РЕВМАТИЗМ: Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани

Что такое Ревматизм

РЕВМАТИЗМ: Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани
Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов.

Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца.

Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система.

Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез. В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма. Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов.

Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:   

  • Фазы заболевания (активная, неактивная) В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.  
  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка) При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени. Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца. Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.
  • Клинико-анатомической характеристики поражений: 
    • с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него; 
    • с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм) 
  • Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)  
  • Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности). 

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии – боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени. Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард. При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз. При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии. При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема(аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки – плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность).

При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей.

Опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин). Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Источник: https://mypharm.uz/bolezni/revmatologiya/revmatizm/

Ревматизм: Ревматизм — системное заболевание соединительной ткани

РЕВМАТИЗМ: Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани

Ревматизм — системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Наиболее часто ревматизмом болеют дети школьного возраста. Ревматизм является основной причиной приобретенных пороков сердца.

Этиология. В настоящее время наиболее признанной и подтвержденной большим количеством фактических данных является теория стрептококковой этиологии ревматизма (бета-гемолитический стрептококк группы А).

Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в виде ангины (обострения хронического тонзилита, скарлатины), назофарингита, синусита, отита.

Возможна ассоциация бета-гемолитического стрептококка и вируса.

Патогенез. Сущность ревматического процесса тесно связана с развитием аллергических реакций в организме. На то, что ревматизм — аллергическое заболевание, указывает тот факт, что клинические симптомы появляются не сразу после стрептококковой инфекции, а через 2-3 недели. Это время необходимо для образования антител.

«Шок-органом» при ревматизме является соединительная ткань, поэтому клинические проявления заболевания полиморфны. Преимущественно поражается сердце, так кан токсины стрептококка обладают кардиотропностью и вызывают дезорганизацию соединительной ткани.

Поврежденная ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани, т. е. возникает аутоиммунный процесс.

Клиника. Клинические проявления ревматизма разнообразны и зависят от локализации ревматического процесса и степени его активности.

В типичных случаях заболевание развивается через 2-3 недели, после перенесенной стрептококковой инфекции, и характеризуется подъемом температуры, появлением симптомов интоксикации, одышки, тахикардии, сердцебиения, бледности кожных покровов, глухости сердечных тонов, что указывает на развитие ревмокардита (поражение сердца). Наиболее часто встречаются миокардит, эндокардит и их сочетание — эндомиокардит, реже перикардит.

Миокардит может быть очаговым и диффузным. Диффузный миокардит протекает более тяжело. При появлении.

первых признаков миокардита наблюдаются ухудшение общего состояния, расстройство сна, снижение аппетита, повышенная утомляемость, головная боль, неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка, субфебрильная температура, бледность.

Субъективные жалобы у детей в отличие от взрослых выражены нерезко. Тахикардия характеризуется большим упорством, не исчезает даже во сне. Снижается артериальное давление. Границы сердца расширены. На верхушке выслушивается мягкий систолический шум.

Эндокардит. Ревматический процесс в эндокарде почти всегда локализуется в области клапанов. Наиболее часто поражается митральный, реже аортальный клапан.

Начинается эндокардит обычно с повышения температуры до 38-39°С, ухудшения состояния, паяв- ления бледности, потливости, болей в области сердца. При аускультации на верхушке и в V точке появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную область.

При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается «льющийся» диастолический шум.

Перикардит. Как изолированный процесс почти не встречается. Как правило, он присоединяется к эндокардиту и миокардиту. При фибринозном (сухом) перикардите появляются боли в области сердца, одышка, выслушивается шум трения перикарда.

Экссудативный (выпотной) перикардит сопровождается резким ухудшением состояния. Поянляется выраженная бледность, цианоз губ, набухше шейянга вен, нарастает одыжа. Больной принимает вынужденное положение сидя. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. Развивается сердечнососудистая недостаточность.

Генерализованный характер патологического процесса определяют внесердечные проявления ревматизма, к которым относятся: полиартрит, малая хорея, поражения кожи и ряда внутренних органов.

Ревматический полиартрит обычно возникает в начале заболевания. Чаще поражаются средние суставы (коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные). Для ревматического полиартрита характерны летучесть болей, симметричность и множественность поражения суставов.

Суставы опухают, резко болезненны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Клинические проявления полиартрита сохраняются в течение 2-3 недель, а при лечении несколько дней. Деформаций суставов не остается.

В последнее время частой формой ревматического полиартрита стали арт- ралгии, для которых характерна болезненность суставов при отсутствии видимых изменений в них.

Специфические поражения кожи при ревматизме в виде аннулярной эритемы и ревлттических узелков в последнее время встречаются редко. Аннулярная эритема проявляется в виде розовых кольцевидных элементов, иногда зудящих, не возвышающихся над поверхностью кожи и образующих кружевной рисунок. В течение дня кольцевидная эритема может несколько раз исчезать и вновь появляться.

Ревматические узелки в настоящее время встречаются редко, могут быть различной величины, болезненны, плотные на ощупь, неподвижные, кожа над ними не изменена, локализуются в области крупных уставов, по ходу сухожилий, исчезают медленно, следов не оставляют.

Особенностью течения ревматизма у детей является вовлечение в патологический процесс нервной системы в виде малой хореи. Заболевание начинается постепенно, с появления эмоциональной неустойчивости (раздражительности, плаксивости), общей слабости, двигательного беспокойства. Типичная клиническая картина хореи развивается через 2-3 недели после начала заболевания:

1) гиперкинезы (непроизвольные порывистые движения различных мышечных групп, усиливающиеся при эмоциях, воздействии внешних раздражителей и исчезающие во сне);

2) гипотония мышц;

3) нарушения координации движений;

4) нарушения эмоциональной сферы.

Изменяется поведение ребенка, появляются гримасничанье, неряшливость, меняется почерк (рис. 30). Движения при малой хорее неритмичные, разбросаны по всему телу, совершаются в быстром темпе. При выраженных гиперкинезах мышц гортани нарушается глотание и речь.

2-я неделя болезни

4-я неделя болезни

6-я неделя болезни

ВыздоровлениеРис. 30. Почерк при хорее ученика 2-го класса

Малая хорея протекает, как правило, с умеренным поражением сердца, нормальной температурой тела и незначительными изменениями лабораторных показателей. В настоящее время чаще наблюдаются стертые формы хореи, когда отмечаются только отдельные слабовыраженные признаки поражения нервной системы.

Малая хорея продолжается обычн о 2-3 месяца (реже 6-12 месяцев). Очень характерно появление рецидивов. Однако к 17-18 годам она почти всегда исчезает.

5. Зак. 774

Течение ревматизма имеет 2 фазы — активную и неактивную. К активной фазе относят все проявления текущего процесса по данным клинического и лабораторно-инструментального обследования. Неактивная фаза включает остаточивіе явления (порок сердца, миокардиосклероз и др.) при отсутствии показателей активности.

В качестве диагностических признаков активного ревматизма используются критерии Киселя-Джонсо- на-Нестерова, согласно которым основными являются кардии, полиартрит, хорея, ревматические узелки, ан- нулярная эритема, ревматический анамнез. К дополнительным диагностическим критериям относятся лихорадка, артралгия, лабораторные изменения, изменения ЭКГ, эффективность антиревматического лечения.

Различают 3 степени активности процесса: 1 — минимальная, 11 — умеренная, 111 — максимальная.

При III степени активности симптомы ярко выражены, высокая температура, на ЭКГ четкие признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели.

11 степень активности характеризуется умеренно выраженными клиническими, лабораторными и другими признаками заболевания. Лихорадка может отсутствовать.

При 1 степени активности клинические, лабораторные и инструментальные признаки ревматизма слабо выражены.

Выделяют острое (до 2 мес.), подострое (до 3-4 мес.), затяжное (до 5 мес.), рецидивирующее (1 год и более), латентное (клинически бессимптомное) течение активной фазы.

Диагностика. Лабораторные методы используют в основном для определения активности патологического процесса и наблюдения за эффективностью лечения. В общем анализе крови отмечается лейко-

цитоз, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ, возможна эозинофилия.

При биохимическом исследовании выявляются дис- протеинемия, С-реактивный белок, повышенное содержание фибриногена, отмечается нарастание титров противострептококковых антител: антистрептолизина О (АСЛ-0), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистреп- токиназы (АСК).

Лечение ревматизма должно быть этапным, комплексным и длительным. В остром периоде дети должны находиться в стационаре. Двигательный режим должен быть индивидуальным, показано временное ограничение физической активности. Больные со 11-Ш степенью активности должны находиться 1-2 недели на строгом постельном режиме, а затем еще 2-3 недели на постельном режиме. Спустя 1-1,5 мес.

с учетом результатов функциональных проб детей переводят на щадящий режим. В последующем в санатории (2 этап) дети переводятся на тренирующий режим. Показано раннее назначение лечебной физкультуры по специально разработанным комплексам. Диета должна быть легкоусвояемой, обогащенной белком, витаминами, продуктами, содержащими калий.

Ограничиваются соль и жидкость, экстрактивные вещества (стол No 10).

Медикаментозная тарания ревматизма напранлена на:

1) борьбу со стрептококковой инфекцией;

2) подавление воспаления соединительной ткани;

3) уменьшение сенсибилизации организма.

В связи с этим основными лекарственными средствами лечения ревматизма являются: бензилпенициллина натриевая соль (10-14 дней), затем переходят на «Бициллин-5» или «Бициллин-1»; салицилаты или производные пирозолона (анальгин) или нестероидные противовоспалительные (индометацин, вольтарен), в течение 4 недель — полная доза, затем 2 недели поло

винная доза. Преднизолон назначают в постепенно уменьшающихся дозах.

Десенсибилизирующие средства: супрастин, та- вегил, пипольфен, диазолин и др. Кроме основных, базисных препаратов, назначают поливитамины, препараты калия (панангин, оротат калия), сердечные гликозиды.

При хорее назначается весь комплекс антиревматического лечения с дополнительным включением бромидов, малых транквилизаторов (элениум, триоксазин).

Показано физиотерапевтическое лечение.

Долечивание и реабилитация больных (3 этап) осуществляются в местном санатории в течение 2-3 месацев.

Дальнейшее диспансерное наблюдение (4 этап) осуществляется в поликлинике ревматологом, который регулярно осматривает каждого ребенка, страдающего ревматизмом, с целью выявления признаков активации болезни, проводит вторичную круглогодичную профилактику рецидивов с помощью «Бициллина-5 ». При необходимости санируют очаги хронической инфекции, определяют условия режима и труда школьников. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ревматизм, проводится вплоть до передачи их для наблюдения в подростковом кабинете.

Профилактика. Первичная профилактика направлена на предупреждение возникновения ревматизма, вторичная – на предупреждение прогрессирования заболевания и возникновения рецидивов заболевания.

Проводится круглогодичная бициллинопрофилактика не менее 3 лет при отсутствии рецидивов. В последующие 2 года проводится только сезонная профилактика (осенью и весной) с одновременным назначением «Бициллина-5», ацетилсалициловой кислоты и витаминов.

В активной фазе заболевания показано санаторно-курортное лечение: Кисловодск, Сочи, Мацеста, Цхалтубо, Липецк.

Источник: https://medinfo.social/pediatriya_891/revmatizm-49276.html

РЕВМАТИЗМ. Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораже-нием

РЕВМАТИЗМ: Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани

Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораже-нием сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет хроническое рецидивирующее течение.

Как самостоятельное заболевание, для которого типично поражение не только суставов, но главным образом сердца, ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистом Буйо и в 1836 г. русским клиницистом Г. И. Сокольским. До этого ревматизм относили к болезням суставов.

Этиология и патогенез. Внастоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А.

Это подтверждается следующими данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам (ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами.

Патогенез ревматизма сложен и до конца не изучен. Развитие заболевания представляется следующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет.

У 2— 3% людей в связи со слабостью защитных механизмов (вероятно, врожденных) такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены (в том числе ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных аутоантител.

Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Это объясняют с позиции теории молекулярной мимикрии, согласно которой сходство микробных и тканевых антигенов формирует перекрестно реагирующие антитела. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего прогрессирующего течения болезни.

Патолш «анатомическая картина. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные превращения, или изменения (фибриноид); 3) гранулематоз; 4) склероз.

При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом основного вещества и лишь в незначительной степени коллагеново-го комплекса. Процесс в этой стадии обратим. В фазе фибриноидных изменений происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани.

В ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции — гранулематоз, формируются гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы, или ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, крупные базаль-ные клетки, кардиогистиоциты.

Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в пери-васкулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а в несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвенти-ции сосудов и др.

В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес, а весь цикл занимает не менее полугода.

При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут снова возникать тканевые поражения с исходом в склероз.

Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой — самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанов становятся все более тяжелыми.Клиническая картина.

Крайне многообразна и зависит от преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов и от степени остроты ревматического процесса. Как правило, заболевание развивается через 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Реже заболевание начинается остро с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38—39 °С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп.

Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставах резко ограничены.

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы (ревматический кардит, ревмокардит), при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь миокард.

Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке.

При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа.

У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия.

Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита.

На ранних стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным.

Может появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек.

Эти тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный про-цесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость.

У некоторых больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема — высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей.

В других случаях наблюдается узловатая эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно-красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния.

Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки — плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей.

В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). Довольно часто выявляют изменения почек: в моче находят белок, эритроциты и др.

, что объясняется поражением сосудов почек, реже — развитием нефрита.

При ревматизме нередко страдает нервная система. Это обычно обусловлено ревматическим васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов.

Наиболее частой формой поражения нервной системы является малая хорея. Она встречается преимущественно у детей, чаще у девочек.

Проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица, гримасы), гипотонией, мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз.

СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме отмечается нарастание а2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена до 0,6—1% (в норме не выше 0,4%).

В крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрику-лярную блокаду I—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению зубца Т и снижению сегмента S—T.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3—6 мес, иногда значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения заболевания различают 3 степени активности ревматиче-ского процесса: 1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Лечение.В активной фазе ревматизма лечение проводят в стационаре; больные должны соблюдать постельный режим.

Назначают препараты, оказывающие гипосенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты, делагил, плаквенил.

Назначают антибиотики, особенно при наличии у больных очагов инфекции, проводят санацию этих очагов: кариозных зубов, тонзиллита, гайморита.

Профилактикаревматизма включает закаливание организма, улучшение жилищных условий, санитарно-гигиенический режим труда на производстве, борьбу со стрептококковой инфекцией.

Для предупреждения рецидивов весной и осенью проводят лекарственную профилактику бициллином в сочетании с салици-латами или ортофеном (вольтареном), индометацином, хингамином либо проводят круглогодичную профилактику с ежемесячным введением бициллина-5.

Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |

20

| 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |

Источник: https://medlec.org/lek-451.html

Medic-studio
Добавить комментарий