Ревматизм: Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся

РЕВМАТИЗМ. Ревматизм(rheumatismus)—инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системным воспалительным по­ражением соединительной ткани с преимущественной

Ревматизм:  Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся

Ревматизм(rheumatismus)—инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системным воспалительным по­ражением соединительной ткани с преимущественной локализа­цией в сердечно-сосудистой системе.

Распространенность. Ревматизм занимает ведущее место среди заболеваний сердечно-сосудистой системы у молодых людей. За­болеваемость ревматизмом среди детей школьного возраста со­ставляет 2,5-3%, а среди взрослого населения 1-1,5%.

Максимум заболеваемости ревматизмом падает на возраст 15-20 лет, а на возраст моложе 40 приходится 90% всех первичных случаев рев­матизма. Женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. По данным В. А. Насоновой и др.

(1992) с 1981 по 1990 годы отме­чено снижение распространенности ревматизма в 1,5-2 раза.

Этиология. Возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Однако стрептококк в крови высе­вается лишь у 60-70% больных.

Этиологическая роль стрептокок­ка подтверждается: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит, синусит, отит и т. д.

); 2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептокок­ка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами; 4) возникновением вспышки заболеваемости ревматизмом.

При отсутствии связи ревматизма со стрептококком допускает­ся иная природа его возникновения — аллергическая, инфекционно-токсическая, вирусная.

Важную роль в развитии ревматизма играют факторы, пред­располагающие и поддерживающие патологический процесс.

К ним относятся климатические условия, простуда, негигиени­ческие условия быта, однообразное питание, наследственная предрасположенность и т. д.

Патогенез. У 2-3% инфицированных стрептококком лиц разви­вается ревматизм в связи слабостью защитных механизмов возникновения иммунитета. При внедрении в организм стрептокок­ковой инфекции возникает сложный иммунный ответ на стрептотоксины (М-протеины, Т-протеины, гиалуроновая кислота и др.

); происходит сенсебилизация организма, образование анти­тел. Вследствие реакции антиген+антитело наступает гиперергическое воспаление в соединительной ткани, и возникает первая атака ревматизма.

При частом обострении хронической инфекции стрептотоксины, соприкасаясь с белковыми молекулами соедини­тельной ткани, изменяют физические и химические свойства последних. При этом наблюдается какое-то непонятное сродство к соединительной ткани сердца.

В результате эти измененные белковые молекулы становятся как бы чужеродными и приобре­тают свойства аутоантигена. Против этих аутоантигенов выраба­тываются аутоантитела, происходит реакция аутоантиген+аутоантитело, и наступает рецидив ревматизма.

Патологическая анатомия. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование гранулем и склероз.

При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорга­низация, касающаяся главным образом межуточного вещества и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. При этом наблюдается перераспределение кислых мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата) из-за полимериза­ции основного вещества соединительной ткани. Процесс в этой стадии обратим.

В фазе фибриноидных изменений происходит дезорганизация соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. В основном веществе или в стенках сосудов откладывается фибриноид, основ­ным компонентом которого являются плазменные белки.

Гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы) формируются в ответ на фибриноидные изменения с участием клеточных факто­ров — лимфоидных клеток, лейкоцитов, кардиогистиоцитов, плазмоцитов.

В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем.

Процес­сы склерозирования сопровождаются фиброзным утолщением и сращением створок, что приводит к клапанной недостаточности или стенозу отверстия.

Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При ревматизме могут возникать и неспецифические реакции, которые имеют выраженный экссудативный характер и чаще развиваются в перикарде, суставах, реже — в плевре, брюшине; иногда развиваются васкулиты.

При ревматизме в 100% случаев поражается миокард, в 50% — эндокард, в 10-25% — перикард.

Клиническая картина. Заболевание развивается через 1-3 не­дели после перенесенной ангины или других заболеваний носо­глоточной области стрептококковой этиологии.

Больные предъявляют жалобы на незначительные боли и неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, особенно при физической нагрузке, иногда перебои в работе сердца. Могут быть острые боли в сердце при развитии коронарита. Бывает слабость, быстрая утомляемость, недомогание, повышенная потливость. Повышается температура до субфебрильного уровня.

Объективно: общее состояние может быть удовлетворительное, средней тяжести или тяжелое. При выраженной одышке больные принимают положение ортопноэ. Характерен «бледный цианоз», набухание шейных вен.

Кожные покровы повышенной влажности, исходит от больного специфический кислый запах («запах ревма­тиков»), обусловленный потоотделением.

При развившемся пороке сердца можно заметить цианотичный румянец на щеке.

У отдельных больных на коже груди, живота, шеи, лица по­является кольцевидная эритема — высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. На нижних конечностях бывает узловатая эритема — ограничен­ное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы.

Характерно появление ревматических узелков от просяного зерна до фасоли: плотные, малоподвижные, безболезненные, располагаются в фасциях, апоневрозах, подкож­ной клетчатке. Локализуются они на разгибательной поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лоды­жек, остистых отростков позвонка и др.

Они, как правило, обратно развиваются и исчезают бесследно через 1-2 месяца.

Изменения со стороны легких возникают при развитии специ­фической ревматической пневмонии и плеврита.

Поражение миокарда при миокардите проявляется расшире­нием границы сердца влево, верхушечный толчок ослаблен.

Тоны сердца приглушены, ослаблен I тон, выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа), мягкий систолический шум над верхушкой мышечного происхождения.

При поражении пери­карда выслушивается шум трения перикарда. Артериальное дав­ление, как правило, умеренно снижено; пульс лабильный, учащен­ный.

После первойатаки ревматизма порок сердца возникает в 10-15% случаев в связи с одновременным поражением эндокарда. При этом возникает более грубый, чем при миокардите, систоли­ческий шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки. При эндокардите наиболее часто поражается митраль­ный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый клапан.

Одним из типичных внесердечных проявлений ревматизма является поражение суставов. Полиартрит бывает примерно у 50% больных с первичным ревматизмом. Поражаются, как прави­ло, крупные и средние суставы (коленные, голеностопные, локте­вые, плечевые, лучезапястные).

Появляется нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и ак­тивных движениях. Заболевание сопровождается ремиттирующей лихорадкой (38-39°С) с суточными колебаниями 1-2°С и сильным потом, но обычно без озноба.

Характерны множественность, сим­метричность поражений суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

При осмотре пораженные суставы опухшие вследствие отека мягких тканей в области суставов и выпота в суставную полость. Кожа над суставами красная, горячая на ощупь, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.

Симптомы поражения суставов даже без лечения исчезают через 2-4 недели, деформаций их после ревматического полиарт­рита не остается.

При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток.

Однако стихание воспалительных явлений со сто­роны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются редко. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного приема лекарств.

У детей иногда появляются острые боли в животе, связанные с ревматическим перитонитом. В ряде случаев возникает ревматический гепатит.

Поражение почек при ревматизме проявляется протеинурией и содержанием умеренного количества эритроцитов в моче вследст­вие поражения сосудов почек, реже — развитием нефрита.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей, в основе которой лежит изменение функции стриарной системы головного мозга. Малая хорея встречается чаще у детей и прояв­ляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица) и эмоциональной лабильностью.

Возвратный ревмокардит. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки). Возврату эндомиокардита могут способствовать другие инфекции, охлаждение, травмы и т. д.

Клиническая картина возвратного эндомиокардита, кроме степени его активности, определяется также выраженностью и характером клапанного порока, наличием аритмий и недостаточ­ности кровообращения. Больные жалуются на боли в области сердца, сердцебиения, одышку.

Суставной синдром встречается реже (примерно у 30% больных), однако чаще он бывает по типу полиартралгий без выраженных симптомов воспаления суставов. В типичных случаях вновь появляется субфебрильная температура. При затяжной и латентной формах температура может быть нор­мальной.

Усугубляются симптомы существующего поражения клапанного аппарата (изменение продолжительности, тембра и силы того или иного существующего шума) или впервые появ­ляется порок сердца.

Нарушение ритма сердца чаще происходит в виде тахи- и брадикардии, мерцательной аритмии. Экстрасистолия возникает относительно редко.

Развитие недостаточности кровообращения связано снижением сократительной функции сердца из-за необ­ратимых изменений в миокарде и клапанном аппарате.

Для диф­фузного миокардита характерно развитие недостаточности крово­обращения по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу.

Диагностика. Для диагностики большое значение имеет изу­чение всего анамнеза заболевания: связь обострений с инфекцией и охлаждением. Весьма существенна для распознавания ревматиз­ма эволюция болезни: быстрая обратимость суставных и кожных симптомов и значительная стойкость изменений со стороны сердца.

В диагностике ревматизма используются данные лаборатор­ных и инструментальных исследований. Для больных в острой фазе ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

При вялом течении ревматизма нередки лейкопения или нормальное число лейкоцитов. В период стихания ревматической атаки возникает эозинофилия, а в еще более поздних стадиях — моноцитоз и лимфоцитоз.

У основного большинства больных на­растает СОЭ до 40-60 мм/ч., выраженное особенно при полиарт­ритах и полисерозитах.

Важными признаками являются сдвиги в иммунологических показателях. Характерно нарастание титра противострептококковых антител — антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и антистрептолизина.

Изменяется белковый спектр крови: умень­шаются альбумины, увеличиваются глобулины за счет α2— и γ- глобулиновых фракций, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент ниже единицы.

В крови повышаются уровни фибри­ногена, серомукоида и сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей.

На электрокардиограмме наблюдается нарушение предсердно-желудочковой проводимости с увеличением интервала Р-Q более 0,2 секунды.

Нередко можно обнаружить нарушение ритма в виде тахикардии, синусовой аритмии, сино-аурикулярной блокады, миграции водителя ритма, мерцания предсердий (мерцательной аритмии) и др. У части больных наблюдаются экстрасистолы из разных отделов сердца.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить сниже­нию вольтажа всех зубцов, изменению зубца Т (низкий, двухфаз­ный или отрицательный) и снижению интервала S-Т.

На фонокардиограмме появляются свойственные ревмокардиту изменения тонов сердца, регистрируется наличие шумов.

Течение. Выделяют следующие варианты течения ревматизма (табл. 12): острое, подострое, затяжно-вялое, непрерывно рециди­вирующее и латентное. Клинически активная ревматическая атака продолжается в среднем около 6-8 недель. Однако современные эффективные методы терапии способны значительно ускорить этот срок.

В зависимости от выраженности клинических симптомов, ха­рактера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса (табл. 13). Уточнение степени активно­сти ревматизма имеет значение для определения терапевтических мероприятий и сроков их проведения.

Ф. И. Комаров и др.

(1991) выделяют следующие особенности современного течения ревматизма: 1) значительное урежение случаев гиперергических форм заболевания и смягчение их; 2) уменьшение тяжести клинических проявлений; при почти полном исчезновении катастрофических вариантов течения болезни; 3) существенное увеличение числа больных с затяжным и непре-рывнорецидивирующим течением заболевания.

Необходимо отметить, что даже отличный непосредственный результат лечения не гарантирует от дальнейших обострений. Непосредственной причиной рецидивов чаще бывают инфекции и охлаждение.

Лечение. В активной фазе ревматизма лечение проводится в стационаре от 1,5 до 3-4 месяцев и более, в зависимости от харак­тера течения процесса. В первые 7-10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести строгий постельный режим в течение 15-20 дней.

В диете больного ограничивают углеводы и поваренную соль. Рекомендуются овощи и фрукты, содержащие в большом количестве аскорбиновую кислоту и соли калия. Как при первичном, так и возвратном эндомиокардите назначаются антибиотики группы пенициллина до полной ликвидации инфекционного очага.

Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты — производные салициловой кислоты (салициалат натрия, ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, диклофенак), пиразолона (амидопирин, бутадион, бутазолидин), фенилпропионовой кислоты (бруфен), фенилуксусной кислоты (вольтарен), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол).

Назначают преднизолон по 20-40 мг в сутки (в тяжелых слу­чаях до 60 мг) с последующим постепенным снижением первона­чальной дозы. Продолжительность гормональной терапии в сред­нем около месяца. Гормональная терапия особенно эффективна при тяжелых, острых и затяжных ревматических кардитах, кото­рые слабо поддаются действию салициловых и пиразолоновых препаратов.

При ревматизме с выраженной иммунной активностью приме­няются иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн), препараты легким иммунодепрессивным действием (хингамин, резохин, делагил) и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, тавегил).

Для уменьшения проницаемости сосудов, улучшения метабо­лических процессов, повышения сопротивляемости организма назначаются витамины (аскорбиновую кислоту,

аскорутин, вита­мины группы В), анаболические стероидные препараты (ретаболил) и нестероидные (метилурацил, оротат калия, рибоксин).

Больные с недостаточностью кровообращения ревматической этиологии лечатся по

Таблица 12

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 753 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |

26

| 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 |

Источник: https://medlec.org/lek-43816.html

Инфекционный ревматизм: лечение заболевания

Ревматизм:  Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся

Ревматизм (в переводе с греческого rheumatismos — истечение) — это заболевание, связанное с возникновением системного воспалительного процесса в соединительных тканях и суставах организма, которое преимущественно локализуется и поражает сердечную систему и другие жизненно важные органы. Его может вызвать обычный стрептокок. Ревматизм бывает реактивный или хронический.

Определение заболевания

Острый или хронический ревматизм инфекционного характера развивается в связи с осложнениями, которые могут возникнуть после перенесенной стрептококковой инфекции группы А.

 Чаще всего болезнь развивается еще в юном возрасте. Ею болеют дети с 7 до 15 лет. Его может вызвать любая инфекция или бактерия, например стрептокок.

Обычно это происходит через полмесяца или месяц после инфекционной ангины, простудно-вирусных заболеваний, отитов, скарлатины и др.

Ревматизмом с поражением сердца болеют аурулары с наследственной предрасположенностью к нему. Женщины подвержены этому заболеванию в три раза больше, чем мужчины. К стрептококковой бактерии А группы человеческий организм не способен вырабатывать иммунитет, и поэтому возможно повторное инфицирование.

Патогенетические процессы, происходящие при острой форме инфекционного ревматизма, стали видны после исследований над сенсибилизированными животными, которым вводилась специальная сыворотка, в которой присутствовал стрептокок. При неоднократном введении сыворотки становятся заметны гистологические изменения, свойственные ревматизму. Они происходят в легких, эндокарде, миокарде и в синовиальной оболочке, создавая соответствующую ауру.

Основываясь на исследованиях, можно утверждать, что инфекционный ревматизм может вызвать не только стрептокок. Это заболевание возникает не только из-за определенного возбудителя.

Часто его причиной является состояние гиперергии по причине перестройки организма в результате определенного аллергена. При проникновении в организм продуктов распада белков начинается сенсибилизация организма. Обычно это происходит во время инкубационного периода.

При этом появляется полная картина ревматического заболевания на фоне стрептококковой сенсибилизации.

Хронический ревматизм, причиной которого послужил стрептокок или другой возбудитель, — это серьезное заболевание соединительной ткани, которая присутствует во всех человеческих органах.

Ревматизм хронический или реактивный, причиной которого явился стрептокок, может приводить к порокам сердца.

Своевременное лечение ревматизма инфекционной природы полностью избавляет больного от симптомов и приводит к полному выздоровлению.

Причины и симптомы болезни

Ревматизм — это болезнь, которая имеет инфекционный характер. При ревматизме стрептокок бета-гемолитический группы А вызывает болезнь, когда попадает в человеческий организм и провоцирует первичные бактериальные заболевания (скарлатину, фарингит, ангину и т.д.). Хотя следует заметить, что ревматизм в организме из-за стрептококка развивается не у каждого, а в определенных случаях.

Ревматизм обычно поражает людей, имеющих ослабление иммунной системы, носителей особенного белка, так называемого бета-клеточного маркера D8-17. Люди, у которых наблюдались проблемы с соединительной тканью, находятся в зоне риска по заболеваемости ревматизмом.

Аурулары, которые страдают хронической формой болезней носоглотки (верхних дыхательных путей), чаще подвергаются риску приобретения этого недуга. Вероятность заболеть ревматизмом наблюдается и у людей, чьи близкие родственники болели или болеют ревматизмом, особенно в хронической форме.

Согласно статистике, от 0,3 до 3% людей, перенесших острый инфекционный стрептокок, впоследствии могут заболеть ревматизмом.

Симптоматика ревматизма достаточно многообразна, течение болезни в различных случаях неодинаково.

Наиболее распространенные симптомы ревматизма, вызванного стрептококком:

  1. Первичные симптомы ревматизма схожи с проявлением артрита: отек, опухание в области сустава, боль, покраснение, потеря или нарушение функций суставов.
  2. Летучий или хронический полиартрит — появление симптомов артрита и исчезновение их через некоторое время. Чаще всего эти симптомы локализуются в области тазобедренных, голеностопных, плечевых, коленных, локтевых и других суставов.
  3. В процессе развития ревматизма наблюдается резкое повышение температуры тела на фоне болей в суставах, появление астенических симптомов: общая слабость, головокружение, потливость. При этом сразу обнаруживается стрептокок.
  4. Наблюдается закономерность появления болевых ревматических симптомов после перенесенного стрептококкового бактериального заболевания.
  5. Одним из очевидных симптомов ревматизма является тот факт, что после проведенного лечения с применением антибиотикотерапии и противовоспалительных средств наблюдается значительное улучшение. При этом болевой синдром и артритные проявления прекращаются, и стрептокок не обнаруживается при лабораторных исследованиях.

Реактивный или хронический артрит может быть вызван кишечной или урогенитальной инфекцией. Реактивный артрит не имеет прямой связи с прямым попаданием самой инфекции внутрь сустава.

Реактивный артрит может проходить на фоне предрасположенности иммунной системы, имеющей гиперреакцию по отношению к микробным агентам, которые циркулируют в крови в суставной жидкости.

Реактивный артрит может развиться из-за иммунохимических процессов сложной этимологии.

Периоды заболевания

Специалисты определяют три этапа развития ревматизма:

  1. Первый период обычно характеризуется отсутствием симптомов и длится от двух недель до месяца после бактериального заболевания.
  2. Второй период характеризуется проявлением серьезных симптомов ревматизма.

    В это время возникает полиартрит, наблюдаются кожные высыпания, возникают сердечные изменения — кардит. Второй период протекания ревматизма сопровождается болевым синдромом, боль может быть как сильная, практически нестерпимая, так и слабовыраженная.

    Ревматизм вызывает кардит, когда поражаются оболочки сердца. Это в будущем может привести к таким сердечным заболеваниям как миокардит, эндокардит, перикардит. При ревматоидном кардите возможно повышение температуры до 38°С и резкая, внезапная боль в области сердца.

  3. Третий период ревматизма может привести к необратимым последствиям — тяжелым формам порока сердца.

Как диагностировать болезнь

Очень важно вовремя диагностировать ревматизм в первом или втором периоде, пока инфекционные осложнения поддаются эффективному лечению.

Чтобы выявить хронический или реактивный ревматизм, проводят следующие клинические исследования:

  1. Делают общий анализ крови, который при ревматизме имеет высокие показатели СОЭ, повышенное количество лейкоцитов.
  2. Обязателен биохимический анализ крови (забор с вены).

    Он определит наличие специфических маркеров стрептококка.

  3. Необходимо сделать электрокардиограмму сердца, которая выявит нарушение сердечного ритма.
  4. Провести анализ на критерии Киселя-Джонса, который поможет распознать полиартрит, кардит, изменения на кожных покровах.

Лечение заболевания

Лечение ревматизма рекомендуется проводить в три этапа. Эффективность лечения зависит от стадии заболевания.

Первый период лечения самый длительный и занимает в среднем от месяца до полутора месяцев, как правило, в стационаре. В это время главным помощником на пути к выздоровлению является постельный режим. Когда из-за ревматических процессов в организме пострадало сердце, физическая нагрузка приведет к еще большим нарушениям.

Поэтому для излечения от опасного и серьезного заболевания необходим покой и максимальное сокращение двигательной активности. Постельный режим постепенно, обычно в течение 2-4 недель, заменяется привычной двигательной активностью по мере исчезновения ревматоидных симптомов, артритных проявлений, улучшения кровообращения.

Во время лечения ревматизма пациентам рекомендуется полноценное питание. Их меню должно быть богато белковой пищей.

Для лечения ревматизма применяют лекарственные препараты:

  1. Антибиотики (обычно на ранних стадиях. Чаще это лекарства пенициллиновой группы).
  2. Болеутоляющие, противовоспалительные лекарства (аспирин и т.п.).
  3. Иммуностимуляторы (для стимулирования защитных сил организма).
  4. Глюкокортикоиды.

Применение лекарственных средств и их сочетание во многом зависит от степени поражения ревматизмом внутренних органов. Чаще всего при лечении ревматоидного артрита вводят внутрисуставные препараты, назначают лечебный массаж.

При избавлении от ревматоидных болевых синдромов в суставах хорошо себя зарекомендовали и физиотерапевтические методы лечения, такие как электрофорез, ультрафиолетовое облучение, инфракрасные прогревания, парафиновые аппликации, лечебный массаж и физкультура, при тяжелых формах — плазмофорез (очистка крови от токсинов).

Пороки сердца, которые могут сформироваться в результате запущенного ревматизма, вызванного стрептококком, лечат хирургически. Против подобных осложнений консервативной терапии не существует. В течение второго этапа выздоровления прописывают уколы от ревматизма и санаторно-курортное лечение.

Третий период — это профилактика ревматизма под наблюдением специалиста-ревматолога. Ежегодно назначаются процедуры внутримышечных инъекций длительно действующего антибиотика преимущественно пенициллиновой группы, чтобы избежать рецидивов ревматических заболеваний в будущем.

Обязательно перед лечением болезней консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием. Вся ответственность за применение лежит на вас.

Источник: http://artrozmed.ru/revmatizm/infekcionnaya-forma-revmatizma.html

Ревматизм

Ревматизм:  Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся

Ревматизм (лат. Rheumatismus) – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы.

Ревматизм – причины (этиология)

Ревматизм относится к группе коллагеновых болезней, то есть к заболеваниям, характеризующимся системной и прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

Как самостоятельное заболевание, для которого типично поражение не только суставов, но главным образом сердца, ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистом Буйо и в 1836 г. русским клиницистом Г. И. Сокольским. До этого ревматизм относился к болезням суставов.

Ревматизм – механизм возникновения и развития (патогенез)

В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается:

  • частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции;
  • наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептококка;
  • успешной профилактикой ревматизма с помощью антибактериальных средств.

Патогенез ревматизма сложен и до конца еще не изучен. В настоящее время развитие ревматизма представляется следующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет.

У 2-3% людей под влиянием этой инфекции в связи со слабостью защитных механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигеном стрептококка.

Если в этих условиях в организм вновь проникает инфекция, происходит гиперергическая реакция, развивающаяся в системе соединительной ткани и обусловливающая клинические проявления ревматизма. В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы. Поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, т. е.

образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно нормальную ткань, что значительно углубляет патологический процесс.

Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, таким образом, как бы закрепляя патологическую цепную реакцию нарушенного иммунитета, и вместе с тем создают патогенетические механизмы для рецидивирующего прогрессирующего течения ревматизма.

Следует подчеркнуть, что “как бы ни было велико значение первичного стрептококкового антигена как этиологического фактора, решающая роль в возникновении, течении и исходе ревматизма принадлежит не ему, а индивидуальной общей иммунологической органо-тканевой реактивности человека, состоянию его нервной и гормональных систем и условиям его существования в среде” (А.И. Нестеров).

Ревматизм – патологическая анатомия

Выделяют четыре фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме:

  • мукоидное набухание;
  • фибриноидные изменения (фибриноид);
  • гранулематоз;
  • склероз.

При фазе ревматизма мукоидное набухание, происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом межуточной субстанции и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии ревматизма обратим. В фазе ревматизма фибриноидные изменения, происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани в очагах ее дезорганизации.

При ревматизме, гистиоциты формируют гранулемы (ашоффталалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, лейкоциты, кардиогистиоциты.

Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, как клапанном, так и пристеночном, в сухожильных хордах, а в несколько измененном виде – в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и т. д.

В фазе ревматизма склероз, происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут вновь возникать тканевые поражения с исходом в склероз.

Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой – самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанного аппарата становятся все тяжелее.

В каждой из четырех фаз ревматизма могут возникать неспецифические клеточные реакции, которые имеют выраженный экссудативный характер и чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде. К неспецифическим проявлениям ревматизма относятся и васкулиты – капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты.

Ревматизм – симптомы (клиническая картина)

Проявления ревматизма крайне многообразны и зависят от преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов и от остроты ревматического процесса. Как правило, ревматизм развивается через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина (см. Ангина), фарингит (см. Фарингит), скарлатина (см. Скарлатина)).

В большинстве случаев у больных ревматизмом появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее (через 1-3 недели) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные ревматизмом жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку.

Реже ревматизм начинается более остро. При ревматизме появляется ремитирующая лихорадка (38-39°C), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью.

Одновременно или несколько дней спустя у больных ревматизмом появляются боли в суставах, преимущественно крупных: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. При ревматизме характерна множественность, симметричность поражения суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других.

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно, через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться долгое время.

Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного ревматизмом, так как одновременно в процесс вовлекаются другие органы, в первую очередь сердечно-сосудистая система; кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращает на себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой лихорадке, и повышенная потливость.

У отдельного больного ревматизма на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей.

В других случаях ревматизма наблюдается узловатая эритема – ограниченные уплотнения участков кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда у больных ревматизмом при значительном повышении проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния.

При ревматизме, в подкожной клетчатке у некоторых лиц можно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего располагающиеся на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

У больных ревматизмом, при вовлечении в процесс суставов отмечается их припухлость, отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных ревматизмом суставах резко ограничены.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. При ревматизме более часто встречаются плевриты (см. Плеврит), сухие или экссудативные. Последние могут сочетаться с одновременным поражением других серозных оболочек (перикарда, брюшины), т. е. быть проявлением ревматического полисерозита.

Поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма, и, с другой стороны, практически у всех больных ревматизма в той или иной степени поражается сердечная мышца, т. е. имеется ревматический миокардит (см. Миокардит).

Для него у больных ревматизмом, помимо жалоб на одышку, чувство тяжести, боли в области сердца, сердцебиения и перебоев, характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, тоны сердца, особенно первый, ослабевают; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа.

У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс у больного ревматизмом малый, мягкий, часто наблюдается тахикардия, аритмия. Артериальное давление при данном проявлении ревматизма обычно понижено.

При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения, которая может послужить причиной смерти больных. При благоприятном исходе заболевания развивается миокардитический кардиосклероз (см. Кардиосклероз).

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит) (см. Септический эндокардит). В начале заболевания эндокардит проявляется очень мало (преобладают симптомы миокардита). В дальнейшем формирование порока сердца (см. Порок сердца) будет доказывать наличие эндокардита.

В более ранних стадиях заболевания в пользу эндокардита свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным.

При ревматизме может появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрение крови при ее движении из предсердия в желудочек.

При ревматизме эти же тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут становиться источником эмболий в различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки).

При эндокардите наиболее часто поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый, а поражение клапана легочного ствола встречается исключительно редко. Ревматический эндокардит, особенно при первых атаках заболевания, может закончиться без образования порока сердца, но чаще он приводит к деформации створок, недостаточности клапана и сужению (стенозу) клапанных отверстий.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с поражением перикарда (ревматическим перикардитом (см. Перикардит)), т. е. в ревматический процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом (см. Перитонит), который чаще наблюдается у детей.

В ряде случаев при ревматизме поражается печень (ревматический гепатит (см. Хронический гепатит)). Довольно часто при ревматизме находят изменения со стороны почек. В моче появляются белок, эритроциты и др. Это объясняется поражением сосудов почек (см.

Васкулит), реже – развитием воспаления почек (см. Нефрит).

При ревматизме часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся нарушением кровообращения в мозге: мелкими кровоизлияниями, тромбозами сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга.

Чаще других, особенно в детском возрасте при ревматизме, встречается энцефалит (см. Энцефалит) с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея.

Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследоваваний. Для острой фазы ревматизма характерны изменения крови, выражающиеся в появлении умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. РОЭ при ревматизме всегда ускорена, в тяжелых случаях до 50-70 мм в час.

Иногда при ревматизме отмечается гипохромная анемия. Другим характерным признаком ревматизма служит диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме у больных ревматизмом отмечается нарастание α2-глобулиновой и β-глобулиновой фракции; повышается содержание фибриногена до 0,9-1% (в норме не выше 0,4%). При ревматизме в крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень мукопротеинов, что выявляется дифениламиновой пробой (ДФА-проба).

При ревматизме значительно возрастают титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ при ревматизме часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду I-II степени, экстрасистолию и другие расстройства ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

У больных ревматизмом нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению зубца Т и снижению сегмента S-Т. ФКГ при ревматизме отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов и так далее.

Длительность активного ревматического процесса – 3-6 месяцев, но иногда он продолжается значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:

  • максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий ревматизм;
  • умеренно активный, или подострый ревматизм;
  • ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.

В последнем случае жалобы больных ревматизмом минимальны, данные объективного исследования, в том числе лабораторного, незначительны.

Человек считается практически здоровым до тех пор, пока, при рецидиве заболевания или случайном медицинском осмотре у него не обнаружат порок сердца.

В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о неактивной фазе заболевания.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического или нервного перенапряжения.

Клинические проявления рецидивов ревматизма напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Часто появляются признаки недостаточности кровообращения.

Ревматизм – лечение

Лечение ревматизма в активной фазе проводится в стационаре, больные должны соблюдать постельный режим. Для больного ревматизмом очень важно полноценное питание, с достаточным количеством витаминов.

Из медикаментозных средств при лечении ревматизма назначают препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, препараты салициловой кислоты и пиразолона (салициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион).

При лечении ревматизма назначаются антибиотики: они особенно необходимы при наличии у больных очагов инфекции. При лечении ревматизма проводится санация этих очагов: зубов, миндалин, придаточных пазух, а также витаминотерапия.

Профилактика ревматизма направлена на предупреждение заболевания путем закаливания организма, улучшения жилищных условий и санитарно-гигиенического режима труда на производстве.

Профилактика ревматизма включает борьбу со стрептококковой инфекцией (лечение хронических тонзиллитов (см. Хронический тонзиллит), отитов (см. Отит), гайморитов (см. Гайморит) и др.

) и предупреждение рецидивов болезни.

Больные ревматизмом находятся под диспансерным наблюдением. Для предупреждения рецидивов ревматизма весной и осенью проводится медикаментозная профилактика бициллином в сочетании с салицилатами или амидопирином.

Ревматизм – профилактика

Предупреждение стрептококковой инфекции и раннее начало лечения уже заболевшего человека. Соблюдение карантинного режима в период эпидемии стрептококков и обязательное лечение антибиотикам при попадании в организм этой инфекции сводит риск заболевания ревматизмом к минимуму.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/revmatizm.html

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматизм:  Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом.

В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител.

В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца.

В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%.

Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа.

У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ.

У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон.

Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы.

Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов.

Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

  • Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

  • Клинико-анатомической характеристики поражений:
  1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
  2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов.

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости.

Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии – боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер.

Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов.

Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит).

Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки – плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции.

К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ – удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом.

Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever

Medic-studio
Добавить комментарий