Шок (общие понятия): Понятие «шок» в медицинской литературе впервые появилось в работе F.

Содержание
  1. Шок — Медицинская энциклопедия
  2. Понятия
  3. Краткая история вопроса происхождения термина «шок»
  4. Этиопатогенетическая классификация (Тал, Кинней, 1967)
  5. Гемодинамическая классификация (Маклин, 1966)
  6. Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, с изменениями)
  7. Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)
  8. Единая концепция шока
  9. Острая недостаточность кровообращения и шок
  10. Оценка степени тяжести пневмонии по Никулину К.Г.
  11. Шок: виды, фазы и лечение
  12. Шок
  13. История
  14. Патогенез шока
  15. Критерии постановки диагноза
  16. Классификация шока
  17. По типу циркуляторных нарушений
  18. Клиническая классификация
  19. По патогенезу
  20. Нарушения гемодинамики
  21. Контроль и оценка тяжести шока
  22. Малая программа контроля
  23. Специализированная программа контроля
  24. Лечение шока
  25. Гиповолемический шок
  26. Причины
  27. Стадии
  28. Порочные круги
  29. Порочный круг, способствующий повреждению миокарда
  30. Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра
  31. Шоковые органы
  32. Этиология и патогенез
  33. Клиническая картина
  34. «Шоковая почка»
  35. Патологическая анатомия
  36. Неотложная помощь и лечение
  37. Литература

Шок — Медицинская энциклопедия

Шок (общие понятия): Понятие «шок» в медицинской литературе впервые появилось в работе F.

I

(франц. choc, англ. shock)

типовой, фазоворазвивающийся патологический процесс; возникает вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.

), и характеризуется резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Ш.

проявляется клиническим синдромом, характеризующимся в наиболее типичной для него торпидной фазе эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, диспноэ, олигурией и др.

Представления о Ш. как типовом патологическом процессе (Патологический процесс) (включающем и реакции адаптивного характера), который может возникать при действии различных экстремальных факторов и быть компонентом разных болезней, придерживается большинство отечественных ученых.

Зарубежные исследователи основное внимание обращают на его клинические проявления, понимая под Ш. любой синдром, возникающий в ответ на агрессию и характеризующийся существенным угнетением жизнедеятельности организма.

Одни исследователи не делают существенных различий между понятиями «шок» и «коллапс», в то время как другие, в т.ч. отечественные, различают эти понятия.

Под Коллапсом следует понимать остро развивающуюся недостаточность кровообращения, характеризующуюся падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца, уменьшением объема циркулирующей крови.

Единой классификации Ш. не существует. Наиболее принятой в клинической практике является классификация по этиопатогенетическим признакам. Выделяют следующие виды Ш.: 1) шок вследствие повреждающих факторов окружающей среды (болевой экзогенный) — Травматический шок при механической травме, ожоговый шок при термической травме (см.

Ожоги), шок при электротравме; (Электротравма) 2) шок в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов (болевой эндогенный) — кардиогенный шок при инфаркте миокарда (Инфаркт миокарда), нефрогенный шок при болезнях почек, абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике и др.

; 3) шок, вызываемый гуморальными факторами (близкий по механизму к коллапсу), называемый иногда гуморальным — гемотрансфузионный, или посттрансфузионный шок (см. Переливание крови), Анафилактический шок, гемолитический, инсулиновый, Инфекционно-токсический шок и шок, сочетающийся с травматическим токсикозом (см. Синдром длительного сдавления).

Некоторые исследователи выделяют психогенный шок, который, по-видимому, должен быть отнесен к реактивным психозам (Реактивные психозы).

Динамика Ш. (его фазное развитие) определяется степенью нарушений важнейших функций организма. Наиболее распространенной является классификация шока по тяжести (исключая терминальные состояния), согласно которой различают шок I, II и III степени, или соответственно легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый.

II

тяжелая общая реакция организма, остро развивающаяся в результате воздействия экстремальных факторов (тяжелой механической или психической травмы, ожога, инфекции, интоксикации и др.). Основу Ш. составляют резкие расстройства жизненно важных функций систем кровообращения и дыхания, нервной и эндокринной систем, обмена веществ.

Наиболее часто встречается травматический шок, развивающийся при обширных травмах головы, груди, живота, таза, конечностей. Разновидностью травматического Ш. является ожоговый шок, возникающий при глубоких и обширных ожогах (Ожоги).

В начальной фазе, непосредственно после травмы, обычно отмечается кратковременное возбуждение. Пострадавший в сознании, беспокоен, не ощущает тяжести своего состояния, мечется, иногда кричит, вскакивает, пытается бежать. Лицо его бледное, зрачки расширены, взгляд беспокойный, дыхание и пульс учащены.

В дальнейшем быстро наступает безразличие, полная безучастность к окружающему, снижается или отсутствует реакция на боль. Кожа пострадавшего бледная, с землистым оттенком, покрыта холодным липким потом, руки и ноги холодные, температура тела снижена.

Отмечается учащенное, поверхностное дыхание, пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается, появляется жажда, иногда возникает рвота.

Первая помощь заключается в прекращении воздействия на пострадавшего травмирующего фактора. Для этого нужно освободить его из-под завала, погасить горящую одежду и т.п.

При наружном кровотечении необходимо принять меры к его остановке — наложить стерильную давящую повязку на рану или (при артериальном кровотечении) наложить выше раны кровоостанавливающий жгут или закрутку из подручных материалов (см. Кровотечение).

При подозрении на перелом или вывих следует обеспечить временную иммобилизацию (Иммобилизация) конечности. Полость рта и носоглотки пострадавшего освобождают от рвотных масс, крови, инородных тел; при необходимости проводят Искусственное дыхание.

Если пострадавший без сознания, но дыхание и сердечная деятельность сохранены, для предотвращения затекания рвотных масс в дыхательные пути его укладывают на живот, а голову поворачивают в сторону. Пострадавшему, находящемуся в сознании, можно дать внутрь болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, седалгин). Важно без промедления доставить пострадавшего в лечебное учреждение.

Кардиогенный шок — особая тяжелая форма сердечной недостаточности, осложняющая течение инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда). Кардиогенный Ш. проявляется падением артериального давления, учащением пульса и нарушением кровообращения (бледная, синюшная кожа, липкий холодный пот), часто потерей сознания. Необходимо лечение в условиях отделения кардиореанимации.

Септический (инфекционно-токсический) шок развивается при тяжелых инфекционных процессах. Клиническая картина Ш. в этом случае дополняется повышением температуры тела, ознобами, наличием местного гнойно-септического очага. В этом состоянии больной нуждается в специализированной помощи.

Эмоциональный шок возникает под влиянием сильной, внезапной психической травмы. Может проявляться состоянием полной обездвиженности, безразличия — пострадавший «цепенеет от ужаса». Это состояние может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

В других случаях, наоборот, наступает резкое возбуждение, которое проявляется криками, бессмысленным метанием, бегством, нередко в направлении опасности. Отмечаются выраженные вегетативные реакции: сердцебиение, резкое побледнение или покраснение кожи, потливость, понос.

Больного, находящегося в состоянии эмоционального Ш., необходимо госпитализировать.

III

(франц. choc)

остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ц.н.с., кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Шок абдоминальный — болевой Ш., обусловленный некоторыми острыми патологическими процессами в органах брюшной полости (например, прободением язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой непроходимостью кишечника).

Шок адреналиновый — Ш., возникший в результате введения в организм большой дозы адреналина.

Шок анафилактический — Ш., возникающий как резко выраженное проявление анафилаксии или атопии.

Шок анафилактоидный — Ш., возникающий как резко выраженное проявление анафилактоидной реакции.

Шок бактериемический — токсический Ш. при бактериемии, обусловленный попаданием в кровь большой дозы бактериальных токсинов.

Шок болевой — Ш., обусловленный сильным болевым раздражением, например при травме.

Шок гемолитический — Ш., возникающий при интенсивном гемолизе, например во время переливания несовместимой крови.

Шок геморрагический — Ш., вызванный значительной острой кровопотерей.

Шок гемотрансфузионный (син. Ш. посттрансфузионный) — Ш., возникающий в случае переливания несовместимой крови как крайнее выражение посттрансфузионной реакции.

Шок гипогликемический — Ш., возникающий при резком снижении содержания глюкозы в крови, например после введения в организм или избыточного образования в нем инсулина.

Шок инфекционно-токсический — токсический Ш. при инфекционной болезни, вызванный воздействием на организм большой дозы токсинов возбудителей болезни и (или) продуктов распада поврежденных тканей организма.

Шок кардиогенный (син. коллапс кардиогенный) — Ш., возникающий как осложнение инфаркта миокарда.

Шок коллоидокластический — см. Коллоидоклазия.

Шок нефрогенный — болевой Ш., возникающий при почечной колике.

Шок ожоговый — травматический Ш. при обширном ожоге.

Шок операционный — травматический Ш., развивающийся во время хирургической операции, например при массивной кровопотере или недостаточном обезболивании.

Шок операционный вторичный — см. Шок послеоперационный.

Шок плевропульмональный — травматический Ш., возникающий при повреждении (в т.ч. во время хирургической операции) в области грудной клетки и органов грудной полости вследствие чрезмерного раздражения рецепторов висцеральной и париетальной плевры.

Шок послеоперационный (син. Ш. операционный вторичный) — Ш., развивающийся как проявление послеоперационных осложнений.

Шок посттрансфузионный — см. Шок гемотрансфузионный.

Шок токсический — Ш., обусловленный воздействием на организм токсических продуктов распада тканей или бактериальных токсинов, например при травматическом токсикозе, бактериемии.

Шок травматический — Ш., возникающий в результате травмы.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%A8%D0%BE%D0%BA

Понятия

Шок (общие понятия): Понятие «шок» в медицинской литературе впервые появилось в работе F.

  Термин «шок» – собирательное понятие, условный общий термин, которым характеризуют экстремальное состояние жизненно важных функций организма, возникающее в результате воздействия чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия раздражителя и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма, эндокринной системы.

  Шок, сам по себе не является диагнозом, нозологической формой, он – только биологическое состояние наивысшей тяжести, последствие какой-либо точной этиологии; он «бурная атака на жизнь».

Краткая история вопроса происхождения термина «шок»

  Принято считать, что термин «шок» имеет английское, а так же французское происхождение и означает удар, толчок, потрясение. Он был сознательно введен в медицинскую терминологию в 1832 году английским врачом Джеймсом Латта (впервые применившего внутривенное введение солевого раствора при холере) для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций».

  Таким образом, впервые слово «шок» применили для описания гиповолемического шока.

Этиопатогенетическая классификация (Тал, Кинней, 1967)

  1. Гиповолемический  шок
    1. Чистый;
    2. В сочетании с сепсисом или сердечной недостаточностью;
  2. Кардиогенный шок
    1. Недостаточность эжекционной функции левого желудочка;
    2. Недостаточность наполнения левого желудочка;
  3. Септический шок
    1. Чистый;
    2. В сочетании с сердечной недостаточностью или гиповолемией;
  4. Неврогенный шок (потеря вазомоторного контроля).

Гемодинамическая классификация (Маклин, 1966)

  1. Сердечная недостаточность;
  2. Гиповолемия;
  3. Периферическое переполнение.
    Обе классификации используются в зарубежной литературе до настоящего времени и не противоречат друг другу, так как они оценивают одно и то же с разных позиций. К сожалению, обе классификации носят весьма теоретический характер, хотя и достаточно патогенетичны.

Клиническая классификация (по Бунятяну А. А. и соавт, 1984, с изменениями)

  1. Гиповолемический  шок;
  2. Травматический шок
    1. В результате механических воздействий (раневых, операционных, компрессивных);
    2. Ожоговый шок;
    3. Электрический шок;
    4. Холодовой шок;
  3. Кардиогенный шок;
  4. Септический шок (токсико-инфекционный шок);
  5. Анафилактический шок и анафилактоидные шоки.

Клиническая классификация (по Hardway и Johnson)

  1. Группа  шоков, сопровождаемого гипотонией:
    1. Холодные кожные покровы
      • Объем крови уменьшен (реагирует на трансфузию)
      • Объем крови нормальный (слабо реагирует на трансфузию)
    2. Теплые кожные покровы
      • Спинномозговая анестезия
      • Анафилактический шок
      • Отравление мышьяком
      • Шок, вызываемый сосудорасширителями или ганглиоблокаторами
    3. Острая сердечная недостаточность
  2. Группа нормо- или гипертонического шока
    1. Компенсированный шок
    2. Лечебно субкомпенсированный шок
    3. Эпинефриновый шок.

Единая концепция шока

  Шок – экстремальное состояние, причины которого многообразны, пусковые механизмы различны, но в любом случае «фокальной точкой функциональных расстройств является периферическое сосудистое ложе», и состояние микроциркуляции при всех видах шока определяет прогноз и исход.

  Общую схему патогенеза шокового состояния можно представить так:

  • Любой шок – разновидность острого дисстресса, соответственно при нем всегда имеется симпатикотония и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Медиаторы САС воздействуют на b2-адренорецепторы миокарда и приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса (положительный ино- и хронотропный эффект). Эти же рецепторы в больших количествах содержатся в миоцитах сосудов мышц, головного мозга, коронарных сосудах, сосудах почки. Посредством связанного с рецептором фермента гуанилатциклазы, происходит увеличение внутриклеточного цГМФ, уменьшается содержание цАМФ à уменьшается содержание внутриклеточного Ca++ à расслабление гладкомышечных клеток сосудов à улучшение кровоснабжения мозга, мышц, почек (обеспечение аларма). Так как все катехоламины воздействуют так же на a1 – адренорецепторы, то одновременно происходит сужение сосудов периферии (посредством увеличения цАМФ). Этим достигается «централизация кровообращения» – усиленное кровоснабжение жизненно важных органов, в ущерб периферии.
  • Уменьшение притока крови на периферию приводит к развитию метаболического ацидоза.
  • Недоокисленные продукты воздействуют на a1-адренорецепторы пре- и посткапиллярных сфинктеров, вызывая их расширение. Так же вызывают парез капилляров и увеличивают их проницаемость, но так как они в большей степени вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров, чем посткапиллярных à патологический застой крови в сосудах периферии à снижение венозного возврата к сердцу à снижение сердечного выброса à усиление гипоксии и метаболического ацидоза на периферии àcirculus vitiosus.
  • В периферических сосудах развиваются последовательно сгущение крови, сладж-феномен и внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Сладж и микротромбооразование еще больше ухудшают перфузию периферических органов и постепенно приводят к развитию ПОН (полиорганная недостаточность).

Острая недостаточность кровообращения и шок

  Острая недостаточность кровообращения, осложняющая течение инфекционных болезней, в основном имеет несердечный генез. Она обусловлена развитием периферической циркуляторной недостаточности, классифицируемой как шок. Причем природа шока, развивающегося у инфекционных больных, может быть различной.

Это важно подчеркнуть, поскольку задачи и пути выведения больных из шока при разном его генезе неоднозначны. Вместе с тем при всем многообразии причин, вызывающих шок, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

Это несоответствие и определяет нарушение кровоснабжения тканей и критическое уменьшение перфузии тканей, в конечном счете соответствующее развитию шока. При инфекционных болезнях чаще развивается первично-сосудистый или циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой емкости).

Относительно реже возникает гиповолемический шок, то есть шок первично обусловленный недостаточностью объема крови (уменьшением внутрисосудистого объема). Эти два типа шока первично–сосудистого и первично-гиповолемического генеза всегда требуют разграничения.

  Заболеваемость пневмонией составляет 10-13,8 на 1000. Среди лиц, старше 50 лет заболеваемость 17 человек на 1000. 4 место среди причин смерти.

  Летальность при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, злокачественные новообразования, алкоголизм, СД, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.)., а также в случаях тяжёлого течения пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипное ³ 30/мин, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30%.

  К летальному исходу приводит как правило острая сердечно-сосудистая недостаточность – инфекционно-токсический шок, летальность при котором составляет 30-50%.

  ИТШ, развивается при тяжёлых пневмониях, обычно при значительной инфильтрации лёгочной ткани. Он является отражением крайней степени интоксикации, характерной для любой пневмонии. Можно выделить две группы симптомов, которые позволяют заподозрить возможность развития ИТШ у больного с пневмонией:

  1. Симптомы интоксикационного синдрома – гипертермия более 390С, тахикардия более 100 в минуту, тахипное более 30 в минуту, изменения сознания (угнетение, реже делирий);
  2. «Местные» симптомы, свидетельствующие о объёмной и протяжённой инфильтрации лёгочной ткани – поражение более 1 доли или двухсторонняя пневмония. Кроме того, неблагоприятными признаками, свидетельствующие об обширности инфильтрации могут быть следующие физикальные данные:
    • Резкое усиление ого дрожание;
    • Абсолютная тупость при перкуссии при отсутствии жидкости;
    • Бронхиальное дыхание;
    • Звучные хрипы, крепитация.

  Ниже приведены наиболее распространенные критерии оценки тяжести пневмонии.

Оценка степени тяжести пневмонии по Никулину К.Г.

КатегорияIIIIIIIV
1-2 сегментаДоля или 1-2 сегмента с 2-х сторон2 доли или  двусторонняя пневмония3 и боле долей
До 25До 30До 40Более 40
До 90До 100Более 100Более 100
До 380До 390Около 400Более 400
Не выраженУмеренныйЯрко выраженРезко выражен
КатегорияЛегкая  ст.Средняя ст.Тяжёлая ст.
ТемператураДо 380С38-390С>390C
ЧДДДо 2525-30>30
ЦианозОтсутствуетУмеренныйЗначительный
ИнтоксикацияОтсутствуетУмереннаяРезко выраженная
Нарушения сознанияЯсноеЯсное, возможна лёгкая эйфорияЗатемненное, возможен бред, галлюцинации
Обширность  пневмонии по данным R-го исследования1-2 сегментаБольшая часть  доли, вся доля или несколько сегментов в обоих долях2 доли или  полисегментарное поражение обоих лёгких
Наличие осложненийЭкссудативный плеврит с небольшим количеством выпотаУсиление сердечной недостаточности, аритмии и др.
Декомпенсация сопутствующих заболеванийОбострение  ББ, ИБС, психических заболеванийЧасто
Периферическая  кровьУмеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭЛейкоцитоз  со сдвигом влево до юных формВыраженный  лейкцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженный свдиг, лимфопения, эозинопения, возможна анемия, значительное ускорение СОЭ
Фибриноген, г/лДо 55-10>10
КЛИНИЧЕСКИЕЛАБОРАТОРНЫЕ
  • Острая дыхательная недостаточность:
    • ЧДД >30 в мин.;
    • Насыщение кислорода

Источник: https://www.referat911.ru/Medicina/ponyatiya-shok/5394-432623-place1.html

Шок: виды, фазы и лечение

Шок (общие понятия): Понятие «шок» в медицинской литературе впервые появилось в работе F.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий имени К. И. Скрябина»

Кафедра ветеринарной хирургии

Реферат на тему: «Шок: виды, фазы лечение»

Выполнила студентка

III курса ФВМ 3 группы

Пачина Оксана

Москва-2011

Шок

Патогенез шока

Классификация шока

Лечение

Геморрагический шок

Травматический шок

Септический шок

Список литературы

Шок

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

-паралич нервов, иннервирующих сосуды;

-истощение вазомоторного центра;

-нервно-кинетические расстройства;

-токсемия;

-нарушение функции эндокринных желез;

-уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);

-капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Основным пусковым звеном разных форм шока является дефицит объема циркулирующей крови, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению кровотоков в коже, мышцах, почках, кишечнике, при сохранении его в мозге и сердце.

Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство.

При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, кровь сгущается, начинается склеивание тромбоцитов и эритроцитов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции.

Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома.

Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;

2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;

3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока и индивидуальных реакций пациента:

I фаза — компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормального;

II фаза — декомпенсированный шок, центральное артериальное давление снижено;

Ш фаза — необратимый шок. Происходит повреждение органов и систем организма.

По клиническому течению различают две фазы в течении шока: первую — эректильную и вторую — торпидную.

Эректильная фаза, или фаза возбуждения, наступает непосредственно после травмы. Она носит, как правило, кратковременный характер. Характерным для этой фазы шока являются двигательное и речевое возбуждение при сохранении сознания. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Болевая реакция резко повышена.

Голос глуховат, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. Лицо и видимые слизистые оболочки чаще бледные. У большинства больных отмечается повышение кожных и сухожильных рефлексов. Пульс обычной частоты, но иногда замедлен, напряжен. Артериальное давление нормальное или повышено: 150–190 мм максимальное и 100 мм минимальное.

Вслед за этим наступает торпидная фаза, или фаза торможения.

Переход травматического шока из эректильной фазы в торпидную обычно происходит быстро, в течение нескольких минут, реже — постепенно. Приведенное выше описание Н. И. Пирогова «окоченелого» как раз соответствует этой фазе.

Торпидная фаза характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма.

У больного резко падает артериальное давление, пульс слабый и учащенный, дыхание ослабленное, частое; снижается температура тела, кожные покровы бледные, с землистым оттенком; холодный липкий пот.

Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют, чувствительность снижается до полной анестезии. Характерна угнетенность больного, безучастное отношение к окружающему при сохранении сознания.

Критерии постановки диагноза.

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

-снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);

-беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);

-нарушение дыхания;

-уменьшение объёма выделяемой мочи;

-холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

По типу циркуляторных нарушений.

Эта классификация предусматривает следующие виды шока:

-гиповолемический;

-кардиогенный;

-перераспределительный (дистрибутивный);

-обструктивный.

Клиническая классификация

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

1. Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.

2. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст.

Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный.

Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

3. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражена кроцианоз. Тоны сердца глухие.

Пульс нитевидный – 130-180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи).

Прогноз очень серьезный.

4. Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний.

Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе.

Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

По патогенезу.

Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

-гиповолемический;

-кардиогенный;

– травматический;

-септический или инфекционно-токсический;

-анафилактический;

-неврогенный;

-комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Лечение

Лечение направлено на основное заболевание; если возможно, устраняют вызвавший шок фактор. Лечение шока должно быть адекватно механизму его возникновения. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина, стремясь удержать систолическое артериальное давление на уровне 80-100 мм рт. ст.

; осторожно вводят строфантин (который в условиях гипоксии, гипокалиемии, ацидоза следует использовать в меньших дозах), при необходимости проводят противоаритмическое лечение, назначают глюкагон. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости (под контролем артериального и венозного давления). При анафилактическом шоке вводят внутривенно 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг; может возникнуть необходимость в искусственном дыхании и непрямом массаже сердца.

Если шок связан с сепсисом, перфорацией внутренних органов, то ведущее значение имеет лечение основного заболевания.

Геморрагический шок

Геморрагический шок — разновидность гиповолемического шока. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяет изменение емкости венозного русла, содержащей в нормальных условиях около 75% объема крови.

Первой реакцией организма, возникающей в ответ на уменьшение ОЦК, будут расстройства гемодинамики (увеличение ритма сердечных сокращений, снижение систолического, диастолического, пульсового и венозного давления, уменьшение кровотока в нижней полой вене и коронарных артериях, падение сердечного выброса, снижение давления в портальной системе. Возникает “синдром малого выброса”. Эти изменения происходят параллельно с возрастанием величины общего периферического сопротивления (вазоконстрикция), происходящей в ответ на освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) так как происходит централизация кровообращения. Распространенный спазм периферических сосудов с уменьшением общей емкости, ростом периферического и органного сопротивления в результате повышения активности симпатической нервной системы и резкой стимуляции коры надпочечников — важнейший механизм компенсации острой кровопотери. Происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. “Сим-патикотоническая защита” характеризуется также мобилизацией крови из депо, увеличением притока жидкости из тканей. Переход жидкости, бедной белками, из тканей в руслоциркуляции приводит к разведению крови (аутогемодилюция), скорость процесса около 200 мл/ч.

Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза.

В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Стадии геморрагического шока

Компенсированный обратимый шок — объем кровопотери не превышает 25% ОЦК (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД изменяется незначительно, но снижается ЦВД, возникают признаки периферической вазоконстрикции (похолодание конечностей), количество выделяемой мочи уменьшается практически наполовину (до 30 мл/ч при норме 1–1,2 мл/мин).

Декомпенсированный обратимый шок — объем кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Тахикардия достигает 120–140/мин, систолическое АД снижается до 80–60 мм рт. ст.

Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путем дыхательного алкалоза, но могущая быть также признаком “шокового легкого”, усиливается актоцианоз.

Резко нарушается секреция поверхностно-активных веществ (сурфактантов), что наряду с накоплением секрета в легких ведет к образованию обширных участков стойких ателектазов. Сосудодвигательные расстройства способствуют просачиванию жидкости в просвет бронхиального дерева.

В итоге кровь, проходящая через спавшиеся отделы, не насыщается кислородом и не освобождается от углекислоты. Возвращаясь в большой круг кровообращения, она остается по своему характеру венозной. Диурез уменьшается ниже 20 мл/ч.

Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, пульс превышает 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Программа инфузноннон терапии геморрагического шока.

При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.

Необходима катетеризация центральной вены (чаще 2–3-х). Осуществляется струйное или капельное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина). Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом:

При кровопотере 10–12% ОЦК (500–700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100–200% объема кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов 1:1.

При средней кровопотере до 15–20% ОЦК (1000 –1400 мл) возмещение производится в объеме 200–250% кровопотери. Трансфузионная среда должна включать до 40% потерянной, крови, солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.

При большой кровопотере до 20–40% ОЦК (1500–2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объеме 70% утраченной, соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.

При массивных кровопотерях.составляющих 50–60% ОЦК (2500–3000 мл) общий объем инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

Лечебная программа геморрагического шока.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 4% бикарбоната натрия в количестве 150–300 мл.

Вместе с началом трансфузионной терапии вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7–1,5 г гидрокортизона). Стеровдные гормоны улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов.

Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка.

Применение ганглиоблокаторов и нейролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличивать емкость сосудистого русла и привести к коллапсу.

Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы протеаз до 30 000–60 000 ЕДтрасилола или контрикала.

Для поддержания достаточного диуреза (50–60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии возможно применение осмотических диуретиков. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120–150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают маннитол в виде 10–15% раствора на 5% глюкозе — 300 мл струйно. Если эффекта нет, вводят лазикс по 40–160 мг.

Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники.

Противопоказания к лечению сердечными гликозидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимосчти миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения).

При брадикардии назначают стимуляторы ветаадренорецепторов (изодринсублингвально по 0,005), при желудочковых аритмиях вводят лидокаин 0,1– 0,2 г внутривенно.

Поскольку шок приводит к угнетению всех звеньев иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.

Особенности в течении и лечении гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.

Компенсаторные механизмы: секреция антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, секреция катехоламинов. Это физиологические механизмы компенсации ОЦК аутогемоди-люцией и поддержания центрального давления. Возникающие физиологические реакции при этом: снижение диуреза, периферическая вазоконстрикция, тахикардия.

Лечение: восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами; введение инотропных средств проводят в поздние сроки гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительного снижения нормальной перфузии миокарда и других внутренних органов, и лишь после восстановления должного ОЦК.

Травматический шок

Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, кровотечение, токсемия.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. Олигурия и анурия позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке помимо боли и токсемии важным патогенетическим фактором является плазмопотеря, определяющая белковый и калиевый дефицит.

Клинические проявления и фазность течения травматического шока впервые описал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза длится несколько минут. При отсутствии кровопотери гемодинамика остается удовлетворительной. Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой.

Лечение травматического шока осуществляется по той же программе, как и геморрагического шока.

На догоспитальном этапе должны быть проведены следующие мероприятия, которые в конечном итоге во многом определяют исход лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, остановка кровотечения, восстановление гемодинамики, иммобилизация переломов, введение обезболивающих, кардиотонических препаратов, начало осуществления программы инфузионной терапии шока и гиповолемии.

Септический шок

Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бак-териемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и желчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, гинекологических заболеваниях.

Чаще всего бактериальными агентами являются грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка, клебсиела, протей, но патогенными могут быть также грамположительные бактерии, вирусы, грибки и простейшие.

Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. Развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу.

Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

Нарушения сократительной способности миокарда при септическом шоке наступают поздно в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме влияния токсинов на мио-кард имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.

Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена синдромом “шокового легкого”, зависящего от нарушения микроциркуляции; несоответствием между функцией легких и возросшими требованиями к вентиляции.

Печеночная недостаточность обусловлена бактериемией, эндотоксемией, недостаточной перфузией и гипоксией органа.

Возникают тяжелые нарушения реологии крови в связи с поражением печени (уменьшение образования протромбина и повышение фибринолитической активности крови), уровень фибриногена остается высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается, сохраняется гиперкоагуляция и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.

Почечная недостаточность при септическом шоке может возникнуть при массивном тубулярном некрозе в результате гиперкоагуляции .

Повреждения поджелудочной железы также имеют ишемическое происхождение.

Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровь протеолитических ферментов, на поздних сроках возможен асептический панкреонекроз.

У больных развивается гипергликемия, избыточное образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и снижают АД, возможно развитие геморрагическогогастроэнтероколита.

Возникает вторичный иммунодефицит.

Клинические проявления септического шока — это по сути проявления инфекции: гипертермия, изменения белой и красной крови, возбуждение, сопор или кома, артериальная гипотония и нарушения микроциркуляции, нарушения ритма, ги-поксемия, олигурия, желтуха, тромбогеморрагический синдром.

Лечение следует начинать с хирургического лечения очагов инфекции.

геморрагический шок травматический септический

Список литературы

1. Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триада-Х», 2000

2.Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2006.

3. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триада-Х», 2000.

4. Порядин Г. В. Стресс и патология. — М., «Минипринт», 2002.

5. Стручков В. И. Общая хирургия. — М., «Медицина», 1978. Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. — М., «Триада-Х», 2001.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00223940_0.html

Шок

Шок (общие понятия): Понятие «шок» в медицинской литературе впервые появилось в работе F.

Материал из Медицинская википедии

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — тяжелое состояние, обусловленное резким нарушением механизмов регуляции жизненных процессов. Дифференцируют шок травматический, токсико-инфекиионный, кардиогенный, аллергический, анафилактический.

При шоке в ответ на сверхсильный раздражитель, например, на механическую травму мозга, развивается защитная адаптивная реакция организма, проявляющаяся общим синдромом: спазмом, затем расширением сосудов, повышением проницаемости капилляров, отеком, множественными инфарктами.

При этом невозможность организма «сбалансировать» нарушенные жизненно важные функции, почти полное отсутствие защитной гомеостатической реакции приводят к развитию шока. По Г.

Селье (1956), всю совокупность реакции на раздражение рассматривают как стресс (напряжение), а фазу шока обозначают как реакцию тревоги, за которой следуют катаболическая, сим- патомиметическая, а затем анаболическая, вагусная фазы. Вначале происходят возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, выделение в кровь адреналина, а затем угнетение симпато- адреналовых функций.

Соответственно различают две фазы шока: эрек-тильную и торпидную. В кратковременной эректильной фазе, наступающей вслед за травмой, больной подвижен, многословен, пульс учащен, артериальное давление повышено.

В более затяжной торпидной фазе при сохраненном сознании больной апатичен, безразличен к окружающему, кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, рефлексы угнетены, артериальное давление понижено, пульс слабого наполнения, температура тела снижена.

При черепно-мозговой травме легкой или средней тяжести шок встречается реже, чем при тяжелой, в том числе сочетанной с повреждениями других органов. Существует тесная связь между тяжестью шока и величиной кровопотери, обусловленной сочетанными повреждениями. Уменьшение циркулирующего объема крови при кровопотере усугубляет развитие шока, даже при более легкой коме.

Подтверждением этому является улучшение состояния больных после внутривенной инфузии крови и крупномолекулярных растворов. При тяжелой и очень тяжелой коме в связи с тяжелым поражением мозгового ствола наступает церебральный шок из-за поражения центров регуляции кровообращения, при этом действие инфу- зионной терапии слабее, чем в случаях шока, вызванных кровопотерей.

Артериальное давление и частота пульса после черепно мозговой травмы могут долго не изменяться, а артериальное давление даже повышается. Существенное значение в патогенезе травматического шока, помимо дефицита объема циркулирующей крови, имеют токсические продукты обмена (брадикинин, каллидин и др.

), тканевые ферменты, метаболиты на фоне присоединения острой почечной, печеночной или легочной недостаточности, резкого нарушения электролитного, водного баланса и кислотно-основного состояния. При токсико-инфекционном шоке, связанном с септицемией, происходит подавление защитных реакций организма на введение возбудителя или неадекватная гиперер- гическая реакция. При анафилактическом шоке как наиболее тяжелой аллергической реакции в первые несколько минут после поступления в организм антигена появляются бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, обильный пот, резко снижается артериальное давление, урежается пульс. Иногда наблюдается острая коронарная недостаточность, развивается отек легких с выраженной одышкой, клокочущим дыханием, возникает беспокойство, переходящее в адинамию с потерей сознания, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Возможно появление судорог. Кардиогенный шок бывает «истинный», рефлекторный, ареактивный, аритмический.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции.

Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома.

Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

  1. стадия компенсированная (обратимая)
  2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
  3. стадия терминальная ( необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Критерии постановки диагноза

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

  • снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);
  • беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
  • нарушение дыхания;
  • уменьшение объёма выделяемой мочи;
  • холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

По типу циркуляторных нарушений

Эта классификация предусматривает следующие виды шока:

  • гиповолемический;
  • кардиогенный;
  • перераспределительный (дистрибутивный);

Клиническая классификация

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

  • Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
  • Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
  • Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.
  • Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

По патогенезу

Ряд источников[1] приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

Нарушения гемодинамики

Для всех перечисленных видов шока характерно изменение гемодинамики. Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шокаМинутный объём сердцацентральное венозное давлениеартериальное давлениепериферическое сопротивлениеГиповолемическийКардиогенныйИнфекционно-токсическийАнафилактический

Контроль и оценка тяжести шока

Целями контроля, а также оценки тяжести и течения шока являются:

  • выявить механизмы, вызывающие развитие шока;
  • установить степень тяжести течения шока;
  • проконтролировать эффективность лечения шока.

Малая программа контроля

Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте. Это:

Специализированная программа контроля

Файл:Intensivstation (01) 2007-03-03.jpg

250px

Специализированная программа контроля необходима при замедленном или осложнённом течении шока. Она проводится в условиях специализированного отделения (например, в отделении реанимации и интенсивной терапии) и включает следующие исследования:

  • исследования гемодинамики специальными методиками (объём крови, вязкость крови, артериальное давление, минутный объём выброса, периферическое сопротивление, центральное венозное давление, контроль функции сердца);
  • исследование микроциркуляции и метаболического баланса;
  • исследования системы свёртывания крови;
  • исследование функции дыхания;
  • исследование функции мочевыведения;
  • исследование кислотно-щелочного состояния и биохимических показателей крови.

Лечение шока

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

  1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
  2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
  3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
  4. терапия ацидоза;
  5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

  • кровопотеря;
  • плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
  • потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

  • Первая стадия — непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
  • Вторая стадия — прогрессирующая.
  • Третья стадия — стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления.

Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда.

Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра.

Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы.

В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах».

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование. Из-за этого нарушается микроциркуляция.

Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование).

Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

  1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
  2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия, то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
  3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Файл:Kidney – acute cortical necrosis.jpg

250px

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований[2].

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона.

Неотложная помощь и лечение

Неотложная помощь и лечение должны быть дифференцированными с учетом причины шока и механизма его развития.

При травматическом шоке необходимы полный покой, вдыхание кислорода; при явлениях газового ацидоза — ИВЛ, в особо опасных случаях — трахеостомия и ИВЛ газовой смесью, содержащей до 60 % кислорода; санация дыхательных путей; инфузия крови и крупномолекулярных растворов внутривенно до стабилизации артериального и центрального венозного давления, реополиглюкнн 2 раза в сутки по 400—500 мл внутривенно, глюкокортикоиды (0,05—0,1 г гидрокортизона, 2—5 мл/кг дексаметазона в течение первых суток; в дальнейшем дозу уменьшают и через 2—3 дня препарат отменяют). После устранения гиповолемии или одновременно с инфузией жидкостей при необходимости назначают сердечные гликозиды, вводят осмодиуретические средства (маннит), дают в больших дозах антибиотики (с учетом чувствительности к ним микробов). При боли назначают аналгезирующие средства; при тромбо-эмболическом синдроме—гепарин по 5000 ЕД через 6 ч. Показан контрикал или трасилол (ингибитор протеаз) по 40 000—60 000 ЕД с целью подавления активности трипсина, калликреина, химотрипсина, плазмина и др. Для обезболивания применяют наркотики, которые медленно и осторожно вводят внутривенно; используют смесь азота закиси с кислородом 1 : 1. В качестве плазмозаменителей применяют полиглюкин (от 400 мл до 2000 мл 6% раствора), поливинол (до 1000 мл 2,5 % раствора), поливинилпирролидон (250 мл 3,5 % раствора). Назначают также стимуляторы кровообращения и центральной нервной системы (коразол, кордиамин, кофеин и др.). При кардиоген- ном шоке применяют схемы лечения с учетом формы шока. Роль гибернации и гипотермии в терапии травматического шока требует дальнейшего изучения; при остром послетравмэтическом нейровегетативном синдроме эффективна гипотермия.

Литература

  • Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триада-Х», 2000. С. 54—60
  • Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38—60
  • Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триада-Х», 2000. С. 54—60
  • Порядин Г. В. Стресс и патология. — М., «Минипринт», 2002. С. 3—22
  • Стручков В. И. Общая хирургия. — М., «Медицина», 1978. С. 144—157
  • Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. — М., «Триада-Х», 2001. С. 234—338
  • ↑ Порядин Г. В. Лекции по патофизиологии (общая часть). М., 1993. С. 152.
  • ↑ Пермяков Н. К. Патология реанимации и интенсивной терапии. — М.: Медицина, 1985, С. 30
  • Источник: http://medviki.com/%D0%A8%D0%BE%D0%BA

    Medic-studio
    Добавить комментарий