Роль сердечно-сосудистой системы в процессах адаптации к гипоксии

Сердечно-сосудистая система и ее роль в адаптации

Роль сердечно-сосудистой системы в процессах адаптации к гипоксии

Важное место в адаптации, особенно к физическим и психоэмоциональным нагрузкам, имеет состояние сердечно-сосудистой системы (ССС). Кроме того, от состояния данной системы во многом зависит становление остальных систем, поскольку, участвуя в процессах развертывания и реализации генетической программы, система кровообращения определяет развитие других систем растущего организма.

Ведущую роль в обеспечении процессов адаптации играет сердечнососудистая система. Эта роль определяется, прежде всего, ее функциями:

1) транспорт питательных веществ, кислорода и углекислого газа по организму, лежащий в основе обеспечения клеток и тканей источниками энергии;

2) обеспечение целостности реагирования всего организма по каналам гуморальной связи.

Энергетический механизм занимает главное место в процессах адаптации. Именно дефицит энергии является сигналом, запускающим всю цепь регуляторных приспособлений, формирующих необходимый адаптационный потенциал системы кровообращения.

Не менее значим и гуморальный механизм регуляции функций, обеспечивающих не только целостность реагирования организма, но устойчивое поддержание адекватного условиям окружающей среды функционального состояния. С учетом этого изучение онтогенеза кровеносной системы является необходимой предпосылкой к анализу постнатальных состояний.

Онтогенез человека характеризуется процессами интенсивных морфофункциональных перестроек как организма в целом, так и отдельных физиологических систем. Качественные морфофункциональные изменения отдельных систем организма происходит в разные возрастные периоды, что определяет избирательное повышение чувствительности на определенных этапах онтогенеза отдельных физиологических функций.

Сенситивные периоды в развитии физиологических систем проявляются в моменты, когда внутри самой системы происходит рассогласование между морфологическим и функциональным созреванием ее отдельных звеньев, что сопровождается значительными перестройками регуляции (И.О. Тупицын, И.Г. Андреева). Считается доказанным, что первый год является сенситивным в жизни ребенка, однако существенные качественные морфофункциональные преобразования наблюдаются на протяжении всего восходящего онтогенеза.

В развитии сердечно-сосудистой системы человека выделяются этапы, наиболее интенсивных преобразований центрального и периферического звеньев, а также существенных изменений в регуляции деятельности сердца и сосудов.

Процесс возрастного развития системы кровообращения характеризуется опережающими морфологическими перестройками сердца, крупных сосудов и микроциркуляции, наблюдающимися перед этапами интенсивного развития организма детей: росто-весовыми скачками, периодом полового созревания (И.О. Тупицын).

Рост и развитие здоровых детей сопровождается закономерным и прогрессивным увеличением полостей сердца, толщины и массы миокарда, диаметра корня аорты, нарастанием амплитудных характеристик движения миокардиальных и клапанных структур, что обеспечивает возрастную стабильность индексов сократительной функции миокарда.

Все структурные элементы сердца и сосудов у детей, а также механизмы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, находятся в процессе созревания и адаптации к условиям жизни ребенка. Этим объясняется значительная изменчивость показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей (И.О.

Тупицын и соавт.).

У новорожденных детей сосуды распределены на поверхности сердца равномерно. С 15 лет увеличивается пустота сосудов в левой половине сердца (А.А. Арсентьева). Возрастные изменения идут также за счет изменения просвета сосудов.

В период от 7 до 12 лет рост сердца замедлен и отстает от роста тела. В это время особенно важен внимательный врачебный контроль за развитием школьников, направленный к тому, чтобы предупредить перегрузку сердца (тяжелая физическая работа, чрезмерное увеличение спортом и т.д.). В период полового созревания сердце вновь усиленно растет. (А.Г. Хрипкова).

Развитие жировой и мышечной ткани сердца становится более интенсивным в период полового созревания, который характеризуется более энергичным ростом сердца. По данным А.А. Андросенко, объем мышечного слоя, соответствующий у новорожденных 22,3 см увеличивается к 7 годам в 5 раз, к 14 годам – в 6 раз.

При этом общий вес сердца увеличивается в 3 раза к 2-3- годам, в 4 раза – в 5 лет, в 11 раз – в 6 лет. Вес сердца больше у мальчиков до 11 лет, в 13-14 лет больше у девочек, а в 16 лет снова вес сердца мальчиков становится больше чем у девочек.

Мышечный слой левого желудочка растет быстрее и концу второго года жизни вдвое превосходит вес правого желудочка. В 16 лет соотношение между левым и правым желудочком 2:1. По мнению Р.А. Калюжной, увеличение объема сердца в пубертатный период идет параллельно нарастанию его веса.

Между предсердиями и желудочками соотношение до года 4:5,11, а в последующие годы – 6:1. У мальчиков длина сердца удваивается по сравнению с новорожденными к 6 годам, ширина к 9, а толщина к 13 годам. У девочек соответственно к 6, 11, 10 годам. Увеличение окружности усиленно происходит на 1 году ив 13-17 лет.

Площадь сердца у подростков 13-17 лет колеблется от 105,8 до 143,7 см – у мальчиков и от 100,8 до 118,0 см2 у девочек, а объем сердца от 443+9,2 до 700±28 см3 у мальчиков и от 451 ±11,3 до 572±21,2 см3 у девочек.

Развитие кровеносных сосудов в организме подростков в первую очередь характеризуется увеличением их окружности. Однако, следует отметить, что относительно стабильные отношения между растущим сердцем и просветом сосудов сохраняются до 11-12 лет.

В период полового созревания мышца сердца начинает усиленно расти, а диаметр сосудов увеличивается относительно медленно. Эти изменения обусловливают повышение кровяного давления у детей в этом возрасте.

Изменение гемодинамики особенно резко выражено у девочек в связи с тем, что увеличение массы сердца у них начинается раньше и быстрее заканчивается (А.А. Маркосян).

Ряд авторов отмечают, что в постнатальном онтогенезе человека весьма важным является период полового созревания. По данным В.Ф.

Шемитова, в этот период на фоне ослабления генетического контроля, усиливаются внешние влияния на развитие организма, что делает различные профилактические мероприятия в этом возрасте особенно эффективными.

В пределах пубертатного периода в развитии отдельных систем организма существуют сенситивные фазы, но есть фазы повышенной чувствительности. Знание этих фаз необходимо для профилактики пубертатных дисфункций.

Д.А. Фарбер отмечает, что своеобразие подросткового этапа онтогенеза состоит в том, что совершенствование всех физиологических систем организма протекает одновременно и взаимосвязано с созреванием репродуктивной функции и значительными перестройками, вызванными этим процессом.

При этом развитие всех систем организма предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе – как ведущей систем жизнеобеспечения.

Именно деятельность сердечно-сосудистой системы является одним из важнейших факторов, лимитирующих развитие приспособительных реакций растущего организма в процессе его адаптации к условиям обучения и воспитания.

Система кровообращения является индикатором адаптационных возможностей целостного организма (Р.М. Баевский,).

Это обусловлено ведущей ролью системы кровообращения в приспособительных реакциях организма, которая, как уже говорилось, сводится к обеспечению необходимого уровня энергетических и метаболических процессов, поддержанию функционального состояния организма в соответствие с требованиями окружающей среды. Сказанное, в свою очередь, определяет необходимость использовать анализ наиболее доступного показателя системы кровообращения – ритма сердца. Именно изучение вариабельности кардиоинтервалов позволяет выяснить степень активности различных звеньев регуляторного механизма и составить представление о выраженности общей адаптационной реакции организма на то или иное стрессорное воздействие.

Лабильным показателем функционального состояния сердечнососудистой системы является частота сердечных сокращений (ЧСС).

Она изменяется как в процессе роста, так и под влиянием внутренних и внешних раздражителей.

В процессе возрастного развития происходит урежение ЧСС, которая в подростковом периоде приближается к величине, определяемой у взрослых (А.Г. Хрипкова и соавт.; И.О. Тупицин и соавт.).

Одной из важнейших задач возрастной физиологии является изучение особенностей развития сердечно-сосудистой системы ребенка на различных этапах онтогенеза, поскольку система кровообращения детей, по сравнению со взрослыми, имеет ряд как морфологических, так и функциональных особенностей. Не менее важным, на наш взгляд, является изучение последствий воздействия факторов окружающей среды на становление сердечно-сосудистой системы.

АВТОР: Боташева М.М.

Источник: https://superinf.ru/view_helpstud.php?id=1648

Адаптивные реакции организма при гипоксии

Роль сердечно-сосудистой системы в процессах адаптации к гипоксии

Действие на организмфактора, вызывающего гипоксию любоготипа, сопровождается включениемвзаимосвязанных процессов двух категорий:

• обусловливающихразвитие гипоксии и

• обеспечивающихадаптацию организма к гипоксии инаправленных на поддержание гомеостазав данных условиях.

Процессы первойкатегории описаны выше. Ниже характеризуютсяобщие механизмы адаптации организма кгипоксии.

Общаяхарактеристика процесса адаптации кгипоксии

• При действиидаже умеренной гипоксии сразу формируетсяповеденческая реакция, направленнаяна поиск среды существования, оптимальнообеспечивающая уровень биологическогоокисления. Человек может направленноменять условия жизнедеятельности сцелью устранения состояния гипоксии.

• Возникшаягипоксия служит системообразующимфактором: в организме формируетсядинамичная функциональная система подостижению и поддержанию оптимальногоуровня биологического окисления вклетках.

† Системареализует свои эффекты за счёт активациидоставки кислорода и субстратовметаболизма к тканям и включения их вреакции биологического окисления.

† Вструктуру системы входят лёгкие, сердце,сосудистая система, кровь, системыбиологического окисления и регуляторныесистемы.

Условно адаптивныереакции подразделены на две группы:экстренной адаптации и долговременнойадаптации.

Экстреннаяадаптация

Механизмы экстреннойадаптации к гипоксии рассмотрены нарис. 15–8.

Рис.15–8. Механизмы экстренной адаптацииорганизма к гипоксии.

• Причина активациимеханизмов срочной адаптации организмак гипоксии: недостаточность биологическогоокисления. Как следствие, снижаетсясодержание АТФ в тканях, необходимогодля обеспечения оптимального уровняжизнедеятельности.

• Ключевойфактор процесса экстренной адаптацииорганизма к гипоксии — активациямеханизмов транспорта O2и субстратов обмена веществ к тканям иорганам. Эти механизмы предсуществуютв каждом организме. В связи с этим ониактивируются сразу (экстренно, срочно)при возникновении гипоксии и сниженииэффективности биологического окисления.

• Повышенноефункционирование систем транспортакислорода и субстратов метаболизма кклеткам сопровождается интенсивнымрасходом энергии и субстратов обменавеществ. Таким образом, эти механизмыимеют высокую «энергетическую исубстратную цену». Именно это является(или может стать) лимитирующим факторомуровня и длительности гиперфункционирования.

Система внешнегодыхания

Недостаточностьбиологического окисления при гипоксииведёт к гипервентиляции — возрастаниюобъёма альвеолярной вентиляции.

Причины:активация афферентной импульсации отхеморецепторов (аорты, каротидной зонысонных артерий, ствола мозга и другихрегионов организма) в ответ на изменениепоказателей газового состава крови(снижение раО2,увеличение раCO2и др.).

Механизмы:увеличение частоты и глубины дыхательныхдвижений и числа раскрывшихся резервныхальвеол. В результате минутный объёмдыхания (МОД)может возрасти более чем на порядок: с5–6 л в покое до 90–110 л в условиях гипоксии.

Сердце

При острой гипоксиифункция сердца значительно интенсифицируется.

Причина:активации симпатикоадреналовой системы.

Механизмы

• Тахикардия.

• Увеличениеударного выброса крови из сердца.

• Возрастаниеинтегративного показателя функциисердца — минутного объёма кровообращения(сердечного выброса крови). Если в покоеон равен 4–5 л, то при гипоксии можетдостигать 30–40 л;

• Повышениелинейной и объёмной скорости кровотокав сосудах.

Сосудистаясистема

В условиях гипоксииразвивается феномен перераспределения,или централизации кровотока.

Причиныи механизмыфеномена централизации кровотока

• Активация вусловиях гипоксии симпатикоадреналовойсистемы и высвобождение катехоламинов.Последние вызывают сужение артериол иснижение притока крови по ним к большинствутканей и органов (мышцам, органам брюшнойполости, почкам, подкожной клетчатке идр.).

• Быстрое изначительное накопление в миокарде иткани мозга метаболитов с сосудорасширяющимэффектом: аденозина, простациклина,ПгЕ, кининов и других. Эти вещества нетолько препятствуют реализациивазоконстрикторного действиякатехоламинов, но и обеспечиваютрасширение артериол и увеличениекровоснабжения сердца и мозга в условияхгипоксии.

Последствия

• Расширениеартериол и увеличение кровоснабжениямозга и сердца.

• Одновременноесужение просвета артериол и уменьшениеобъёма кровоснабжения в других органахи тканях: мышцах, подкожной клетчатке,сосудах брюшной полости, почках.

Система крови

Острая гипоксиялюбого генеза сопровождается адаптивнымиизменениями в системе крови:

• Активациейвыброса эритроцитов из костного мозгаи депо крови (в последнем случае —одновременно с другими форменнымиэлементами крови).

Причина:высокая концентрация в крови катехоламинов,тиреоидных и кортикостероидных гормонов.В результате при острой гипоксииразвивается полицитемия.

Следствие:повышение кислородной ёмкости крови.

• Повышениемстепени диссоциации HbO2в тканях.

Причины

† Гипоксемия,особенно в капиллярной и венозной крови.В связи с этим именно в капиллярах ипосткапиллярных венулах происходитвозрастание степени отдачи кислородаHbO2.

† Ацидоз,закономерно развивающийся при любомтипе гипоксии.

† Повышеннаяв условиях гипоксии концентрация вэритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, атакже других органических фосфатов:АДФ, пиридоксальфосфата. Эти веществастимулируют отщепление кислорода отHbO2.

• Увеличениемсродства Hbк кислороду в капиллярах лёгких. Этотэффект реализуется при участииорганических фосфатов, в основном —2,3‑дифосфоглицерата. При этом важноезначение имеет свойство Hbсвязывать значительное количествокислорода даже в условиях существенносниженного pО2в капиллярах лёгких. При pО2равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO2,при pО280 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.

Системыбиологического окисления

Активация метаболизма— важное звено экстренной адаптацииорганизма к острой гипоксии. Этообеспечивает:

• Повышениеэффективности процессов усвоениякислорода и субстратов окисления тканямиорганизма и доставки их к митохондриям.

• Активациюферментов окисления и фосфорилирования,что наблюдается при умеренном поврежденииклеток и их митохондрий.

• Увеличениестепени сопряжения процессов окисленияи фосфорилирования адениннуклеотидов:АДФ, АМФ, а также креатина.

• Активациюгликолитического пути окисления. Этотфеномен регистрируется при всех типахгипоксии, особенно на ранних её этапах.

Причины активациигликолиза

† Снижениевнутриклеточного уровня АТФ и егоингибирующего влияния на ферментыгликолиза.

† Увеличениесодержания в клетках продуктов гидролизаАТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата),активирующих ключевые гликолитическиеферменты.

Долговременнаяадаптация

Причинавключения механизмов долговременнойадаптации к гипоксии: повторная илипродолжающаяся недостаточностьбиологического окисления умереннойвыраженности.

Условиявключения механизмов долговременнойадаптации к гипоксии

• Повторное илидлительно продолжающееся воздействиеумеренной гипоксии, вызывающеемногократную активацию срочных механизмовадаптации. Это обеспечивает формированиеструктурно‑функциональной основыдля процессов долговременного адаптациик гипоксии. При этом существенно, чтобыинтервал между эпизодами умереннойгипоксии не был слишком велик или мал.

† Большойинтервал приведёт к ликвидации структурных(субклеточных, клеточных, органно‑тканевых)адаптивных изменений.

† Малыйинтервал — будет недостаточен для ихразвития и закрепления.

• Выраженностьумеренной гипоксии

† Гипоксияслишком малой выраженности не активируетмеханизмов срочной и долговременнойадаптации. Регистрируются лишь преходящиереакции в диапазоне физиологическогоответа на снижение биологическогоокисления.

† Гипоксиячрезмерной выраженности вызывает срывпроцесса адаптации, расстройствафункций, обмена веществ и повреждениеструктур организма.

• Оптимальноесостояние жизнедеятельности организма.Это позволяет развить механизмы срочнойадаптации и закрепить структурно‑функциональныеизменения, лежащие в основе долговременнойадаптации к гипоксии.

Недостаточностькаких‑либо систем организма(дыхательной, ССС, крови, тканевогометаболизма) и/или пластических процессовделают невозможным осуществлениеадаптивных процессов к гипоксии (как ик другим экстремальным факторам).

Механизмыдолговременной адаптации

Долговременнаяадаптация к гипоксии реализуются навсех уровнях жизнедеятельности: оторганизма в целом до клеточногометаболизма.

• Особенностимеханизмов долговременной адаптациик гипоксии

† Процессыприспособления к повторной и/илидлительной гипоксии формируютсяпостепенно в результате многократнойи/или продолжительной активации срочнойадаптации к гипоксии.

† Переходот несовершенной и неустойчивойэкстренной адаптации к гипоксии кустойчивой и долговременной адаптацииимеет существенное биологическое(жизненно важное) значение: это создаётусловия для оптимальной жизнедеятельностиорганизма в новых, часто экстремальныхусловиях существования.

† Основойперехода организма к состояниюдолговременной адаптированности кгипоксии является активация синтезануклеиновых кислот и белков.

† Синтетическиепроцессы доминируют в органах,обеспечивающих транспорт кислорода исубстратов обмена веществ, а также втканях, интенсивно функционирующих вусловиях гипоксии.

† Вотличие от экстренной адаптации кгипоксии, при которой ведущее значениеимеет активация механизмов транспортаO2и субстратов обмена веществ к тканям,основным звеном долговременногоприспособления к гипоксии являетсясущественное повышение эффективностипроцессов биологического окисления вклетках.

† Системы,обеспечивающие доставку кислорода ипродуктов обмена веществ к тканям(внешнего дыхания и кровообращения),при устойчивой адаптации к гипоксиитакже приобретают новые качества:повышенные мощность, экономичность инадёжность функционирования.

• Системы и главныепроцессы реализации механизмадолговременной адаптации к гипоксиипредставлены на рис. 15–9.

Рис.15–9. Механизмы долговременной адаптацииорганизма к гипоксии.

Системы биологическогоокисления

Системы биологическогоокисления в тканях обеспечиваютоптимальное энергетическое обеспечениефункционирующих структур и уровеньпластических процессов в них в условияхгипоксии. Это достигается благодаряувеличению:

† числамитохондрий и количества кристмитохондрий,

† числамолекул ферментов тканевого дыхания вкаждой митохондрии, а также активностиферментов, особенно — цитохромоксидазы,

† эффективностипроцессов биологического окисления исопряжения его с фосфорилированием,

† эффективностимеханизмов анаэробного ресинтеза АТФв клетках.

Система внешнегодыхания

Система внешнегодыхания обеспечивает уровень газообмена,достаточный для оптимального теченияобмена веществ и пластических процессовв тканях. Это достигается благодаря:

† Гипертрофиилёгких и увеличению в связи с этим:

§ площади альвеол,

§ капилляров вмежальвеолярных перегородках,

§ уровня кровотокав этих капиллярах.

† Увеличениюдиффузионной способности аэро‑гематическогобарьера лёгких.

† Повышениюэффективности соотношения вентиляцииальвеол и перфузии их кровью(вентиляционно‑перфузионногосоотношения).

† Гипертрофиии возрастанию мощности дыхательноймускулатуры.

† Возрастаниюжизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).

Сердце

При долговременнойадаптации к гипоксии увеличиваетсясила, а также скорость процессовсокращения и расслабления миокарда. Врезультате происходит возрастаниеобъёма и скорости выбрасываемой всосудистое русло крови — ударного исердечного (минутного) выбросов. Этиэффекты становятся возможными благодаря:

† Умереннойсбалансированной гипертрофии всехструктурных элементов сердца: миокарда,сосудистого русла, нервных волокон.

† Увеличениючисла функционирующих капилляров всердце.

† Уменьшениюрасстояния между стенкой капилляра исарколеммой кардиомиоцита.

† Увеличениючисла митохондрий в кардиомиоцитах иэффективности реакций биологическогоокисления. В связи с этим сердце расходуетна 30–35% меньше кислорода и субстратовобмена веществ, чем в неадаптированномк гипоксии состоянии.

† Повышениюэффективности трансмембранных процессов(транспорта ионов, субстратов и продуктовметаболизма, кислорода и др.).

† Возрастаниюмощности и скорости взаимодействияактина и миозина в миофибриллахкардиомиоцитов.

† Повышениюэффективности адрен‑ и холинергическихсистем регуляции сердца.

Сосудистая система

В адаптированноморганизме сосудистая система способнаобеспечивать такой уровень перфузиитканей кровью, который необходим дляосуществления их функции даже в условияхгипоксии. В основе этого лежат следующиемеханизмы:

† Увеличениеколичества функционирующих капилляровв тканях и органах.

† Снижениемиогенного тонуса артериол и уменьшениереактивных свойств стенок резистивныхсосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам,АДГ, лейкотриенам, отдельным Пг и другим.Это создаёт условия для развитияустойчивой артериальной гиперемии вфункционирующих органах и тканях.

Система крови

Приустойчивой адаптации организма кгипоксии существенно возрастаюткислородная ёмкость крови, скоростьдиссоциации HbO2,сродство дезоксигемоглобина к кислородув капиллярах лёгких.

Увеличениекислородной ёмкости крови являетсярезультатом стимуляции эритропоэза иразвития эритроцитоза. Механизмэритроцитоза: Активация под влияниемишемии и гипоксии образования в почкахэритропоэтина. Эритропоэтин стимулируетэритропоэз.

Метаболизм

Метаболическиепроцессы в тканях при достижениисостояния устойчивой адаптированностик гипоксии характеризуются:

† Снижениемих интенсивности.

† Экономнымиспользованием кислорода и субстратовобмена веществ в реакциях биологическогоокисления и пластических процессах.

† Высокойэффективностью и лабильностью реакцийанаэробного ресинтеза АТФ.

† Доминированиеманаболических процессов в тканях посравнению с катаболическими.

† Высокоймощностью и мобильностью механизмовтрансмембранного переноса ионов. Взначительной мере это является следствиемповышения эффективности работы мембранныхАТФаз, что обеспечивает регуляциютрансмембранного распределения ионов,миогенного тонуса артериол, водно‑солевогообмена и др. важных процессов.

Системы регуляции

Системы регуляцииадаптированного к гипоксии организмаобеспечивают достаточную эффективность,экономичность и надёжность управленияего жизнедеятельностью. Это достигаетсяблагодаря включению механизмов нервнойи гуморальной регуляции функций.

Нервная регуляция

Значительныеизменения как в высших отделах мозга,так и в вегетативной нервной системеадаптированного к гипоксии организмахарактеризуются:

† Повышеннойрезистентностью нейронов к гипоксии идефициту АТФ, а также некоторым другимфакторам (например, токсинам, недостаткусубстратов метаболизма).

† Гипертрофиейнейронов и увеличением числа нервныхокончаний в тканях и органах.

† Увеличеннойчувствительностью рецепторных структурк нейромедиаторам. Последнее, какправило, сочетается с уменьшениемсинтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Указанные, а также,по‑видимому, и другие изменения внервной системе способствуют:

† Развитиюмобильных и эффективно регулирующихфункции органов влияний на них.

† Быстройвыработке и сохранению новых условныхрефлексов.

† Переходуприобретённых навыков из кратковременныхв долговременные.

† Устойчивостинервной системы к патогенным воздействиям.

Гуморальнаярегуляция

Перестройкафункционирования эндокринной системыпри гипоксии обусловливает:

† Меньшуюстепень стимуляции мозгового веществанадпочечников, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковойи других систем. Это ограничиваетактивацию механизмов стресс‑реакциии её возможные патогенные эффекты.

† Повышениечувствительности рецепторов клеток кгормонам, что способствует уменьшениюобъёма их синтеза в железах внутреннейсекреции.

В целом измененияв системах регуляции потенцируют каксистемные, так и органные приспособительныереакции организма, жизнедеятельностькоторого осуществляется в условияхгипоксии.

Источник: https://studfile.net/preview/2711418/page:3/

Реакция организма человека на высотную гипоксию и акклиматизация

Роль сердечно-сосудистой системы в процессах адаптации к гипоксии
Разделы

Подъем на высоту требует перенастройки функций организма для нейтрализацииповреждающего действия гипоксии и обеспечения работы органов и системв условиях недостатка О2. С течением времени рядизменений создает состояние физиологической адаптации, называемой«акклиматизацией».

Высотная акклиматизация позволяет субъекту выполнятьмаксимальную работу на данной конкретной высоте, а ее важной особенностьюи характерной чертой является отсутствие симптомов горной болезни.

Продолжительность и эффективность акклиматизации зависит от взаимоотношенияиндивидуальных физиологических характеристик организма и степени гипоксическоговоздействия, которое определяется достигнутой высотой и скоростьюподъема.

Поскольку акклиматизация зависит от высоты, полная акклиматизацияк одной (меньшей) высоте обеспечит лишь частичную акклиматизации придальнейшем подъеме на большую высоту. Фактически, при каждом последующемнаборе высоты, акклиматизация возобновляется, хотя реакции организмамогут быть уже менее выраженными.

Состоявшаяся акклиматизация сохраняетсяв течение всего времени пребывания на данной высоте, но теряется привозвращении на равнину, что называется «деакклиматизацией». Вероятно,утрата акклиматизации происходит с той же скоростью, что и обретение,так что ее потери составят 80–90 % через 3–4 недели возвращенияна равнину.

Акклиматизация — это сложный комплексный процесс, затрагивающий буквальновсе органы и системы организма.

Существуют определенные пределы компенсаторныхвозможностей, которые различаются как среди видов живых существ ичеловеческих популяций, так и среди индивидуумов.

Тем не менее, считается,что при наличии достаточного времени, большинство людей способно акклиматизироватьсяк высотам до 5500 м над уровнем моря.

Компенсаторные реакции в процессе акклиматизации могут быть как экстренными,развивающимися уже через несколько минут после гипоксического воздействия,так и долговременными, требующими для своей реализации дней и недель.

Реакция дыхательной системы

Реакция дыхательной системы на гипоксию является одним из наиболеебыстрых и эффективных компенсаторных механизмов.

Уже в течение несколькихминут после подъема на высоту более 1500 м наблюдается усиление вентиляциисоответственно степени гипоксического воздействия, которое регистрируетсяпериферическими хеморецепторами — каротидными тельцами.

Это механизмносит название гипоксического вентиляционного ответа и приводит кбыстрому снижению альвеолярного СО2 и эквивалентномуувеличению альвеолярного РО2.

Возрастает как частота дыхания, так и его глубина, число функционирующихальвеол увеличивается. Альвеолярная вентиляция существенно усиливается.Такая реакция дыхательной системы обеспечивает увеличение доставкикислорода.

Однако эта же реакция приводит и к неблагоприятным последствиям— увеличению элиминации СО2.

Развивается дыхательныйалкалоз, который препятствует дальнейшему увеличению вентиляции вранний период, ведет к снижению мозгового кровотока, нарушению функционированиядыхательного центра и другим неблагоприятным последствиям.

Достаточносказать, что один из основоположников высотной патофизиологии Н. Н.Сиротинин считал именно дыхательный алкалоз первопричиной всех неблагоприятныхизменений при горной болезни (именно для борьбы с этим состояниемон рекомендовал употребление лимонного сока на высоте).

Выше 2500 м увеличение вентиляции уже не может полностью компенсироватьуменьшение содержания О2 во вдыхаемом воздухе, чтопроявляется снижением содержания О2 в артериальнойкрови, пропорционально высоте подъема. Снижение содержания О2продолжает стимулировать хеморецепторы, обеспечивать гипервентиляциюи поддерживать состояние респираторного алкалоза.

Через несколько дней пребывания на высоте организм компенсирует респираторныйалкалоз увеличением почечной экскреции бикарбоната. Вентиляция в состояниипокоя продолжает несколько увеличиваться, достигая максимума на 7–10сутки.

При дальнейшем наборе высоты процесс повторяется, но с меньшейинтенсивностью вследствие увеличения доступности О2на клеточном уровне в результате акклиматизации.

Увеличение легочнойвентиляции — это основной механизм, обеспечивающий доступность кислородадля клеток организма во время акклиматизации.

Реакция сердечно-сосудистой системы

Реакция сердечно-сосудистой системы включает в себя повышение сердечноговыброса, спазм легочных сосудов и разнонаправленные регионарные изменениятонуса артериальных сосудов для улучшения поглощения О2легкими и увеличения доставки О2 мозгу, сердцу идругим жизненно важным органам.

    Системное кровообращение

Снижение РаО2, регистрируемое периферическими хеморецепторами,приводит к активации симпатической нервной системы и увеличению секрециикатехоламинов. Если повышение уровня адреналина преходяще, то увеличениесодержания норадреналина в крови сохраняется в течение несколькихдней.

Результирующим действием является увеличение сердечного выбросавследствие увеличения частоты сердечных сокращений. Увеличения ударногообъема не происходит, он даже снижается вследствие гиповолемии.

Общеепериферическое сопротивление возрастает (наблюдается спазм периферическихсосудов), что ведет к повышению артериального давления и перераспределениюкровотока с его централизацией (увеличение кровотока в сердце и головноммозге и снижение — в периферических тканях).

При дальнейшей акклиматизациичастота сердечных сокращений уменьшается, ударный объем увеличиваетсяпри восстановлении объема циркулирующей плазмы. Эти изменения приводятк уменьшению сердечного выброса (хотя он остается выше того, которыйотмечался на уровне моря, как в покое, так и при субмаксимальной нагрузке),в то время как чувствительность к катехоламинам снижается.

    Легочное кровообращение

Альвеолярная гипоксия приводит к генерализованной артериальной легочнойвазоконстрикции и умеренному повышению давления в легочной артерии,независимо от увеличения сердечного выброса.

Этот эффект известенкак гипоксический легочный вазоконстрикторный ответ, физиологическийсмысл которого заключается в улучшении легочных вентиляционно-перфузионныхотношений.

Понимание этой реакции важно не столько с точки зренияоценки адаптации, сколько с точки зрения патогенеза развития высотногоотека легких и ограничения физической нагрузки на высоте.

Повышениедавления в легочной артерии происходит быстро, пропорционально степенигипоксического воздействия и весьма вариабельно как среди индивидуумов,так и среди человеческих популяций. Физическая нагрузка и холод способствуютувеличению давления в легочной артерии, тогда как О2,сброс высоты и легочные вазодилататоры (фармакологические препараты)давление в легочной артерии уменьшают.

    Мозговое кровообращение

В состоянии покоя потребление О2 головным мозгомсоставляет около 20 % потребления О2 всем организмом.При воздействии гипоксии сосуды головного мозга расширяются, и мозговойкровоток быстро увеличивается.

Вазодилатации вследствие гипоксическоговоздействия противостоит вазоконстрикция вследствие гипокапнии.

Конечнымрезультатом этих разнонаправленных воздействий является умеренноеувеличение мозгового кровотока, пропорциональное степени гипоксемиии более выраженное при снижении РаО2 менее 60 ммрт. ст.

Реакция системы крови

Гематологические изменения направлены на увеличение кислородной емкостиартериальной крови.

Умеренное увеличение содержания гемоглобина впервые несколько дней пребывания на высоте носит относительныйхарактер и связано с эффектом гемоконцентрации — уменьшения объемациркулирующей плазмы вследствие абсолютных (диурез, испарение, дыхание)и относительных (выход из кровеносного русла в интерстициальное пространство)потерь воды. Уже в первые часы пребывания на высоте объем циркулирующейплазмы уменьшается на 10–20 %. Относительное увеличение количествагемоглобина ведет к быстрому повышению содержания О2в крови.

Обусловленное гипоксией повышение секреции эритропоэтина начинаетсячерез несколько часов пребывания на высоте и стимулирует образованиеэритроцитов в костном мозге.

Однако для того чтобы существенно увеличитьмассу циркулирующих эритроцитов, требуются недели.

Увеличение секрецииэритропоэтина практически ничего не дает для экстренной адаптациик гипоксии, а в отдаленном периоде полицитемия играет определеннуюроль в развитии хронической горной болезни и ограничении физическойнагрузки на высоте.

На высоте может изменяться и положение кривой диссоциации оксигемоглобина.

Дыхательный алкалоз и увеличение концентрации 2,3-дифосфоглицератаоказывают на положение кривой диссоциации разнонаправленное воздействие,так что на умеренных высотах существенного изменения ее положенияне происходит.

На больших и экстремальных высотах кривая смещаетсявлево и вверх, что облегчает связывание О2 с гемоглобиномв легких, однако затрудняет освобождение О2 в периферическихтканях.

Реакция системы биологического окисления

При воздействии высотной гипоксии происходит увеличение эффективностибиологического окисления вследствие активации ферментов тканевогодыхания и гликолиза, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования.

Долговременная адаптация

Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности:от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируютсяпостепенно, обеспечивая оптимальное функционирование в новых, частоэкстремальных условиях существования.

Основным звеном долговременнойадаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологическогоокисления в клетках. Наблюдается увеличение количества митохондрий,их крист и ферментов в них, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования.

Система внешнего дыхания способствует увеличению степени оксигенациикрови в легких за счет их гипертрофии с увеличением числа альвеоли капилляров.

Адаптация системы кровообращения ведет к повышению сердечноговыброса за счет гипертрофии миокарда, увеличения в нём числа капиллярови митохондрий в кардиомиоцитах, возрастания скорости взаимодействияактина и миозина, повышения эффективности систем регуляции сердца.

Адаптация сосудистой системы приводит к возрастанию перфузии тканейкровью за счет увеличения количества функционирующих капилляров, развитияартериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.

Системакрови способствует увеличению кислородной емкости крови вследствиеактивации эритропоэза, увеличения освобождения эритроцитов из костногомозга, повышения степени насыщения гемоглобина кислородом в лёгкихи диссоциации оксигемоглобина в тканях. В целом происходит повышениеэкономичности работы органов и тканей, их переход на оптимальный уровеньфункционирования и эффективности метаболизма. Возрастает и надежностьмеханизмов регуляции, повышение резистентности нейронов к гипоксии,снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистем.

Чувствительность к гипоксии (ее переносимость) варьирует как средииндивидуумов, так и среди человеческих популяций. Эта вариабельностьимеет генетическую основу и зависит от индивидуальных анатомическихи физиологических особенностей.

Различия обнаруживаются для сосудистойреакции на гипоксию (отличается реакция и системных, и легочных сосудов,и сосудов головного мозга), в способности альвеол удалять жидкость,в компенсаторных возможностях контролировать изменения внутричерепногообъема, в гормональной реакции на гипоксемию, в способности организмаподдерживать баланс жидкостей.

Дополнительные факторы, влияющие на акклиматизацию и чувствительностьк горной болезни, включают условия окружающей среды, поведенческиефакторы, такие как скорость набора высоты и использование веществ,угнетающих дыхание.

Полная акклиматизация требуется нескольких дней (около 4 на даннойвысоте), и ускорить ее не представляется возможным. Постепенно организмкомпенсирует респираторный алкалоз увеличением почечной экскрециибикарбоната, обеспечивая эффективную оксигенацию без развития алкалоза.

Снижается продукция лактата (повышается эффективность аэробных реакций),уменьшается объем плазмы с увеличением гематокрита, увеличиваетсяколичество эритроцитов, количество капилляров в скелетной мускулатуре(открываются ранее не функционировавшие), увеличивается количествомиоглобина, концентрация аэробных энзимов, содержание 2,3-дифосфоглицерата.Гипоксическая легочная вазоконстрикция компенсируется гипертрофиейправого желудочка. Давление в легочной артерии увеличивается.

Полная гематологическая адаптация к высоте достигается, когда количествоциркулирующих эритроцитов перестает нарастать, достигая плато.

У большинства людей на большой и очень большой высоте адаптация респираторногокомпонента акклиматизации на 70–80 % происходит в течение 7–10 дней,а 80–90 % общей акклиматизации занимают от 3 недель до месяца.

Максимальнаяакклиматизация может потребовать несколько месяцев. Некоторые людиакклиматизируются быстрее, но некоторые — вообще не способны акклиматизироваться.

К сожалению, ни тех, ни других заранее определить невозможно.

Считается, что продолжительность полной акклиматизации может бытьрассчитана умножением высоты (км) на 11,4 дня. Например, для полнойакклиматизации на высоте 4000 м требуется 45,6 дня.

Сергей Науменко,
г. Новосибирск, 2018 г.

Источник: http://nmr.nioch.nsc.ru/naumenko/node5.html

Medic-studio
Добавить комментарий