Респираторный микоплазмоз: Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный

Содержание
  1. Микоплазма пневмония: свойства возбудителя, патогенность, диагностика, как лечить
  2. Этиология
  3. Эпидемиология
  4. Симптоматика
  5. Диагностические мероприятия
  6. Лечение
  7. Профилактика
  8. Микоплазма пневмония: симптомы и лечение антибиотиками детей и взрослых, что значит положительный igg и заразна ли инфекция
  9. Что же это такое?
  10. Развитие болезни
  11. Диагностические меры
  12. Особенности атипичной формы у взрослых
  13. Методы лечения
  14. Диспансеризация
  15. Выработка антител
  16. Прогноз и профилактика
  17. Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae
  18. Микоплазмоз респираторный, пневмония, вызванная микоплазмой. Причины, симптомы и лечение
  19. Причины (этиология) микоплазмозов
  20. Эпидемиология микоплазмоза
  21. Патогенез микоплазмоза
  22. Симптомы (клиническая картина) микоплазмоза
  23. Пневмония, вызванная M. pneumoniae
  24. Осложнения микоплазмоза
  25. Летальность и причины смерти
  26. Диагностика микоплазмоза
  27. Клинические признаки пневмонии микоплазменной этиологии:
  28. Дифференциальная диагностика
  29. Показания к консультации других специалистов
  30. Пример формулировки диагноза
  31. Показания к госпитализации
  32. Немедикаментозное лечение
  33. Медикаментозное лечение
  34. Прогноз
  35. Памятка для пациента
  36. Профилактика микоплазмоза
  37. Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазма пневмония: свойства возбудителя, патогенность, диагностика, как лечить

Респираторный микоплазмоз: Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный

Микоплазма пневмония – возбудитель атипичной легочной инфекции, проявляющейся катаром верхних дыхательных путей, выраженной интоксикацией, диспепсическими признаками, астенизацией организма.

У больных повышается температура тела, нарушается носовое дыхание, возникает першение в горле и приступообразный мучительный кашель. Эти симптомы развиваются на фоне общего недомогания, слабости, разбитости, головной боли, миалгии, дискомфорта в животе.

Микоплазменная инфекция приводит к развитию пневмонии, фарингита, бронхиолита, трахеобронхита.

Еще в начале 20 века ученые установили, что существует особый вид инфекции, вызывающий пневмонию и не похожий на типичную бактериальную.

Выделенные микроорганизмы поражали бронхи и легочной интерстиций, а в крови больных обнаруживались холодовые агглютинины к эритроцитам человека. Зарубежный ученый Итон определил этиологию первичных атипичных пневмоний.

Он выделил из мокроты больных патогенный биологический агент, который вызывал воспаление легких у подопытных животных и нейтрализовался сыворотками переболевших людей.

Микоплазменная инфекция распространена повсеместно. Чаще всего легочной микоплазмоз регистрируется у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхо-легочного аппарата или имеющих дисфункцию иммунной системы. Они же являются в 40% случаев носителями возбудителя.

Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Патология поражает преимущественно детей, подростков и молодых лиц до 35-летнего возраста. В большинстве случаев микоплазмоз возникает спорадически, возможны вспышки инфекции.

Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Легочная форма обычно развивается у сотрудников одного коллектива или членов одной семьи, а также у воспитанников детских садов, школьников, студентов и военнослужащих.

Наиболее часто заражение микоплазмами отмечается в крупных городах с большой плотностью населения.

Диагностика микоплазменной пневмонии заключается в проведении рентгенографии и томографии легких, постановке серологического анализа и полимеразной цепной реакции. Лечение инфекции антибактериальное.

Больным назначают препараты из группы макролидов и фторхинолонов. Симптоматическая терапия — использование бронхорасширяющих, муколитических и отхаркивающих средств, иммуномодуляторов, физиолечения.

Этиология

Микоплазмы – микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. От внешней среды их отделяет цитоплазма – тончайшая пленка, видимая только в электронный микроскоп. С ее помощью осуществляется фиксация микробов на клетках человеческого организма и защита от иммунных механизмов. Микоплазмы являются самыми простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами.

  • Mycoplasma pneumoniaeМорфология. Mycoplasma pneumoniae — мелкий анаэробный патоген, не имеющий клеточной стенки и паразитирующий в клетках дыхательной системы человека. Эти высоковирулентные штаммы по своему размеру сравнимы с вирусами. Бациллы присутствуют в грунте и подземных источниках, но полный жизненный цикл их проходит только в теле человека или животного. У людей микробы вызывают заболевания респираторного тракта — легочной микоплазмоз. Клетки микоплазм имеют грушевидную, гантелевидную, палочковидную, гранулярную или глобулярную форму с ветвящимся мицелием, а также микроворсинки и характерные терминальные структуры на одном полюсе. Бактерии требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Микоплазмы обитают внутри зараженных клеток и используют их энергию для осуществления собственного метаболизм. Они содержат РНК и ДНК, имеют отграничивающую мембрану, но лишены плотной клеточной стенки. Благодаря тому, что структура микоплазм схожа со строением нормальных клеток, микробы долгое время не распознаются иммунокомпетентными клетками и остаются резистентными к противомикробным средствам. Микоплазмы очень подвижны. Они свободно перемещаются от одной клетке к другой, непрерывно заражая их. Даже небольшое количество возбудителя в организме может вызвать патологический процесс. Это связано с высокой вирулентностью бактерий и их способностью крепко связываться с клетками организма.
  • Культуральные свойства. Микоплазмы очень прихотливы. Они являются факультативными мембранными паразитами и растут только на сложным питательных средах, содержащих стимулирующие добавки: дрожжи, стероиды, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и сыворотку. Эти вещества становятся для микробов источников питательных веществ — холестерина, липидов. Все питательные среды, используемые для культивирования микоплазм, должны содержать антибиотики, ингибирующие рост сопутствующей микрофлоры. Патогенные штаммы бактерий хорошо растут при наличии в атмосфере углекислого газа и при пониженной концентрации кислорода. Температурный оптимум — 36-37 градусов. На средах образуются мелкие колонии, центр которых врастает в агар, а периферия распространяется по поверхности. Под микроскопом такие колонии имеют вид яичницы-глазуньи. Микоплазму пневмония можно культивировать на стекле или пластике в виде монослоя, как выращивают клетки тканей.
  • Тинкториальные свойства. Микоплазмы не окрашиваются по Грамму. Они хорошо красятся по Романовскому-Гимзе. Под электронным микроскопом можно обнаружить отдельные клетки, ограниченные трехслойной мембраной и содержащие рибосомы и рассеянный ядерный материал. С помощью красителя Динеса колонии микоплазм окрашиваются в синий цвет, тогда как колонии других микроорганизмов остаются бесцветными.
  • Биологические свойства. Mycoplasma pneumoniae способна вызывать гемолиз эритроцитов барана, аэробно восстанавливать соли тетразолия и расти в присутствии метиленовой сини. Бактерия ферментирует глюкозу и маннозу с образованием кислоты, не гидролизует аргинин. В респираторном тракте нет микоплазм других видов, обладающих перечисленными свойствами. Поэтому для идентификация микоплазмы пневмония достаточно установить наличие одного из указанных признаков.
  • Физиологические свойства. Размножаются микоплазмы бинарным делением. Жизнеспособные клетки превращаются в особые тельца, которые почкуются с образованием дочерних клеток. Бактерии обладают плеоморфизмом — способностью клеток изменяться под воздействием внешних условий. Изменение формы клеток обычно обусловлено средой культивирования, температурой и возрастом культуры. Специфические физические свойства и морфологические особенности микоплазм обусловлены отсутствием плотной клеточной стенки. К ним относятся: полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость к воздействию детергентов.
  • Факторы патогенности: белки-адгезины; экзотоксин, поражающий мембраны нервных клеток и капилляры головного мозга; эндотоксин с выраженным цитопатическим действием; гемолизины; ферменты — нейраминидаза, протеаза, АТФ-аза, фосфолипаза, ДНК-за,нуклеаза.

Эпидемиология

Ресурс микоплазмы — инфицированные люди и здоровые бациллоносители. Механизм заражения — аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Бактерии попадают во внешнюю среду с отделяемым респираторного тракта — с капельками мокроты и слюны, выделяемыми больным человеком при кашле, разговоре, чихании. Возможно заражение контактно-бытовым путем через инфицированные вещи больного.

Микроб легко атакует клетку-мишень и паразитирует внутри клетки-хозяина. Бактерии адсорбируются на реснитчатом эпителии органов дыхания и персистируют внутри эпителиоцитов носоглотки и бронхиального дерева. Они с легкостью переходят от больных и бессимптомных носителей через слизь из носа к здоровым людям.

Внедряясь в внутрь клетки организма человека, микоплазма превращает ее в иммунологически инородную. Активация аутоиммунных реакций и начавшийся процесс образования аутоантител приводят к развитию локального воспаления.

Появление специфических признаков микоплазменной инфекции обусловлено агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма.

Микоплазмы малоустойчивы к факторам внешней среды: нагреванию, высушиванию, ультразвуку, кислотно-щелочному дисбалансу, ультрафиолету, рентгеновскому и гамма-излучению, различным дезинфектантам и большинству антибиотиков. Они не могут долго существовать во внешней среде и являются высокочувствительными к таким поверхностно-активным веществам, как желчь, мыла, спирты.

Mycoplasma pneumoniae — причина следующих заболеваний:

  1. Воспаления глотки,
  2. Бронхиальной астмы,
  3. Воспаления бронхов,
  4. Пневмонии,
  5. Перикардита,
  6. Отита,
  7. Энцефалита,
  8. Менингита,
  9. Гемолитической анемии.

При отсутствии своевременного и соответствующего лечения пневмония будет сопряжена с тяжелыми последствиями.

Симптоматика

Микоплазма пневмония вызывает респираторный микоплазмоз, который протекает в виде острого воспаления бронхов или легких.

Инкубация длится в среднем 14 дней. В это время человек не подозревает, что он болен.

У больных развивается следующая симптоматика:

  • Признаки назофарингита – боль и першение в горле, осиплость голоса, заложенность и сухость в носу,
  • Сухой мучительный кашель удушливого характера или приступообразный влажный кашель с гнойной мокротой,
  • Подъем температуры тела до фебрильных значений,
  • Ухудшение общего состояния — слабость, гипергидроз.

К внелегочным проявлениям инфекции относятся: сыпь на коже, боль в мышцах и суставах, регионарный лимфаденит, цефалгия, диарея, увеличение печени и боль в правом подреберьи, бессонница, парестезии. Если вовремя не начать лечение, у больного появятся серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Подобная клиническая картина развивается преимущественно у взрослых. У маленьких детей клиника пневмонии более выражена. При осмотре в первые дни болезни обнаруживаются признаки фарингита, ринита, гайморита. Когда инфекция опускается ниже, появляются симптомы воспаления легких или бронхов.

У больных детей возникает:

  1. Мигренозная головная боль,
  2. Гиперемия зева, боль при глотании,
  3. Сотрясающий озноб и лихорадка,
  4. Дискоординация движений,
  5. Диспепсические явления,
  6. Тахикардия,
  7. Акроцианоз,
  8. Одышка,
  9. Пароксизмальный и продолжительный кашель со скудным отделяемым,
  10. Боль в груди, усиливающаяся при дыхании.

Обычно заболевание разрешается самостоятельно и имеет благоприятный прогноз. Симптоматика исчезает к 10 дню болезни. Возможно развитие осложнений в виде воспаления мозговых оболочек, суставов и почек.

При присоединении вторичной инфекции развивается бактериальная пневмония.

Легочной микоплазмоз в тяжелых случаях у детей сопровождаются генерализацией инфекции с поражением нервной системы и внутренних органов, развитием обструктивного синдрома, асфиксии.

Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде смешанной инфекции с заболеваниями вирусной природы. В этом случае отягощается клиника заболевания, оно приобретает затяжное течение, особенно при сочетании с аденовирусной инфекцией.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением легочного микоплазмоза занимаются врачи-инфекционисты и пульмонологи. У половины пациентов с микоплазменной пневмонией ошибочно диагностируют грипп или иную ОРВИ, бронхит, трахеит. Это связано с отсутствием четких физикальных и рентгенологических признаков поражения легких.

Микробиологическая идентификация микоплазм занимает в общей сложности 7-10 дней. Подобное ожидание результатов бактериологического исследования недопустимо, особенно в тех случаях, когда речь идет о больном ребенке. Дифференцируют бактерии внутри рода по общим биологическим свойствам.

Точная идентификация производится серологическими методами.

Диагностика заболеваний микоплазменной этиологии заключается в изучении клинических данных, проведении серологического исследования и постановке полимеразно-цепной реакции.

  • Во время осмотра больных специалисты обнаруживают гиперемию и отечность зева. При аускультации выявляется жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, крепитация. Подобные признаки возникают на 4-5 день от начала заболевания.
  • Материалом для бактериологического исследования является смыв с задней стенки глотки, мокрота, плевральная жидкость. Посев производят на плотную среду или в двухфазный агар, покрытый слоем бульона. В среду добавляют глюкозу и индикатор фенол-рот. Микоплазма пневмония ферментирует глюкозу, снижая рН среды, о чем свидетельствует изменение ее цвета с красного на желтый. На плотной среде к 7 дню инкубации появляются типичные колонии — с плотным врастающим центром и прозрачной периферической зоной.
  • Иммунодиагностика — метод определения в крови lgM и lgG. Анализ проводят дважды: через 2 и 4 недели от начала болезни. Если динамика изменений сохраняется к концу четвертой недели, можно говорить о наличии инфекции в организме. Высокий титр lgM – признак острой формы патологии, указывающий на недавнее проникновение возбудителя в организм. Они первыми синтезируются в организме и достигают максимального уровня к концу первой недели заболевания. Наличие IgG — признак длительного пребывания микробов в организме. Эти антитела вырабатываются со 2 по 4 неделю болезни и сохраняются в организме до года. Если оба иммуноглобулина положительны, значит есть заражение, которое необходимо срочно лечить. Микоплазмоз может носить хронический характер. В этом случае в сыворотке крови также повышается титр IgG. Положительный IgG — показатель длительного хронического инфекционного процесса. Серотипирование заключается в проведении ИФА, а также постановке РСК, РПГА, РН и РНИФ.
  • Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР) — самый распространенный метод в диагностике микоплазмоза. Он позволяет обнаружить микробы у 90% больных. При постановке реакции удается выявить генетический материал возбудителя в исследуемом образце. Для этого берут мазок из зева, мокроту или кровь больного. ПЦР считается высокочувствительным, быстрым и точным анализом. Тест-системы на основе ПЦР позволяют выявить микоплазменное носительство даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель обнаружить не удается.
  • Экспресс-диагностика, основанная для выделении ДНК Mycoplasma pneumoniae — новое направление, основанное на изменении авидности комплементарных цепей нуклеиновых кислот. Из клинического материала выделяют ДНК и подвергают ее денатурации. Денатурированную одноцепочечную ДНК переносят на нитроцеллюлозную мембрану. Для идентификации нуклеиновой кислоты используют ДНК- или РНК-зонды Mycoplasma pneumoniae, меченые радиоактивным изотопом или ферментами. Зонд вводят в контакт с ДНК, фиксированной на фильтре. После отмывания по остаточной радиоактивности или по количеству фермента судят о степени комплементарности зонда с ДНК в клиническом материале. ДНК- и РНК-зонды не гибридизируются с ДНК других микоплазм. По сравнению с другими лабораторными методами этот доказал свое значительное превосходство. Применение генных зондов позволяет поставить диагноз быстро и точно, тогда как культуральный метод требует длительного времени, успех его зависит от качества питательных сред, условий хранения и транспортировки анализируемых биосубстратов.
  • Рентгенографическое исследование легких выявляет усиление легочного рисунка, наличие в легочной ткани инфильтратов в виде неоднородных и нечетких очагов. В некоторых случаях отмечается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.
  • В гемограмме определяется повышение СОЭ. При этом уровень лейкоцитов и других клеточных элементов остается в пределах нормы.

Существует большой набор разнообразных методов диагностики микоплазменной инфекции. Но их практическая ценность далеко неоднозначна. Выделение микоплазмы занимает много времени и не всегда дает положительный результат даже при обследовании больных с заранее известным диагнозом.

Частота выделения микоплазмы от больных при наличии высококачественных сред и большом опыте исследователей не превышает 50-60%. Ни одна из приведенных выше методик не дает гарантии 100% выявления возбудителя.

Необходимо использовать одновременно два разных метода, направленных на выделение возбудителя или его антигенов и классов специфических антител.

Лечение

Всем больным с микоплазма пневмония проводят этиотропное антибактериальное лечение, выбирая препараты, к которым микроб максимально чувствителен.

Обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов – «Тетрациклин», «Доксициклин», макролидов – «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин».

Курс лечения составляет 21 день. Острую форму пневмонии лечат в стационаре. Больным назначают постельный режим, диетотерапию и полноценное питье до двух литров в день.

Особенно полезны больным морсы, вода, соки, компоты, настой шиповника.

Симптоматическое лечение:

  1. Отхаркивающие препараты – «Амбробене», «Бромгексин», «АЦЦ»,
  2. Жаропонижающие средства – «Ибупрофен», «Парацетамол»,
  3. Анальгетики – «Анальгин», «Баралгин»,
  4. Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»,
  5. Спреи для горла – «Ингалипт», «Тантум верде», «Каметон».

При выраженных респираторных проявлениях, затянувшемся течении болезни и малой эффективности обычных способов введения антибиотиков хорошее действие оказывает аэрозольный метод введения препаратов.

Он дает особенно хороший результат при сочетании антибиотиков с протеолитическими ферментами — хемотрипсином и лидазой. Эти ферменты облегчают доступ лекарства непосредственно в очаг воспаления, способствуют разжижению бронхиального секрета и очищению от него дыхательных путей.

Если пневмония протекает легко, достаточно применения симптоматических и общеукрепляющих средств.

Вспомогательными методиками, позволяющими больным быстрее реабилитироваться, являются: ЛФК, гидротерапия, физиотерапия, массаж, санаторно – курортное лечение.

Народные средства, повышающие эффективность медикаментозной терапии и ускоряющие процесс выздоровления – настой зверобоя, ромашки, василька, ежевики, ингаляции с хвоей и эвкалиптом.

Критериями выздоровления могут являться данные рентгеноскопии, а также показатели специфического и неспецифического иммунитета.

Профилактика

Предупредить развитие микоплазменной пневмонии помогут простые профилактические мероприятия:

  • Поддержание работы иммунной системы на оптимальном уровне,
  • Ведение здорового образа жизни,
  • Отказ от курения и злоупотребления алкоголем,
  • Использование индивидуальных средств защиты во время эпидемий — ношение маски,
  • Профилактический прием витаминно-минеральных комплексов,
  • Умеренная физическая активность,
  • Полноценный сон,
  • Сбалансированное питание,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Проветривание помещения,
  • Соблюдение правил личной гигиены.

Микоплазма пневмония – возбудитель серьезного заболевания, нередко заканчивающегося развитием тяжелых осложнений и даже летальным исходом. Легочной микоплазмоз тяжело переносится взрослыми и детьми. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение всех врачебных рекомендаций — залог быстрого выздоровления и восстановления организма без негативных последствий и рецидивов.

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/vozbuditeli/mikoplazma-pnevmoniya/

Микоплазма пневмония: симптомы и лечение антибиотиками детей и взрослых, что значит положительный igg и заразна ли инфекция

Респираторный микоплазмоз: Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, которые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серол, реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись.

Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями.

Что же это такое?

Mycoplasma pneumoniae — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, приводящих к развитию респираторных микоплазмозов. Источником инфекции является больной человек или носитель.

Mycoplasma pneumoniae служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции продолжаются неделями и даже месяцами.

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами.

Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина.

Именно аутоантителообразования служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Возбудитель Mycoplasma pneumoniae, по чьей вине развивается микоплазменная пневмония — это высоковирулентная анаэробная бактерия из класса Mollicutes (микоплазмы).

Ее средой обитания является ткань бронхов, трахей и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Бактериальные штаммы находятся вокруг нас в неисчислимом количестве. Однако проявляют слабую устойчивость таким явлениям, как:

  • высушивание;
  • нагревание;
  • перепады кислотно-щелочного баланса;
  • лучи ультрафиолета;
  • ультразвуковые волны.

Развитие болезни

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен.

В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути. Из-за этого начинается назофарингит или ларингит, у больного наблюдается сухость и заложенность носа.

Постепенно к начальным симптомам добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки.

Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. При остром развитии болезни все симптомы проявляются в первый день. При обыкновенном развитии — через 1-2 недели.

Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты.

Присутствуют следующие не легочные проявления:

  1. Высыпания на кожном покрове, барабанных перепонках;
  2. Миалгия;
  3. Головная боль;
  4. Расстройства кишечника;
  5. Нарушения сна;
  6. Парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.).
  • У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ.
  • Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями.
  • Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Диагностические меры

  1. Изучение истории болезни, осмотр и стертая симптоматика с продолжительными кашлевыми позывами могут натолкнуть на мысль о присутствии атипичной формы пневмонии.
  2. Однако имеются характерные отличия одного заболевания от другого.
  3. Главным из них является то, что в крови периферического типа в стандартном анализе не идентифицируются определенные изменения, которые являются характерными для пневмонии по типу микоплазмоза.

Особенности атипичной формы у взрослых

Атипичная пневмония представляет собой ряд заболеваний легких, которые по своим причинам и симптомам отличаются то классических.

Стандартная пневмония провоцируется бактерией и ее диагностика и лечение не составляют труда. Когда речь идет об атипичных возбудителях, то спрогнозировать ход развития болезни нереально.

Он может быть как легким и замедленным, так и тяжелым и молниеносным. Если больному не будет оказано вовремя должное лечение, то возможны тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти.

К атипичным возбудителям восприимчивость у людей очень высокая. Из-за этого возможны эпидемии.

Наиболее распространенные признаки атипичной пневмонии:

  • скудное количество мокроты;
  • отсутствие четких проявлений на рентгенограмме;
  • мигрени;
  • сильное повышение температуры тела;
  • боль в мышцах;
  • отсутствие реакции организма на прием антибиотиков.

На ранних стадиях болезнь легко спутать с ОРВИ. Симптомы те же: озноб, дискомфорт в горле, повышенная температура, насморк. Но через некоторое время отмечается одышка и длительный, непродуктивный кашель.

Методы лечения

  • взрослым его следует использовать не более 250–500 мг внутрь один раз 6 часов;
  • детям – 20–50 мг на килограмм в течение 24 часов внутрь в рамках 3-4 приемов;
  • в случае с детьми старшего возраста и взрослыми его допустимо заменять тетрациклином (250–500 мг каждые 6 часов) или доксициклином (100 мг внутрь спустя 12 часов).

Еще одним средством является клиндамицин, который активен в плане микоплазмы, но проявляет требуемую эффективность не всегда, в связи с чем лекарственным средством выбора, облегчающим лечение, являться не может. Купировать агрессивные проявления помогают фторхинолоны, которые не могут использоваться детьми.

Учитывая, что микоплазмы растут в медленном темпе, при их развитии необходима более продолжительная терапия антибактериального типа, чем в рамках инфекционных поражений другого происхождения.

Рекомендуемая пульмонологами и инфекционистами длительность терапии составляет 14 – 21 дней. Лечение и его продолжительность зависят от множества нюансов:возраста пациента, вторичных форм инфекций, сопутствующих заболеваний и других форм.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

  • подверженные риску пневмонии;
  • практически здоровые;
  • страдающие хроническими заболеваниями;
  • находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды;
  • подверженные частым заболеваниям.

Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин.

Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования. Некоторым пациентам может понадобиться консультация онколога или фтизиатра.

После полного выздоровления человека причисляют к первой диспансерной группе. Если в легких сохранились изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, то больного причисляют ко второй диспансерной группе.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий (дыхательные упражнения, ежедневная утренняя гимнастика, массаж, сауна, при необходимости — физиотерапия, рекомендуется прием адаптогенов и других лекарств, которые повышают иммунную и общебиологическую реактивность).

Выработка антител

Когда в организм попадает инфекция, и начинается воспалительный процесс, иммунная система начинает выработку антител (иммуноглобулинов). Антитела – это белковые молекулы, которые присоединяются к бактериальной клетке и инициируют процесс ее уничтожения. Существует несколько классов иммуноглобулинов: IgA, IgM и IgG.

Самыми первыми синтезируются IgM – иммуноглобулины класса М. Максимального значение уровень этих антител достигает в течение первой недели микоплазменной пневмонии. Эти молекулы защищают организм в течение всей болезни и сохраняются в сыворотке еще несколько месяцев после выздоровления.

В некоторых случаях микоплазмоз может носить хронический характер. При этом Mycoplasma pneumoniae сохраняется в организме, и у человека может возникнуть рецидив заболевания.

В этом случае в сыворотке крови выявляют повышенный титр других иммуноглобулинов: IgG.

При инфицировании микоплазмой пневмония IgG начинают вырабатываться спустя 2–4 недели после начала патологического процесса. Эти антитела могут сохраняться в организме человека в течение года. Наличие IgG свидетельствует о длительном хроническом инфекционном процессе.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет. Микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Для поддержания защитных сил организма полезным будет два раза в год (весной и осенью) пить средства для поддержания иммунитета. Принимают такие снадобья курсом в течение 1–1,5 месяца, и это позволит поддерживать иммунитет и уберечь себя от инфекционных заболеваний в течение следующего полугода.

Источник: https://kamdib.ru/infektsii/zarazna-li-mikoplazma-pnevmonii.html

Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae

Респираторный микоплазмоз: Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный

Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae и роду Mycoplasma, является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции в восприимчивом организме.

Chlamydophila pneumoniae, согласно последней классификации, относится к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, является облигатным внутриклеточным паразитом слизистой оболочки человека и животных. Цикл развития Chlamydophila pneumoniae состоит из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец.

Элементарные тельца метаболически малоактивны, но обладают инфекционными свойствами и способны проникать в чувствительную клетку. Ретикулярные тельца метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма и не обладают инфекционными свойствами. M.pneumoniae и C.

pneumoniae, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоглоточном кольце. Источником респираторных инфекций, вызванных M.pneumoniae и C.pneumoniae, могут быть больные и носители данных микроорганизмов в респираторном тракте.

Периодически каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. ОРЗ, вызванные M.pneumoniae и C. pneumoniae, встречаются чаще у школьников, студентов и военнослужащих, а также у лиц с иммунодефицитом. Часто описываются семейные вспышки. Инкубационный период длится 1–4 недели.

Микоплазменные пневмонии по данным ВОЗ составляют 10–20% от общего числа пневмоний. Заболевания, вызванные данными возбудителями, не поддаются лечению антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Данные культуральных исследований свидетельствуют о случаях носительства C.

pneumoniae в лейкоцитах периферической крови (до 25% у взрослых), повышенный уровень АТ к C.pneumonia обнаруживается у 47,7% доноров крови. Носительство C.pneumoniae в эпителии верхних дыхательных путей составляет 1–2% у взрослых и 4–6% у детей без симптомов ОРЗ.

Показания к обследованию. Остро возникшее заболевание с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей: фарингит, гриппоподобные заболевания, синусит, бронхит, пневмония.

Дифференциальная диагностика. ОРЗ вирусной природы, коклюшная инфекция.

Материал для исследований

  • Мазки из носоглотки – обнаружение АГ;
  • мазки из носоглотки и ротоглотки – выявление ДНК микроорганизмов (поражение верхних дыхательных путей);
  • мокрота, плевральная жидкость, аспираты из зева и трахеи, БАЛ – выявление ДНК микроорганизмов (поражение нижних дыхательных путей);
  • сыворотка крови – обнаружение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика заболеваний включает культуральное исследование, обнаружение ДНК M.pneumoniae и C.pneumoniae, обнаружение АГ C.pneumoniae, обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Культуральное исследование обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней), в связи с чем для рутинной диагностики практически не используется.

Наиболее специфичным методом прямой диагностики названных патогенов является выявление их ДНК методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации который позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными для человека микоплазмами (M.salivarium, M.orale, M.buccae), в норме колонизирующими ротовую полость человека.

Для обнаружения АГ C.pneumoniae применяют методы МФА (РИФ), ИФА. Диагностическая ценность этих исследований невелика.

Для обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae применяют ИФА (качественные, полуколичественные и количественные тесты), РСК, МИФ.

Наиболее чувствительным является выявление АТ при применении МИФ, позволяющее идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. С целью исключения ложноположительных результатов обнаружения IgM, этот показатель определяют после обнаружения повышенного уровня IgG.

При таких исследованиях наибольшую специфичность имеют количественные тесты с одновременным исследованием двух образцов крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки). Метод РСК, использовавшийся ранее для диагностики инфекций, вызванных C.

pneumoniae, выявлял АТ к роду Chlamydophila с чувствительностью не более 30% и не позволял дифференцировать C.trachomatis, C.psittaci и C.рneumoniae.

Показания к применению различных лабораторных исследований. С целью быстрой этиологической диагностики используется выявление ДНК микроорганизмов методом ПЦР. Выявление АТ применяют для ретроспективной диагностики и ретроспективного анализа природы эпидемических вспышек.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Для диагностики заболеваний нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии) мазки из носоглотки и ротоглотки использовать не рекомендуется в связи с низкой информативностью исследования данного материала.

При определении титра АТ в образцах крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки), диагностически значимым считается его нарастание не менее чем в 4 раза во второй сыворотке. При диагностике заболеваний, вызванных M.

pneumoniae, следует учитывать, что концентрация специфических АТ к патогену при ОРЗ становится максимальной через 3–4 недели от начала болезни, затем она быстро падает ниже диагностически значимого уровня; у 30% пациентов с пневмонией, вызванной названным микроорганизмом, уровень специфических АТ не поднимается выше диагностически значимого, т. е. отрицательный результат исследования не исключает наличия инфекции. Возможно ложноположительные результаты определения АТ- IgM к C.pneumoniae в случаях присутствия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. В связи с недостаточной чувствительностью тестов для выявления АГ методом РИФ получение отрицательных результатов при их использовании не исключает возможного инфицирования.

Источник: https://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/infektsii-vyzyvaemye-mycoplasma-pneumoniae-i-chlamydophila-pneumoniae/

Микоплазмоз респираторный, пневмония, вызванная микоплазмой. Причины, симптомы и лечение

Респираторный микоплазмоз: Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный

Микоплазмоз (микоплазменная инфекция) — антропонозные инфекционные болезни, вызываемые бактериями родов Mycoplasma и Ureaplasma, характеризующиеся поражением различных органов и систем (органы дыхания, мочеполовая, нервная и другие системы). Различают:

1. Микоплазмоз респираторный (микоплазма-пневмонии инфекция);
2. Микоплазмоз урогенитальный (негонококковый уретрит, уреаплазмоз и другие формы) — рассматривается в национальном руководстве по дерматовенерологии.

Коды по МКБ -10 J15.7. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae. J20.0. Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.

B96.0. Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Причины (этиология) микоплазмозов

Микоплазмы — бактерии класса Mollicutes; возбудитель респираторного микоплазмоза — микоплазма вида Pneumoniae рода Mycoplasma.

Mycoplasma pneumoniae

Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к β-лактамным антибиотикам.

Микоплазмы размножаются бинарным делением или вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДНК, удлиняются с образованием нитевидных, мицелоподобных форм, содержащих многократно реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кокковидные (элементарные) тела.

Размер генома (наименьший среди прокариот) обусловливает ограниченные возможности биосинтеза и, как следствие, зависимость микоплазм от клетки-хозяина, а также высокие требования к питательным средам для культивирования. Культивирование микоплазм возможно в культуре тканей.

Микоплазмы широко распространены в природе, их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды.

Для микоплазм характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры микроорганизмов содержат протеины р1 и р30, которые, вероятно, играют роль в подвижности микоплазм и прикреплении их к поверхности клеток макроорганизма.

Возможно существование микоплазм внутри клетки, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов организма-хозяина. Механизм поражения клеток макроорганизма многогранен (M.

pneumoniae, в частности, вырабатывает гемолизин и обладает способностью к гемадсорбции).

Микоплазмы малоустойчивы в окружающей среде. В составе аэрозоля в условиях помещения микоплазмы сохраняют жизнеспособность до 30 мин, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств, чувствительны к изменению осмотического давления и другим факторам.

Эпидемиология микоплазмоза

Источник возбудителя — больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции M. pneumoniae. Микоплазма может выделяться из глоточной слизи в течение 8 недель и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплазматических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию.

Возможно транзиторное носительство M. pneumoniae.

Механизм передачи микоплазмоза — аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, среди взрослых самая поражаемая возрастная группа — лица моложе 30–35 лет.

Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5–10 лет.

M. pneumoniae-инфекция распространена повсеместно, но наибольшее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20–40% пневмоний вызвано M. pneumoniae.

На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3–5 мес и более.

Типичны вторичные случаи M.pneumoniae-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.

Спорадическая заболеваемость M. pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Для M. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3–5 лет.

Патогенез микоплазмоза

M. pneumoniae попадает на поверхность слизистых оболочек дыхательных путей, проникает через мукоцилиарный барьер и прочно прикрепляется к мембране эпителиальных клеток с помощью терминальных структур.

Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток; тесный межмембранный контакт не исключает проникновения содержимого микоплазм в клетку. Возможно внутриклеточное паразитирование микоплазм.

Повреждение клеток эпителия вследствие использования микоплазмами клеточных метаболитов и стеролов мембраны клетки, а также вследствие действия метаболитов микоплазм: перекиси водорода (гемолитический фактор M. pneumoniae) и супероксидных радикалов.

Одно из проявлений поражения клеток мерцательного эпителия — дисфункция ресничек вплоть до цилиостаза, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Пневмония, вызываемая M.

pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия).

Происходит увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.

В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, вероятно, обусловливающим многие внелёгочные проявления микоплазмоза.

Для респираторного микоплазмоза высоко характерно образование холодовых агглютининов. Предполагается, что M. pneumoniae поражает антиген эритроцитов I, делая его иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное родство), в результате чего вырабатываются комплементсвязывающие холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I.

M. pneumoniae вызывает поликлональную активацию В- и Т-лимфоцитов. У инфицированных значительно повышается уровень общего сывороточного IgM.

M. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопровождающийся выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

Симптомы (клиническая картина) микоплазмоза

Инкубационный период длится 1–4 недели, в среднем составляет 3 недели. Микоплазмы способны поражать различные органы и системы.

Респираторный микоплазмоз протекает в двух клинических формах:

• острое респираторное заболевание, вызванное M. pneumoniae.
• пневмония, вызванная M. pneumoniae;

M. pneumoniae-инфекция может быть бессимптомной.

Для острого респираторного заболевания, вызванного M. pneumoniae, характерны лёгкое или среднетяжёлое течение, сочетание катарально-респираторного синдрома, преимущественно в виде катарального фарингита или ринофарингита (реже с распространением процесса на трахею и бронхи) с маловыраженным синдромом интоксикации.

Начало болезни обычно постепенное, реже острое. Температура тела повышается до 37,1–38 °С, иногда выше.

Повышение температуры может сопровождаться умеренным ознобом, чувством «ломоты» в теле, недомоганием, головной болью преимущественно в лобно-височной области. Иногда отмечается повышенная потливость.

Лихорадка сохраняется в течение 1–8 дней, возможно сохранение субфебрилитета до 1,5–2 недели.

Характерны проявления катарального воспаления верхних дыхательных путей. Больных беспокоят сухость, першение в горле.

С первого дня болезни появляется непостоянный, нередко приступообразный непродуктивный кашель, который постепенно усиливается и в ряде случаев становится продуктивным с отделением небольшого количества вязкой, слизистой мокроты.

Кашель сохраняется 5–15 дней, но может беспокоить и дольше. Примерно у половины больных фарингит сочетается с ринитом (заложенность носа и умеренная ринорея).

При лёгком течении процесс обычно ограничивается поражением верхних дыхательных путей (фарингит, ринит), при среднетяжёлом и тяжёлом течении присоединяется поражение нижних отделов респираторного тракта (ринобронхит, фарингобронхит, ринофарингобронхит). При тяжёлом течении болезни преобладает картина бронхита или трахеита.

При осмотре выявляют умеренную гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, увеличение лимфатических фолликулов, иногда гиперемию слизистой оболочки мягкого нёба и язычка. Нередко увеличиваются лимфатические узлы, обычно поднижнечелюстные.

У 20–25% пациентов выслушивают жёсткое дыхание, в 50% случаев в сочетании с сухими хрипами. Для бронхита при M. pneumoniae-инфекции характерно несоответствие между выраженностью приступообразного кашля и неяркими и непостоянными физикальными изменениями в лёгких.

В отдельных случаях отмечается диарея, возможна боль в животе, иногда в течение нескольких дней.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae

В крупных городах M. pneumoniae — причина в 12–15% случаев внебольничных пневмоний. У детей старших возрастных групп и молодых взрослых до 50% пневмоний обусловлено M. pneumoniae. Пневмония, вызванная M. pneumoniae, относится к группе атипичных пневмоний. Обычно характеризуется нетяжёлым течением.

Начало болезни чаще постепенное, но может быть и острым. При остром начале симптомы интоксикации появляются в первый день и достигают максимума к третьему.

При постепенном начале болезни имеется продромальный период длительностью до 6–10 дней: появляется сухой кашель, возможны симптомы фарингита, ларингита (осиплость голоса), нечасто — ринита; недомогание, познабливание, умеренная головная боль.

Температура тела нормальная или субфебрильная, затем повышается до 38–40 °С, усиливается интоксикация, достигая максимума на 7–12-й день от начала болезни (умеренная головная боль, миалгии, повышенная потливость, наблюдающаяся и после нормализации температуры).

Кашель частый, приступообразный, изнурительный, может приводить к рвоте, болям за грудиной и в эпигастральной области, — ранний, постоянный и продолжительный симптом микоплазменной пневмонии.

Вначале сухой, к концу 2-й недели болезни он обычно становится продуктивным, с выделением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохраняется 1,5–3 нед и более.

Нередко с 5–7-го дня от начала болезни отмечается боль в грудной клетке при дыхании на стороне поражённого лёгкого.

Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 1–5 дней, затем снижается, и в течение разного времени (в отдельных случаях до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течение нескольких месяцев.

При микоплазменной пневмонии возможно затяжное и рецидивирующее течение.

При физикальном обследовании изменения в лёгких нередко выражены слабо; могут отсутствовать. У части больных выявляют укорочение перкуторного звука.

При аускультации может выслушиваться ослабленное или жёсткое дыхание, сухие и влажные (преимущественно мелко- и среднепузырчатые) хрипы. При плеврите — шум трения плевры.

Нередко наблюдают внелёгочные проявления; для некоторых из них этиологическая роль M. pneumoniae однозначна, для других — предполагается.

Одно из наиболее частых внелёгочных проявлений респираторного микоплазмоза — гастроинтестинальные симптомы (тошнота, рвота, диарея), описаны гепатит и панкреатит.

Возможна экзантема — пятнисто-папулёзная, уртикарная, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема и др. Нередкое проявление M. pneumoniae-инфекции — артралгии, артриты. Описано поражение миокарда, перикарда.

Характерен геморрагический буллёзный мирингит.

Субклинический гемолиз со слабым ретикулоцитозом и положительной реакцией Кумбса наблюдают часто, явный гемолиз с анемией — редко. Гемолитическая анемия возникает на 2–3-й неделе болезни, что совпадает с максимальным титром холодовых антител. Часто развивается желтуха, возможна гемоглобинурия. Процесс обычно самолимитирующийся, продолжается несколько недель.

Известен широкий спектр неврологических проявлений M.

pneumoniae-инфекции: менингоэнцефалит, энцефалит, полирадикулопатия (включая синдром Гийена–Барре), серозный менингит; реже — поражение черепных нервов, острый психоз, мозжечковая атаксия, поперечный миелит.

Патогенез этих проявлений не ясен, в цереброспинальной жидкости в ряде случаев выявляется ДНК M. pneumoniae методом ПЦР. Поражение нервной системы может быть причиной летального исхода. Респираторный микоплазмоз нередко протекает как микстинфекция с ОРВИ.

Осложнения микоплазмоза

Абсцесс лёгкого, массивный плевральный выпот, острый РДС. В исходе заболевания возможно развитие диффузного интерстициального фиброза. Риск осложнений наиболее высок у пациентов с иммунодефицитом и детей с серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями. Бактериальная суперинфекция развивается редко.

Летальность и причины смерти

Летальность при внебольничной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, составляет 1,4%. В некоторых случаях причиной смерти являются диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови или осложнения со стороны ЦНС.

Диагностика микоплазмоза

Клиническая диагностика инфекции M. pneumoniae позволяет предположить ОРЗ или пневмонию, в ряде случаев и его возможную причину. Окончательная этиологическая диагностика возможна при использовании специфических лабораторных методов.

Клинические признаки пневмонии микоплазменной этиологии:

· подострое начало респираторного синдрома (трахеобронхит, назофарингит, ларингит); · субфебрильная температура тела; · малопродуктивный, мучительный кашель; · негнойный характер мокроты; · скудные аускультативные данные;

· внелёгочные проявления: кожные, суставные (артралгии), гематологические, гастроэнтерологические (диарея), неврологические (головная боль) и другие.

При остром респираторном заболевании, вызванном M. pneumoniae, картина крови неинформативна. При пневмонии у большинства пациентов наблюдается нормальный уровень лейкоцитов, в 10–25% случаев лейкоцитоз до 10–20 тыс., возможна лейкопения. В лейкоцитарной формуле повышено количество лимфоцитов, палочкоядерный сдвиг наблюдается редко.

Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При M. pneumoniae-пневмонии возможны как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. Рентгенологическая картина может быть весьма вариабельной.

Нередко наблюдается двустороннее поражение лёгких с усилением лёгочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией. Характерны расширение теней крупных сосудистых стволов и обогащение лёгочного рисунка мелкими линейными и петлистыми деталями.

Усиление лёгочного рисунка может быть ограниченным или распространённым.

Инфильтративные изменения разнообразны: пятнистые, неоднородные и негомогенные, без чётких границ. Локализуются обычно в одной из нижних долей, вовлекая в процесс один или более сегментов; возможна очагово-сливная инфильтрация в проекции нескольких сегментов или доли лёгкого.

При инфильтрации, захватывающей долю лёгкого, затруднена дифференциация с пневмококковой пневмонией. Возможны двустороннее поражение, инфильтрация в верхней доле, ателектазы, вовлечение в процесс плевры как в виде сухого плеврита, так и с появлением небольшого выпота, интерлобит.

Микоплазменная пневмония имеет склонность к затяжному обратному развитию воспалительных инфильтратов. Примерно у 20% пациентов рентгенологические изменения сохраняются около месяца.

В мазке мокроты больных пневмонией обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток и некоторое количество гранулоцитов. У некоторых пациентов наблюдается гнойная мокрота с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов. Микоплазмы не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму.

При специфической лабораторной диагностике M. pneumoniae-инфекции предпочтительно использовать несколько методов. При трактовке результатов необходимо учитывать, что M.

pneumoniae способна к персистенции и её выделение — неоднозначное подтверждение острой инфекции. Следует также помнить, что антигенное родство M.

pneumoniae с тканями человека может и провоцировать аутоиммунные реакции, и вызывать ложноположительные результаты в различных серологических исследованиях.

Культуральный метод малоприменим для диагностики M. pneumoniae-инфекции, так как для выделения возбудителя (из мокроты, плевральной жидкости, лёгочной ткани, смывов с задней стенки глотки) требуются специальные среды и для роста колоний необходимо 7–14 дней или более.

Более значимы для диагностики методы, основанные на выявлении антигенов M. pneumoniae или специфических антител к ним. РИФ позволяет выявлять антигены микоплазмы в мазках из носоглотки, мокроты и другом клиническом материале. Антиген M. pneumoniae можно обнаружить также в сыворотке крови методом ИФА. Определение специфических антител с использованием РСК, НРИФ, ИФА, РНГА.

Наиболее часто используют ИФА и/или НРИФ для обнаружения IgM-, IgA-, IgG-антител. Диагностическое значение имеют нарастание титров IgA- и IgG-антител в четыре раза и более при исследовании в парных сыворотках и высокие титры IgM-антител. Следует помнить, что некоторые тесты не различают M. pneumoniae и M. genitalium.

Определение генетического материала возбудителя методом ПЦР в настоящее время относится к наиболее распространённым методам диагностики микоплазменной инфекции.

Одна из рекомендуемых схем диагностики M. pneumoniae-инфекции — определение ДНК возбудителя методом ПЦР в материале из носоглотки в комбинации с определением антител методом ИФА.

Диагностический минимум обследования соответствует порядку обследования больных внебольничной пневмонией, который проводят амбулаторно и/или в стационарных условиях. Специфическая лабораторная диагностика M.

pneumoniae-инфекции не входит в обязательный перечень, но её желательно проводить при подозрении на атипичную пневмонию и соответствующих диагностических возможностях.

При ОРЗ она не обязательна, проводится по клиническим и/или эпидемиологическим показаням.

Дифференциальная диагностика

Патогномоничных клинических симптомов, позволяющих отличить острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии от других ОРЗ, не выявлено. Этиологию можно уточнить при проведении специфических лабораторных исследований; она важна для эпидемиологического расследования, но определяющего значения для лечения не имеет.

Актуальна дифференциальная диагностика между ОРЗ и микоплазменной пневмонией. До 30–40% микоплазменных пневмоний в течение первой недели болезни оцениваются как ОРЗ или бронхит.

Клинико-рентгенологическая картина внебольничной пневмонии во многих случаях не позволяет с определённостью высказаться в пользу «типичного» или «атипичного» характера процесса.

В момент выбора антибактериальной терапии данные специфических лабораторных исследований, позволяющие установить этиологию пневмонии, в подавляющем большинстве случаев недоступны.

В то же время, учитывая различия в выборе антимикробной терапии при «типичной» и «атипичной» внебольничной пневмонии, необходимо оценить имеющиеся клинические, эпидемиологические, лабораторные и инструментальные данные для определения возможного характера процесса.

Первичная атипичная пневмония, кроме M. pneumoniae, — пневмония, ассоциированная с орнитозом, C. pneumoniae-инфекцией, ку-лихорадкой, легионеллёзом, туляремией, коклюшем, аденовирусной инфекцией, гриппом, парагриппом, респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. Для исключения орнитоза, ку-лихорадки, туляремии часто информативен эпидемиологический анамнез.

В спорадических случаях легионеллёза рентгенологическая и клиническая картина может быть идентичной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, и дифференциальную диагностику можно осуществить только с помощью лабораторных данных.

Инфильтрат в верхней доле лёгкого в ассоциации с мокротой с прожилками крови заставляет исключить туберкулёз.

Показания к консультации других специалистов

Показание к консультации других специалистов — возникновение внелёгочных проявлений M. pneumoniae-инфекции.

Пример формулировки диагноза

B96.0. Правосторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Показания к госпитализации

Госпитализация при респираторном микоплазмозе требуется не всегда. Показания к госпитализации:

· клинические (тяжёлое течение заболевания, отягощённый преморбидный фон, неэффективность стартовой антибактериальной терапии); · социальные (невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных назначений в домашних условиях, желание пациента и/или членов его семьи);

· эпидемиологические (лица из организованных коллективов, например казарм).

Немедикаментозное лечение

В остром периоде болезни режим полупостельный, специальной диеты не требуется.

Медикаментозное лечение

ОРЗ, вызванное M. pneumoniae, не требует этиотропной терапии. Препараты выбора у амбулаторных больных при подозрении на первичную атипичную пневмонию (M. pneumoniae, C. pneumoniae) — макролиды. Предпочтение отдают макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин).

Альтернативные препараты — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин); возможно применение доксициклина.

Продолжительность лечения составляет 14 дней. Препараты принимают внутрь.

Дозы препаратов:

· азитромицин 0,25 г один раз в сутки (в первые сутки 0,5 г); · кларитромицин 0,5 г два раза в сутки; · рокситромицин 0,15 г два раза в сутки; · спирамицин 3 млн МЕ два раза в сутки; · эритромицин 0,5 г четыре раза в сутки; · левофлоксацин 0,5 г один раз в сутки; · моксифлоксацин 0,4 г один раз в сутки;

· доксициклин 0,1 г 1–2 раза в сутки (в первые сутки 0,2 г).

У госпитализированных по различным причинам больных с нетяжёлым течением заболевания схема лечения обычно не имеет различий.

Тяжёлое течение M. pneumoniae-пневмонии встречается относительно редко.

Клиническое предположение об «атипичной» этиологии процесса рискованно и маловероятно. Выбор схемы антимикробной терапии осуществляется по принципам, общепринятым для тяжёлого течения пневмоний.

Патогенетическую терапию острого респираторного заболевания и пневмонии, вызванных M. pneumoniae, проводят по принципам патогенетической терапии ОРЗ и пневмоний иной этиологии.

В период выздоровления показаны физиотерапия и ЛФК (дыхательная гимнастика).

Реконвалесцентам пневмонии, обусловленной M. pneumoniae, может понадобиться санаторнокурортное лечение в связи со склонностью заболевания к затяжному течению и нередко длительным астеновегетативным синдромом.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальный исход наблюдается редко. Описан исход M. pneumoniae-пневмонии в диффузный интерстициальный фиброз лёгких.

Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью тяжести респираторного микоплазмоза и наличием осложнений.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Памятка для пациента

• В остром периоде заболевания полупостельный режим, в период реконвалесценции постепенное расширение активности.

• Диета в остром периоде обычно соответствует столу № 13 по Певзнеру, с постепенным переходом в периоде реконвалесценции к обычному рациону.

• В периоде реконвалесценции необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить назначенное обследование.

• В периоде реконвалесценции возможны длительно сохраняющиеся проявления астеновегетативного синдрома, в связи с чем необходимо соблюдать режим труда и отдыха, временно ограничить привычные нагрузки.

Профилактика микоплазмоза

Специфической профилактики микоплазмозов не разработано.

Неспецифическая профилактика респираторного микоплазмоза сходна с профилактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, проветривание помещений).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/bakteriozy/658-mikoplazmoz-respiratornyj-pnevmoniya-vyzvannaya-mikoplazmoj

Микоплазменная респираторная инфекция

Респираторный микоплазмоз: Микоплазменная инфекция, вызываемая M.pneumoniae (респираторный

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание.

Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей.

В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание.

Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей.

В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Микоплазменная респираторная инфекция

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином.

Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С – 37 часов, при 37 °С – 5 часов.

Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется.

Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным.

Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс.

Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях.

При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя.

Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину.

Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов.

Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями.

Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани.

Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин.

Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/micoplasmic-respiratory

Medic-studio
Добавить комментарий