомышечными клетками. Поверхность клеток неровная, имеются пузырьковидные впячивания – кавиолы (содержат кальций). В молодых клетках хорошо развита гранулярная ЭПС (синтез межклеточного вещества), ядро овальной формы в центре клетки.

СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ –представлен актиновыми и миозиновыми миофиламентами. Актиновые располагаются продольно или под углом. Образуют трехмерную сеть. В месте их контакта др с др и с цитолеммой образуются электронно плотные тельца, состоящие из α-актина.

Миозин в виде мономеров находится между актиновыми фибриллами. Под воздейтвием ПД происходит высвобождение кальция из кавеол и полимеризация миозина. Происходит смещение актиновых нитей относительно миозиновых, благодаря этому меняется форма клетки.

Цитоскелет в гладких мышечных клетках развит хорошо, образован промежуточными филаментами – десминами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ: кроме внутриклеточной регенерации клетки способны к пролиферации. Кроме этого миофибробласты способны дифференцироваться в миоциты.

МТ №2

Морфо-функциональная характеристика и классификация мышечных тканей. Исчерченная скелетная мышечная ткань: источник развития, строение, иннервация. Структурные основы сокращения мышечного волокна. Типы мышечных волокон. Регенерация.

КЛАССИФИКАЦИЯ:в зависимости от структуры органоидов сокращения делят на:

o Нейральные (из глазного бокала, входит в состав мышц суживающих и расширяющих зрачок)

o Эпидермальные (из эктодермы, потовые, молочные, слюнные, слезные железы)

o Мезенхимные (сократительный аппарат всех внутренних органов)

  • Поперечнополосатые (исчерченные)

o Скелетная (мезенхима)

o Сердечная (миоэпикардиальная пластинка висцерального листка спланхнотома)

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ:развивается из мезенхимы, которая выселяется из миотома сомитов→миобласты (активно делятся и накапливают актин и миозин), сливаются→миотубы (ядра лежат в центре, а по периферии миофибриллы)→мышечное волокно (возрастает количество миофибрилл, они занимают центральное положение, а ядра смещаются на периферию).

Основная сруктурно-функциональная единица – мышечное волокно (симпласт), достигает длинны до 12 см, содержит до нескольких десятков тысяч ядер. Выделяют две части: симпласт и миосателит.

Между волокнами проходят прослойки соединительной ткани – эндомизий, группы волокон окружены перимизием, снаружи эпимизий. Снаружи волокно покрыто базальной мембраной, которая окружает миосимпласт и миосателитоцит. Собственно миосимпласт покрыт плазмолеммой.

Между ними лежат сателлиты. Базальная мембрана + плазмолемма = сарколемма. Содержит белок миоглобин.

По количеству белка волокна делятся на: белые быстрые, красные медленные, промежуточные

Мышечные волокна: ядра по периферии, миофибриллы в центре, слабо развиты КГ и рибосомы, много митохондрий и гладкой ЭПС, которые образуют L-каналы (депо кальция). T–каналы – впячивания плазмолеммы

Сократительный аппарат: представлен миофибриллами: светлые (изотропные) диски, темные (анизотропные) диски. Темные – обладают двойным лучепреломлением.

Светлые – состоят в основном из актина, посередине Z-линия (образована α-актином). Темный диск – в основном миозин, есть актин, посередине M-линия (образована миомизином).

Структурно-функциональная единица миофибрилл – саркомер – участок между двумя Z-дисками.

Титин – фиксирует миозин к Z-линиям

Фибриллярный актин – двунитчатая спираль.

Тропомиозин – располагается в желобках двунитчатой актиновой спирали (в покоящейся мышце закрывает активные центры в молекуле актина)

Тропонин – состоит из 3 субъединиц: 1 – связана с актином, 2 – с тропомиозином, 3 – с ионами кальция

Небулин – фибриллярный белок, связанный с тонкими нитями. Проходит от Z-линий до свободного конца тонких нитей и контролирует их длину.

Формула саркомера: Z+1/2 I+1/2A+M+1/2A+1/2I+Z

I – светлый диск, A – темный

На поперечном срезе соотношение тонких и толстых нитей 2:1 Сокращение построено на принципе скольжения нитей относительно др др. При обычных условиях саркомер укорачивается на 20%.

РЕГЕНЕРАЦИЯ: протекает активно за счет миосателитоцитов

ИННЕРВАЦИЯ: двигательные, чувствительные и вегитативные волокна, отросток нервной клетки ветвится в перимизии, его ветви на поверхности симпласта (плазмолемме) образуют терминали, участвуя в организации моторной бляшки. Выделяется АХ→возбуждение.

МТ №3



Источник: https://infopedia.su/16xc14e.html

Medic-studio
Добавить комментарий