Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Содержание
  1. Виды, диагностика и лечение кардиогенного шока: медикаментозная терапия, профилактика, осложнения и прогноз, реабилитация
  2. Что такое кардиогенный шок
  3. Виды кардиогенного шока
  4. Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития
  5. Развитие ареактивного кардиогенного шока
  6. Кардиогенный шок – симптомы
  7. Диагностика
  8. Кардиогенный шок
  9. Кардиогенный шок: что это, алгоритм неотложной помощи и лечение
  10. Факторы риска и причины развития
  11. Симптомы
  12. Классификация
  13. Способы диагностики
  14. Неотложная помощь
  15. Медикаментозная терапия
  16. Хирургическое вмешательство
  17. Прогноз
  18. 88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь
  19. Шок это острая сердечно сосудистая недостаточность
  20. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
  21. MedGlav.com
  22. Острая сердечная недостаточность.
  23. Острая сосудистая недостаточность.
  24. Коллапс.
  25. Синдром острой сосудистой недостаточности

Виды, диагностика и лечение кардиогенного шока: медикаментозная терапия, профилактика, осложнения и прогноз, реабилитация

Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается.

В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Что такое кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это жизнеугрожающее состояние, характеризующееся значительным снижением АД (артериальная гипотензия должна длиться не менее тридцати минут) и тяжелой тканевой и органной ишемией, в результате гипоперфузии (недостаточного кровоснабжения).

Как правило, шок сочетается с кардиогенным легочным отеком.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда.

Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

  • острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
  • полного отрыва сосочковых мышц;
  • разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
  • полного разрыва МЖП;
  • тампонада сердца;
  • изолированного правожелудочкового ИМ;
  • острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
  • гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

  • переднюю локализацию инфаркта,
  • наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
  • пожилой возраст больного,
  • наличие фоновых заболеваний:
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • тяжелые аритмии,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
  • кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

Кардиогенный шок может быть:

  • истинным;
  • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
  • аритмогенным;
  • ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Этот вид кардиогенного шока возникает из-за нарушений ритма и сердечной проводимости, в результате которых происходит резкое снижение АД и развивается шок. В подавляющем числе случаев, интенсивность симптоматики шока начинает снижаться сразу после купирования нарушения сердечного ритма.

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

  • пароксизмальную тахиаритмию;
  • желудочковую тахикардию;
  • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
  • синоатриальную блокаду;
  • синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

  • высоким риском летального исхода;
  • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
  • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
  • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
  • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
  • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

  • боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
  • уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
  • тяжелая одышка;
  • появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
  • нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
  • глухость сердечных тонов;
  • нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

  • гиповолемии;
  • сердечной тампонады;
  • напряженного пневмоторакса;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

  • запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
  • мониторинг артериального давления и пульса;
  • оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Чаще всего кардиогенный шок развивается в первые несколько дней после перенесенного инфаркта, больной в это время еще находится в стационаре. Поэтому, сразу после возникновения симптомов шока следует вызвать реаниматолога и перевести пациента в кардиореанимационное отделение для оказания специализированной помощи.

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Источник: https://dp3.ru/sosudy/vidy-diagnostika-i-lechenie-kardiogennogo-shoka.html

Кардиогенный шок

Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях.

Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии.

Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации.

Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения.

В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина.

КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом – тромбоэмболия ЛА – сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах.

Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время.

Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание.

Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту.

Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует.

На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными.

Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог.

На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис.

В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни.

Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%.

Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

Кардиогенный шок: что это, алгоритм неотложной помощи и лечение

Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Вы здесь:

Кардиогенный шок – это состояние острой недостаточности левого желудочка, которое является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда и представляет для человека смертельную опасность. Это состояние, которое требует экстренных реанимационных мер. Даже в случае своевременной медицинской помощи вероятность наступления смерти остается высокой.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью.

Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком.

Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

  1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
  2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
  3. Нарушения функции проводимости сердца.
  4. Сахарный диабет.
  5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
  6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

  • нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
  • патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
  • воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
  • нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
  • клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
  • тампонада желудочков выпотом;
  • кровотечение внутри сердца;
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
  • закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда.

При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом.

Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомыСтепень I – относительно легкаяСтепень II – средней тяжестиСтепень III – крайне тяжелая
Длительность3-5 часов5-10 часовБолее 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.)90/50 – 60/4080/50 – 40/20Прогрессирующее падение АД
ЧССУмеренная тахикардия (100 ударов в минуту).Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту).Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей кровиСнижен на 10-25%Снижен на 25-35%Снижен более чем на 35%
ОсложненияСердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо.Сердечная недостаточность в острой фазе.Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапиюБыстрая и устойчивая.Замедленная и неустойчивая.Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
  2. Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
  3. Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
  4. Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
  5. Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

  • гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
  • пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
  • биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
  • анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
  • определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
  • рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
  • коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
  • электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
  • эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

  1. Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
  2. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
  3. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
  4. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
  5. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

  • проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
  • электрическая стимуляция миокарда;
  • электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
  • мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
  • подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

  • анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
  • вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
  • диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
  • антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
  • сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда.

К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции.

Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование.  Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки.

В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии.

Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о. Оцените пользу статьи:
Загрузка… Вся информация, представленная на сайте, носит исключительно ознакомительный и просветительский характер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

© 2019. infoserdce.com. Все про здоровье сердца и сосудов. При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Adblock
detector

Источник: https://infoserdce.com/serdce/kardiogennyj-shok/

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Остраясосудистая недостаточность —синдром остро­го нарушения (падения)сосудистого тонуса. Характери­зуетсяснижением артериального давления,потерей соз­нания, резкой слабостью,бледностью кожных покровов, снижениемкожной температуры, потливостью, частым,порой нитевидным, пульсом. Основнымипроявлениями острой сосудистойнедостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляетсобой острую сосудистую недо статочность,наступающую в результате нарушенияцентраль ной нервной регуляции тонусасосудов.

При коллапсе вслед ствие парезамелких сосудов происходит падениеартериаль ного давления, уменьшениеколичества циркулирующей крови,замедление кровотока, скопление кровив депо (печени, селезенке, сосудах брюшнойполости); недостаточность кро­воснабженияголовного мозга (аноксия) и сердца всвою очередь усугубляет расстройствакровоснабжения в организ ме и ведет кглубоким нарушениям обмена веществ.Помимо нервнорефлекторных расстройств,острая сосудистая недо статочностьможет возникнуть под влиянием действия(хе-морецепторным путем) токсическихвеществ белкового про исхождения.Коллапс и шок сходны по клиническойкартине, но различны по патогенезу.Коллапс остроразвивается при тяжелых интоксикациях(пищевая токсикоинфекция), при острыхинфекциях в пе риод падения температуры(при пневмонии, сыпном тифе и др.), принарушениях мозгового кровообращенияс расст ройством функций стволовыхцентров, инфарктах миокарда, острыхкровопотерях.

Коллапсс потерей сознания, падениемдеятельности сер дечно-сосудистойсистемы и температуры развивается в результате отравления салициловойкислотой, йодом, фосфором, хлороформом,мышьяком, сурьмой, никотином, ипекакуаной, нитробензолом и др. Коллапсможет возникать при эмболии легочнойартерии.

При этом отмечаются бледностьлица, похолодание конечностей, цианоз,сильный пот, резкая боль в груди иощущение удушья, в результате чегобольной возбужден или, напротив, резкоугнетен. Эмболия легочной артерии бываетчаще при тромбоэмболической болезни,тромбофлебите вен конечностей илитазовых вен.

По симпто матике эмболиялегочной артерии иногда напоминает инфаркт задней стенки миокарда.

Неотложнаяпомощь. Больномуследует придать поло­жение с опущеннымголовным концом постели.

Внутри­венномедленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9%раствора хло­рида натрия), капельно— норадреналин (1 мл 0,1% раствора);внутривенно быстро капельно или струйно— низкомолекулярные декстраны(полиглюкин, реополиглюкин); внутривенноструйно — преднизолон (60— 90 мг); примедикаментозном коллапсе после введенияновокаинамида и выраженной синусовойбрадикардии показано внутривенноеструйное введение 0,1% раствора атропина(1—2 мл). Госпитализация в зависимостиот профиля основного заболевания.

Шок—это остро возникающая несостоятельностькровообращения с критическим расстройствомтканевой перфузии, которая ведет кдефициту кислорода в тканях, повреждениюклеток и нарушению функции органов.

Несмотря на то, что пусковые механизмышока могут быть различными, общим длявсех форм шока является критическоеснижение кровоснабжения в тканях,приводящее к нарушению функции клеток,а в далеко зашедших случаях — к ихгибели.

Важнейшее патофизиологическоезвено шока – расстройство капиллярногокровообращения, приводящее к тканевойгипоксии, ацидозу и в конечном итоге —к необратимому состоянию.

Важнейшиемеханизмы развития шока:

• резкоеснижение ОЦК;

• уменьшениепроизводительности сердца;

• нарушениесосудистой регуляции.

Клиническиеформы шока:

ГиповолемическийИстинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:Геморрагический шок – кровопотеряОжоговый шок – плазмопотеря, больТравматический шок – кровопотеря, больГиповолемический шок – дегидратация
КардиогенныйПервичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:Септический шокАнафилактический шокНейрогенный шокГемотрансфузионный шокРеперфузионный шок

Диагностикашока проводится на основании клиническойкартины. Клиническиепризнаки шока:

а)симптомы критического нарушениякапиллярного кро­вообращения пораженныхорганов (бледные, цианотичные, мраморноговида, холодные, влажные кожные покровы,симптом «бледного пятна» ногтевоголожа, нарушения функций легких,ЦНС,олигурия);

б)симптомы нарушенного центральногокровообращения (малый и частый пульс,иногда брадикардия, снижение систолическогоАД).

Неотложнаяпомощь

  • обеспечить больного полным покоем;
  • срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;
  • внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;
  • введение длительной внутривенной капельницы – 0,2% раствор норадреналина;
  • введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;
  1. Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок— это остро возникающая несостоятельностькровообращения с критическим расстройствомтканевой перфузии, которая ведет кдефициту кислорода в тканях, повреждениюклеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемическийшок характеризуется критическимуменьшением тка­невого кровоснабжения,вызванного острым дефицитом циркулирующейкрови, умень­шением венозного притокак сердцу и вторичным снижением сердечноговы­броса

Клиническиеформы гиповолемического шока:Геморрагический шок –кровопотеря Ожоговыйшок – плазмопотеря, боль Травматическийшок– кровопотеря, боль Гиповолемическийшок– дегидратация

Основныепричины, вызывающие снижениеОЦК:кровотечение, потеряплазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологическиеизменения.Большая часть по­вреждений связанасо снижением перфузии, что ухудшаеттранспорт кислорода, питание тканей иприводит к тяжелым ме­таболическимнарушениям.

ФАЗЫГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• дефицитОЦК;

• стимуляциюсимпатико-адреналовой системы;

• шок.

Iфаза— дефицитОЦК.Он приводит к уменьшению венозногопритока к сердцу, снижению ЦВД. Снижаетсяударный объем сердца. В пределах 1 чинтерстициальная жидкость устремляетсяв капилляры, снижается объеминтерстициального водного сектора. Этоперемещение происходит в течение 36—40ч от момента кровопотери.

IIфаза — стимуляциясимпатико-адреналовой системы.Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловойсистемы. Повышается секреция катехоламинов.

Стимуляция бета рецепторов – увеличениесократительной способности миокардаи увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов – сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетныхмышцах, почках, приводя к ОПСС ицентра­лизации кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновойсистемы вызывает задержку натрия.

IIIфаза — гиповолемическийшок.Дефицит объема крови, уменьше­ниевенозного возврата,АД и ткане­вой перфузии на фонепродолжающейся адренергической реакцииявляют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика.Начинающийся шок, характеризующийсянормальным АД, тахикардией и холоднымикожными покровами, называют компенсированнымшоком.

Снижениекровотока, ведущее к ишемии органов итканей, происходит в определеннойпоследовательности: кожа, ске­летныемышцы, конечности, почки, органы брюшнойпо­лости, легкие, сердце, мозг.

Припродолжающейся кровопотере АД становитсяниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более вминуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индексшока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние(холодная кожа, гипотензия, тахикардия)определяется как декомпенсированныйшок.

Реологическиенарушения.Замедление капиллярного кровотокаприводят к спонтанному свертываниюкрови в капиллярах и развитию ДВСсиндрома.

Транспорткислорода.При ГШ стимулируется анаэробныйметаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганнаянедостаточность.Длительная ишемия ренальной и чревнойобластей сопровождается недостаточностьюфункций почек и кишечника. Мочевыделительнаяи концентрационная функции почекснижаются, развиваются некрозы вслизистой кишечника, печени, почках иподжелудочной железе. Нарушаетсябарьер­ная функция кишечника.

Геморрагическийшок – гиповолемический шок, вызванныйкровопотерей.

Клиническиекритерии шока:

• частыймалый пульс;

• снижениесистолического АД;

• снижениеЦВД;

• холодная,влажная, бледно-цианотичная или мраморнаякожа;

• замедленныйкровоток в ногтевом ложе;

• температурныйградиент более 3 °С;

• олигурия;

•повышение индекса шока Альговера(отношение ЧСС/АДсист.)

Дляопределения зависимости шока откровопотери удобно пользоваться4-степенной классификацией (американскаяколлегия хирургов):

СтепеньПотеря ОЦК
I10 -15
II20-25
III30-40
IV40 и более

Потеря15 % ОЦК или менее. Единственнымпризнаком может быть увеличение частотыпульса не менее чем на 20 в минуту привставании с постели.

Потеряот 20 до 25 % ОЦК.Основной симптом — ортостатическаягипотензия — снижение систолическогоАД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическоедавление превышает 100 мм рт.ст., частотапульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более1.

Потеряот 30 до 40 % ОЦК.:холодные кожные покровы, симп­том«бледного пятна», частота пульса более100 в минуту, артериальная гипотензия вположении лежа, олигурия. индекс шокабольше 1.

Потеряболее 40 % ОЦК.холодные кожные покровы, резкая бледность,мраморность кожи, нарушение сознаниявплоть до комы, от­сутствие пульса напериферических артериях, падение АД,СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеряболее 40 % ОЦКпотенциально опасна для жизни.

Лечение.Главнейшее звено, которое должновосстанавливаться— транспорткислорода.

Программаинтенсивного лечения ГШ:

• быстроевосстановление внутрисосудистогообъема;

• улучшениефункции сердечно-сосудистой системы;

• восстановлениеобъема циркулирующих эритроцитов;

• коррекцияжидкостных дефицитов;

• коррекциянарушенных систем гомеостаза.

Показанияк гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 – 80 г/л.

Припродолжающейся сердечной недостаточности,не связанной с дефицитом сосудистогообъема,— добутамин или дофамин.

Припроведении интенсивной терапиипроводится:

мониторингАД. пульса, ЦВД.

почасовойдиурездолжен составлять 40—50 мл/ч. На фонедостаточ­ного жидкостного восполнениядля стимуляции диуреза могут бытьиспользованы фуросемид (20—40 мг и более)или дофамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин);

динамическийконтроль газов крови и КОС.

прочиепоказатели гомеостаза.коллоидно-осмотическое давление 20—25мм рт.ст., осмолярность плазмы 280—300мосм/л, уровень альбуми­нов и общегобелка 37 и 60 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л.

Первичноевозмещение кровопотери

Расче­тыОЦК у взрослого мужчины : 70 х масса тела(кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципыпервичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК—750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды всоотношении 3:1, общий объем не менее2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря20-25 % ОЦК —1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общийобъем не менее 2,5 – 3-х объемов кровопотери:эритроцитная масса – 30-50% объемакровопотери, остальной объем -кристаллоиды/коллоиды в соотношении2:1.

Кровопотеря30-40% ОЦК– 1500-2000мл.:

Общийобъем не менее 2,5 – 3-х объемов кровопотери:эритроцитная масса – 50-70% объемакровопотери, остальной объем -кристаллоиды/коллоиды в соотношении1:1.Кровопотеря более 40% ОЦК– более 2000мл.:

Общийобъем не менее 3-х объемов кровопотери:эритроцитная масса и плазма – 100% объемакровопотери, остальной объем -кристаллоиды/коллоиды в соотношении1:2. 50% коллоидов – свежезамороженнаяплазма.

Окончательноевозмещение кровопотери.Под окончательным возмеще­ниемкровопотери подразумевается полнаякоррекция всех нарушений — системгомеостаза, секторального распределенияжидкости, осмолярности, концентрациигемоглобина и белков плазмы

Критериивозмещения кровопотери: объемвнутрисосудистой жидкости (плазмы) —42 мл/кг массы тела, концентрация об­щегобелка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминовплазмы — не ниже 37 г/л.

Придефиците объема циркулирующих эритроцитов,превышающем 20 – 30%, -инфузии эритроцитноймассы. Концентрация гемоглобина не ниже70 – 80 г/л.

Источник: https://studfile.net/preview/1633097/page:73/

Шок это острая сердечно сосудистая недостаточность

Сердечно-сосудистые проявления шокового состояния.

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов.

При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии.

При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен.

По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели.

Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели.

Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:

Геморрагический шок – кровопотеря

Ожоговый шок – плазмопотеря, боль

Травматический шок – кровопотеря, боль

Гиповолемический шок – дегидратация

Первичное снижение сердечного выброса

Перераспределительный (дистрибутивный шок)

Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы – 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока:Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок – плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок – дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов.

Стимуляция бета рецепторов – увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов – сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок.

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

Читать еще:  Препараты от сердечной недостаточности у пожилых

• температурный градиент более 3 °С;

• повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Клиническими проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: обморок, коллапс, острая сердечная недостаточность.

Обморок (от лат. syncope) – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга за счет острого снижения сосудистого тонуса. При этом снижается преимущественно венозный приток крови к сердцу, а вслед и поступление артериальной крови к головному мозгу.

Причины обморочных состояний:

· внезапная резкая боль;

· нахождение в душном помещении;

· быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение;

Клиника. Часто перед потерей сознания человек чувствует слабость, подташнивание. Затем он внезапно падает или медленно опускается. Лицо становится бледным, зрачки узкие, живо реагируют на свет.

Пульс слабого наполнения, АД понижено. Частота и ритм сердечных сокращений различны.

После падения, в горизонтальном положении симптомы обморока, как правило, быстро прекращаются: возвращается сознание, больной делает глубокий вдох и открывает глаза.

Первая помощь при обмороке:

1) уложить больного на спину, приподняв ноги, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха;

2) вызвать раздражение рецепторов кожи и слизистых оболочек, растирая и похлопывая по лицу, опрыснуть лицо холодной водой, дать вдохнуть нашатырный спирт.

Коллапс (лат.collapses – ослабевший) – острое значительное снижение артериального давления за счет снижения тонуса сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу и уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемии).

  • острые инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.);
  • передозировка гипотензивных препаратов;
  • аллергические реакции;
  • острая кровопотеря;
  • потеря жидкости при обильном диурезе;
  • острая функциональная недостаточность надпочечников.

Клиника. Внезапно появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больной становится безразличным к окружающим событиям, сознание затемненное. Кожные покровы приобретают бледный, а затем синюшный вид, покрыты потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД низкое (

Заболевания, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность: инфаркт миокарда, гипертонический криз, расслаивающая аневризма аорты.

Первая помощь при подозрении на острую левожелудочковую недостаточность (сердечную астму).

1. Усадить больного удобно с опущенными с кровати ногами.

3. Наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 минут для уменьшения притока крови к сердцу и легким (снимать поочередно, постепенно).

4. Сделать горячие ножные ванны.

5. Дать 100% увлажненный кислород.

6. Вызвать скорую медицинскую помощь.

Клиническим проявлением острой правожелудочковой недостаточности является острое легочное сердце при тромбэмболии легочной артерии.

Признаками острой правожелудочковой недостаточности при тормбэмболии легочной артерии является: внезапная боль в грудной клетке без четкой локализации, частое дыхание, синюшность лица и туловища. Определяется тахикардия, снижение АД.

В большинстве случаев тромб закупоривает ветви легочной артерии попадая из вен нижних конечностей и малого таза.

Поэтому, при появлении вышеуказанной симптоматики, следует уточнить нет ли онкологических заболеваний внутренних половых органов, мочевого пузыря, осмотреть нижние конечности с целью выявления варикозно расширенных вен или гиперемии кожи по ходу вен голени и бедра.

Первая помощь при подозрении на острую правожелудочковую недостаточность вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

1) обеспечить физический покой, успокоить больного;

2) измерить АД (при возможности) пульс, частоту дыхания;

3) дать 100% увлажненный кислород или обеспечить доступ свежего воздуха;

4) вызвать скорую медицинскую помощь.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения:Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9449 – | 7440 – или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развить­ся в результате длительного кислородного голодания (ги­поксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыха­ния, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, отравления токсическими веществами.

При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь, резко уменьшается так называемый сердечный выброс. В результате возникает застой крови.

Если преобладает недостаточность левого желудочка сердца, то кровь за­стаивается в основном в легких. Это проявляется одыш­кой, тахикардией, значительной гипоксией, ацидозом, на­рушением функций других важных органов, в частности почек.

При резко выраженной недостаточности левого же­лудочка может развиться отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшаются скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Первая помощь.

Первая помощь при острой сердечной недоста­точности прежде всего должна быть направлена на уси­ление сократительной способности сердца.
Для этого ис­пользуются такие препараты, как строфантин, коргликон, дигоксин.

  • Разводят 0,5 мл строфантина (0,05% раствор) в 20 мл 40% или 5% раствора глюкозы и медленно вводят в вену.
  • При острой сердечной недостаточности, связанной со стенокардией, больному следует дать под язык таблетку нитроглицерина.
  • Для уменьшения застоя крови в легочных сосудах очень эффективен эуфиллин. Препарат можно применять внутривенно в виде 2,4% раствора и внутри­мышечно в виде 24% раствора. Внутривенно эуфиллин вводят в разведении и медленно.
  • Больному следует ввести также какое-нибудь из мочегонных средств — фуросемид или новурит.
  • Для уменьшения гипоксии рекомендуется дышать увлажненным кислородом.

Транспортировать больного при острой сердечной не­достаточности нужно с большой осторожностью.

Если артериальное давление снижено незначительно, больному следует придать возвышенное положение, а для уменьше­ния притока крови к сердцу положить жгуты на конеч­ности, пережимая только венозные сосуды.

Необходимо помнить, что наиболее эффективное лечение острой сер­дечной недостаточности может быть проведено только в больничных условиях, поэтому требуется принять все меры для быстрейшей госпитализации больного.

Острая сосудистая недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. При этом емкость сосудистого русла становится больше находящей­ся в нем крови. Важнейшие органы, в том числе мозг, испытывают недостаток в кислороде, переносимом кровью, что приводит к нарушению и даже выключению их функ­ции.

Одним из проявлений острой сосудистой недостаточности является обморок — кратковременная внезапно наступающая потеря сознания в результате рез­кого уменьшения притока крови к головному мозгу. Чаще всего обмороком сопровождается психическая травма или нервное потрясение.

Его возникновению способствует истощение, анемия, физическая усталость, такие состоя­ния, как беременность, гипертоническая болезнь. Иногда перед обмороком больной ощущает тошноту, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах, слабость и т. д.

Проявляется обморок побледнением кожи и сли­зистых оболочек, иногда снижением артериального давле­ния до 70—60 мм рт. ст. Дыхание во время обморока ста­новится редким.

Как правило, продолжительность обморо­ка кратковременная — несколько секунд, однако иногда он может длиться минуты и больше.

Первая помощь.

Читать еще:  Скопление жидкости в легких при сердечной недостаточности

Первая помощьпри обмороке заключается в следующем:

  • Нужно придать больному горизонтальное положение; голову опускают ниже уровня туловища, — это приводит к уве­личению притока крови к мозгу и быстрому восстановле­нию дыхания.
  • Стесняющую больного одежду следует рас­стегнуть.
  • Для возбуждения дыхательного и сосудисто-двигательного центров можно дать больному понюхать нашатырный спирт, обтереть или опрыскать лицо холод­ной водой.
  • Очень важно обеспечить приток свежего воз­духа в помещение. В большинстве случаев при помощи этих мероприятий удается вывести больного из состояния обморока.
  • В более тяжелых случаях следует ввести кордиамин, кофеин или стрихнин. До восстановления сознания и ды­хания больной нетранспортабелен.

Коллапс.

Более тяжелая степень острой сосуди­стой недостаточности называется коллапсом. При этом состоянии нарушения сосудистого тонуса настолько вели­ки, что приводят к резкому снижению артериального дав­ления и деятельности сердца.

Коллапс — частое осложне­ние заболеваний, сопровождающихся болями и интоксика­цией (тифы, холера, пневмония, пищевые токсикоинфекции, острый панкреатит, перитонит). Наблюдается коллапс при тяжелом шоке, массивной кровопотере. Он может развиться во время наркоза.

Очень сильное болевое раз­дражение также может привести к коллапсу, например, удар в область солнечного сплетения, промежность.

Больной в коллаптоидном состоянии бледен, кожа по­крыта холодным потом, с синюшным оттенком. Сознание иногда затемнено. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Если не принять соответствующих мер, больной может умереть.

Первая помощь.

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс, и на борьбу с сосудистой и сердечной недостаточностью.

  • Для увеличе­ния притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги.
  • На конечности накладывают тугие повязки, что так­же увеличивает приток крови к мозгу и сердцу.
  • Больного необходимо экстренно транспортировать в лечебное учреждение, где в зависимости от причины, вызвавшей коллапс, будет проведено соответствующее лечение. Наиболее выражены проявления сосудистой не­достаточности при шоке.
  • Сердечной недостаточности при заболеваниях сердца обычно сопутствует сосудистая недостаточность. В этих случаях в комплексе с лекарственными препаратами, воз­действующими на сократительную способность сердечной мышцы, используют сосудосуживающие средства: норадреналин, мезатон, эфедрин, а также преднизолон или гидро­кортизон, витамины, кокарбоксилазу.

Клинические проявления удушения: выраженный цианоз, особенно лица; поверхностное и частое дыхание; учащение пульса, повышение артериального и венозного давления. В дальнейшем больной теряет сознание, появляются судороги, расширяются зрачки, резко нарушается ритм дыхания. Агональное состояние продолжается 1-2 минуты и наступает смерть.

Неотложная помощь: освобождение от петли, выведение языка, аспирация слизи и мокроты из дыхательных путей. Трахеотомия – по показаниям, искусственная вентиляция легких. Наружный массаж сердца (при остановке сердечной деятельности), электрическая дефибрилляция.

Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивного наблюдения и лечения. Проводится коррекция кислотно-основного баланса, водно-электролитного обмена; дегидратационная терапия при отеке мозга.

Синдром острой дыхательной недостаточности ярко выступает при нарушении бронхиальной проходимости.

Синдром острой сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность наступает вследствие нарушения взаимосвязи между работой сердца, периферическим сопротивлением сосудов, емкостью артериального и венозного сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

Ведущими факторами патогенеза острой сосудистой недостаточности являются уменьшение количества циркулирующей крови или плазмы и нарушение вазомоторной регуляции, что приводит к изменению соотношения между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

При острой сосудистой недостаточности уменьшается возврат крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс и кровоснабжение менее важных органов – наступает централизация кровообращения.

В дальнейшем, в результате накопления в тканях кислых продуктов, развивается паралич сосудов (регионарная аутоинтоксикация).

Оставшаяся в организме кровь устремляется в выключенные до этого из кровообращения области, несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови резко увеличивается (относительная гиповолемия).

При шоке компенсаторные механизмы создают лишь кратковременную защиту сосудов мозга и коронарных артерий посредством их расширения и генерализованного спазма периферических сосудов. При этом даже небольшие вмешательства могут способствовать развитию фибрилляции желудочков или асистолии.
В зависимости от степени выраженности острой сосудистой недостаточности клинически различают обморок, коллапс, шок.

Обморок – это кратковременная потеря сознания с побледнением кожных покровов, брадикардией, редким глубоким дыханием, падением артериального давления и спадением вен (см. раздел «Син-копальные состояния»).

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови.

Шок – типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Шок – своего рода «справка» о состоянии больного в данный момент и призыв к проведению неотложных мероприятий. Механизмы, приводящие к развитию шока чаще всего следующие:

– снижение объема циркулирующей крови (основная причина травматического шока, наружного или внутреннего кровотечения), – недостаточность насосной функции сердца – сердечная недостаточность (кардиогенный шок), – обструкция системного кровотока (эмболия легочной артерии, тампонада сердца),

– нарушение распределения кровотока – нарушение микроциркуляции и тканевого кровотока (например, септицемия, интоксикация, паралич симпатической нервной системы).

Источник: https://sibmed.su/serdechnaya-nedostatochnost/shok-eto-ostraya-serdechno-sosudistaya-nedostatochnost.html

Medic-studio
Добавить комментарий