Шок: Шок (от англ, shock — удар) — остро развивающийся синдром,

Нарушение функции почек

Шок: Шок (от англ, shock — удар) — остро развивающийся синдром,

Проявляются в преходящей или стойкой олиго- или анурии, протеинурии и др. изменений качественного состава мочи, общей недостаточности выделительной функции почек вплоть до уремии.

5. Нарушение функции печени Сопровождается ослаблением процессов детоксика-

ции, синтеза мочевины, белковосинтетических процессов, диспротеинемией, расстройствами углеводного и других видов обмена.

Рассмотрим основные формы экстремальных состояний.

Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удатением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

«Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпа-то-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К. Кулагин). Сущность процесса «шок» – несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции (С. А. Селезнев).

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат collapsus – падать, спадать), т.к. иногда одно и то же состояние обозначают то как коллапс, то как шок (например, кардиогенный коллапс, кардиогенный шок). Напомню, что коллапсом называется острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

Такое сходство данных патологических процессов обусловлено падением в обоих случаях АД. Коллапс ~ острая сосудистая недостаточность, протекающая по типу паралича сосудов, характеризующаяся резким снижением АД, уменьшением массы циркулирующей крови. При этом, как правило, теряется сознание.

При шоке также наблюдается снижение АД и помутнение сознания.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные отличия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадрена-ловой системы вазоконстрикция резко выражена.

Она же является и начальным звеном сложных нарушений микроциркуляции, тканевого питания, метаболизма в органах и тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Кроме того, при всех шоках, особенно травматическом, выделяются 2 стадии: возбуждения и торможения (эректильная и торпидная). В стадии возбуждения АД бывает повышенным.

При коллапсе никогда нет стадии возбуждения, давление падает сразу и как следствие, сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано, но сохранено и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях. Шоки необходимо отличать и от комы.

Забегая вперед, укажем, что комой называется экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние, в том числе болевые раздражители любой интенсивности. Кома отличается и от шока и от коллапса по своему основному критерию – полной и стойкой утрате сознания.

Однако при неблагоприятном развитии и коллапс, и шок могут привести к коматозному состоянию. По существу, почти любой патологический процесс, если он завершается гибелью организма, перед клинической смертью проходит более или менее длительную стадию комы. Исключение составляют лишь случаи особо разрушительных факторов, где смерть наступает мгновенно.

Этиологический фактор любого шока – воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей.

Инициальным моментом в патогенезе шока является массивный поток биологически отрицательной афферентаци-ей, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Естественно, каждый вид шока имеет свои механизмы развития, но в патогенезе развития шоковой реакции есть общие звенья патогенеза. Ими являются:

1) гиповолемия (абсолютная – потеря крови или относительная – снижение МОК и венозного возврата к сердцу);

2) боль;

3) инфекция.

Соотношение этих факторов при каждом шоке различно. Но они включают два типа компенсаторных механизмов,

1-ый тип называется вазоконстрикторным типом. Гиповолемия приводит к первоначальному снижению АД что раздражает барорецепторы и через ЦНС вызывает активацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечни-ковой систем. Болевое раздражение и инфекция стимулирует эту активацию.

Катехоламины сокращают сосуды, имеющих альфа-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды сердца и мозга. Происходит «централизация кровообращения», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах.

Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов 1 типа.

Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия в ряде органов включает 2-й тип компенсаторных механизмов – вазодилятаторный, который направлен на ликвидацию ишемии. В тканях образуются

вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолити-ческих систем, выход из клеток ионов калия и др.

Это резко меняет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов.

Отмечается выход жидкости из сосудов и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата – снижение МОК – гипоксия), ведущий к снижению АД. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сосудов.

В дальнейшем возникают расстройства функции легких (шоковое легкое), почек (шоковая почка), свертывания крови, приводя к острой полиорганной недостаточности.

Виды шока

По характеру этиологического фактора, выделяют:

1. Травматический шок и его разновидности (операционный, болевой и др.).

2. Ожоговый.

3. Анафилактический.

4. Гемотрансфузионный.

5. Кардиогенный.

6. Септический.

7. Геморрагический.

8. Дегидратационный.

Патофизиологические закономерности шока:

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.

2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.

4. Клеточная гипоксия.

5. Прогрессирующий ацидоз.

6. Гипотония.

7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганизации.

Стадии проявления и основные механизмы развития шоков:

Для любого шока характерно двухфазовое изменение деятельности ЦНС: первоначальное возбуждение (эректильная стадия) и дальнейшее угнетение (торпидная стадия).

В обеих фазах сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено, однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя и существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители.

В соответствии с фазными изменениями ЦНС происходят изменения нейро-эндокринной регуляции.

Для эрек-тильной фазы характерно усиление симпато-адреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем.

В начале торпидной фазы уровень катехоламинов и кортикостероидов еще повышен, но эффективность их действия снижается. В дальнейшем развивается истощение и снижение активности обеих систем.

В эректильной фазе шока наблюдается активация функций системы кровообращения и дыхания, в торпид-ной стадии происходит ослабление центральной гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Развивается недостаточность кровообращения и дыхания, что приводит к развитию тяжелой гипоксии и именно она определяет в дальнейшем тяжесть шокового состояния.

Характерны для шока расстройства микроциркуляции и токсемия. Скорость возникновения токсемии, ее характер и значение зависят от вида шока.

Токсическое действие оказывают: биологически активные вещества (гис-тамин, катехоламины, кинины и др.) денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины.

Играют значение и метаболиты нарушенного обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.

В процессе развития шока возникают «порочные круги», от чего патология усиливается. Пример: расстройства кровообращения и микроциркуляции возникают в ответ на расстройство деятельности ЦНС. Ухудшение этих функций вызывает гипоксию, а последняя углубляет расстройства нервных процессов.

Особенности различных видов шока

1. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорнодвигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровотечениями. Часто сопровождается и углубляется кровонотерей и инфицированием ран.

Во время эректилъной фазы у больных отмечается речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, некоторое повышение АД. Эти признаки определяются возбуждением симпато-адреналовой системы. Во время торпидиой стадии – наблюдается общее угнетение всех функций организма.

Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно.

Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ни чего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа и; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками.

На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные».

Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпато-адреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции ЦНС (сознание затемнено, хотя полностью не выключено, снижена болевая чувствительность. Ведущими патогенетическими звеньями данного вида шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия. Больные погибают от расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности.

2. Ожоговый шок. Развивается при поражении более 15 \% поверхности тела и ожогах 2-3 степени, а у детей и пожилых лиц – даже при меньших площадях. Основная мощная шокогенная афферентация поступает от рецепторов обожженной поверхности кожи. Эректильная фаза короткая, быстро переходит в торпидную.

Для этого шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. Уже в первые часы резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости их сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости в области повреждения теряется.

При ожоге 30 \% поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 – 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 – 30 \%. Из поврежденных тканей всасывается большое количество токсинов. Токсемия вместе с нарушениями водного обмена, грубыми изменениями физико-химических свойств крови приводит к гемолизу эритроцитов и почечной недостаточности.

Далее включаются аутоаллергические реакции. Ведущими патогенетическими факторами становятся гипо-волемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов, токсемия.

3. Анафилактический шок. Является тяжелой формой аллергии немедленного типа. Возникает при введении вакцин и сывороток, некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды), яда насекомых. Короткая эректильная фаза с головной болью, зудом и потливостью, затем нарастает чувство удушья и бронхоспаз-ма.

В торпидной фазе – спутанное сознание и судороги. Вместе с дыхательной недостаточностью возникает распространенная вазодилятация и коллапс. Состояние может углубиться отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке. Патогенез связан с проявлением гиперчувствительности немедленного типа (1 тип по Джеллу-Кумбсу).

Происходит фиксация АТ+АГ на базофилах крови и тучных клетках соединительной ткани, что вызывает их де-грануляцию с выделением специфических медиаторов: гистамина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов, фактора хемотаксиса аллергии нейтрофилов. Патофизиологическими эффектами будут повышение проницаемости капилляров с развитием отека и серозного воспаления.

Ведущими патогенетическми факторами данного вида шока будут являться гиповолемия, выраженное повышение проницаемости сосудов.

4. Гемотрансфузионпый шок возникает при переливании крови. В эректильной фазе характерны боли в разных частях тела, особенно в области почек, чувство жара, затрудненный выдох. В торпидной фазе – гемодинамиче-ские расстройства и судороги. Характерны множественные кровоизлияния и нарушение функции почек.

5. Кардиогенный шок. Возникает в 12 – 15 \% случаев инфаркта миокарда. Большую роль в развитии шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 \% и более массы миокарда.

Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Проявляетсяболью, вплоть до ангинозного состояния; отмечается отсутствие выраженного повышения АД в эректильной фазе. Торпидная фаза – продолжительная. Может завершиться отеком легких.

Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: болевое раздражение; нарушение сократительной функции сердца и нарушения ритма сердца. Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения.

Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие-сердечного индекса. Развивается гиповоле-мия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

6. Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов.

При выраженных экссудатив-ных плевритах, илеусе, перитоните, жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте, сильной диарее, жидкость теряется наружу.

Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

7. Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни опухолях, туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.

8. Септический (эндотоксиновый) шок. Возникаем как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку, главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым.

Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей.

Наиболее частой причиной септического шока служат грамм-отрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.

Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с проливными потами, тахикардией, тахипное, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, нарушением функции легких.

Ведущие патогенетические звенья шока:

1) увеличение потребности организма в доставке кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипное), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры) увеличением работы сердца – сердечный выброс увеличивается в 2 – 3 раза. Последнее ведет к снижению ОПСС;

2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями.

Оксиге-нация крови снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбэмболией агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также на рушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека легких. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами:

а) резким усилением шунтового кровотока в тканях;

б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипное и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;

в) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Коллапс (лат. collapsus- ослабевший, упавший).

Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

Коллапс – патологический процесс, характеризующийся угнетением деятельности ЦНС и других функций организма, резким снижением артериального и венозного давлений, уменьшением массы циркулирующей крови с нарушением обмена веществ.

Коллапс не является нозологической единицей, он возникает на высоте развития некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая зависимость между тяжестью состояния больного и степенью нарушения кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса – острая сосудистая недостаточность.

Этиология и классификация коллапса:

В зависимости от этиологических факторов выделяют следующие виды коллапса:

-токсический: развивается при острых отравлениях окисью углерода, цианидами, фосфорорганиче-скими веществами, нитро и аминосоединениями и др. веществами общетоксического действия;

-инфекционный: развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и т.д. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами;

-геморрагический : развивается при острой массивной кровопотери, плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диарее, неукротимой рвоты или нерационального применения мочегонных средств;

-ортостатический: возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии;

-гипоксический : развивается в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

– коллапс при воздействии некоторыми физическими факторами: электрического тока, больших доз ионизирующей радиации, высокой температуры;

коллапс при острых заболеваниях внутренних органов: остром панкреатите, остром миокардите, инфаркте миокарда и др.

Патогенез коллапса

Условно выделяют два механизма развития коллапса, которые могут сочетаться.

Первыйзаключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия этиологических факторов непосредственно на сосудистую стенку, на сосудодвигатель-ный центр или на сосудистые рецепторы.

Развивается парез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосудистого русла, депонированию крови в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу.

Как следствие возникают уменьшение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, ведущие к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена веществ и жизненно важных функций.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови и недостаточной компенсаторной реакцией симпато-адреналовой системы. Возникает снижение возврата крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, нарушение микроциркуляции, гипоксия циркуляторного типа и метаболический ацидоз.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазодилятато-ры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины). Они вместе с тканевыми метаболитами (молочной кислотой, аденозином), оказывают гипотензивное действие и усиливают сосудистую проницаемость.

Клиника коллапсов

Коллапс чаще развивается остро, внезапно. Сознание сохранено, но больные безучастны к окружающему, жалуются на головокружения, шум в ушах, ослабление зрения, зябкость. Кожа у них бледнеет, выделяется холодный пот.

Температура тела чаще понижена, дыхание поверхностное и учащенное, пульс учащенный, слабого наполнения, АД падает до 70-60 мм.рт.ст. и даже ниже. На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока.

Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 702; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/7-57692.html

Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок)

Шок: Шок (от англ, shock — удар) — остро развивающийся синдром,

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 39Следующая ⇒

Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие на механизм.

Эффект их болезнетворного действия определяется силой этого действия, измеряемого в кг/см2, или в форме кинетической энергии движущейся массы (mV2/2) c определенной скоростью (удар, падение, огнестрельное ранение).

Повреждающее действие механических факторов зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности поврежденных структур.

Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах бомб и т. п.

Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства – «синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.

Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при некоторых видах взаимодействия твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.).

Промежуток времени, в течение которого длится удар, обычно очень мал (от нескольких десятитысячных до миллионных долей минуты), а разрывающиеся на площади контакта соударяющихся тел силы (ударные или мгновенные) очень велики.

В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.

Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего фактора с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом.

Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает.

Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие распространяется и далеко за пределы раневого канала.

Ружейно-пулеметная пуля на расстоянии 1000 м поражает с живой силой около 80 кг/м, нанося раны с обширными изменениями в окружающих тканях. С уменьшением дистанции ее разрушающее действие возрастает, с увеличением расстояния — снижается по мере уменьшения скорости пули.

При ударах тупым предметом и относительно большой площадью соприкосновения травмирующего предмета с поверхностью тела возможно повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных кожных покровов.

Травматологам хорошо известны случаи кровотечений в легких после нанесения ударов в грудную клетку через доску или другие предметы. При ударе по грудной клетке при закрытой гортани возникает возможность разрыва легкого.

Удары в область поясницы повреждают почки, удары в брюшную полость могут вызвать кровоизлияния в мозг.

Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов и тканей, и в случаях повреждения обширных рецепторных полей или значительного количества нервных волокон и стволов происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных защитно-компенсаторных реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на механическую травму – травматический шок.

Шок(от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса(от лат. collabor -падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс, кардиогенный шок.

Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание.

При шоке также снижается артериальное давление и затемняется сознание.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена.

Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться геморрагический коллапс, а затем произойти трансформация процесса в шок.

Есть еще некоторые различия между коллапсом и шоком. При шоках, особенно травматическом, в основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью.

При шоках сознание спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.

По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития, свои ведущие звенья.

В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия(абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса.

Их соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится последовательное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.

Первый (вазоконстрикторный) тип – активациясимпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими патогенетическими звеньями.

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к, снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует указанный приспособительный механизм.

Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов.

Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную а- адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адренорецепторов, поэтому не сокращаются.

Происходит так называемая «централизация кровообращения»,т. е. сохранение кровотока в жизненно важных органах — сердце и мозге и поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов.

Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй (вазодилятаторный) типмеханизмов, направленных на ликвидацию ишемии.

Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др.

Развивается неадекватность вазодилятаторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования вазоактивных веществ. Все вместе взятое изменяет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов.

Меняются реологические свойства крови, включаются «порочные круги». Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обмена. Результатом этих нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. Включается «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способствовать развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Травматический шок.Возникает притяжелых травмах органов, брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляют развитие шока.

В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии, отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления.

Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадия переходит в торпедную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно.

Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками.

На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные».

Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Date: 2016-02-19; view: 475; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/10-143559.html

4.3. Шок

Шок: Шок (от англ, shock — удар) — остро развивающийся синдром,

Шок(отангл. shock-удар) – остроразвивающийся синдром, характеризующийсярезким уменьшением капиллярного(обменного, нутритивного) кровотока вразличных органах, недостаточнымснабжением кислородом, неадекватнымудалением из ткани продуктов обмена ипроявляющийся тяжелыми нарушениямифункций организма.

Шокнеобходимо отличать от коллапса(отлат. collator-падать, спадать), так как иногда одно ито же состояние обозначают то как шок,то как коллапс, например кардиогенныйколлапс и кардиогенный шок. Это связанос тем, что в обоих случаях происходитпадение артериального давления.

Коллапспредставляет собой острую сосудистуюнедостаточность, характеризующуюсярезким снижением артериального ивенозного давления, уменьшением массыциркулирующей крови. Крометого, при коллапсе и шоке сознаниезатемняется с последующим его выключениемна поздних стадиях.

Однако между этимидвумя состояниями имеются и принципиальныеразличия:

1. Приколлапсе процесс развивается с первичнойнедостаточностью вазоконстрикторнойреакции. При шоке в связи с активациейсимпатоадреналовой системы вазоконстрикция,напротив, резко выражена.

Она же иявляется начальным звеном развитиянарушений микроциркуляции и обменавеществ в тканях, получивших названиешок-специфических (рис. 4-6), которых нетпри коллапсе.

Например, при остройкровопотере развивается геморрагическийколлапс, который может трансформироватьсяв шок.

2. Пришоке, особенно травматическом, наблюдаютсядве стадии развития: возбуждения иугнетения. При этом в стадии возбужденияартериальное давление повышается. Приколлапсе стадия возбуждения отсутствует.

Поэтиологии различают следующие видышока:

1) геморрагический;

2) травматический;

3) дегидратационный;

4) ожоговый;

5) кардиогенный;

6) септический;

7) анафилактический.

Рис.4-6. Шок-специфическиенарушения микроциркуляции и обмена

Естественно,что патогенез каждого вида шока имеетсвои особенности развития, свои ведущиезвенья.

В зависимости от характерадействующей причины и особенностейразвивающегося повреждения основнымиведущими патогенетическими звеньямистановятся: гиповолемия(абсолютнаяили относительная), болевоераздражение, инфекционный процесс настадии сепсиса.

Ихсоотношение и выраженность при каждомвиде шока различны. Вместе с тем вмеханизмах развития всех видов шокаможно выделить и общее звено. Им становитсяпоследовательное включениекомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов двухтипов:

1.Вазоконстрикторный тип характеризуетсяактивацией симпатоадреналовой игипофизарно-надпочечниковой систем.

Гиповолемияабсолютная (потеря крови) или относительная(снижение минутного объема крови ивенозного возврата к сердцу) приводитк снижению артериального давления кровии раздражению барорецепторов (рис.

4-7),что через центральную нервную системуактивирует указанный приспособительныймеханизм. Болевое раздражение, как исепсис, стимулирует его включение.Результатом

Рис.4-7. Некоторыезвенья патогенеза шока

активациисимпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковойсистем является выброс катехоламинови кортикостероидов. Катехоламинывызывают сокращение сосудов, имеющихвыраженную α-адренорецепцию: главнымобразом кожи, почек, органов брюшнойполости.

Нутритивный кровоток в этихорганах резко ограничивается. В коронарныхи мозговых сосудах преобладаютβ-адренорецепторы, поэтому эти сосудыне сокращаются. Происходит так называемаяцентрализациякровообращения, т.е.

сохранение кровотока в жизненно важныхорганах – сердце и мозгу, поддерживаетсядавление в крупных артериальных сосудах.Именно в этом заключается биологическоезначение включения первого типакомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов.

Однако резкое ограничениеперфузии кожи, почек, органов брюшнойполости вызывает их ишемию. Возникаетгипоксия.

2.Вазодилататорный тип включает механизмы,развивающиеся в ответ на гипоксию инаправленные на ликвидацию ишемии.

Вишемизированных и поврежденных тканяхпроисходят распад тучных клеток,активация протеолитических систем,выход из клеток ионов калия и др.

Образуются вазоактивные амины, полипептидыи другие биологически активные вещества,вызывающие расширение сосудов, повышениеих проницаемости и нарушение реологическихсвойств крови.

Результатомизбыточного образования вазоактивныхвеществ является неадекватностьвазодилататорного типакомпенсаторноприспособительныхмеханизмов.

Это приводит к нарушениюмикроциркуляции в тканях за счет снижениякапиллярного и усиления шунтовогокровотока, изменения реакции прекапиллярныхсфинктеров на катехоламины и увеличенияпроницаемости капиллярных сосудов.Меняются реологические свойства крови,возникают «порочные круги».

Это и естьшок-специфическиеизменения микроциркуляции и обменныхпроцессов (см.рис. 4-6). Результатом этих нарушенийявляются выход жидкости из сосудов вткани и уменьшение венозного возврата.На уровне сердечно-сосудистой системыформируется «порочный круг», ведущийк уменьшению сердечного выброса иснижению артериального давления.

Болевойкомпонент приводит к угнетениюрефлекторной саморегуляциисердечно-сосудистой системы, усугубляяразвивающиеся нарушения. Течение шокапереходит в следующую, более тяжелуюстадию. Возникают расстройства функциилегких («шоковое легкое»), почек,свертывания крови.

Прикаждом виде шока степень активациисимпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковойсистем, а также характер, количество исоотношение различных видов образующихсябиологически активных веществ различны,что отражается на быстроте и степениразвития микроциркуляторных нарушенийв различных органах. Развитие шоказависит также от состояния организма.Все факторы, вызывающие его ослабление(период реконвалесценции, частичноеголодание, гипокинезия и др.), будутспособствовать развитию шока. И напротив,благоприятные условия труда, быта,физическая нагрузка тормозят еговозникновение.

Каждыйвид шока имеет особенности в своемразвитии.

Геморрагическийшок. Возникаетпри наружных (ножевое, пулевое ранения,аррозивные кровотечения из желудка приязвенной болезни, опухолях, из легкихпри туберкулезе и др.

) или внутренних(гемоторакс, гемоперитонеум) кровотеченияхв условиях минимального травмированиятканей.

Ведущимизвеньями патогенеза геморрагическогошока являются гиповолемия, гипоксия и(вомногих случаях) болевоераздражение.

Травматическийшок. Возникаетпри тяжелых травмах органов брюшной игрудной полостей, опорно-двигательногоаппарата, сопровождающихся дажеминимальными кровопотерями. Увеличениекровопотери в этих случаях утяжеляетразвитие шока.

В его течении выделяютэректильную и торпидную стадии. Вэректильной стадии отмечаются речевоеи двигательное возбуждение, бледностькожных покровов, тахикардия, временноеповышение кровяного давления.

Этипризнаки в значительной мере связаныс активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильнаястадия переходит в торпидную. Клиническаякартина этой стадии была описана в 1864г. выдающимся отечественным хирургомН.И. Пироговым: «Соторванной рукой или ногой лежит такойокоченелый на перевязочном пунктенеподвижно.

Он не кричит, не вопит, нежалуется, не принимает ни в чем участияи ничего не требует: тело холодное, лицобледное, как у трупа; взгляд неподвижени обращен вдаль; пульс, как нитка, едвазаметен под пальцем и с частымиперемежками. На вопросы окоченелый иливовсе не отвечает, или только про себячуть слышно шепотом, дыхание тоже едваприметно. Рана и кожа почти нечувствительные».

Описанныепризнаки свидетельствуют о продолжающейсяактивации симпатоадреналовой системы(бледная, холодная кожа, тахикардия) иоб угнетении функции центральной нервнойсистемы

(сознаниезатемнено, хотя полностью и не выключено,угнетение болевой чувствительности).Ведущимипатогенетическими звеньями травматическогошока являются болевое раздражение иразвивающаяся гиповолемия.

Дегидратационныйшок возникаетпри значительной дегидратации организмав связи с потерей жидкости и электролитовпри неукротимой рвоте, диарее, а такжепри выраженных экссудативных плевритах,илеусе, перитоните, когда происходитперераспределение жидкости с ее выходомиз сосудистого русла в соответствующиеполости. Таким образом, основнымпатогенетическим фактором дегидратационногошока является гиповолемия.

Ожоговыйшок. Возникаетпри обширньгх и глубоких ожогах,охватывающих более 15% поверхности тела,а у детей и пожилых лиц – даже при меньшихплощадях. При этом уже в первые 12-36 чрезко увеличивается проницаемостькапилляров, особенно в зоне ожога, чтоведет к значительному выходу жидкостииз сосудов в ткани.

Большое количествоотечной жидкости, главным образом вместе повреждения, испаряется. При ожоге30% поверхности тела у взрослого теряетсяс испарением влаги до 5-6 л в сутки, аобъем циркулирующей крови падает на20-30%.

Ведущимипатогенетическими факторами ожоговогошока являются гиповолемия, болевоераздражение и повышение проницаемостисосудов.

Кардиогенныйшок. Возникаетчаще всего как одно из тяжелых осложненийострого инфаркта миокарда. По даннымВОЗ, развивается у 4-5% больных в возрастедо 64 лет. Большую роль в развитиикардиогенного шока играет величинапораженной части миокарда. Считается,что он всегда развивается при поражении40% массы миокарда и более.

Может возникатьи при меньших объемах повреждениямиокарда в случаях присоединениядополнительных осложнений, напримераритмиях. Возможно развитие этого видашока и при отсутствии инфаркта в случаяхмеханических препятствий для наполненияили опорожнения желудочков, при тампонадесердца, внутрисердечных опухолях.

Кардиогенный шок проявляется болью,вплоть до ангинозного состояния,артериальной гипотензией (хотя вотдельных случаях артериальное давлениесохраняется нормальным), активациейсимпатоадреналовой системы и акроцианозом.

Ведущимипатогенетическими звеньями в развитиикардиогенного шока являются болевоераздражение, нарушение сократительнойфункции и ритма сердца.

Выраженностьи сочетание этих звеньев в каждом случаекардиогенного шока различны, что даетоснование для выделения разных формэтого осложнения. Результатом нарушениясократительной функции являетсяуменьшение сердечного выброса и какследствие – снижение сердечного индекса.Развивается гиповолемия. Присоединениеаритмии усугубляет этот процесс.

Септический(эндотоксиновый) шок. Возникаеткак осложнение сепсиса. Отсюда название«септический». Поскольку главнымповреждающим фактором являютсяэндотоксины микроорганизмов, этот шокназывают также эндотоксиновым. Привведении животным эндотоксинов вопределенных дозах у них возникаютизменения, аналогичные таковым присептическом шоке у человека.

Наиболеечастой причиной сепсиса являютсяграмотрицательные микроорганизмы(кишечная палочка, клебсиелла и др.), атакже стрептококки, стафилококки,пневмококки и многие другие микроорганизмы.

Особенность сепсиса заключается в том,что он развивается на фоне существующегоинфекционного заболевания или первичногосептического очага, из которого ворганизм поступают микроорганизмы иих токсины (холангит или пиелонефрит собструкцией выводящих путей, перитонити др.). В связи с этим сепсис нельзярассматривать как отдельную нозологическуюединицу.

Это особое состояние (ответ)организма, которое может развиться примногих инфекционных процессах изаболеваниях. Условием его развитияявляется недостаточность противоинфекционнойзащиты организма, включающей неспецифическиеи специфические (иммунные) механизмы.

Приобычном развитии инфекционного процессана первом этапе включаются главнымобразом неспецифические защитныемеханизмы, наивысшее развитие которыхпроявляется в виде реакции острой фазы(см. раздел 4.2).

Их включение осуществляетсясекрецией макрофагами и рядом другихклеток группы провоспалительныхцитокинов (IL-1 и IL-6, TNF-α).

Эти же цитокинысовместно с IL-3, IL-12, IL-15 подключаютиммунные механизмы защиты.

Приуспешном очищении организма от чужеродныхантигенов усиливается образованиепротивовоспалительных цитокинов (IL-4,IL-10, IL-11, IL-13, трансформирующий факторроста – TGF-β, антагонисты IL-1 и TNF), снижаетсяобразование провоспалительной группыцитокинов, нормализуется функциянеспецифических и иммунных механизмов.

Принарушении баланса между про- ипротивовоспалительными цитокинаминарушается функционирование различныхзащитных механизмов, что ведет к развитиюсепсиса.

Одним из механизмов его развитияявляется несоответствие микробнойнагрузки возможностям фагоцитарнойсистемы, а также эндотоксиноваятолерантность моноцитов в связи сизбыточным образованием противовоспалштельныхцитокинов – TGF-β, IL-10 и простагландиновгруппы Е2.

Чрезмерная продукция макрофагами TNF-α,IL-1 и IL-6 способствует переводу сепсисав септический шок. Известно, что TNFповреждает эндотелий сосудов и приводитк развитию гипотонии.

В экспериментахна интактных животных введениерекомбинантного TNF-α приводило к появлениюизменений, характерных для септическогошока, а введение инфицированным животныммоноклональных антител к TNF-α предотвращалосмертельное его развитие. У людей сразвивающимся септическим шоком введениерекомбинантного рецепторного антагонистаIL-1, конкурирующего с IL-1 за его рецептор,значительно снижало число смертельныхисходов.

Шокхарактеризуется лихорадкой, потрясающимиознобами с обильным потоотделением,тахикардией, тахипноэ, бледной кожей,быстро прогрессирующей недостаточностьюкровообращения, развитием гипотензии,диссеминированного внутрисосудистогосвертывания крови, что сопровождаетсяснижением уровня тромбоцитов в крови,недостаточностью функций печени ипочек.

Ведущимипатогенетическими звеньями септическогошока являются:

1) увеличениепотребности организма в доставкекислорода к тканям. Этовызывается лихорадкой (усиление обменныхпроцессов), усилением работы органовдыхания (тахипноэ), ознобами (усилениеработы скелетной мускулатуры), усилениемработы сердца – сердечный выбросувеличивается в 2-3 раза. Последнее ведетк снижению общего периферическогосопротивления сосудов;

2) снижениеоксигенации крови в легких и недостаточноеизвлечение кислорода тканями из крови.

Оксигенацияснижена в связи с циркуляторныминарушениями в малом круге, вызваннымимикротромбоэмболией, агрегациейтромбоцитов на стенках сосудов, а такженарушением вентиляционно-перфузионныхотношений в легких из-за развитияателектазов, пневмоний, отека. Недостаточноеизвлечение кислорода из крови объясняетсянесколькими

причинами:а) резким усилением шунтового кровотокав тканях; б) на ранних стадиях дыхательнымалкалозом в связи с тахипноэ и вызваннымэтим сдвигом кривой диссоциацииоксигемоглобина влево;

3)активацияэндотоксинами протеолитических системв биологических жидкостях(калликреин-кининовая,комплемента, фибринолитическая) собразованием продуктов с выраженнымбиологическим действием.

Анафилактическийшок (см.главу 8).

Источник: https://studfile.net/preview/6199885/page:38/

шок. Лекция 7. Интенсивная терапия и реанимация при шоках различного генеза ш

Шок: Шок (от англ, shock — удар) — остро развивающийся синдром,

Подборка по базе: Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения.do, Метрология және өлшеу лекция интернет.doc, Поликлиническая терапия 2.doc, Дежурство терапия- пиелонефрит.docx, 1 Лекция .

doc, МСР Лекция 5-6 (1).doc, Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недост, Раздел 6.2. Лекция 3. РНП.pdf, 4 лекция реферат.docx, арт терапия.docx.

Лекция №7.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ШОКАХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и прояв­ляющийся тяжелыми нарушениями функции организма. По этиологии выделяют следующие виды шока:

  1. геморрагический;
  2. травматический;
  3. дегидратационный;
  4. ожоговый;
  5. кардиогенный;

6)септический (эндотоксический);7)анафилактический.Наряду с общими чертами патогенеза, при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной систе­мы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина (активация симпатикоадреналовой системы). Активируется и система «гипофиз-кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических ре­цепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке био­логически активных сосудорасширяющих веществ в качестве компенсаторной реакции организма. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, все сильнее усугубляющиеся по принципу порочного круга. Шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов.

При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях.

При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Ниже мы рассмотрим некоторые частные виды шока.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок возникает вследствие острой кровопотери. Патофизиология геморрагического шока основана на механизмах, рассмотренных выше.

Клиническая картина шока зависит от степени острой кровопотери. Для нее характерны слабость, головокружение.

Кожа бледная, при значительной потере крови по­крыта холодным потом. Появляется тахикардия, снижается АД и ЦВД.

При выраженной кровопотере могут наблюдаться расстройства сознания: вначале — беспокойство, возбуждение, при увеличении кровопотери — заторможенность, сонливость (сопор).

При большой потере крови снижается диурез, вплоть до анурии, отмечаются дыхательные расстройства в виде поверхностного или шумного дыхания. Расстройства микроциркуляции (см. выше) и изменения в свертывающей системе крови являются пус­ковым моментом к развитию ДВС-синдрома.

С течением времени при значительной кровопотере возникают выраженные изменения во внутренних органах, шок становится необратимым. Об этом говорит отсут­ствие улучшения в состоянии пациента (особенно — стойкая гипотония) при правильно проводимой интенсивной терапии в течение 12 часов.

При острой кровопотере нередко наблюдается коллапс с потерей сознания, например, при резком подъеме больного с кровати. Коллапс может перейти в шок (о раз­личиях между шоком и коллапсом сказано выше).

Диагностика величины потери крови основывается как на клинических, так и на лабораторных данных, а также на специальных расчетах.

При острой кровопотере происходит снижение гемоглобина и эритроцитов, а также гематокрита. Необходимо заметить, что изменение этих показателей происходит не сразу, а по мере наступления гемодилюции — разведения крови за счет компенсаторного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло.

Для подсчета кровопотери за время операции используют гравиметрический метод, основанный на взвешива­нии пропитанного кровью перевязочного материала (разницу веса по сравнению с таким же количеством сухого материала умножают на 1,5 и прибавляют объем крови в банке электроотсоса).

Простым методом ориентировочного подсчета крово­потери является вычисление шокового индекса — индек­са Альговера (Альговера—Брубера). Данная величина рас­считывается по формуле

ШИ = ЧСС : АД систолическое (мм рт. ст.),

где ШИ — шоковый индекс; ЧСС — частота сердечных сокращений; АД систолическое — систолическое артери­альное давление.

В норме шоковый индекс равен 0,5. Увеличение его на 0,1 соответствует кровопотере в 200 мл

Лечение геморрагического шока начинают с надежной остановки кровотечения. Определяются ЧСС, АД, показатели красной крови, проводится катетеризация центральной вены и измеряет­ся ЦВД, оценивается величина кровопотери.

При наличии признаков острой дыхательной недоста­точности проводится оксигенотерапия через катетер или маску. При наличии показаний (выраженная одышка, нарастание гипоксии) больные переводятся на аппаратную ИВЛ. Проводят контроль почасового диуреза, для этой цели в мочевой пузырь устанавливают постоянный катетер.

Кровопотерю устраняют с помощью инфузионно-трансфузионной терапии; при этом исходят из того, что при потере крови до 20—25 % ОЦК требуется заместить только ее объем, что бывает достаточным для устранения патоло­гических сдвигов, произошедших в организме.

Если кровопотеря составляет величину более указанных цифр, то воз­никает необходимость в компенсации сниженной транс­портной функции крови.

Исходя из сказанного, следует заключить, что при кровопотере до 20—25 % ОЦК необхо­димо проводить терапию с помощью кровезаменителей (коллоидов и кристаллоидов), а при более выраженной кро­вопотере к ним необходимо добавить переливание крови (эритроцитарной массы). Переливание кристаллоидов (фи­зиологический раствор, раствор Рингера и т. п.

) восстанав­ливает недостаток жидкости во внесосудистом русле, отку­да вышла вода в общий кровоток в качестве компенсатор­ной реакции на кровопотерю (см. выше).

Трансфузия коллоидов (полиглюкин, желатиноль, альбумин, гидроок-сиэтилкрахмал — HAES-steril) позволяет поддерживать ОЦК на необходимом уровне, так как кристаллоиды быст­ро покидают сосудистое русло и выводятся почками. Соот­ношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной мас­сы составляет 1:1,5:0,5, а общий объем переливаемых жидкостей составляет 150—200 % от кровопотери. Переливание следует осуществлять в быстром темпе, в 2—3 вены (в одну — кристаллоиды, в другую — коллоиды, в третью проводить гемотрансфузию после выполнения обязательных тестов).

При так называемой «массивной» кровопотере (40—50 % ОЦК) соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы 1:1:2. Объем переливаемых жидкостей составляет 200—250 % от величины кровопотери.

Необходимо отметить, что в определенной мере транс­фузия эритроцитарной массы может быть заменена крове­заменителями из группы гемокорректоров — искусственных переносчиков кислорода типа перфторана.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается вследствие механи­ческой травмы, вызвавшей повреждения той или иной степени тяжести.

Ведущими причинами развития травматического шока является крово- и плазмопотеря, к кото­рым добавляется боль и интоксикация, вызванная всасы­ванием продуктов распада поврежденных тканей (особен­но при синдроме длительного сдавления).

Патологические механизмы, возникающие при развитии травматическо­го шока, были описаны в начале главы.

Клинику травматического шока описал еще Н.И. Пи­рогов. Он выделил две фазы шока: эректильную (фазу воз­буждения) и торпидную (фазу торможения).

В эректильную фазу отмечается психомоторное воз­буждение, бледность, тахикардия, повышение АД. Этот период длится всего несколько минут и часто проходит незамеченным.

В фазу торможения отмечаются более или менее вы­раженное угнетение сознания, бледность, тахикардия, снижение АД, дыхательные расстройства, снижение диу­реза. Чем тяжелее шок, тем более выражены данные сим­птомы.

При шоке самой тяжелой степени развивается кома, АД и пульс на периферических сосудах перестает определяться, развивается предагональное состояние. Различают 4 степени тяжести травматического шока. Их клиническая характеристика представлена в табл. 8.

Таблица 8 Клинические проявления травматического шока в зависимости от степени его тяжести (фаза угнетения)

Клиниче­ские пока­затели

Степень тяжести шока

I степень (легкая)

II степень (средняя)

III степень (тяжелая)

IV степень (тер­минальная) — предагональное состояние
Сознание Вялость Затормо­женность Сопор, ступорКома, могут быть судороги
Кожа Бледная Бледная Бледнаяс сероватымоттенком,холодная Бледная или«мраморная»,цианоз, холодныйпот
Зрачки Обычные Обычные Узкие, вялаяреакция насвет Широкие, на свет не реагируют
ЧСС До 100 в мин 120 в мин 140-160 в мин 140-160 в мин
АД систолическое 90-100 мм рт. ст. 75-85 мм рт. ст. Ниже 70 мм рт. ст. Не определяется
Дыхание Учащено Выраженнаяодышка (до30 в мин) Поверхност­ное, нерит­мичное Поверхностное, неритмичное
Диурез Не изме­нен Снижен Анурия Анурия

Лечение травматического шока заключается в следу­ющем.

На догоспитальном этапе помощь сводится к остановке кровотечения, введению анальгетиков (обыч­но наркотических), выполнению транспортной иммоби­лизации, оксигенотерапии и ИВЛ (при наличии показа­ний).

В холодное время пациента согревают, дают ему го­рячее питье, алкоголь. По возможности следует наладить переливание противошоковых кровезаменителей (желатиноль, полиглюкин).

В стационаре проводят оксигенотерапию через маску или катетер, аппаратную ИВЛ при выраженной одышке, нарастании гипоксии. Необходимо осуществить полноценное обезболивание. Для этой цели, кроме введения анальгетиков, применяются новокаиновые блокады. При возбуждении и судорогах вводят седуксен.

В мочевой пу­зырь устанавливается постоянный катетер для контроля почасового диуреза. С целью стабилизации АД вводятся вазопрессоры (допамин, добутрекс). Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии катетеризируют цент­ральную вену.

Используют кровезаменители и компонен­ты крови в соотношениях и объемах, зависящих от тяже­сти шока и степени кровопотери.

Ориентировочные схемы инфузионно-трансфузионной терапии приведены в разделе, посвященном лечению геморрагического шока.

Необходимо учитывать, что при наличии тяжелой травмы груди и живота может возни­кать внутреннее кровотечение, а также пневмоторакс, что требует выполнения неотложных мероприятий (опера­тивное вмешательство, дренирование плевральной поло­сти и т. п.).

При черепно-мозговой травме и сдавлении головного мозга также возникает необходимость в экст­ренной операции. Эти лечебные мероприятия и противо­шоковая терапия проводятся параллельно.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, возни­кающая через короткое время (2—25 минут) после попа­дания в сенсибилизированный организм аллергена.

Сенсибилизация (возникновение повышенной чув­ствительности организма к аллергену) развивается после повторных поступлений аллергена в организм.

Аллерге­ны, вызывающие анафилактический шок, — это прежде всего лекарственные препараты, а также препараты и компоненты крови. Большинство медикаментозных средств могут быть причиной развития анафилактическо­го шока.

Исключение составляют лишь вещества просто­го состава — минеральные соли, моносахариды и т. п.В патогенезе анафилактического шока выделяют три фазы.Иммунологическая фаза, при которой происходит об­разование комплекса «антиген—антитело».

Фаза патохимических изменений, в которую под дей­ствием комплекса «антиген—антитело» из тучных клеток (тканевых базофилов) выбрасываются химически актив­ные вещества (прежде всего, гистамин).

Фаза патофизиологических изменений, в которую про­исходят патологические изменения в системах и органах под действием биологически активных веществ.

В зависимости от преобладающей симптоматики при­нято выделять следующие клинические варианты анафи­лактического шока:

  • Гемодинамический, или коллаптоидный, вариант, при котором вследствие паралича сосудистых стенок происходит расширение сосудов, повышение их проницаемости, выход жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство с выраженным снижением ОЦК, что приводит к резкому падению АД и ЦВД, тахикардии, снижению диуреза.
  • Асфиктический вариант, при котором вследствие по­вышения проницаемости сосудистой стенки возни­кает бронхоспазм, отек Квинке (выраженный отек лица и шеи), отек легкого, отек стоп, мошонки, гортани и трахеи. Отек гортани и трахеи может про­являться шумным, слышимым на расстоянии стридорозным дыханием (стридором).
  • Церебральный вариант, при котором происходит на­рушение функций ЦНС в виде выраженной невро­логической симптоматики вплоть до развития комы вследствие отека головного мозга.
  • Абдоминальный вариант, который проявляется сим­птоматикой «острого» живота вследствие отека сли­зистой пищеварительного тракта — резкими боля­ми в животе, неукротимой рвотой, после чего появ­ляется понос, иногда с примесью крови в кале.

Клиническое течение анафилактического шока также может протекать в нескольких вариантах.

При молниеносном течении у больного развивается коллапс с потерей сознания, бледностью, цианозом, па­дением АД, тахикардией, отсутствием пульса на периферических артериях, появлением терминального дыхания типа Куссмауля, Биота или Чейна-Стокса, расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет. При отсутствии помощи в течение нескольких минут может наступить смерть.

При тяжелом течении у больного возникает резкая слабость, появляется тошнота и рвота, темнеет в глазах, затем резко падает АД, развивается кома, наступают вы­раженные нарушения дыхания.

При течении средней тяжести возникает беспокойство, возбуждение, кожа становится бледной, покрытой холод­ным потом, могут появляться волдыри.

Развивается бронхоспазм, отек гортани, которые проявляются стесне­нием в груди, затрудненным дыханием, сухим кашлем. Возникает артериальная гипотония, тахи или брадикардия.

В дальнейшем может произойти потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и судорогами.

Лечение анафилактического шока заключается в сле­дующем. Если он возникает во время внутривенной инъ­екции лекарственного препарата, то введение следует немедленно прекратить, сохраняя иглу в вене.

При возникновении дыхательных расстройств начи­нают оксигенотерапию. Может возникнуть необходи­мость в проведении ИВЛ, для чего производится интуба­ция трахеи. При выраженном отеке гортани интубировать трахею зачастую не представляется возможным, и в этом случае производят трахеостомию.

Препаратом выбора в лечении анафилактического шока является адреналин, который вызывает сужение со­судов, уменьшение проницаемости их стенок, усиливает и учащает сердечные сокращения, уменьшает спазм брон­хов. Адреналин вводится внутривенно струйно; при паде­нии АД ниже 60 мм рт. ст.

доза составляет 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора, разведенного в 10—20 мл физиологического раствора. Скорость введения составляет 2—4 мл/сек. При невозможности осуществить внутривенную инъекцию препарат вводится внутрисердечно. Если пациент интубирован, то препарат можно вводить в трахею. Если дав­ление не повышается более 70 мм рт. ст.

, то повторяют струйное введение адреналина; параллельно налаживают его капельное введение в дозе 1 мл в 200 мл физиологи­ческого раствора со скоростью 20 капель/мин.

К введению адреналина в случае стойкой гипотензии можно добавить 1 мл 0,2 %-го норадреналина или 1 мл 1 %-го мезатона.Для восстановления ОЦК применяется трансфузия кровезаменителей — кристаллоидов (солевых растворов) и коллоидов (противошоковых растворов типа желатиноля и полиглюкина).

В дальнейшем для снижения отрицательного действия гистамина вводятся антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, пипольфен и препараты из группы Н2-блокаторов (некоторые авторы, правда, считают это бесполезным после уже развившейся патофизиологичес­кой фазы анафилактического шока, когда гистамин уже подействовал на клеточные рецепторы).

Для купирования бронхоспазма дополнительно вво­дится эуфиллин (10 мл 2,4 %-го раствора внутривенно струйно).

Назначаются также и кортикостероидные гормоны в больших дозах (однако следует отметить, что при анафи­лактическом шоке эффект от их введения наблюдается только через несколько часов).

Источник: https://topuch.ru/lekciya-7-intensivnaya-terapiya-i-reanimaciya-pri-shokah-razli/index.html

Medic-studio
Добавить комментарий