Регенерация соединительной ткани: Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на

Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии Регенерация

Регенерация соединительной ткани: Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на

Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра патологической анатомии Регенерация, виды, их характеристика. Заживление ран. Лихорадка. Гипер-, гипотермия.

План лекции n n 1. Регенерация: определение, сущность, формы, фазы, меха низмы регуляции, возрастные особенности, регенерация различных тканей. 2. Заживление ран, закономерности раневого процесса, раневое истощение.

Понятие о грануляционной ткани, ее роль и функция в процессах заживления ран. 3. Лихорадка. Определение понятия лихорадка. Причины лихорадки. Стадии лихорадки, изменение теплопродукции и теплоотдачи в патогенезе лихорадки. Изменение обмена веществ при лихорадке. 4.

Гипер , гипотермия. Отличие лихорадки от гипертермии.

Целевая установка: n Знать сущность регенерации, определение, сущность и биологическое значение регенерации, ее морфогенез, виды, формы, регенерацию отдельных тканей; сущность процессов заживленияран, закономерности раневого процесса, причины лихорадки, определение понятия лихорадка, отличие лихорадки от гипертермии.

Регенерация это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных либо в результате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия.

Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях молекулярном, субклеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация это восстановление как, струк туры, так и функции.

Значение регенераторного процесса в материальном обеспечении гомеостаза. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов.

Различают: клеточную и внутриклеточную формы регенерации. для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной, увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов.

Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям.

Однако структурно функциональная специализация органов и тканей в фило и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточную форму, для других преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих в равной мере обе формы регенерации.

Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно функциональной специализацией.

Виды регенерации: n n n физиологическая регенерация восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, репаративная регенерация – восстановление утраченного в результате патологических процессов, патологическая регенерация наблюдается, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс также называют дисрегенерацией.

n После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани.

Грануляционная ткань. Окраска гематоксилином-эозином. Х 100. На представленной микрофотограмме в грануляционной ткани хорошо различимы новообразованные кровеносные сосуды (КС) различного диаметра, между которыми многочисленные клетки (К) и ацидофильное межклеточное вещество (МВ) соединительной ткани.

n восстановление утраченных тканей может идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при трофических язвах, пролежнях), иногда ткань регенерирует избыточно, что подчас не только не восстанавливает функцию, но наоборот — функция органа при этом страдает. В этом случае речь идет о гиперрегенерации (например, образование келлоидного рубца).

Келлоидный рубец.

Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом.

Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией.

Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается.

Постинфарктный кардиосклероз.

Дефект ткани легкого замещен соединительнотканным рубцом

При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней биологический смысл репаративной регенерации.

Регенерационная гипертрофия может осуществляться путем гипертрофии клеток за счет гиперплазии клеточных ультраструктур. Регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части.

Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т. п.

Регенерационная гипертрофия миокарда

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки.

Эти клетки называют камбиальными, стволовыми клетками предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно функциональная специализация.

Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации. Среди регуляторных механизмов

Острые язвы желудка.

Острая язва желудка.

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани, а также превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой.

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой.

Массы некроза могут пропитываться известью, возникают петрификаты.

Патологическая регенерация Метаплазия переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях.

Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях).

Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой.

Метаплазия

Метаплазия

Дисплазия. Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов.

В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточ ной и тканевой

I легкая (малая); II умеренная (средняя) ; III тяжелая (значительная). Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток.

Дисплазия

Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных органов и тканей, так и за их пре делами. К гуморальным регуляторам относят кейлоны вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью.

Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регенерационной информацией» , переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и струк турный гомеостаз.

Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы с функциональным «запросом» органа,

Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным состояние иннервации, крово и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ n n Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр.

Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ n n Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий. Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза.

n n Грануляционная ткань – высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Созревание. При созревании грануляционной ткани содержание коллагена прогрессивно увеличивается со временем.

n n n Молодой рубец состоит из грануляционной ткани, умеренного количества коллагена, большого числа капилляров и фибробластов. Он кажется розовым при макроскопическом исследовании из за васкуляризации.

По мере созревания рубца количество коллагена увеличивается, а клеток и сосудов становится меньше.

Зрелый рубец составлен из бессосудистого скопления коллагена, между волокнами которого редко сохраняются клетки, вследствие чего он имеет белый цвет при макроскопическом исследовании. Сокращение и уплотнение составляют конечную

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ n n Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий (многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный).

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН КОЖИ n n Ссадина: самая легкая форма повреждения кожи, характеризуется удалением поверхностной части эпидермиса. Так как основной базальный герминативный слой лабильных клеток не поврежден, эпителий восстанавливается полностью, без формирования рубца.

Ожоги.

n n Разрез и разрыв: при резанной и рваной ране кожа повреждается на полную толщину (и эпидермис, и дерма), но с минимальной потерей герминативных клеток. Если края кожной раны тщательно сопоставляются, как, например, при хирургическом разрезе, восстановление происходит очень быстро.

n n Раны с дефектами эпидермиса: тяжелые повреждения (например, глубокие разрезы, разрывы, ожоги) характеризуются удалением больших областей эпидермиса, включая базальные герминативные клетки, с различной степени некрозом подлежащей дермы.

В отличие от ссадины, отсутствие лабильных эпидермальных клеток на дне раны определяет необходимость эпидермальной регенерации из живых базальных герминативных клеток краев раны.

Обширный некроз, который возникает в таких ранах сопровождается воспалением.

Заживление первичным натяжением: n Чистые резанные (например, операционные) и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга, заживают первичным натяжением. Маленький промежуток в эпидермисе и дерме заполняется свернувшейся кровью, которая формирует струп и как бы запечатывает кожу в течение 24 часов, предотвращая попадание инфекционных агентов в рану.

Заживление вторичным натяжением: n n n Раны, которые не в состоянии зажить первичным натяжением, заживают вторичным натяжением.

Причины невозможности заживления первичным натяжением – заживление первичным натяжением невозможно при следующих обстоятельствах: в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована.

n n n Процессы, обусловливающие заживление вторичным натяжением, аналогичны процессам, происходящим при заживлении первичным натяжением, но длятся они дольше из за обширного повреждения тканей. Инфекционный агент удаляется при помощи острого воспаления.

Хирургическое удаление мертвой ткани и чужеродного материала из раны значительно ускоряют процесс очищения раны. Грануляционная ткань затем растет со стороны здоровой ткани на дне раны и перемещает некротизированную ткань к поверхности кожи.

Эпидермис восстанавливается из базальных клеток в краях раны. В больших ранах реэпителизация может

Факторы, нарушающие процесс регенерации Местные Общие Инфекция Ишемия Нарушение иннервации Наличие инородных материалов Наличие некротизованных тканей Подвижность поврежденной ткани Избыточное натяжение поврежденной ткани Облучение ткани проникающей радиацией Пожилой возраст Белковое голодание Дефицит витамина С Недостаточность поступления цинка Введение кортикостероидов Цитостатические (противоопухолевые) препараты Сахарный диабет Снижение количества нейтрофилов или макрофагов в крови Тяжелая анемия

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ n В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.

В случае их повреждения и гибели восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов.

Для клеток нейроглии, особенно микроглии, характерна клеточная форма регенерации, благодаря чему дефекты ткани головного мозга замещаются глиальными (глиозными) рубцами.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ n Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает.

Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка.

Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний.

РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ n n Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация).

Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани. Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат располагающиеся под сарколеммой клетки сателлиты.

Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Источник: https://present5.com/volgogradskij-gosudarstvennyj-medicinskij-universitet-kafedra-patologicheskoj-anatomii-regeneraciya/

РЕГЕНАРИЦЯ

Регенерация соединительной ткани: Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на

⇐ ПредыдущаяСтр 46 из 139Следующая ⇒

— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой при­способительный процесс, выработанный в ходе эволюции и при­сущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

• физиологическую (образующиеся клетки дифференциру­ются и заменяют потерянные в процессе нормальной жиз­недеятельности клетки);

• репаративную (восстановление клеток и тканей взамен по­гибших в результате различных патологических процессов);

• патологическую (извращение регенераторного процесса, на­рушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клет­ками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способно­сти делятся на три группы:

• лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают;

• относительно стабильные (имеют длительный срок сущест­вования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);

• постоянные (не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в за­висимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреж­дении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка.

Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани. Процесс заживления де­фекта ткани путем формирования- рубца делится на несколько стадий:

подготовка (удаление некротического детрита);

• разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток — грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);

• синтез фибронектина;

• созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличива­ется со временем);

• сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживле­ния путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляет­ся по типу регенерационной гипертрофии: в участках поврежде­ния ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внут­ренней секреции восстановительные процессы представлены не­полной регенерацией.

Заживление ран кожи.

Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса.

Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).

Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).

Факторы, нарушающие процесс регенерации:

• нарушение синтеза коллагена;

• наличие чужеродных частиц, некротической ткани;

• инфекция;

• нарушение кровотока;

• уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет; чрезмерный уровень;

• группа редких наследственных нарушений, в основе кото­рых лежит нарушение формирования коллагена.

Регенерация костной ткани при переломе костей может проис­ходить двумя путями в виде:

• первичного костного сращения (при неосложненном кост­ном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставле­ны и неподвижны, отсутствует инфекция);

• вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости — расстройства кровообраще­ния, обширные оскольчатые диафизарные переломы, под­вижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.

Регенерация периферического нерва происходит за счет цент­рального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

⇐ Предыдущая41424344454647484950Следующая ⇒

Date: 2015-10-18; view: 124; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/8-11390.html

1. Регенерация

Регенерация соединительной ткани: Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на

/ Лекции 3 курс / Патологическая анатомия / Вопрос 28. Компенсаторно-приспособительные реакции. Часть 2 / 1. Регенерация

Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

  • физиологическую (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки);
  • репаративную (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов);
  • патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы:

  • лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают);
  • относительно стабильные (имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);
  • постоянные (не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка.

Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани. Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий:

  • подготовка (удаление некротического детрита);
  • разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток — грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);
  • созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличивается со временем);
  • сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживления путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией.

Заживление ран кожи

Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса.

Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).

Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).

Факторы, нарушающие процесс регенерации:

  • нарушение синтеза коллагена;
  • наличие чужеродных частиц, некротической ткани;
  • уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет; чрезмерный уровень;
  • группа редких наследственных нарушений, в основе которых лежит нарушение формирования коллагена.

Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде:

  • первичного костного сращения (при неосложненном костном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставлены и неподвижны, отсутствует инфекция);
  • вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости — расстройства кровообращения, обширные оскольчатые диафизарные переломы, подвижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.

Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

Далее по теме:

  • 2. Организация
  • 3. Метаплазия

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture3k/pt/qt28/5419.html

Рубцы кожи человека, как правило, неоднородны по структуре и образованы несколькими видами рубцовой ткани. Клинические различия рубцов связаны с изменениями объемного соотношения тканей-компонентов.

Увеличение доли фиброзно-измененной дермы способствует формированию рубцов с более благоприятным клиническим типом, а повышение содержания тканей с недермальной архитектоникой коллагена ухудшает клинический характер рубцов.

Частота встречаемости различных видов рубцовых тканей значительно варьируется в зависимости от клинического типа рубца.

Это необходимо учитывать при планировании методов терапии в области рубцов, поскольку присутствие в рубце тканей с высоким пролиферативным потенциалом может быть причиной рецидива.

Отношение к патологическим рубцам порой бывает очень разным.

Например, в некоторых немногочисленных племенах Южной Америки и Океании взрослеющим членам общества для повышения их социального статуса специально делают шрамирование, чтобы придать сходство с крокодилом – их тотемным животным.

В современных бодиарт-технологиях тоже развито шрамирование, и у этого течения немало сторонников и последователей. Однако для большинства обыкновенных людей наличие патологических рубцов, особенно в функционально важных зонах, представляет собой очень большую проблему.

Проблема эта складывается из нескольких составляющих. В первую очередь нужно назвать медицинский аспект – причем как с точки зрения физического здоровья, так и в отношении психоэмоционального состояния пациента, которое зачастую является более выраженным. И влечет за собой социальные аспекты реабилитации пациентов с рубцами – медицинской, социальной, психологической.

Существующие на сегодняшний день технологии и протоколы лечения патологических рубцов достаточно хорошо известны и требуют длительного периода лечения.

Но новый взгляд – как на уже давно изученные механизмы образования рубцов, так и на изучение новых научных данных – позволяет сформировать инновационные подходы в лечении пациентов с патологическими рубцами.

Речь идет о более глубоком изучении роли внеклеточного матрикса (ВКМ) как основного субстрата рубцовой ткани в патологическом рубцевании – и вообще о роли соединительной ткани в организме.

Наличие нежелательной растительности (волосы) на теле, особенно в функционально важных зонах, доставляют дискомфорт, решить эту проблему можно прибегнув к услуге лазерная эпиляция – удалить волосы в любой зоне тела: зона бикини, зона подмышек, зона рук и ног…

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ И РАБОТА С РУБЦАМИ

Еще в начале XX века была хорошо изучена соединительная ткань и сформулировано понятие о ней как о морфофункциональной единице. Собственно, эта структура и представляет наибольший клинический интерес в работе с рубцами.

ВКМ составляет около 25% массы тела человека и представляет собой сеть из высокополимерных сахаров-протеогликанов. Биологическая роль соединительной ткани многогранна, и каждая ее функция имеет клиническую значимость:

  • механическая функция – формирование общей структуры органа (кожи или рубца) и его устойчивости к механическим повреждениям и перемещениям;
  • регенераторная функция – сохранение целостности органа и обеспечение нормальной функциональной активности его неповрежденной части;
  • транспортная функция – внутреннее звено микроциркуляции, передача веществ из сосудов в клетки и из клеток в сосуды;
  • регуляторная – поддержка клеточных элементов (макрофагов, фибробластов), секретирующих ростовые факторы и другие медиаторы;
  • защитная функция – основные этапы воспалительного процесса происходят в первую очередь в соединительной ткани (что играет ведущую роль в последующем развитии рубцеобразования);
  • очистительная – элиминация из ВКМ разрушенных тканевых и клеточных структур (дебрис) – такие скавенджер-системы образуются из резидентных макрофагов;
  • трофическая функция – обеспечение мономерами от клеток-скавенджеров для анаболических процессов в органах.

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Синтезом большинства функций ВКМ является своеобразное информационное обеспечение всех клеток и систем организма и через сосудистую систему, и через сам матрикс посредством разнообразных лигандов – нейротрансмиттеров, цитокинов, гормонов, интерлейкинов и т. д.

ВКМ в норме находится в состоянии золя и, таким образом, обеспечивает эффективное взаимодействие клетки и основных систем. При развитии же нарушений ВКМ переходит в гелеобразное состояние, что приводит к сбою передачи и регуляции работы клеток.

Протеогликановый агрегат как структурная единица ВКМ представляет собой длинную молекулу гиалуроновой кислоты (ГК), на которой расположены короткие цепочки хондроитинсульфата и кератансульфата. ГК обладает высокой связывающей способностью с водой и образует очень вязкие растворы.

Имея большое количество отрицательных зарядов, ГК притягивает катионы натрия, калия, кальция и магния, что и вызывает поступление воды в матрикс. Связывая интерстициальную воду во ВКМ, ГК обеспечивает повышение сопротивления тканей к сжатию, ионный обмен, транспорт и распределение воды в тканях.

При развитии ацидоза во внеклеточном матриксе ГК утрачивает способность растворяться и образует муциновые сгустки. Следовательно, профилактика развития либо своевременная коррекция такого состояния тканей в зоне повышенной потребности (операционная рана, зона проведения контурной пластики, аблятивных методик и пр.

) является профилактикой синтеза измененной соединительной ткани, то есть патологического рубцеобразования. Гиалуронаты (соли ГК) способны ковалентно и нековалентно связываться с лекарственными препаратами.

Это позволяет создавать депо такого препарата во ВКМ, а постепенное разрушение ГК будет обеспечивать планомерное пролонгированное поступление препарата в ткани.

Нормально функционирующая ГК регулирует процесс ранозаживления и формирования рубцов, предотвращая избыточное фиброзирование.

Являясь строительным материалом для фибробластов, коллагеновых и эластиновых волокон, ГК с нормальными количественными и качественными характеристиками оказывает регулирующее действие на формирование коллагеновых волокон в зоне повреждения (в частности, операционной раны), препятствуя образованию атипичного коллагена, то есть развитию патологического рубца. Дефицит ГК либо ускоренное расщепление ее собственной гиалуронидазой также провоцирует сосудистые нарушения, так как ГК необходима для ангиогенеза.

Кроме ГК в матриксе имеется много других клеточных и внеклеточных элементов. Все структурные компоненты ВКМ существуют в тесной взаимосвязи, и нарушение качественных или количественных характеристик какого-либо из них приводит к неполноценному функционированию всего ВКМ.

Любые изменения окружающей среды влияют на внутриклеточные процессы путем изменения состояния матрикса. Накопление продуктов метаболизма во ВКМ приводит к блокированию поступления в клетку питательных веществ и, соответственно, выводу из нее токсинов.

Методы классической детоксикации (плазмаферез, BЛОK, УФОК, НЭХОК, гемодиализ) направлены на нейтрализацию и удаление специфических токсинов, но этот процесс происходит в сосудистом русле.

В матриксе имеется большое количество окончаний вегетативных нервных волокон. Здесь с помощью нервных и эндокринных продуктов происходит передача информации психо нейро-эндокринно-иммунологической природы.

Именно здесь находятся иммунные клетки и развивается воспалительный процесс.

В соединительной ткани на молекулярном уровне происходят жизненно важные регуляторные процессы, при этом вещества в этой системе находятся в концентрациях, соответствующих гомеопатическим потенциям DH 8 и DH 13.

Таким образом, правильное функционирование клеток определяется анатомической и функциональной целостностью матрикса и определенно зависит от степени его «чистоты» и от способности к детоксикации.

ПУТИ ОБНОВЛЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Основным регулятором восстановления соединительной ткани является ритмическое чередование реакций ацидоза – алкалоза, которые происходят в условиях кислотно-щелочного балансирования.

Аденогипофизарно-надпочечниковая ось посредством гормональной индукции вмешивается в кислотно-щелочное равновесие, инициируя закисление матрикса в 3 часа утра, которое затем сменяется защелачиванием после 15 часов.

Ацидоз соответствует симпатической фазе с преобладанием активности симпатической нервной системы и гормонов адреналина и тироксина; в то время как алкалоз – это парасимпатическая фаза метаболического вегетативного ответа.

Большое значение в обновлении и очищении соединительной ткани играет фермент гиалуронидаза, вырабатываемый фибробластами, а также в большом количестве секретируемый патогенными бактериями, что широко используется в современном производстве препаратов ГК.

Гиалуронидаза обладает свойством растворять основное вещество соединительной ткани, освобождая, таким образом, аккумулированные в матриксе гомотоксины, чтобы затем «сжечь их через огонь воспаления».

А воспаление, классическая мезенхимальная реактивная фаза, является механизмом антигомотоксической защиты, направленным на очищение соединительной ткани от токсических факторов.

Согласно гомотоксикологии, гомеопатизированное или низкодозное лекарство активизирует резервные иммунные механизмы, способные поддержать действующие оборонительные реакции.

Поэтому, согласно современным представлениям, соединительную ткань рассматривают в качестве ключевого фактора в механизме действия низкодозных (антигомотоксических, гомеопатизированых) препаратов.

Если учитывать это обстоятельство, то становится совершенно очевидным преимущество внутрикожного (мезотерапевтического) пути введения таких препаратов.

Таким образом, оказывая непосредственное воздействие на ВКМ, вполне возможно контролировать процесс восстановления тканей и моделировать формирование рубцовой ткани, не допуская образования патологического рубца.

Формирование патологических рубцов

Известно несколько факторов, влияющих на формирование патологических рубцов. В первую очередь это, конечно, генетический фактор. На него влиять практически невозможно, но можно менять условия реализации генетической программы, оказывая воздействие на все остальные факторы. К ним относятся:

  • возможность общей подготовки и протокол послеоперационного или построцедурного периода;
  • правильная хирургическая тактика при хирургическом вмешательстве и технология ушивания ран;
  • сезонность (весной биоритмы организма нацелены на более активное функционирование, и это может провоцировать патологическое рубцеобразование);
  • общее состояние организма – важно провести лабораторное исследование на некоторые показатели, влияющие на формирование соединительной ткани и ряд витаминов и микроэлементов (например, дефицит витамина С влияет на формирование рубцов), и при необходимости следует назначить пациенту прием соответствующих препаратов или биоактивных комплексов для компенсации имеющегося дефицита.

Непосредственно местными факторами, влияющими на патологическое рубцеобразование, являются натяжение краев раны, отек, гипоксия или лимфовенозная недостаточность, инфицирование, нарушение постпроцедурного периода пациентами.

Последние клинические исследования патологических рубцов выявляют новые аспекты их формирования. Течение раневого процесса представляет собой сложный комплекс биологических явлений, влияющих на систему клеточной регуляции процесса репарации.

Важная роль в этом процессе принадлежит ростовым факторам, которые, являясь биологически активными веществами, стимулируют деление и дифференцировку различных клеток и служат основными переносчиками митогенного сигнала. Формирование рубцов представляет серию скоординированных реакций различных типов клеток поврежденной ткани, регулируемых локальными медиаторами.

Причем в данном процессе участвуют не только клеточные элементы соединительной ткани, но и вещества, продуцируемые различными клетками сосудистого эндотелия.

Известно, что существуют зоны потенциального риска развития келоидной рубцовой ткани. Клинические исследования показали, что для развития келоидных рубцов имеет значение не только топика поражения, но и местные особенности микроциркуляции.

Ангиоархитектоника и количественное представительство элементов сосудистого русла кожи вариабельны в различных областях тела, а развитие келоидных рубцов происходит в условиях пониженного сосудистого обеспечения.

На это указывает частичная или полная окклюзия большей части микрососудов, которую связывают с избыточным количеством эндотелиальных клеток, пропотеванием и отложением продуктов крови в рану или зону повреждения.

Гиповаскулярное строение – один из характерных признаков ткани келоидного рубца, в микроциркуляторном русле которого присутствуют как функциональные, так и распределительные капилляры.

Но основой патогенеза формирования келоидной ткани считается не количественное снижение числа капилляров, а их функциональная неполноценность. В результате этого происходит нарушение гемоциркуляции и лимфоциркуляции, возникают явления стаза, влекущие за собой развитие гипоксии, активизацию функции эндотелиальной ткани.

Это приводит к формированию фибробластов, не способных достигать состояния зрелых фиброцитов.

Осложненное течение восстановления раневых дефектов, операционных ран, кожи после массивных инъекционных или аблятивных процедур, сопровождающееся отеком, наличием гематом, а тем более инфицированием, многократно усиливает провокацию заживления кожи путем патологического рубцеобразования.

Очень выраженные изменения отмечаются в эластических волокнах в рубцах.

В зависимости от выраженности дистрофических изменений в рубце эластические структуры либо сохраняют архитектонику, сходную с наблюдаемой в интактной дерме, либо претерпевают изменения: они могут истончаться, фрагментироваться или конденсироваться и уплотняться, достигая состояния гиперэластоза. По частоте встречаемости и количественному содержанию в рубцах эластические волокна опережают все прочие компоненты рубцовой ткани.

РАЗНЫЕ РУБЦОВЫЕ ТКАНИ

Частота встречаемости различных рубцовых тканей ассоциирована с клиническим типом рубца. То есть у одного пациента в одном рубцовом массиве может формироваться разная рубцовая ткань, и обусловлено это количественным соотношением разных видов рубцовых тканей.

Изучение данных о частоте встречаемости различных рубцовых тканей в патологических рубцах различного «возраста», принадлежащих к атрофическому и гипертрофическому типам, выявили статистически значимые связи между клиническим типом рубца и частотой наличия типичной гипертрофической рубцовой ткани, узловой гипертрофической рубцовой ткани и келоидной рубцовой ткани.

Объемная доля тканей, образующих рубец, пропорциональна их относительной площади на срезе. По данным морфометрического исследования, рубцы различных клинических типов отличаются по содержанию рубцовых тканей разных видов.

Атрофические и гипертрофические рубцы статистически значимо различаются по содержанию нормотрофической рубцовой ткани, узловой гипертрофической рубцовой ткани и келоидной рубцовой ткани.

Различие по содержанию типичной гипертрофической рубцовой ткани незначительно превышает принятый критический уровень достоверности. При этом атрофические рубцы значительно различаются по содержанию келоидной рубцовой ткани.

Рубцы гипертрофического типа статистически достоверно различаются по содержанию всех видов рубцовой ткани: типичной гипертрофической рубцовой ткани, узловой гипертрофической рубцовой ткани и келоидной рубцовой ткани.

Источник: http://lazerlady.com.ua/formirovanie-soedinitelnoj-tkani-patologicheskoe-rubtseobrazovanie.html

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Регенерация соединительной ткани: Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на

Гипертрофия

Гиперплазия

Регенерация

Организация

Метаплазия

Гипертрофия— увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

• рабочая, или компенсаторная (причиной ее является уси­ленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани);

• викарная, или заместительная (развивается в парных орга­нах или при удалении части органа);

• гормональная, или нейрогуморальная (примером физиоло­гической гормональной гипертрофии может служить гипер­трофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате наруше­ний функции эндокринных желез).

Выделяют также патологическую гипертрофию, которая воз­никает при отсутствии соответствующего стимула, — увеличенной функциональной потребности.

Миокардиальная гипертрофия, про­исходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматрива­ется как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

Гиперплазия— увеличение размеров органа или ткани в ре­зультате увеличения числа составляющих их клеток. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

• реактивную, или защитную, гиперплазию;

• нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;

• заместительную (компенсаторную) при потере крови. Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммуно-

компетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом ап­парате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

регенерация— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой при­способительный процесс, выработанный в ходе эволюции и при­сущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

• физиологическую (образующиеся клетки дифференциру­ются и заменяют потерянные в процессе нормальной жиз­недеятельности клетки);

• репаративную (восстановление клеток и тканей взамен по­гибших в результате различных патологических процессов);

• патологическую (извращение регенераторного процесса, на­рушение смены фаз пролиферации и дифференцировки).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клет­ками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Клетки организма на основании их регенераторной способно­сти делятся на три группы:

• лабильные (делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непре­рывно погибают);

• относительно стабильные (имеют длительный срок сущест­вования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью);

• постоянные (не имеют никакой способности митотическо-го деления в постнатальной жизни).

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в за­висимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркулятор-ного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреж­дении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка.

Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Регенерация соединительной ткани. Процесс заживления де­фекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий:

• подготовка (удаление некротического детрита);

• разрастание грануляционной ткани (фаза пролиферации клеток — грануляционная ткань заполняет поврежденную область, по мере того как некротический детрит удаляется);

• синтез фибронектина;

• созревание (содержание коллагена прогрессивно увеличива­ется со временем);

• сокращение и уплотнение (заключительная стадия заживле­ния путем формирования рубца).

Регенерация эпителия осуществляется полностью, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Осуществляет­ся по типу регенерационной гипертрофии: в участках поврежде­ния ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В железах внут­ренней секреции восстановительные процессы представлены не­полной регенерацией.

Заживление ран кожи.

Типы повреждений кожи: ссадина, разрез и разрыв; раны с дефектами эпидермиса.

Заживление первичным натяжением (чистые резаные и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга).

Заживление вторичным натяжением (в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; когда в ране присутствует чужеродный материал; когда произошел обширный некроз тканей; когда рана инфицирована).

Факторы, нарушающие процесс регенерации:

• нарушение синтеза коллагена;

• наличие чужеродных частиц, некротической ткани;

• инфекция;

• нарушение кровотока;

– уменьшение жизнеспособности клеток; сахарный диабет;

– чрезмерный уровень;

• группа редких наследственных нарушений, в основе кото­рых лежит нарушение формирования коллагена.

Регенерация костной ткани при переломе костей может проис­ходить двумя путями в виде:

• первичного костного сращения (при неосложненном кост­ном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставле­ны и неподвижны, отсутствует инфекция);

• вторичного костного сращения (при нарушении местных условий регенерации кости — расстройства кровообраще­ния, обширные оскольчатые диафизарные переломы, под­вижность отломков).

Регенерация ЦНС. В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит.

Регенерация периферического нерва происходит за счет цент­рального отрезка, сохранившего связь с клеткой.

Регенерация мышечной ткани. Гладкие мышцы при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования.

Организация — это процесс замещения соединительной тка­нью нежизнеспособных тканей и инородных тел, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает мо­лодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

1етаплазия — это переход одного вида ткани в другой в преде­лах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. «Новая» метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия обратима.

| следующая лекция ==>
НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ|

Дата добавления: 2019-02-07; просмотров: 86; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-58817.html

В течении регенерации соединительной ткани различают iii этапа

Регенерация соединительной ткани: Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на

I. Образование молодой, незрелой соединительной — гра­нуляционной — ткани. В ней различают тонкостенные крове­носные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и амино­кислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и мно­гочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживле­ние первичным и вторичным натяжением.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверх­ностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем.

Наблю­даемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро­ви и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, кото­рая отпадает на 3—5-е сутки.

Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей;раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами.

В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект запол­няется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15-е сутки. На него ползет эпителий.

Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8-е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью.

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в про­цессе фило- и онтогенеза.

Приспособление — это общий биологический процесс, на­правленный на поддержание постоянства внутренней среды ор­ганизма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация — частное проявление приспособления для кор­рекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функ­циональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофи­ей, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и ор­ганов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функ­ций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процес­сов — гипоплазии и аплазии. Гипоплазия — это врожденное не­доразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Апла­зия — это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофии:

1) физиологическая — может быть в ходе развития организ­ма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канати ка, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожи­лых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные ди­ски и т. д.;

2) патологическая — делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин — алиментарная при недостатке питания, наруше­нии процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпи­телия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.

; гипофи-зарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения — при других заболеваниях (хро­нические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хро­ническая дизентерия).

Снижается масса тела, снижаются запа­сы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы умень­шаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет.

Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цве­тов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофиче-ской), дисфункциональной, следствием недостаточности крово­обращения, давления, действия химических и физических факто­ров. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нер­ва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону.

При этом нервные пучки истощены, а между ни­ми соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие су­жения артерий, питающих данный орган.

Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность парен­химатозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При дли­тельном давлении нарушается целостность ткани (узуры), напри­мер, в телах позвонков.

Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пне­вмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы.

Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, ко­торая превращается в мешок с тонкими стенками.

Причины: кам­ни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточ­никах, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере.

При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый ха­рактер, а при длительном течении — нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномоз­говой жидкости из желудочков; как следствие — их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факто­ров. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выра­жена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подав­ляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возник­нуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) — это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их коли­чества и размеров внутриклеточных ультраструктур.

К адаптив­ным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная и ги­пертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая — в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

Организация — это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации яв­ляется инкапсуляция — формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) — из перифо-кальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосу­ды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосу­ды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и коли­чество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и гру­бость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенера­ция и аккомодация. Например, коллатеральное кровообраще­ние, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах.

При нем происходит расширение просвета вен и арте­рий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолще­ние стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эла­стических волокон.

Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпите­лиальная метаплазия — переход призматического эпителия в оро-говевающий плоский (вдыхательных путях).

Протоплазия — пе­реход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике).

Метаплазия соеди­нительной ткани с образованием хряща в кости встречается в руб­цах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия — это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого им­мунитета.

Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, кото­рые характерны для данной ткани или данного органа.

Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация — частный вид приспособления; возникает в усло­виях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенса­ция.

В стадии становления в органах и тканях возникают обмен­ные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закре­пления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур.

В стадии декомпенсации в гипертро­фированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов.

Различают два вида ком­пенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в свя­зи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

ЛЕКЦИЯ № 9. Склероз

Склероз — это патологический процесс, ведущий к диффуз­ному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разраста­нием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выражен­ный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз назы­вается циррозом.

Классификация

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_106648_v-techenii-regeneratsii-soedinitelnoy-tkani-razlichayut-III-etapa.html

Medic-studio
Добавить комментарий