РЕСТРИКТИВНЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ) НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ.

Содержание
  1. Рестриктивные нарушения при астме
  2. Рестриктивные изменения. Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение. Рестриктивные нарушения дыхания
  3. Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение
  4. Описание патологии
  5. Формы
  6. Причина
  7. Симптомы
  8. Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности
  9. Диагностические критерии
  10. Как действовать пациенту?
  11. Лечение
  12. Нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу
  13. Бронхообструктивный синдром
  14. Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме
  15. Рестриктивные нарушения вентиляции
  16. Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме
  17. Нарушение вентиляции легких: причины, диагностика, лечение
  18. 119. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии дн. Основные функциональные показатели
  19. 76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам

Рестриктивные нарушения при астме

РЕСТРИКТИВНЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ) НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ.

14.Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная — обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная — обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц — поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная — обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами — кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная — обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15.Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома — жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография — графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

https://www.youtube.com/watch?v=rQGAZFzn5hY

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Рестриктивные изменения. Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение. Рестриктивные нарушения дыхания

В зависимости от преимущественных механизмов нарушения легочной вентиляции различают:

А) обструктивный тип легочной недостаточности в результате сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления движению воздуха на вдохе и выдохе; встречается при возникновении препятствия нормальному движению воздуха в верхних дыхательных путях (острые стенозирующие ларингиты, опухоли и инородные тела гортани) и нижних дыхательных путях (опухоли и инородные тела трахеи, рубцовые стенозы трахеи, острые обструктивные бронхиты и бронхиолиты, хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма, инородные тела бронхов);

Б) рестриктивный тип легочной недостаточности в результате уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения способности легочной ткани к растяжению; чаше всего встречается при пневмониях, эмфиземе легких, экссудативных плевритах, пневмотораксах, ателектазах легочной ткани, фиброзируюших процессах в легких и спаечных процессах плевры с облитерацией плевральной полости;

В) смешанный тип легочной недостаточности, который характеризуется одновременным наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Основным и наиболее доступным инструментальным методом диагностики легочной недостаточности является спирография с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхательного маневра.

Наиболее частой причиной обструктивного типа легочной недостаточности является бронхиальная обструкция , обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, воспалением и отеком слизистой оболочки, дискринией и чукостазом. О наличии бронхиальной обструкции свидетельствует снижение объемной скорости экспираторного потока с провисанием его нисходящего колена.

При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: уменьшение ОФВ1 до уровня меньше 80% от должной величины, снижение индекса Тиффно менее 70%, уменьшение максимальных объемных скоростей выдоха, прежде всего — МОС25 (FEF75) и МОС50 (FEF50) до уровня меньше 60% от должных величин (рис. 1).

При этом показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ могут быть в пределах нормы или незначительно снижаться.


Рис. 1.
Кривая «поток-объем» больной Г., 66 лет, страдающей бронхиальной астмой . Умеренные признаки бронхиальной обструкции со значительным нарушением бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов. ОФВ1 (FEV1) — 71,7% от должной величины, МОС25 (FEF75) — 18,7% от должной величины

Рестриктивный тип легочной недостаточности характеризуется снижением, прежде всего, объемной скорости инспираторного потока. При этом чаще всего регистрируются такие параметры легочной вентиляции: снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ до уровня менее 80% от должной величины, а также снижении

Рис. 2. Кривая «поток-объем» больной Я., 53 лет. Умеренные нарушения вентиляционной функции легких по рестриктивному типу. ЖЕЛ (VC max) — 68,7% от должной величины, ФЖЕЛ (FVC) — 70,9% от должной величины

MBЛ (рис. 2). Сохраняются нормальными или умеренно сниженными скоростные показатели фазы форсированного выдоха (экспираторного потока).

Чаще всего наблюдается смешанный тип легочной недостаточности, при котором снижаются объемные скорости инспираторного и экспираторного потоков при проведении форсированных дыхательных маневров.

При этом регистрируется снижение всех основных параметров легочной вентиляции — ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, МОС25 (FEF75), МОС50 (FEF50), СОС25 -75 (рис. 3).

Рис. 3. Кривая «поток-объем» больного 3., 49 лет, страдающего ХОЗЛ. Значительные нарушения вентиляционной функции легких по смешанному типу с преобладанием бронхиальной обструкции. ЖЕЛ (VC max) — 61% от должной величины, ОФВ] (FEV1) — 44,5% от должной величины

Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. — К.: Книга плюс, 2005. — 224 с.

Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.

Обструктивные нарушения вентиляции В основе этих нарушений лежат несколько механизмов: усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный); гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами.

Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).

Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома; рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку); дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома — экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на выдохе);

раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ), “свистящего” дыхания.

Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе легких.

Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:

перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха. 2. Снижение ОФВ 3. Снижение ОФВЖЕЛ. 4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ. 5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.

6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5

Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio — ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.

Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.). Основное проявление рестриктивных нарушений — это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак — одышка инспираторного или смешанного типа;

физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

1. Уменьшение ЖЕЛ. 2. ОФВ[ в норме. 3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.

4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.

(лат. restrictio — ограничение)

Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные :

Патогенетическая основа легочной формы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.

Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хро­нические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.

Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).

Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).

Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже мо­гут затруднить растяжение легочной ткани.

Патогенетической основой внелегочной формы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.

Большие плевральные выпоты.

Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.

Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).

При уплотнении легочной ткани (ригидное, «резиновое» легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого — невозможность осущест­вить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеоляр­ной вентиляции (подробнее см. «Тахипноэ»).

Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограни­чена.

Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глу­боко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэф­фективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увели­чения частоты дыхания.

Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нара­стающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой , частым и поверхностным дыханием.

По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО 2 в альвеолярном воздухе), т.е. парциальная дыхательная недостаточность.

При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко умень­шается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО 2 в альвеолярном воздухе по­вышается и дыхательная недостаточность может стать тотальной . Это резко ухудшает прогноз.

При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.

Динамические показатели: увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).

Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.

Легочная перфузия из-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности — легочному сердцу. Через сосуды сое­динительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.

Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.

Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.

Рестриктивный тип (от лат. restrictio — ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях.

Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта.

К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки.

Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки).

Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц.

С другой — для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным.

В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО 2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз . Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево.

Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге.

Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Источник: https://fiwap.ru/astma/restriktivnye-narusheniya-pri-astme/

Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение

РЕСТРИКТИВНЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ) НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ.

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

  • нарушения функции и структуры дыхательных мышц;
  • ограничения (нарушения) подвижности диафрагмы и грудной клетки;
  • повышения давления в полости плевры.

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач.

Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах.

Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

  • Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
  • Дефекты регуляторных механизмов внешнего дыхания. Дыхательные расстройства появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
  • Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
  • Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
  • Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, – изменения глубины и частоты дыхания.
  • Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом мозгу, сдавление головного мозга (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).
  • Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
  • Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
  • Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное поверхностное дыхание, то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
  • Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых путей дыхательной системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
  • Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
  • Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.
  • Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
  • Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, – это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

  • нормальный либо даже повышенный показатель индекса Тиффно (ФЖЕЛ/ОФВ1);
  • практически пропорциональное уменьшение емкостей и объемов легкого, которые измеряются при спирографии, и потоковых показателей, то есть, соответственно, малоизмененная или нормальная форма кривой петли поток-объем, которая смещена в правую сторону;
  • снижение РОвд (резервного объема вдоха) практически пропорционально РОвыд (то есть объему выдоха резервного).

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки – это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

  • улучшение качества жизни;
  • продление человеческой жизни;
  • улучшение деятельности аппарата дыхания.

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому.

Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Источник: https://FB.ru/article/383010/restriktivnaya-dyihatelnaya-nedostatochnost-simptomyi-prichinyi-lechenie

Нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу

РЕСТРИКТИВНЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ) НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ.

» Блог » Нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу

Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.

Обструктивные нарушения вентиляции В основе этих нарушений лежат несколько механизмов: • усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); • отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный); • гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами.

Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).

Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома; • рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку); • дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома — экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на выдохе);

• раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Бронхообструктивный синдром

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ), “свистящего” дыхания.

Наблюдается при бронхиальной астме; 2 ) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе легких.

Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:

перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха. 2. Снижение ОФВ 3. Снижение ОФВЖЕЛ. 4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.

75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ. 5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ. 6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5~Ю% ФЖЕЛ.

Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр

7- Снижение МВЛ.

Рестриктивные нарушения вентиляции

В основе рестриктивных (от лат. restrictio — ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6 ) опухоли легких.

Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием компрессионного ателектаза; 2 ) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.). Основное проявление рестриктивных нарушений — это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак — одышка инспираторного или смешанного типа;

физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме

1. Уменьшение ЖЕЛ. 2. ОФВ[ в норме. 3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.

4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.

alexmed.info

Нарушение вентиляции легких: причины, диагностика, лечение

Для того чтобы легкие человека могли нормально работать, необходимо соблюдение нескольких важных условий. Во-первых, возможность свободного прохождения воздуха по бронхам до самых маленьких альвеол. Во-вторых, достаточное количество альвеол, которые могут поддерживать газообмен и

в-третьих, возможность увеличения объёма альвеол во время акта дыхания.

По классификации принято выделять несколько типов нарушения вентиляции легких:

  •  Рестриктивный
  •  Обструктивный
  •  Смешанный

Рестриктивный тип связан с уменьшением объёма легочной ткани, что случается при следующих заболеваниях: плеврит, пневмофиброз, ателектаз и

других. Возможны также внелегочные причины нарушения вентиляции.

Обструктивный тип связан с нарушением проводимости воздуха по бронхам, что может случиться при бронхоспазме или при другом структурном поражении бронха.

Смешанный тип выделяют при сочетании нарушений по двум вышеуказанным типам.

Способы диагностики нарушения вентиляции легких

Для диагностики нарушения вентиляции легких по тому или иному типу проводят целый ряд исследований для оценки показателей (объёма и ёмкости), которые характеризуют вентиляцию легких. Прежде чем остановиться подробнее на некоторых исследованиях, рассмотрим эти

основные параметры.

  • Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в легкие за 1 вдох при спокойном дыхании.
  • Резервный объём вдоха (РОвд) – такой объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
  • Резервный объём выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
  • Емкость вдоха – определяет способность легочной ткани к растяжению (сумма ДО и РОвд)
  • Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после глубокого выдоха (сумма ДО, РОвд и РОвыд).

А также ряд других показателей, объёмов и емкостей, на основании которых доктор может сделать вывод о нарушении

вентиляции легких.

Спирометрия

Спирометрия – такой вид исследования, который основывается на выполнении ряда дыхательных тестов при участии пациента, для того чтобы оценить степень различных легочных

расстройств.

Цели и задачи спирометрии:

  • оценка степени тяжести и диагностика патологии легочной ткани
  • оценка динамики заболевания
  • оценка эффективности используемой терапии заболевания

Ход процедуры

Во время выполнения исследования пациент в положении сидя вдыхает и выдыхает воздух с максимальной силой в специальный аппарат, кроме этого фиксируются показатели вдоха и выдоха

при спокойном дыхании.

Все эти параметры регистрируются с помощью компьютерных устройств на специальной спирограмме, которую

расшифровывает доктор.

На основании показателей спирограммы можно определить, по какому типу – обструктивному или

рестриктивному, произошло нарушение вентиляции легких.

Пневмотахография

Пневмотахография – метод исследования, при котором записывают скорость движения и объёма воздуха на

вдохе и выдохе.

Запись и интерпретация этих параметров позволяет выявить заболевания, которые сопровождаются нарушением проходимости бронхов на ранних стадиях, например бронхиальную астму,

бронхоэктатическую болезнь и другие.

Ход процедуры

Пациент сидит перед специальным прибором, к которому его подключают при помощи загубника, как и при спирометрии. Затем пациент делает несколько последовательных глубоких вдохов и выдохов и так несколько раз.

Датчики регистрируют эти параметры и строят специальную кривую, на основании которой у пациента выявляют нарушения проводимости по бронхам.

Современные пневмотахографы помимо этого оснащены различными устройствами, с помощью которых можно регистрировать дополнительные

показатели функции дыхания.

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия – метод, с помощью которого определяют, с какой скоростью пациент может выдохнуть. Этот способ

применяется для того, чтобы оценить насколько сужены воздухоносные пути.

Ход процедуры

Пациент в положении сидя выполняет спокойный вдох и выдох, после этого глубоко вдыхает и максимально выдыхает воздух в загубник пикфлоуметра. Через несколько минут он повторяет эту

процедуры. Затем происходит запись максимального из двух значений.

КТ легких и средостения

Компьютерная томография легких – метод рентгенологического исследования, который позволяет получить послойные

срезы-картинки и на их основе создать объёмное изображение органа.

С помощью этой методики можно провести диагностику таких патологических состояний как:

  • хроническая эмболия легких
  • профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием частиц угля, кремния, асбеста и других
  • выявить опухолевые поражения легких, состояние лимфатических узлов и наличие метастазов
  • выявить воспалительные заболевания легких (пневмония)
  • и многие другие патологические состояния

Бронхофонография

Бронхофонография – метод, который основан на анализе дыхательных шумов, записанных во время дыхательного акта.

Когда меняется просвет бронхов или упругость их стенок, тогда нарушается бронхиальная проводимость и создается турбулентное движение воздуха. В результате этого образуются различные шумы, которые можно зарегистрировать с помощью специальной аппаратуры. Такой способ

часто применяют в детской практике.

Кроме всех вышеперечисленных методов для диагностики нарушения вентиляции легких и причин, которые вызвали эти нарушения, используют также бронходилатационные и бронхопровокационные тесты с различными препаратами, исследование состава газов в крови,

фибробронхоскопию, сцинтиграфию легких и другие исследования.

Лечение

Лечение таких патологических состояний решает несколько основных задач:

  • Восстановление и поддержка необходимой для жизни вентиляции легких и оксигенации крови
  • Лечение болезни, которая явилась причиной развития нарушения вентиляции (пневмония, инородное тело, бронхиальная

    астма и другие)

Если причиной послужили инородное тело или закупорка бронха слизью, то эти патологические состояния достаточно

просто устранить с помощью фибробронхоскопии.

Однако более частыми причинами такой патологии являются хронические заболевания легочной ткани, например

хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и другие.

Такие заболевания лечатся длительно с применением комплексной медикаментозной терапии.

При выраженных признаках кислородного голодания проводят кислородные ингаляции. Если пациент дышит самостоятельно, то при помощи маски или носового катетера. Во время коматозного состояния

выполняется интубация и искусственная вентиляция легких.

Помимо этого выполняются различные мероприятия для улучшения дренажной функции бронхов, например антибиотикотерапия, массаж, физиотерапия, лечебная физкультура при отсутствии

противопоказаний.

Грозным осложнением многих нарушений является развитие дыхательной недостаточности различной степени

тяжести, которая может приводить к летальному исходу.

Для того чтобы предупредить развитие дыхательной недостаточности при нарушениях вентиляции легких, необходимо попытаться во время диагностировать и устранить возможные факторы риска, а также держать под контролем проявления уже имеющейся хронической патологии легких. Только своевременная консультация специалиста и грамотно подобранное

лечение поможет избежать негативных последствий в будущем.

medbook.propto.ru

119. Этиология и патогенез нарушения вентиляции легких. Роль нарушения ткани легкого (обструктивные и рестриктивные процессы) в развитии дн. Основные функциональные показатели

Нормальная вентиляция легких обеспечивает восполнение израсходованного кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дахательной мускулатуры и пассивному выдоху за счёт эластической тяги лёгких и грудной клетки.

В клинической практике величину и характер процесса вентиляции у обслдуемых юольных определяют в стандартных условиях (в состоянии относительного покоя, желательно утром натощак, в положении больного сидя, при исключении эмоциогенного воздействия и по возможности влияния лекарственных препаратов.Для этого используют метод спирографии.

Одним из основных показателей вентиляции служит МОД . Его рассчитывают по формуле : МОД=ДО*ЧД. Резервный объём выдыхаемого воздуха (РОвыд) равен величине жизненной емкости легких(ЖЕЛ) минус ДО и резервный объём вдоха (РОвд). 1. Гиповентиляция 2. Гипервентиляция 3. Неравномерная венталяция 1.

Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением МОД относительно респираторных потребностей и проявляется увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и варериальной крови(гиперкапния). кислорода снижается не только в воздухе альвеолярном но и в артериальной крови(гипоксемия). Обязательный признак0 респираторный ацидоз.

Возникает гиповентиляция из-за ослабления дыхательной мускулатуры. И угнетения дыхательного центра. Альвеолярная гипервентиляция развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра матаболитами , накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете , тиреотоксикозе, гипертермии.

При гипервентиляции происхолдит вымывание СО2 из крови, развиваются гипокапния и респираторный алкалоз. Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно . Базальные сегменты легких получают относительно большую часть дыхательного объёма , верхние отделы-меньшую.

Регионарные измененеия эластичности , недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обструкция бронхов становятся причинами неравномерной вентиляции. В клинической практике преобладают гиповентиляционные нарушения обструктивного и рестриктивного типа.

Обструктивные легочные расстройства очень распространены. Причины: обтурация дыхательных путей рвотными массами и инородными телами, сдавлением трахеи, опухолью средостения, утолщением и спазмом стенок воздухоносных структур. Инфекции- туберкулез легких, сифилис, грибковые поражения , хронических бронхит , пневмония.

Аллергические поражения дыхательных путей –анафилактический шок, бронхиальная астма. Отравления лекартсвенными средствами –передозировка при лечении холинотропными препаратами. Обструктивные нарушения вентиляции легких –уменьшение просвета(проходимости), отмечаемое при воспалении, отеке, спазме дыхательных путей. Обструкция возникает в верхних или нижних дыхательных путях.

Рестриктивные нарушения дыхания. Основу рестриктивных расстройств дыхания составляет изменение вязкоэластических свойств егочной ткани . К рестриктивным нарушениям дыхания относят гиповентяляционные расстройства , возникающие вследствие ограничения расправления легких из-за повредждения белков их интерстициальной ткани под действием ферментов( эластазы, коллагеназы).

Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких , его эластичность и растяжимость , создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции.

При рестриктивном (ограничительном) варианте нарушений вентиляционной способности наиболее характерным признаком является уменьшение общей емкости легких в сочетании с нормальной скоростью форсированного выдоха.

120. Нарушение легочного кровообращения и альвеолярно-капиллярной диффузии газов. Причины, механизм развития, значение для развития ДН. Основные функциональные и лабораторные показатели. В норме величина вентиляционно- перфузионного отношения (ВПО) равно 0,8-1,0. У здоровых людей этот показатель отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии.

Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов.

Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом.

Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

studfiles.net

76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам

В сущности обструктивных  нарушений лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:

1)повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2)отека слизистой бронхов (воспалительного, аллергического или застойного);

3)гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но и дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;

4)рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);

5)клапанной обструкции бронхов.

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

В сущности рестриктивных нарушений лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно – диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы,коллагенозы и др.);

2) отек легких различного генеза (кардиогенный, гиперволемический, воспалительный, застойный, токсический, аллергический),

3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различнойприроды).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения и плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);

2) изменение грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в т. ч. при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.);

3) изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

77. Виды дыхательной недостаточности по этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу. Изменения вентиляционных показателей, газового состава крови и кислотно-основного состава крови в стадии компенсации и декомпенсации.

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

  • обструктивый тип

  • рестриктивный тип

  • смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

  • острая дыхательная недостаточность;

  • хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов(с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

  • бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

  • нервно-мышечная ДН,

  • центрогенная ДН,

  • торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенезатакже различают следующие типы ДН:

  • вентиляционная ДН,

  • диффузионная ДН,

  • ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

  • гипоксемическая

  • гиперкапническая

studfiles.net

Источник: https://aireng.ru/blog/narushenie-legochnoj-ventilyacii-po-obstruktivnomu-tipu.html

Medic-studio
Добавить комментарий