Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

Алкалоз — причины, симптомы, лечение, метаболический алкалоз

Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

Алкалоз — это разновидность дисбаланса равновесия кислот и щелочей, для которого характерен тотальный или частичный избыток присоединяющих водород веществ в сравнении с отщепляющими их кислотами. В зависимости от цифры pH крови, болезнь может быть компенсированной или декомпенсированной.

Если алкалоз компенсированный, водородный показатель колеблется в нормальных для организма человека величинах (от 735 до 745), некоторые сдвиги, нарушения могут быть в буферах и физиологических механизмах регуляции. Некомпенсированный же алкалоз сопровождает высокий водородный показатель — более 745.

Причиной этому является серьезный избыток оснований и плохая регуляции равновесия кислот, щелочей.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз, дисбаланс в организме, что сопровождается избыточным количеством кислот в крови. Алкалоз — большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный — такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа h2co3 NaHCO3 но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один двадцати).

Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах. Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH.

Из-за этого в крови происходит накопление или кислот или оснований, что приводит к появлению ацидоза или алкалоза. Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водородного показателя. Одна из причин — изменения в системе вентиляции легких.

Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови довольно часто встречается при различных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз).

При проблемах, связанных с метаболизмом (например, сахарный диабет ), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы — уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.

Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек ). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровнем буферных оснований.

За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равен сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от начальной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).

Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушения уменьшение или рост PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз выражается в уменьшении во внеклеточном пространстве водорода, хлора. Ему характерны большие цифры pH и концентрация бикарбонатов. В тяжелых случаях метаболический алкалоз дает о себе знать интенсивными головными болями, тетанией, летаргией . В таком случае нужно воздействовать на изначальную причину, которая привела к алкалозу.

Иногда больному приходится вводить HCl или Ацетазоламид. Главные факторы появления метаболического алкалоза — потеря положительно заряженного водорода организмом, нагрузки бикарбонатом. Потеря H+, что сопровождается таким видом ацидоза, часто встречается у больных с патологическими изменениями почек, ЖЕЛУДОЧНО-кишечного тракта.

В таком случае ионы водорода покидают организм вместе с хлором. Хлоридчувствительный алкалоз часто возникает рвота (многократной), при дренировании желудка, терапии мочегонными лекарствами. Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании.

Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами.

Метаболический алкалоз иногда способствует переливанию крови в больших объемах, лечение бикарбонатом.

При таком алкалозе человек теряет калий, что может повлечь ОСН и усиление чувствительности сердца к определенных лекарств (чаще к сердечным гликозидам). В этом состоянии выводится кальций.

Это влечет за собой повышенную нервно-мышечную возбудимость, развитие судорожного синдрома. Грозным осложнением является сбой в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Этот вид алкалоза вызывается хронической или острой гипервентиляцией, из-за чего давление СО2 существенно снижается. Его делят на острый и хронический. Хронический респираторный алкалоз возникает в том случае, если у человека длительное время наблюдается умеренная гиперкапния. Алкалоз, протекает остро, имеет место при резко выраженной гиперкапнии.

При респираторном алкалозе кровь начинает поступать к мозгу в меньших объемах по причине стремительного снижения РСО2. Это может вызвать тошноту, судороги, состояние оглушения. Если у больных имеются заболевания сердца, из-за уменьшения отдачи кислорода могут появиться аритмии.

Респираторный алкалоз заставляет K, Na+, а также фосфаты мигрировать через мембраны, Са2+ связывается с клетками белков и снижается к концентрации. Из-за гипокапнии появляется небольшая гипокалиемия. Респираторный алкалоз довольно часто бывает у лежачих тяжелых больных.

Алкалоз в слабом проявлении нередко можно увидеть при первых стадиях болезней ССС, дыхательной системы, а если гипервентиляция сочетается с нормальным давлением СО2 и гипоксемией, это говорит о начале декомпенсации. В таком случае нужно срочно обследовать больного и назначить терапию. Нередко алкалоз этого типа развивается при ИВЛ.

Он может повлечь за собой отдаленные последствия, так как онемение губ, появление парестезий, тошнота, ощущение сдавливания грудной клетки остаются надолго и периодически проявляются. К устойчивой гипервентиляции может привести какое-то поражение нервной системы.

Алкалоз — симптом отравления стимулирующими центральные хеморецепторы салицилатами. Прием некоторых средств усиливает ответ дыхательного центра и вентиляцию. К ним относятся Аминофиллин и Теофиллин (группа Метилксантинов).

У беременных увеличивается в разы прогестерон сыворотки, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз, не угрожающий жизни. При печеночной недостаточности респираторный алкалоз крови — нередкое явление. Причем, чем он ярче, тем серьезнее печеночная патология.

Респираторный алкалоз может быть первым звонком начала сепсиса, так как он развивается еще до развернутой картины болезни (высокая температура, гипотония , гипоксемия).

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной потери организмом ионов водорода.

Причиной потери необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечения препаратами, значительно усиливают диурез, дренажи в желудке, длительное применение ГКС или лекарств, имеют яркие минералокортикоидные свойства.

Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь. Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия.

Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом. Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали очень высокую дозу бикарбоната натрия (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами.

В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион). Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще всего возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной).

Повышенная температура внешней среды, что сопровождается нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при обычной нагрузке, а также слабость, вызывает желание лежать. Начинает беспокоить головная боль возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), ухудшается аппетит.

Смешанный алкалоз — это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым.

При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным припадкам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности.

Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже потери сознания.

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обусловлены гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов. Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга.

Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены. Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз вследствие гипоксемии. При осмотре можно легко обнаружить причину алкалоза — дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту.

Такое дыхание может сопровождать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такого алкалоза сопровождает тахикардия , малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс.

Возрастает диурез, при длительном алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.

Если у больного в прошлом, органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются двусторонние синхронные разряды медленных волн.

На электрокардиографии — большие изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может быть гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такого алкалоза совершенно нехарактерная какая-то клиника.

В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания.

Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.

Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое.

Тахикардия — характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичны, позже появляется некоторая заторможенность сознания, сонливость. Если не предоставить на этих этапах помощь, может произойти ухудшение состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий.

Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной потери калия — кислая). Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) — хронический метаболический алкалоз.

Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка , которым нужно постоянно употреблять щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что до молочных продуктов развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.

Метаболический алкалоз — спутник синдрома Бартера. Патология заключается в наследственном нарушении перемещения хлора в канальцах почек. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позже диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови — гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.

У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него есть пилоростеноз, нарушения проходимости кишечника. Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся ребенку в наследство.

Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет. Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к газовому алкалозу вида.

Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита , пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.

Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние проходит. Болезнь также может наблюдаться, например, при отравлении лекарственными препаратами сульфаниламидной природы или салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.

Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически возникать судороги, он начнет потеть. Дети постарше пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Алкалоз лечение

И метаболический и газовый, и смешанный алкалоз, развившийся на фоне тяжелых заболеваний, требует немедленной госпитализации. Если причина газового алкалоза кроется в неврогенной гипервентиляции (нервное потрясение, истеричное состояние), то помощь может быть оказана на месте, без определения в стационар.

В этом случае человека надо защитить от травмирующего фактора, успокоить, создать любые благоприятные для успокоения уязика. Нужно дать успокаивающие средства (подойдет пара таблеток валерианы), если больной чувствует, что сердце бьется сильно, чувствует после потрясения тошноту, нужно дать Валидол или Корвалол (Корвалола — не более пятнадцати капель, Валидол — таблетка под язык).

Эти лекарственные препараты есть почти в каждой аптечке, и в этом случае они будут действенными, помогут успокоиться, прийти в себя, нормализовать ритм работы сердца и улучшить состояние в целом. Затем, при необходимости, можно переходить к мероприятиям, устраняющим сам алкалоз. Если гипокапния достигла значительных показателей, больному дают ингаляция карбогена.

Карбоген включает в себя от девяноста двух до девяноста восьми процентов кислорода и пять-восемь процентов CO2. Если развились судороги, необходима инъекция Хлорида Кальция в вену. Его можно вводить внутривенно капельно или же струйно. В вену струйно вводят пять кубиков кальция хлорида (10%).

Введение средства осуществляется очень медленно, не менее трех минут! Капельницу настраивают на скорость шесть капель в 60 секунд. Перед началом процедуры около десяти миллилитров десятипроцентного кальция хлорида добавляют в раствор хлорида натрия (изотонического!), которого необходимо от ста до двухсот миллилитров. Натрия хлорид можно заменить пятипроцентной глюкозой — эффект будет такой же.

Перед тем, как вводить в организм кальция хлорид, нужно сказать больному о том, что непосредственно во время введения он начнет чувствовать жар (сначала во рту, а потом и во всем теле). Это абсолютно нормально, раньше, руководствуясь ощущениями пациента во время введения данного лекарственного средства, исследовали кровообращение. Необходимо при алкалозе устранить гипервентиляцию.

Для этого дают Седуксен. Обычно назначают от двух с половиной до десяти миллиграмм препарата на один прием, то есть по 05-2 таблетки. Кратность приема в день — два-четыре. В сильно ослабленных болезнью людей, а также у пожилых это лекарство может вызвать нежелательные эффекты, поэтому дозу уменьшают вдвое. Особенно внимательно лечение Седуксеном надо проводить у детей.

Начальная доза для них — четверть таблетки в сутки, причем «четвертинку» надо поделить хотя бы на три, а лучше на четыре приема. Если это количество Седуксена организм отреагировал хорошо, назначают половину таблетки в сутки (несколько раз), так и при необходимости доводят до целой таблетки, разделенной на три-четыре приема.

Важно знать, что малышам до шести месяцев этот медицинский препарат не дают. Если алкалоз вызвала некорректная искусственная вентиляция, необходимо отрегулировать. Если метаболический алкалоз носит некомпенсированный характер, человеку в первую очередь вводят в вену хлорид кальция и натрия в растворе. Способ введения средств описан выше.

Когда у пациента появились признаки гипокалиемии, в вену нужно ввести Панангин, а после хлорид калия в форме раствора. Желательно в то же время дать раствор глюкозы и инсулина. Показан также Спиронолактон (средство сохраняет в организме калий). Вводят Панангин капельно: пару ампул смешивают с пятьюдесятью — ста миллилитрами пятипроцентного раствора глюкозы.

Вливания осуществляют каждые двенадцать-двадцать четыре часа. Если нужно, кратность введения можно довести до четырех-шести. При введении Панангина нужно постоянно следить за гомеостазом электролитов, чтобы не началась гиперкалиемия, с которой в этой ситуации будет чрезвычайно сложно бороться. Раствор хлорида калия тоже вводят в вену.

Количество и кратность инфузии зависит от выраженности дефицита этого элемента. Недостаток калия считают так: калий=масса человека умноженная на 02 потом на 2 а потом на 45. Полученное число — необходимый для введения объем препарата (четырехпроцентный), который разводят в воде для инфузий в десять раз (получим примерно около пол-литра готового раствора).

Скорость вливания — не более тридцати капель за минуту. Для растворения можно применить и глюкозу (пятипроцентную). Спиронолактон при алкалозе можно давать больному per os. Доза на сутки составляет триста миллиграмм. Ее необходимо разделить на несколько раз (обычно три приема). Как только состояние улучшилось, доза снижается и доводится до поддерживающей — двадцать пять миллиграммов.

У Спиронолактона масса побочных действий, о которых следует заранее проинформировать больного. Так, если у него началась тошнота, боли в кишечнике, появилась рвота, колики, пациент должен сообщить об этом, так как при возникновении этих побочных эффектов препарат отменяют в срочном порядке.

Перед включением Спиронолактона в схему терапии алкалоза следует выяснить, есть ли у больного какие-либо заболевания, так как это лекарственное средство не назначают людям с диабетом, печеночной недостаточностью, нефропатиями, нарушениями менструального цикла, хронической недостаточностью почек, анурией. Беременным препарат противопоказан из-за того, что это может существенно навредить плоду.

При любом виде алкалоза можно вводить аммония хлорид. А если алкалоз развился из-за того, что было введено много щелочей в организм, назначают Диакарб. Лекарственное средство Диакарб применяют исключительно под наблюдением врача. Дозировка всегда индивидуальна, зависит от характера течения болезни. Обычно его принимают в утренние часы по одной — полторы таблетки.

Для предупреждения развития горной болезни и алкалоза средство применяют по одной таблетке трижды на день. Его лучше начать принимать за сутки — двое перед восхождением, если симптомы болезни все же появились, лечение нужно проводить в течение следующих двух дней.

Диакарб не рекомендуют пить более пяти суток, так как при длительном применении этого лекарства очень возрастает риск ацидоза, последствия которого придется долго лечить.

Если лекарство принимается больным в высоких дозах (тысяча мг и более), от управления механизмами, машиной и выполнения каких-либо мероприятий, требующих концентрации и постоянном контроле, лучше воздержаться, так как возможно появление сонливости, дезориентации, ухудшения внимания.

Кроме специального лечения необходимо параллельно воздействовать препаратами на то патологическое состояние, которое вызвало алкалоз. Другими словами, следует вылечить существующий гемолиз, рвоту или диарею . Важно знать, что коррегировать алкалоз нужно только тогда, когда водный показатель крови (pH) равен 750 или превышает это число. Если алкалоз появился на фоне недостатка в организме жидкости (дегидратации), рекомендованы различные солевые растворы. В этом случае со многими проблемами сможет справиться обычный физиологический раствор — недорогой и эффективный в данном случае препарат. Если гипокалиемический алкалоз сопровождается низким содержанием хлора, его можно компенсировать все тем же хлоридом калия в растворе. Рекомендован также раствор HCl однопроцентный в каплях вместе с пепсином. Доза подбирается согласно возраста. Развитие алкалоза у недоношенных детей останавливают с помощью введения небольшого количества аскорбиновой кислоты внутрь. Доза будет зависеть от массы малыша. Лечение другими препаратами недоношенным младенцам обычно не проводят, так как организм еще к ним не готов, да и часто этого не нужно.

В том случае, если алкалоз возник на фоне печеночных патологий или повышенной концентрации в организме натрия, показаны лекарственные средства на основе аминокислот. К ним относят гидрохлорид аргинина и лизина. 42% аргинина гидрохлорид вводят в вену через капельницу.

Начинают введение со скоростью десять капель, а затем медленно повышают до тридцати капель за минуту. Препарат вводят один раз в сутки в количестве ста миллилитров. Введение аминокислоты требует контроля врача, т. е. в течение всей процедуры за больным должен наблюдать медперсонал.

При малейшем ухудшении и появлении жалоб, вливание аргинина гидрохлорида нужно прекратить.

Источник: http://diagnoz.info/diagnoz/alkaloz-prichiny-simptomy-lechenie-metabolicheskii-alkaloz.html

3.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

При черепно-мозговой травме развиваются все возможные нарушения кислотно-основного состояния, включая двойные и тройные расстройства.

Немного физиологии

Суть образования иона водорода и функционирования буферных систем.

В процессе жизнедеятельности человеческого организма образуются летучая угольная кислота и нелетучие сульфаты и фосфаты. Появление этих соединений может изменять кислотность клетки и нарушать деятельность ферментов. Для предупреждения энзимной дисфункции существуют два пути выведения кислот – ренальный и респираторный.

Нелетучие сульфаты и фосфаты выводятся почками. Угольная кислота распадается на углекислый газ (СО2) и воду. Избыток СО2 выводится легкими (отсюда термин летучая кислота).

Соответствие темпа образования и выведения кислот обеспечивает поддержание нормального рН, то есть отрицательного десятичного логарифма концентрации водородных ионов.

рН = -log (H+)

При несоответствии образования и выведения кислот или оснований развивается алкалоз или ацидоз.
Механизмы выведения легкими и почками из организма избытка кислот или их задержки обладают определенной инертностью. Для сглаживания колебаний рН в ожидании респираторной и ренальной компенсации включаются буферные системы. Есть два основных буфера – карбонатный и гемоглобиновый.

Суть работы буферов сводится к тому, чтобы связать сильные кислоты и получить слабые, которые не столь опасны для организма. Карбонатный буфер представлен уравнением:
H+ + Н СО3- ↔ Н2 СО3 ↔ СО2 + Н2О

Уравнение гемоглобинового буфера:
H+ + Нв- ↔ H+ Нв
Согласно этим уравнениям, сильные кислоты (H+) связываются с бикарбонатом и гемоглобином с образованием в обоих случаях слабых кислот (Н2 СО3 и H+ Нв).

Оба буфера равны по своему значению для организма. Однако внимание клиницистов фокусируется преимущественно на карбонатном буфере по следующим соображениям:

•Каждый компонент буфера легко измеряется (СО2 и Н СО3-).
•Величина СО2 отражает респираторную причину расстройств кислотно-основного состояния (КОС), величина Н СО3- – метаболическую.

Алгоритм оценки КОС

•Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44). Значения рН ниже 7,35 называются ацидемией, выше 7,45 – алкалемией. Следует учитывать логарифмический характер шкалы рН. Изменения в пределах 7,40-7,20 не столь угрожающи, как значения 7,20 и ниже.

Величина рН 7,2-7,4 требует не немедленного введения экзогенного натрия бикарбоната, а экстренного выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их коррекции.
•Далее оценивают напряжение углекислого газа в артериальной крови – ра СО2 (норма – 35-45 мм рт.ст.) При снижении ниже 35 мм рт.ст.

диагностируют респираторный алкалоз, при уровне выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.
•Затем оценивают содержание бикарбоната – Н СО3- (норма – 24-32 мэкв/л). Метаболический ацидоз снижает уровень Н СО3-, метаболический алкалоз – повышает.

Более удобным и точным показателем является ВЕ (base excess – избыток оснований), который количественно отражает степень метаболических отклонений и зависит от активации всех буферных систем, а не только карбонатной.

ВЕ (в норме от -2 до +2) – это не простая разница между измеренным уровнем Н СО3- и нормальным, а разница между так называемым корректирующим уровнем Н СО3- и нормой. Корректирующий уровень Н СО3- – это количество Н СО3-, которое позволяет вернуть рН к 7,40, а р СО2 – к 40 мм рт.ст.

Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН, а к базовым патофизиологическим процессам, приводящим к ацидемии и алкалемии. Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от степени их респираторной или метаболической компенсации.

Ацидемия и алкалемия отражают некомпенсированный ацидоз и алкалоз. Нормальная величина рН при измененных раСО2, Н СО3- и ВЕ отражает компенсированный ацидоз или алкалоз.

Повышение раСО2 при сниженных НСО3- и ВЕ может быть проявлением или респираторного ацидоза с компенсаторным метаболическим алкалозом, или метаболического алкалоза с компенсаторным респираторным ацидозом.

Снижение раСО2 при повышенных Н СО3- и ВЕ является проявлением или респираторного алкалоза с компенсаторным метаболическим ацидозом, или метаболического ацидоза с компенсаторным респираторным алкалозом.

В клинической практике по данным анализа КОС определить, какие расстройства являются первичными, а какие компенсаторными обычно невозможно.

Причиной является использование газоанализаторов, которые прямо измеряют только несколько параметров КОС – рН, Н СО3- и раСО2, а остальные рассчитывают по номограммам. В связи с этим решить эту проблему можно только на основании клинической картины и характера патологического процесса.

3.2.1. Респираторный алкалоз
Ишемия головного мозга вызывает накопление лактата в ткани мозга и развитие метаболического ацидоза в центральной нервной системе.

Местный ацидоз вызывает стимуляцию рецепторов дыхательного центра с развитием гипервентиляции и гипокапнии.

С точки зрения компенсации метаболического ацидоза в мозге гипокапния является компенсаторной, с точки зрения всего организма – избыточной.

Респираторный алкалоз при черепно-мозговой травме имеет два механизма самоподдержания. В результате действия первого механизма (рис. 3.12) для компенсации респираторного алкалоза почки выводят бикарбонаты. Недостаток бикарбонатов вызывает нарастание тканевого, в том числе и церебрального ацидоза.

Порочный круг замыкается: церебральный ацидоз усиливает стимуляцию дыхательного центра с развитием гипервентиляции, гипокапнии и респираторного алкалоза. Второй механизм состоит в следующем (рис. 3.13): при избыточной гипервентиляции и гипокапнии возникает спазм церебральных сосудов и ишемия мозга с нарастанием ацидоза в мозге.

Ацидоз тканей мозга приводит к компенсаторной гипервентиляции.

Лечение респираторного алкалоза сводится к коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации. Большое значение имеет также устранение дыхательных расстройств, рациональный подбор режимов искусственной и вспомогательной вентиляции легких.

3.2.2. Респираторный ацидозУгнетение сознания вследствие нарастания внутричерепной гипертензии и дислокации мозга, а также воздействие дополнительных метаболических факторов (алкоголь, седативные средства) может приводить к угнетению дыхания и развитию респираторного ацидоза.

Гиповентиляция и гиперкапния при поражении структур задней черепной ямки иногда развивается и без изменения уровня сознания. В этом случае ведущим механизмом является угнетение деятельности дыхательного центра, располагающегося в бульбарных отделах ствола мозга.

Гиперкапния вызывает расширение церебральных сосудов, нарастание кровенаполнения мозга и прогрессирование внутричерепной гипертензии.

Лечение респираторного ацидоза сводится к проведению ИВЛ и нормализации уровня углекислоты.

3.2.3. Метаболический алкалоз
Немного физиологии
Участие аниона бикарбоната в поддержании кислотно-основного состояния и электронейтральности крови является мостиком между показателями КОС и электролитным балансом. Цепь событий обычно бывает следующей.

Из-за развития гиповолемии наблюдается уменьшение концентрации калия в плазме. В порядке компенсации калий начинает поступать в плазму из клеток. Вместо него в клетки входит другой катион – ион водорода.

Избыток ионов водорода приводит к клеточному ацидозу, который стимулирует задержку почками ионов бикарбоната с развитием внеклеточного (плазменного) метаболического алкалоза.

Накопление анионов бикарбоната компенсаторно снижает уровень хлоридов крови.

Метаболический алкалоз разделяется на соль-чувствительный (речь идет о чувствительности к натрию хлориду) и соль-устойчивый.

Соль-чувствительный алкалоз возникает из-за неоднократной рвоты, постоянной активной аспирации содержимого желудка, при гиповолемии без выраженного избытка минералокортикоидов. Эта форма алкалоза возникает также после купировании гиповентиляции (постгиперкапнический алкалоз).

Основной причиной развития метаболического алкалоза в данных клинических ситуациях являются потери ионов водорода и хлора.

Потери водорода создают относительный избыток бикарбонатов, а потери хлора дополнительно стимулируют задержку бикарбонатов для поддержания достаточной концентрации анионов в крови. Кроме того, возникает вторичный гиперальдостеронизм в ответ на снижение внутрисосудистого объема, сопровождающийся задержкой натрия и потерями калия.

Причиной соль-устойчивого алкалоза является избыток минералокортикоидов из-за экзогенного введения гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона. Для дифференциальной диагностики этих форм алкалоза необходимо исследование содержания натрия и калия крови.

При соль-чувствительном алкалозе отмечается снижение концентраций обоих ионов, при соль-устойчивом – повышение концентрации натрия и снижение калия. Аналогично изменениям натрия меняется уровень хлоридов крови. Особняком стоит соль-чувствительный алкалоз после применения диуретиков.

Так как при использовании диуретиков теряются и вода, и натрий, то на фоне гиповолемии может развиваться как гипонатриемия, так и гипернатриемия.

Лечение соль-чувствительного алкалоза состоит во введении натрия хлорида и калия хлорида. Соль-устойчивый алкалоз лечат препаратами калия и ограничением натрия. Возможно также применение калий-сберегающих диуретиков (спиронолактона). При алкалозе вследствие использования диуретиков уровень натрия корригируют после исследования содержания этого иона в плазме крови.

3.2.4. Метаболический ацидоз
При накоплении в крови неопределяемых анионов, а также лактата и алкоголей (спиртов), компенсаторно снижается уровень бикарбоната и развивается метаболический ацидоз. Такой ацидоз называется «gap acidosis», то есть ацидоз с увеличением анионного провала (более 12 мэкв/л).

Запомнить названия неопределяемых кислот помогает придуманное нами для учебных целей мнемоническое правило «Лактат УДАЛой»: причинами нарастания ацидоза являются лактат, У – уремия, Д – диабет (гипергликемия), АЛ – алкоголи.

Наиболее частой причиной является молочная кислота (лактат), накапливающаяся в крови из-за нарушений гемодинамики и перфузии тканей.

При развитии gap acidosis отмечается гипонатриемия из-за повышения осмоляльности крови. Например, в среднем при повышении содержания глюкозы на каждые 10 ммоль/л отмечается снижение концентрации натрия на 3 мэкв/л. Гипергликемия вызывает осмотический диурез, который приводит к увеличению потерь калия с мочой и развитию гипокалиемии.

Лечение этой формы метаболического ацидоза сводится к введению растворов натрия хлорида (0,9%) и обязательному применению препаратов калия. При лактат-ацидозе и диабетическом кетоацидозе введение натрия бикарбоната является неоправданным.

Нужно лечить причину ацидоза – восстанавливать гемодинамику или вводить инсулин, тогда будут купированы избыток лактата и кетоновых тел.

Экзогенно введенный натрия бикарбонат в этом случае является лишним и опасным, так как вызывает другую крайность – метаболический алкалоз и связанную с ним гипокалиемию.

Метаболический ацидоз без увеличения анионного провала (12 мэкв/л и ниже) называют «non-gap acidosis». При ЧМТ возможны два вида такого ацидоза: с повышением в плазме крови уровня хлоридов (гиперхлоремический ацидоз) и с нормальным уровнем хлора.

Причиной гиперхлоремического ацидоза являются повышенные потери бикарбоната (НСО3-) через желудочно-кишечный тракт при диарее. Диарея – нередкое событие при ЧМТ, что связано с широким использованием антибиотиков и развитием дисбактериоза.

Хотя она нечасто выражена настолько, чтобы привести к грубым нарушениям КОС, помнить об этой причине ацидоза нужно.

Для коррекции ацидоза показано введение натрия и воды в виде растворов с повышенной осмоляльностью и низким содержанием хлора: растворов натрия бикарбоната, Рингер–лактата, глюкозы (не менее 10%). Из-за потерь калия при диаррее показано применение растворов калия.

Причиной non-gap acidosis с нормальным уровнем хлора является уменьшение экскреции ионов водорода (Н+) и (или) увеличение потерь бикарбоната (НСО3-) при развитии минералокортикоидной недостаточности.

При этом теряются вода и натрий. Лечение в этом случае сводится к регидратации растворами изотонического натрия хлорида. Показано также использование кортинеффа и гидрокортизона.

Необходимо быть осторожным с растворами калия!

3.2.5. Комплексные (двойные и тройные) расстройства КОС
При ЧМТ могут отмечаться комплексные расстройства КОС. Они возникают как следствие неадекватной работы компенсаторных механизмов (почки или легкие), а также при нерациональном проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Например при использовании седативных препаратов снижается респираторный ответ на метаболический ацидоз. Вследствие этого одновременно развиваются и метаболический, и респираторный ацидоз.

При нарастании дислокации мозга наблюдается гипервентиляция, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта с появлением по желудочному зонду застойного содержимого, отмечается нестабильность гемодинамики из-за выделения большого количества мочи. Эти процессы вызывают респираторный алкалоз в сочетании с метаболическим алкалозом и метаболическим ацидозом.

К сожалению, большинство комплексных расстройств диагностируется только при использовании нового поколения газоанализаторов, измеряющих отдельные показатели КОС (например, рСО2 и НСО3-), а не рассчитывающих их по номограммам. Учитывая невысокую распространенность таких приборов, мы не будем останавливаться на комплексных расстройствах подробнее.

Источник: http://www.reancenter.ru/node/246

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

Респираторный (дыхательный) алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.

Гипервентиляция может возникать вследствие:

  1. Возбуждения дыхательного центра:
    • при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
    • при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
    • при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
  2. Лихорадочного состояния.
  3. Неправильного режима ИВЛ.

Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости.

Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер.

При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер.

Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.

Выделяют две формы респираторного алкалоза:

  • острый респираторный алкалоз;
  • хронический респираторный алкалоз.

Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.

Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.

Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.

Таблица 20.6. Лабораторные данные при респираторном алкалозе (по Мengele, 1969)
Плазма кровиМоча
ПоказательРезультатПоказательРезультат
рН7,15-6,7рНДо 8,0
Общее содержание СO2Снижено[НСО3– ]от рН 6,0 – определяются
Стандартный бикарбонатСначала норма, при частичной компенсации – 15-24 ммоль/лТитруемая кислотностьСнижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4
Буферные основания40-52 ммоль/л
КалийТенденция к гипокалиемииУровень аммиакаСнижен
хлоридовПовышеноУровень калияУвеличен
ФосфорНормаУровень хлоридовСнижен

Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

  • действия внутриклеточных буферов;
  • почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н+ клеток на К+ внеклеточной жидкости.

Почечная экскреция бикарбоната – относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени.

В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе

При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения РСO2.

Гипокапния (снижение напряжения РСO2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО3–/H2С03 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении РСO2 на 10 мм рт. ст.

рН увеличится до 7,51, а при падении РСO2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО3– и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст.

уменьшения РСO2. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения РСO2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед.

Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.

Страница 1 2 3 4 5 6 7всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА[показать] .

  1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект – Издательство Бином, 1999.- 320 с.
  2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
  3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
  4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
  5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
  6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко – СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
  7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара – М.: Медицина, 1987,- 448 с.
  8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
  9. Рябов С. И.

    , Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.

  10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
  11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 – 278 с.
  12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер.

    с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.

  13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
  14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
  15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases – In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.

    – 40 p.

Источник: Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/MedlabDs/respiratory_alcalosis.html

Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз

Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижения рСО2 крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО2 в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация ионов водорода падает примерно на 5,5 ммоль/л на 1 кПа (7,5 мм рт.ст.) снижения рСО2.

Причины респираторного алкалоза:

– Стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травмы, инсульт, опухоли, менингит, энцефалит.

– Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).

– Отравления (салициллаты, окись углерода и др.)

– Высокая лихорадка, особенно у детей.

– Физическая нагрузка.

– Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.

– Анемии.

– Снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

– Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).

– Острая и хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмонии и т.д.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту.

– Беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр.

– Острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, a-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

– Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких.

В результате гипервентиляции происходит вымывание углекислого газа из крови, развивается гипокапния (снижение рСО2 артериальной крови менее 34 мм рт.ст.).

Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в угольную кислоту. Уменьшение концентрации бикарбоната зависит от скорости развития гипокапнии.

Так, при острой гипокапнии снижение количества бикарбоната плазмы составляет около 2 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. снижения рСО2, при хронической – 4-5 ммоль/л.

При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание.

Возникающая при этом гипоксия приводит к снижению систолического артериального давления, ударного и минутного объема, и, следовательно, к уменьшению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и присоединению клеточного метаболического ацидоза.

При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз.

Развитие клеточного ацидоза и включение гемоглобинового буфера вызывает феномен трансминерализации клетки с потерей эритроцитами калия, выходом его в плазму и беспрепятственным выведением с мочой. Следовательно, респираторный алкалоз может сопровождаться на начальной стадии транзиторной гиперкалиемией, которая сменяется затем выраженной гипокалиемией и гипокалигистией.

Развитие клеточного метаболического ацидоза при остром респираторном алкалозе может вызвать феномен парадоксальной ацидурии.

Развитие почечных механизмов компенсации при дыхательном алкалозе осуществляется в период от 36 до 72 часов.

Компенсация направлена на снижение секреции водородных ионов, однако вследствие угнетения карбоангидразы нарушается регенерация бикарбоната, который выводится с мочой. Быстрое истощение бикарбоната приводит к угнетению аммониогенеза в почках.

Резкому уменьшению концентрации бикарбоната плазмы также способствует его использование для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма

Белковый буфер высвобождает в плазму водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция. Следовательно, возможно развитие гипокальциемии с судорожным синдромом.

Компенсация газового алкалоза возможна лишь при длительной легкой гипервентиляции ( когда МОД составляет 150-200% от должного).Своеобразной мерой компенсации являются блокада оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического кровотока и развитию тканевой гипоксии и тканевого ацидоза.

Клинические проявления респираторного алкалоза

По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы).

Увеличение чувствительности b-адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией.

Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия – характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лабораторные данные:

– повышение рН плазмы

– резкое снижение рСО2,

– снижение значенийАВ, SВ, ВВ

– снижение рО2

– сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

– гипокалиемия

– гипокальциемия

Терапия

Основной принцип лечения респираторного алкалоза – устранение гипервентиляции и полноценное лечение основного заболевания.

При использовании искусственной вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение дыхательного объема, частоты дыхания).

При декомпенсированном респираторном алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения (гипокалиемию, гипокальциемию). Используются также транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты.

При мер:

Женщина 36 лет была доставлена в приемный покой в состоянии выраженного психоэмоционального возбуждения. Она жаловалась на нехватку воздуха и спазмы в обеих руках. У пациентки отмечалась выраженная гипервентиляция.

рН 7,47

рО2 110 мм Hg

рСО2 20,3 мм Hg

SB 14,0 ммоль/л

ВВ 44,2 ммоль/л

ВЕ – 6,5 ммоль/л

У пациентки развился субкомпенсированный респираторный алкалоз с уменьшением рСО2 и сниженным содержанием бикарбоната. Низкие показатели рСО2 явились результатом психоэмоционального стресса с гипервентиляцией, при этом почечный механизм компенсации еще не включился.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/17_77857_respiratorniy-gazoviy-dihatelniy-alkaloz.html

Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)

Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

Являетсяследствием альвеолярной гипервентиляциии гипокапнии (снижение pCO2ниже 35 мм Hg).

Причиныострого респираторного алкалоза: 1) гипервентиляция при гипоксии(пневмония, выраженная анемия, застойнаясердечная недостаточность, тромбоэмболиялегочной артерии, астма), пребывание навысокогорье; 2) стимуляция дыхательногоцентра (заболевания ЦНС — инсульт,опухоль; отравление салицилатами, окисьюуглерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

СнижениерСО2при газовом алкалозе рефлекторно ведетк падению АД, а также к спазму артериймозга, вплоть до ишемического инсульта.При длительной гипервентиляции могутнаблюдаться явления коллапса.

Развивающаясяв условиях алкалоза гипокальциемиястановится причиной повышениянервно-мышечной возбудимости и можетприводить к судорожным явлениям(тетании).

У пациентов часто отмечаютбеспокойство, головокружение, парестезии,сердечныеаритмии (результат гипокалиемии), втяжелых случаях наблюдается спутанностьсознания, обмороки.

Хроническийреспираторный алкалоз —это состояние хронической гипокапнии,которая стимулирует компенсаторныйответ почек, что выражается в значительномснижении [HCO3ˉ]плазмы (для проявления максимальногопочечного ответа требуется несколькодней).

Схема2. Механизмыкомпенсации респираторного алкалоза

Важнейшиммеханизмом компенсации гипокапнииявляется снижение возбудимостидыхательного центра, приводящее кзадержке СО2в организме.

Компенсацияосуществляетсяпреимущественно за счет освобожденияпротонов из тканевых негидрокарбонатныхбуферов.

Ионы водорода перемещаются изклеток во внеклеточное пространство вобмен на ионы калия (возможно развитиегипокалиемии) и образуют при взаимодействиис НСО3–угольную кислоту.

Выход протонов изклеток может вызвать развитиевнутриклеточного алкалоза. Следствиемгипоксии при устоявшейся гипервентиляцииявляется развитие метаболическогоацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемусяалкалозу связана с почечным механизмомкомпенсации: секреция протонов снижается,что выражается уменьшениемвыведения органических кислот и аммиака.Наряду с этим угнетается реабсорбцияи стимулируется секреция гидрокарбоната,что способствует уменьшению его уровняв плазме крови и возвращению рН к норме(схема 2).

ПоказателиВВ и SBснижаются при компенсации газовогоалкалоза. ВЕ обычно в пределах нормыили может быть снижен.

Принципыкоррекции респираторного алкалоза:устранение гипервентиляции. Прикомпенсированных и субкомпенсированныхсостояниях дополнительных вмешательствне требуется. При декомпенсации необходимыдополнительные меры по устранениюметаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самаягрозная и наиболее часто встречающаясяформа нарушений КОС. Чаще всего развиваетсяпри накоплении в крови нелетучихпродуктов обмена и первичном снижениигидрокарбонатов вследствие избыточногообразования нелетучих органическихкислот, что приводит к снижению pHвнутриклеточной среды организма.Показатели ВВ, SB,ВЕ снижены.

  1. Метаболический ацидоз.Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.

    ); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.

    ); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

  2. Выделительный ацидоз.

    Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

  3. Экзогенный ацидоз.

    Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема3. Механизмыкомпенсации негазового ацидоза

*При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клиническиепроявления негазового ацидоза зависятот основного патологического процессаи тяжести нарушения КОС и могут бытьострымии хроническими.

При остром негазовом ацидозе снижениерСО2крови вследствие гипервентиляцииприводит к снижению возбудимостидыхательного центра, возможно появлениедыхания Куссмауля, характерного длядиабетической, печеночной или уремическойкомы. Отмечается снижение АД, аритмии,спутанность сознания и наступлениекомы.

При значительном повышенииконцентрации ионов калия в крови(гиперкалиемии) и при низком содержанииих в миокарде возможно развитиефибрилляции желудочков сердца, чемуспособствует усиленная секрециякатехоламинов надпочечниками,стимулируемая ↓ рН.

Наиболеечасто хроническийнегазовый ацидознаблюдается при хронической почечнойнедостаточности, когда почки не всостоянии экскретировать кислоты приувеличении их продукции или потребления,[НСО−3]у пациентов в конечной стадии болезниобычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хроническийнегазовый ацидоз может проявлятьсяслабостью, недомоганием и анорексией,связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза:зависят от причиныеговызвавшей инаправлены на восстановление резервагидрокарбоната и калиевого гомеостаза.

При остромнегазовом ацидозе:введение трисамина или гидрокарбонатаNа+при снижениирН до 7,12 и ниже; восполнение дефицитаК+ приего снижении; ИВЛ; лечение основногозаболевания: а) при диабетическомкетоацидозе — инсулин и жидкость; б)при алкоголизме — глюкоза, соли; в) придиарее — коррекция водно-электролитногообмена; г) при острой почечнойнедостаточности — гемодиализ илиперитонеальный диализ и др.

Прихроническомнегазовом ацидозе:лечение основного заболевания (СД,алкоголизма, сердечной, печеночной,почечной недостаточности, отравлений);введение оснований при уровнегидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (perosтаблетки NaHCO3);коррекция водно-электролитного обмена;гемодиализ или перитонеальный диализ;улучшение микроциркуляции в тканях(perosглюкоза, витамины, белки); при почечнойнедостаточности введение гидрокарбонатныхбуферных растворов под контролем рН(если меньше 7,2); улучшение микроциркуляциив тканях (рerosглюкоза, инсулин, витамины, белки);симптоматическое лечение. При олигуриии парентеральном введении гидрокарбонатаNa+может развиться отек легких.

Источник: https://studfile.net/preview/1472760/page:7/

Алкалоз: причины и развитие, формы, клиника и течение, лечение

Респираторный алкалоз: Респираторный алкалоз, или первичная гипокапния, — наруше­ние

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

В числе наиболее важных показателей метаболизма — рН крови, уровень которого должен находиться в пределах 7,35-7,45. Его определяют концентрации кислых и основных (щелочных) компонентов, а норма поддерживается благодаря буферным системам, быстро реагирующим на колебания показателя.

Алкалоз представляет собой нарушение кислотно-щелочного баланса, когда в крови и других тканях происходит увеличение уровня рН за счет повышения содержания оснований (щелочей). Излишек оснований может быть относительным или абсолютным, компенсированным или декомпенсированным, причин такого состояния множество и они очень разнообразны.

Термин «алкалоз» не слишком знаком тем, кто не связан с медициной, он редко фигурирует в диагнозах, а потому не является объектом интереса широкого круга людей, однако это состояние может не только существенно нарушать здоровье и самочувствие, но и грозить гибелью, если не будет своевременно диагностировано и устранено.

Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. В этом случае говорят о защелачивании внутренней среды. При избытке кислот и, соответственно, ионов водорода, рН будет снижаться, и возникнет противоположное алкалозу состояние — ацидоз.

Увеличение рН происходит при избыточном выведении кислоты из желудка, при потере ионов водорода с мочой или углекислого газа с выдыхаемым воздухом. Симптоматика алкалоза способна развиться при относительно небольших отклонениях рН от нормы, в тяжелых случаях пациенту требуется интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Причины и патогенетические механизмы развития алкалоза

Причины алкалоза чрезвычайно разнообразны и связаны с расстройством деятельности многих органов и систем:

  • Воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит);
  • Новообразования центральной нервной системы;
  • Стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами или токсинами;
  • Истерия, неврозы с гипервентиляцией;
  • Лихорадка;
  • Острая кровопотеря с выраженной гипоксией, провоцирующей одышку;
  • Сильная рвота, свищи желудка (при распадающемся раке, например);
  • Неконтролируемый прием мочегонных на протяжении длительного времени;
  • Патология почек, протекающая с увеличением диуреза или нарушением экскреции натрия;
  • Обезвоживание, в том числе — при сильном потоотделении;
  • Тяжелые инфекции;
  • Лечение глюкокортикоидами;
  • Питание, в котором много продуктов с высоким содержанием оснований и мало калия;
  • Лечение ацидоза содой;
  • Обильное разрушение эритроцитов в просвете сосудов (гемолиз);
  • Обширные хирургические операции;
  • Рахит;
  • Черепно-мозговые травмы.

В зависимости от преобладающей причины электролитного дисбаланса различают несколько разновидностей алкалоза:

  1. Респираторный;
  2. Негазовый;
  3. Смешанный.

респираторный алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз связывают с респираторными расстройствами, выражающимися в усиленном дыхании, в процессе которого через легкие выводится углекислота. Такая гипервентиляция сопутствует:

  • Поражению центральной нервной системы;
  • Инфекционным заболеваниям;
  • Обильным кровотечениям;
  • Острой дыхательной недостаточности;
  • Психическим расстройствам (истерия), сопровождающимся выраженной одышкой при отсутствии патологии со стороны легких и сердца;
  • Гипервентиляции аппаратом ИВЛ при интенсивной терапии;
  • Отравлению салицилатами.

Негазовый алкалоз возникает по причине избыточного выведения ионов водорода, задержки натрия, потери кислоты желудочного содержимого. Выделение кислых продуктов с защелачиванием внутренней среды называют выделительным алкалозом (сильная рвота, лечение мочегонными, патология почек и эндокринной системы).

Так называемый экзогенный алкалоз можно спровоцировать излишним введением раствора соды при лечении ацидоза или гиперпродукции кислоты слизистой желудка. Продолжительное употребление продуктов, богатых основаниями, тоже способствует алкалозу, который не выходит за рамки компенсированного.

метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз связан с патологией электролитного обмена, возникающей при разрушении эритроцитов, вследствие высокотравматичных хирургических вмешательств, у малышей, страдающих нарушениями метаболизма витамина D и кальция (рахит), после инфузии компонентов крови, при рвоте или аспирации кислого содержимого желудка, при циррозе печени и иных серьезных заболеваниях.

При метаболическом алкалозе происходит потеря кислот и задержка щелочей во внутренней среде организма, при этом уровень углекислоты в крови остается в нормальных пределах, а бикарбоната всегда возрастает. Патология может протекать в острой форме, которая чаще всего проявляется при инфузии больших объемов щелочных растворов.

Хронический метаболический алкалоз бывает в том случае, когда в процесс компенсации расстройств кислотно-основного равновесия включились не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, обеспечивающий задержку углекислоты. Такое развитие событий можно наблюдать при хронической патологии пищеварительной системы, после обширных операций.

Когда на ликвидацию алкалоза направлены не только буферные системы и легкие, но и почки, возможно достижение полной компенсации патологии с установлением нормального уровня рН крови (7,4). Такое расстройство возникает при хронических заболеваниях желудка и кишечника, частых переливаниях компонентов крови.

Несмотря на то, что рН сохраняется на нормальном уровне, компенсированный алкалоз сопровождается постоянным напряжением буферных систем, возможности которых не безграничны, поэтому в любой момент может возникнуть сдвиг равновесия в сторону защелачивания.

В некоторых случаях алкалоз носит смешанный характер, что связано с наличием сразу нескольких механизмов потери кислоты и водорода — гипервентиляция, рвота, тканевая гипоксия на фоне тяжелой мозговой травмы.

Степень сдвига рН определяет появление компенсированного алкалоза, когда сам показатель не изменяется, однако происходят колебания со стороны буферных систем и других регулирующих факторов, либо некомпенсированного, сопровождающегося увеличением рН свыше 7,45.

При некомпенсированном алкалозе буферные и другие системы не справляются с переизбытком оснований, показатель кислотности выходит за свои нормальные пределы.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия вне зависимости от его первопричины способствует как общим, так и локальным расстройствам кровообращения, проявляющимся снижением перфузии головного мозга и сердца, падением артериального давления и количества крови, выбрасываемой сердцем в сосуды за минуту.

На фоне защелачивания межклеточного пространства повышается нервная и мышечная возбудимость, мышцы находятся в повышенном тонусе, нередки судороги и даже тетания скелетной мускулатуры, в то время как перистальтика кишечника замедляется, приводя к запорам.

Газовый алкалоз, помимо перечисленных изменений, отражается еще и на умственной деятельности — нарушается память, концентрация внимания, возникают головокружения и приступы потери сознания.

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

  1. Головокружение;
  2. Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
  3. Быструю утомляемость и слабость;
  4. Обморочные состояния;
  5. Чувство нехватки воздуха;
  6. Ускоренный пульс, сердцебиения;
  7. Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание — до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного,  временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб — головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки.

При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен.

Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль.

Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта — хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи.

Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Алкалоз у детей

Алкалоз может быть диагностирован у детей, в том числе — новорожденных. Патогенез его возникновения такой же, как и у взрослых, однако нестабильность буферных систем и лабильный метаболизм предрасполагают к более частому его появлению при целом ряде болезней и нарушений, то есть дети более подвержены сдвигам в кислотно-основном равновесии.

Привести к метаболическому ацидозу у ребенка могут заболевания с сильной рвотой — врожденные стенозы желудка, кишечная непроходимость, родовая травма, инфекции. Иногда сдвиг кислотно-щелочного баланса связан с введением чрезмерного количества оснований при лечении ацидоза, некорректным применением диуретиков.

Дефекты метаболизма могут быть обусловлены наследственными причинами. В частности, метаболический алкалоз при синдроме Барттера манифестирует в первый год жизни малыша рвотой, лихорадкой, отставанием в физическом развитии, избыточным количеством мочи и жаждой.

Дыхательный алкалоз в детском возрасте возможен за счет гипервентиляции на фоне выраженной интоксикации или поражения мозга — при ОРВИ, воспалении легких, травмах головы, энцефалите и менингите, новообразованиях мозга, психических нарушениях, при этом специфическая симптоматика нехарактерна и обычно состоит из симптомов основного заболевания.

У маленьких детей на фоне снижения уровня кальция отмечаются судороги и спазмы мышц, дрожание рук, сильная потливость. В старшем возрасте возможен шум в ушах, головокружение, нарушения чувствительности, о которых младенец не в состоянии рассказать даже в случае их наличия. Острый алкалоз чреват сильным беспокойством ребенка, возбуждением и комой.

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования.

На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция.

В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Лечение алкалоза независимо от причины должно быть направлено одновременно на ликвидацию первопричины расстройств метаболизма и на нормализацию констант крови. Для консервативного лечения применяются как газовые смеси (карбоген), вдыхаемые больным, так и инфузионная терапия с введением лекарственных растворов, содержащих микроэлементы, инсулин, хлорид аммония.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений.

При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси.

По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа.

При судорогах показан хлористый кальций внутривенно.

Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

  • Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
  • Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
  • Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

  1. Метоклопрамид — против тошноты и рвоты;
  2. Лоперамид, активированный уголь, мотилиум — помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
  3. Гемодиализ — при сильных интоксикациях;
  4. Седативные средства и нейролептики — устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии — инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.

Источник: https://sosudinfo.ru/krov/alkaloz/

Medic-studio
Добавить комментарий