СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: Различные симптоматические лекарственные препараты прим е- няются в

2.4.2. Антиаллергические и антигистаминные средства

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: Различные симптоматические лекарственные препараты прим е- няются в

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Аллергия – состояние повышенной чувствительности организма к веществам, обладающим антигенными свойствами.

Аллергические реакции могут развиваться очень быстро (в течение минут) и продолжаться часы -реакции немедленного типа (анафилактический шок, сывороточная болезнь, отек Квинке, сенная лихорадка, крапивница и др.

), а могут нарастать часами и сутками и длиться неделями – реакции замедленного типа (дерматиты, аутоиммунные реакции, реакция отторжения пересаженных тканей и др.). Аллергические заболевания широко распространены и по данным ВОЗ охватывают около 40% населения земного шара.

Причиной развития аллергических реакций являются аллергены (антигены), вызывающие состояние повышенной чувствительности организма. Они могут быть экзо- и эндогенного происхождения.

К ним относятся лекарственные средства, некоторые компоненты пищи, пыльца растений, продукты бытовой химии, инфекционные агенты и др. При определенных условиях все они вызывают образование в организме антител (сенсибилизация организма), и при повторном контакте взаимодействие антиген- антитело провоцирует аллергическую реакцию.

Различают два вида антител: клеточные (фиксированные), обусловливающие аллергические реакции замедленного типа, и свободные антитела, участвующие в аллергических реакциях немедленного типа. Образование комплексов аллергена с антителами активирует протеолитические и липолитические ферменты, освобождает из клеток биологически активные вещества – гистамин, серотонин, брадикинин и др.

Ведущую роль в патогенезе аллергических реакций играет гистамин. Освобождение гистамина зависит от соотношения в клетке циклических АМФ и ГМФ. Первый угнетает, а второй стимулирует его освобождение.

Повышают выход так называемые либераторы гистамина (тубокурарин, морфин, яд крапивы, пчелиный и змеиный яды и др.).

Либераторы могут также образовываться в организме при химических превращениях пищевых веществ (земляника, устрицы, желтки куриных яиц и пр.).

Инактивация гистамина осуществляется несколькими путями: окислительное дезаминирование (гистаминаза), ацетилирование или метилирование, связывание гепарином или тканевыми белками.

В физиологических концентрациях гистамин необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности, в более высоких -вызывает ряд специфических эффектов: расширяются капилляры и повышается их проницаемость, приводящее к уменьшению количества циркулирующей крови и падению артериального давления с возможным развитием недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов, шоку, потере сознания, усиливается тонус гладких мышц, возрастает секреция желудочного сока, увеличивается выброс адреналина и глюкокортикоидов.

Серотонин содержится почти во всех органах и тканях. В аллергических реакциях вместе с гистамином участвуют и другие биологически активные вещества – серотонин (содержится почти во всех органах и тканях) брадикинин, ацетилхолин, гепарин, “медленно реагирующая субстанция аллергии”.

Возникновение аллергического заболевания зависит от многочисленных условий: реактивности организма, особенностей аллергена, состояния барьерных систем и гормональной регуляции. Наиболее тяжелой аллергической реакцией является анафилактический шок (см. главу “Неотложные состояния”).

Рациональная терапия аллергических процессов включает несколько этапов: прекращение контакта с аллергеном, торможение образования биологически активных веществ, угнетение их взаимодействия с рецепторами, активация распада и связывания гистамина, торможение образования антител и комплексов антиген-антитело, стимулирование истощения запасов антител (специфическая десенсибилизация). При аллергии немедленного типа преимущественно используют:

1) средства, препятствующие освобождению гистамина и других медиаторов аллергии – глюкокортикоиды и АКТГ, кромоглициевая кислота (кромолин натрий, интал);

2) противогистаминные средства;

3) симптоматические средства – адреномиметики (адреналин, эфедрин, мезатон), миотропные бронхолитики (эуфиллин).

При аллергии замедленного типа применяют препараты, подавляющие иммуногенез и воспаление (глюкокортикоиды, цитостатики, НПВС).

К противогистаминным средствам относятся дифенгидрамин (димедрол), хлоропирамин (супрастин), прометазин (дипразин, пипольфен), мебгидролин (диазолин), клемастин (тавегил), хифенадин (фенкарол). Они конкурируют с гистамином за рецепторы на клеточных мембранах, существенно не влияя на его освобождение. Мембраны имеют два вида гистаминовых рецепторов H1 и H2. Возбуждение гистамином H1- рецепторов приводит к расширению сосудов, спазму гладких мышц и другим проявлениям аллергии. Реакция гистамина с H2-рецепторами отражается на секреции желудочного сока. “Закрывают” H2-рецепторы циметидин, ранитидин, фамоцид (фамотидин). Эти препараты используют с целью уменьшения желудочной секреции при язвенной болезни желудка и гастрите.

Антигистаминные средства, применяемые при аллергических заболеваниях, блокируют в основном H1-рецепторы клеток. Наиболее выраженной активностью обладают (в порядке ее убывания): дипразин, тавегил, супрастин, димедрол. Назначают нх при различных аллергических процессах: анафилактический шок, сенная лихорадка, аллергический дерматит, отек Квинке, крапивница, лекарственные аллергии и др.

Антигистаминные средства вызывают и другие фармакологические эффекты.

Так, эти препараты обладают седативными свойствами (дипразин, супрастин, димедрол), в связи с чем их используют в качестве успокаивающих средств, но не для амбулаторного лечения лиц, профессия которых требует повышенного внимания (водители, диспетчеры и др.); в таких случаях необходимо назначать другие антигистаминные средства (фенкарол, диазолин), не влияющие на центральную нервную систему.

Эти препараты обладают, кроме того, седативными свойствами (дипразин, супрастин, димедрол), в связи с чем их используют в качестве успокаивающих, но не для амбулаторного лечения лиц, профессия которых требует повышенного внимания (водители, диспетчеры и др.

), а таких случаях необходимо назначать другие антигистаминные средства (фенкарол, диазолин), не влияющие на центральную нервную систему. Они оказывают местноанестезирующее и болеутоляющее действие, потенцируют эффект анальгетиков, местных анестетиков, снотворных, барбитуратов, транквилизаторов, наркотиков (особенно дипразин).

Все они (больше дипразин, меньше димедрол) тормозят тошноту, рвоту. Димедрол, дипразин, супрастин обладают адренолитическими, ганглиоблокирующими и центральными холинолитическими свойствами.

При длительном применении противогистаминных средств лечебный эффект постепенно ослабевает, что обусловливает целесообразность периодической замены одного препарата другим.

Побочное действие может проявляться уменьшением слюноотделения, нарушением аккомодации, гипотензией при быстром внутривенном введении, угнетением ЦНС. Высокие дозы вызывают двигательное и психическое возбуждение, бессонницу, тремор, повышение рефлекторной возбудимости. При заболеваниях печени и почек противогистаминные средства следует использовать с осторожностью.

Особое место в терапии аллергических процессов занимают гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды (см. главу “Гормональные средства”). Глюкокортикоиды изменяют продукцию антител, пролиферацию лимфоцитов, угнетают образование гистамина и функции Т-киллеров. Наиболее выраженно они подавляют воспалительную реакцию.

В зависимости от формы и тяжести аллергического процесса глюкокортикоиды назначают парентерально, внутрь и местно. Длительность, доза и схема назначения определяются индивидуально. Очень важно местное применение глюкокортикоидов, так как в очаге аллергического повреждения их уровень снижен.

Для местного лечения заболеваний аллергического генеза широко используют глюкокортикоидные мази “Фторокорт”, “Синалар”, “Лоринден” и др.

Кромолин-натрий (интал) и кетотифен (задитен), относится к препаратам, блокирующим выход медиаторов аллергии из тучных клеток.

Он угнетают активность фосфодиэстеразы, что сопровождается накоплением цАМФ, и стабилизирует мембрану тучных клеток. Применяются для профилактики атопической бронхиальной астмы, при аллергическом рините, конъюнктивите и др.

Блокировать либерацию гистамина из тучных клеток способны также антагонисты кальция (верапамил, фенигидин).

При аллергических заболеваниях можно использовать средства, усиливающие связывание гистамина. С этой целью назначают гистаглобин (гистаглобулин).

При аутоаллергических процессах применяют иммунодепрессивные средства (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид или циклофосфан, цитостатические антибиотики). Они тормозят кооперацию иммунных клеток, пролиферацию лимфоцитов и образование антител.

Часто назначают также средства, направленность действия которых противоположна медиаторам аллергии (функциональные антагонисты). К этим препаратам относят адреналин, эфедрин, мезатон (адреномиметики), эуфиллин, папаверин (спазмолитики) и др.

Препараты:

Димедрол (дифенгидрамин)

Применяется внутрь, внутримышечно, внутривенно (капельно) и наружно.

Выпускается в порошке, таблетках по 0,02; 0,03 и 0,05 г; ампулах и шприц-тюбиках по 1 мл 1% раствора.

Супрастин (хлоропирамин)

Применяют внутрь, внутримышечно и внутривенно.

Выпускается в таблетках по 0,025 г; в ампулах по 1 мл 2% раствора.

Дипразин (прометазин)

Назначают внутрь (после еды), внутримышечно и внутривенно в составе литических смесей.

Выпускается в таблетках и драже по 0,025 г: драже по 0,025 и 0,05 г в ампулах по 2 мл 2,5% раствора.

Диазолин (мебгидролин)

Назначают внутрь (после еды).

Выпускается в драже по 0,05 и 0,1 г.

Задитен (кетотифен)

Назначают внутрь.

Выпускается в капсулах и таблетках по 0.001 г; в сиропе, содержащем в 1 мл 0,2 мг препарата.

Тавегил (клемастин)

Применяется внутрь, внутримышечно или внутривенно.

Выпускается в таблетках по 0,001 г; в ампулах по 2 мл 0.1% раствора.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: https://www.rlsnet.ru/books_book_id_4_page_116.htm

Симптоматические средства

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: Различные симптоматические лекарственные препараты прим е- няются в

Различные симптоматические лекарственныепрепараты применяются в паллиативноймедицине для профилактики и купированиясимптомов, возникающих в результателечения или сопровождающих течениезаболевания.

Спазмолитики показаны при висцеральныхи спастических болях, обусловленныхспазмом гладкой мускулатуры. Применяютсяхолинолитики(атропин, платифиллин,скополамин) и комбинированные препараты(баралгин, спазмалгин, спазмалгон,спазгам, спазмовералгин, но-спазм, но-шпаи т.д.)

Антигистаминные средства (димедрол,диазолин, пипольфен, супрастин, тавегил)уменьшают зуд, отек и гиперемию кожи,обладают слабым спазмолитическим,седативным и снотворным действием(димедрол, пипольфен).

Ранитидинили циметидин назначаютодновременно с глюкокортикостероидамии нестероидными противовоспалительнымипрепаратами, для профилактикиэрозивно-язвенных осложнений со стороныжелудочно-кишечного тракта. Профилактическаядоза ранитидина – 150 мг на ночь ежедневно,при почечной недостаточности – по 75 мгдва раза в сутки.

Противорвотные средстваприменяютсядля профилактики и устранения тошнотыи рвоты различного генеза, развивающейсявследствие химиотерапии, побочногодействия лекарственных препаратов,распро-страненности опухолевого процессаи его осложнений.

Регулированиеи нормализация функции кишечника утяжелых обездвиженных больных имеетогромное значение, так как развитиезапоров значительно ухудшает состояниебольных и может привести к каловомузавалу и кишечной непроходимости,ликвидация которых зачастую представляетсерьезную проблему.

Слабительныесредстваприменяют у больных схроническими запорами, нарушениемфункции кишечника центрального характера,принимающих опиаты.

Слабительныесредства подбираются больномуиндивидуально, начиная с простыхпрепаратов, обладающих умереннымпослабляющим действием, затем назначаютсяболее сильные средства.

Назначениеслабительных не показано в тех случаях,когда у больного есть признаки кишечнойнепроходимости или органическиеизменения, которые могут привести к ееразвитию. При длительной задержке стула,перед назначением слабительных препаратовцелесообразно вначале с помощью клизмосвободить терминальные отделы толстойкишки.

Противодиарейные препаратыназначаютпри диарее различного генеза, котораяможет быть следствием противоопухолевойгормоно-химиотерапии, сопутствующейлекарственной терапии или лучевоголечения. Среди них вяжущие ипротивовоспалительные средства,препараты, снижающие тонус и моторикукишечника, сорбенты.

Диуретикипоказаны при отеках,лимфо-венозном стазе, полисерозитах,отеке мозга.

Во избежание развитияводно-электролитных нарушений диуретикиназначают короткими курсами в небольшихдозах, сочетая с приемомаспаркама(панангин).

Предпочтение следуетотдавать калийсберегающим препаратам:верошпирон(спиринолактон,альдактон)и диуретикам комбинированногодействия(триампур, диазид, амилоретик,лорадур, изобар).

Бисфосфонаты– сравнительно новаягруппа препаратов, замедляющих развитиеостеопороза и способствующих, в сочетаниис анальгетиками, умень-шению боли прикостных метастазах: миакальцик(кальцитонин),бонефос,остак,аредиа, зомета и др.

Перед назначениемпрепаратов необходимо определитьуровень кальция в крови и, при необходимости,принять меры к дополнительной коррекциигиперкальциемии.

Наиболее эффективнымпрепаратом этой группы являетсямиакальцик, обезболивающее действиекоторого связано, в том числе, и своздействием на соответствующиерецепторы ЦНС.

Антигеморрагические средстваприменяются для профилактики и лечениякровотечений, связанных с основнымзаболеванием или являющихся результатомразвития гематологических осложнениймедикаментозной терапии: викасол,этамзилат, памба. Местно, при раневыхкровотечениях, можно с успехом использоватьтахокомб, берипласт, геласпон, гельфоум,гемостатическую губку.

Различные лекарственные средствапатогенетической терапии хроническогоболевого синдрома

В комплексном лечении хроническогоболевого синдрома находит применениеряд препаратов, не обладающих прямыманальгезирующим действием, носпособствующих повышению общегообезболивающего эффекта за счет влиянияна различные патогенетические звеньясложного механизма возникновения боли.

Агонисты адренергических а2рецепторов (клонидин, гуанфацин,метилдопа, сирдалуд, и др.)способствуютподавлению проявлений каузалгии ипотенцируют действие опиоидов, дажепри развитии толерантности к ним.

Клонидин (клофелин, гемитон)стимулирует постсинаптические а2–адренорецепторы тормозных структурголовного мозга и потенцирует действиеопиоидных препаратов в случае развитиярезистентности к ним. Дозировка препаратаиндивидуальна, начальная доза 0,075 мг -3 раза в сутки.

Гуанфацин (эстулик)обладает менее выраженным действиемна кровообращение и более продолжительныманальгезирующим действием, начальнаядоза 0,5 – 1 мг на ночь.

Сирдалуд(тизанидин), миорелаксант центральногодействия, может быть эффективным прифантомных болях, резистентных к опиатам,и спастических мышечных болях. Начальнаядоза до 6 мг в сутки, по 2 мг 3 раза в день.

Поскольку стандартных схем назначенияперечисленных препаратов для леченияболевого синдрома не существует, ихследует применять в минимальных начальныхдозах, на фоне контроля артериальногодавления и режима гипергидратации, споследующей коррекцией дозы.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин,нимодипин, верапамил)могут использоватьсяв качестве средств патогенетическойтерапии хронического болевого синдрома.Верапамил (веракард, изоптин, фаликард,финоптин)в небольших начальных дозах(40 мг 3 раза в сутки) снижает интенсивностьнейропатической фантомной боли, невызывая гемодинамических нарушений.

Антагонисты возбуждающих аминокислотв эксперименте продемонстрировали своюэффективность при трудно купируемойнейропатической боли. В клиническойпрактике при гипералгезии и аллодиниииз препаратов этой группы применяютсякетамин и калипсол.

Источник: https://studfile.net/preview/5342698/page:16/

Симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза | #07/12 | Журнал «Лечащий врач»

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: Различные симптоматические лекарственные препараты прим е- няются в

Дегенеративно-дистрофи­ческие поражения суставов являются одними из наиболее распространенных заболеваний и встречаются у 10–12% населения земного шара. Данная группа заболеваний объединена в 10-й Международной классификации болезней под общим термином «остеоартроз» (ОА) [12].

Установлено, что одним из основных факторов риска развития ОА является возраст.

Так, в возрасте 50 лет этому заболеванию подвержены около 50% населения, 60 лет — 80% населения, 70 лет — около 90%, причем более 25% пациентов не могут справляться с основными ежедневными двигательными функциями, остальные предъявляют жалобы на затруднение выполнения функциональных обязанностей, особенно вне дома [21–23, 30, 39]. Среди больных ОА в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины. По тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный, а также плечевой суставы [3, 5].

Экономические аспекты лечения остеоартроза

Экономический ущерб, связанный с патологией костно-мышечной системы (КМС), является достаточно значимым и сопоставим с затратами на лечение онкологических больных [19].

Одно из ведущих мест среди заболеваний КМС занимает ОА. На него приходится до 80% всей суставной патологии и более 50% всех ревматических болезней. Распространенность ОА в разных регионах мира колеблется от 13,6 до 41,7% и значительно увеличивается по мере старения [11].

ОА болеют 10–12% обследованного населения США и Европы всех возрастных групп. Проблема ОА чрезвычайно актуальна и для России. Так, из 11 млн обращений пациентов в связи с ревматическими заболеваниями, зарегистрированными в 1996 г., по меньшей мере 16% (примерно 1 млн 800 тыс.) были связаны с ОА [10].

По данным ежегодных статистических отчетов количество зарегистрированных по обращаемости больных с болезнями КМС и соединительной ткани достигло 11 835,1 тыс. человек, увеличившись за 10 лет более чем на 42%.

Первичная заболеваемость всеми ревматическими заболеваниями составила 25,7 на 1000 для общероссийской популяции, в том числе 37,98 на 1000 для взрослых и подростков. Трудовые потери общества, связанные с болезнями КМС и соединительной ткани, постоянно увеличиваются.

Среди всех причин временной нетрудоспособности по России они занимают 2-е место в случаях и 3-е — в днях. Ревматические заболевания ежегодно приводят к потере более 65 млн трудовых дней [16, 17].

Все экономические затраты на медицинское обеспечение больных можно подразделить на три группы: прямые, непрямые и дополнительные.

Прямые затраты идут на оплату диагностических мероприятий, амбулаторного медикаментозного (чаще всего пожизненного) и немедикаментозного лечения, лабораторных и инструментальных исследований, пребывания в стационаре, зарплату участвующего в обследовании, лечении и реабилитации медицинского персонала, а также оплату ряда немедицинских услуг (транспорта, питания и др.) [14, 20, 38].

Непрямые затраты связаны с непроизведенной продукцией вследствие снижения или утраты трудоспособности пациентов, а нередко — и преждевременным летальным исходом [6, 14, 32, 38].

Согласно официальным статистическим данным, ежегодно в стационарах Санкт-Петербурга больные ОА проводят 30,2 тыс. дней (в 2002 г. было госпитализировано 1866 человек, средняя длительность койко-дня — 16,2).

Исходя из средней стоимости койко-дня, определенного системой обязательного медицинского страхования (ОМС), стоимость собственно госпитализации этих больных на тот момент составляла 4,1 млн руб./год.

Таким образом, приблизительные общие экономические потери, связанные с заболеваемостью ОА в Санкт-Петербурге, рассчитанные в модельных исследованиях, составляют почти 3,3–6,1% всего бюджета территориального Фонда ОМС Санкт-Петербурга [9].

Отличительной особенностью ревматических заболеваний является высокая инвалидизация. По данным многоцентрового эпидемиологического исследования, проведенного Институтом ревматологии РАМН, данной патологии принадлежит 5-е место среди всех причин инвалидности по показателю первичного выхода (21,3 на 10 000 жителей Российской Федерации) [1, 4].

При OA показатели временной и стойкой утраты трудоспособности сравнимы с таковым при сердечно-сосудистой патологии и выше, чем при любых других заболеваниях [2, 15, 18].

Одними из наиболее экономически затратных элементов в терапии ОА являются операции по протезированию суставов, стоимость которых составляет более 200 тыс. рублей. При этом сами операции не влияют на дальнейшее прогрессирование ОА в других суставах.

Принципы терапии остеоартроза

Основной целью фармакотерапии ОА является минимизация основных клинических проявлений, т. е. улучшение качества жизни пациента, чему способствует назначение эффективных и безопасных для больного лекарственных средств.

Фармакотерапия ОА является длительной и дорогостоящей.

Выделяют два направления: 1) быстрое снижение болевого синдрома и воспалительных изменений в суставах с использованием анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов; 2) замедление деградации компонентов хряща и прогрессирования болезни с помощью симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA) [8, 13]. Неселективные НПВС, обеспечивающие эффективное купирование симптомов остеоартроза, часто вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и способны усугублять тяжесть ОА, неблагоприятно влияя на состояние хряща путем снижения синтеза глигозаминогликанов, необходимых для его регенерации. Поэтому наиболее перспективной группой являются SYSADOA.

Данная группа, в РФ получившая название хондропротекторов, представлена препаратами глюкозамина, хондроитина сульфата, гиалуроновой кислоты, диацереина, экстрактов авокадо и сои, морских рыб и хрящевой ткани и мозга телят.

Глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат, гиалуроновая кислота, экстракт из морских рыб являются базисными препаратами, обеспечивающими компенсацию дефицита гликозаминогликанов, защиту хряща от дегенерации, и оказывают противовоспалительное и вторичное обезболивающее действие.

До 30% глюкозамина сульфата абсорбируется суставным хрящом вследствие тропизма и небольшого размера молекул, что позволяет ему встраиваться в структуры хрящевой ткани, препятствуя ее деградации и стимулируя синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости [7, 34].

Диацереин подавляет синтез интерлейкина-1, защищая хрящ от дегенерации, а также ингибирует действие других цитокинов, вызывающих воспаление.

Уровень доказательности эффективности применения глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата при ОА коленного сустава оценивается как IА, а диацереина и экстрактов из авокадо и сои — IB. Строгие доказательства эффективности экстрактов морских рыб отсутствуют [8].

Биодоступность инъекционных форм существенно выше, чем пероральных. Так, для глюкозамина сульфата она составляет 26% при пероральном приеме и 95% при парентеральном [35]. Пероральная биодоступность хондроитина сульфата равна 13%, данные по биодоступности при парентеральном введении хондроитина отсутствуют [8].

Препараты на основе глюкозамина сульфата, являющиеся наиболее эффективными из группы SYSADOA и с успехом использующиеся в комплексной терапии ОА, до последнего времени не имели российских аналогов. С 2010 года в рамках программы импортозамещения начался выпуск препарата Эльбона, содержащего глюкозамина сульфат.

Инъекционные формы хондропротекторов являются универсальными, так как могут быть использованы как в рамках инициальной терапии ОА для индукции ремиссии, так и для систематического применения в лечении заболевания. Поэтому в данной статье будут рассмотрены 4 парентеральных ЛС.

Состав и схема применения данных препаратов представлены в табл. 1.

Приведенные в таблице препараты вводятся внутримышечно, Алфлутоп также можно вводить внутрисуставно. Дона и Эльбона также имеют пероральные формы (саше, содержащие 1500 мг глюкозамина сульфата № 20), что обеспечивает широкие возможности для применения их в терапии ОА.

Особенностью применения препаратов группы SYSADOA является наступление эффекта спустя 2–8 недель от начала терапии и его сохранение в течение 2–3 месяцев после окончания лечения.

Исходя из проведенных клинических исследований, можно сделать следующие выводы: противовоспалительный эффект препаратов группы SYSADOA сравним с НПВП, их можно сочетать друг с другом, эффект сохраняется после окончания курса лечения; применение позволяет снизить дозу НПВП, практически не развиваются побочные эффекты, снижается риск деструкции хряща на фоне приема НПВП.

Ценовая характеристика препаратов

Нами был проведен анализ цен розничного фармацевтического рынка по состоянию на март 2012 года. Средняя цена за упаковку по инъекционным лекарственным формам составила: Дона — 1176,60 ± 82,64 руб., Эльбона — 664,62 ± 51,69 руб., Хондролон — 974,68 ± 107,52 руб.

, Алфлутоп — 1394,30 ± 202,02 руб. Для получения клинически значимых эффектов структурно-модифицирующих препаратов необходимо, как минимум, проведение двух курсов лечения в год в течение двух лет [26, 29].

В соответствии с этим рассчитана стоимость курса препаратов на год, исходя из того, что глюкозамина сульфат (Дона и Эльбона) применяется в течение 4–6 недель, а для Алфлутопа и Хондролона после первого курса (25–30 инъекций Хондролона, 20 инъекций Алфлутопа) рекомендован второй. Стоимость курса терапии представлена в табл. 2 и на рис.

Клиническая эффективность препаратов SYSADOA

По данным Кокрановского обзора глюкозамина сульфат является одним из наиболее изученных базисных препаратов для лечения ОА и обладает как симптоматическим, так и структурно-модифицирующим действием, потенциально замедляя прогрессирование болезни. Доказательная база включает более 20 исследований, как коротких, так и проспективных, с высокой качественной мощностью (по шкале Gotzsche), отвечающих критериям доказательной медицины [25, 27, 31, 36, 37, 40].

Согласно рекомендациям Европей­ской антиревматической лиги (European League Against Rheumatism, EULAR) (2003), для ОА коленных суставов доказанным является симптоматический эффект глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата [28].

В рандомизированном, плацебо-контролируемом, двойном слепом исследовании показано, что лечение ОА коленного сустава глюкозамином сульфатом, в течение 12 месяцев — 3 лет, предотвращает полную замену сустава в течение контрольного наблюдения после исследования с медианой продолжительности 5 лет. Уменьшение риска хирургической замены коленного сустава составило 73%, по сравнению с пациентами, ранее получавшими плацебо [24].

Для ОА тазобедренных суставов также определены симптоматический эффект и низкая токсичность этих веществ, однако выраженность их влияния на восстановление хряща недостаточная, четкие критерии отбора больных для лечения отсутствуют.

Эффективность и безопасность применения препарата Эльбона подтверждается Отчетом о клиническом исследовании эффективности и безопасности у больных остеоартрозом коленных суставов в Научно-исследовательском институте ревматологии РАМН.

На фоне курсового лечения ОА коленного сустава было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по шкале ВАШ с 61,8 мм до 38 мм (р < 0,0001). Терапия Эльбоной способствовала отмене препаратов группы НПВП у 35% пациентов. Снижение дозы принимаемых НПВП было зафиксировано у 20% исследуемых (р < 0,0001).

При этом 75% пациентов отметили, что в течение 2 недель с момента окончания курса инъекций обезболивающий эффект усилился (р < 0,0001).

По данным отчета о результатах иследования сравнительной фармакокинетики и биоэквивалентности препаратов Эльбона и Дона установлено, что сравниваемые лекарственные препараты биоэквивалентны.

Заключение

  1. Препараты глюкозамина сульфата для парентерального применения являются эффективными средствами лечения остеоартроза.
  2. Стоимость парентерального курса терапии остеоартроза препаратом Эльбона существенно ниже по сравнению с другими инъекционными препаратами группы SYSADOA.
  3. Внутримышечное применение препарата Эльбона в комбинации с НПВП и/или неопиоидными анальгетиками позволяет существенно уменьшить дозу последних или даже отменить их.
  4. Нежелательных лекарственных реакций при использовании препарата Эльбона не выявлено.

Литература

  1. Амирджанова В. Н., Фоломеева О. М., Цветкова Е. С., Логинов Е. Ю. Оценка и прогнозирование трудоспособности при ревматоидном артрите // Ревматология. 1990. № 2. С. 41–46.
  2. Алексеева Л. И. Новые направления терапии остеоартроза // Фарматека. 2003. № 5. С. 20–24.
  3. Алексеева Л. И. Основные достижения в лечении остеоартроза. Качество жизни // Медицина. 2003. № 3. С. 34–38.
  4. Бененсон Е. В. Программа диагностического поиска при диффузных заболеваниях соединительной ткани // Клиническая ревматология. 1994. № 1. С. 12–16.
  5. Берглезов М. А., Угнивенко В. И., Надгериев В. М. Комплексное лечение больных с тяжелыми нарушениями функции нижних конечностей в амбулаторных условиях. Пособие для врачей. М.: ЦИТО, 1999. 28 с.
  6. Вялков А. И., Гусев Е. И., Зборовский А. Б. Основные задачи международной декады (The Bone and Joint Decade 2000–2001) в совершенствовании борьбы с наиболее распространенными заболеваниями опорно-двигательного аппарата в России // Научно-практическая ревматология. 2001. № 2. С. 4–8.
  7. Голубев Г., Кригштейн О. Молекулярная патология остеоартроза как основа для создания патогенетически обоснованной структурно-модифицирующей терапии // Междунар. журнал мед. практики. 2005. № 2. C. 30–38.
  8. Клиническая фармакология: национальное руководство. Под ред. Белоусова Ю. Б., Кукеса В. Г., Лепахина В. К., Петрова В. И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 976 с.
  9. Лила А. М., Карпов О. И. Остеоартроз: социально-экономическое значение и фармакоэкономические аспекты патогенетической терапии РМЖ // Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. 2003, № 28 (200). С. 1558–1562.
  10. Мазуров В. И., Онущенко И. А. Остеоартроз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. СПб, 2000. С. 122.
  11. Мешков А. П. Диагностика и лечение болезней суставов. Н. Новгород: НГМА, 2003. 176 с.
  12. МКБ-10: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. В 3 т. 10-е изд. Казань: Медицина, 2003. 2438 с.
  13. Насонов Е. Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации // Consilium medicum. 2001. Т. 3, № 9. C. 408–415.
  14. Насонова В. А., Фоломеева О. М. Медико-социальное значение XIII класса болезней для населения России // Научно-практическая ревматология. 2001. № 1. С. 7–11.
  15. Поворознюк В. В. Остеоартроз // Мистецтво ликування, 2004. № 3 (9). С. 16–21.
  16. Руководство по остеопорозу. Под ред. д.м.н., проф. Л. И. Беневоленской. 2003. 524 с.
  17. Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н., Якушева Е. О. Анализ структуры XIII класса болезней // Российская ревматология. 1998. № 1. С. 2–7.
  18. Фоломеева О. М., Дубинина Т. В., Логинова Е. Ю. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями в начале нового столетия // Тер. архив. 2003. № 75. С. 5–9.
  19. Badley M. E. The economic burden of musculoskeletal disorders in Canada is similar to that for cancer, and may be higher // J. Rheumatol. 1995. № 22. P. 204–206.
  20. Bombardier C., Eisenberg J. Looking into the crystal ball: can we estimate the lifetime cost of rheumatoid arthritis? // J. Rheumatol. 1985. № 12. P. 201–204.
  21. Fautrel B., Hilliquin P., Rozenberg S. et al. Impact of osteoarthritis: results of nationwide survey of 10000 patients consuling for OA // Joint Bone Spine. 2005. Vol. 72, № 3. P. 235–240.
  22. Felson D. T. Osteoarthritis of the knee // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354, № 8. P. 841–848.
  23. Fox B. A., Stephens M. M. Glucosamine hydrochloride for the treatment of osteoarthritis symptoms // Clin. Interv. Aging. 2007. Vol. 2, № 4. P. 599–604.
  24. Pavelka K., Gatterova J., Giacovelli G., Olejarova M., Rovati L. C. Glucosamine Sulfate Prevents Total Joint Replacement In The Long-Term Follow-Up Of Knee Osteoarthritis Patients // Arthritis Rheum. 2004. Vol. 50. P. 251.
  25. Hoffer L. J., Kaplan L. N., Hamadeh M. J. et al. Sulfate could mediate the therapeutic effect of glucosamine sulfate // Metabolism. 2001. V. 50. P. 767–770.
  26. Leeb B. F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J. S. A meta-analysis of chondroitmsulfate m the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 1999. Vol. 7, Suppl A. Аbstr. 130.
  27. McAlindon Т. Е., La Valley M. P., Gulin J. P., Felson D. T. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis // JAMA. 2000. V. 283. P. 1469–1475.
  28. Pendleton A., Arden N., Dougados M. et al. EULAR recommendations for the management of knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann. Reum. Dis. 2000. V. 59. P. 936–944.
  29. Reginster J. Y. New Perspectives in the Management of Osteoarthritis. Structure Modification: Facts or Fantasy? // J Rheumatol. 2003. Vol. 30, Suppl. 67 P. 14–20.
  30. Reginster J. Y., Deroisy R., Rovati L. C. et al. Long-term effects. of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized, placebo–controlled clinical trial // Lancet. 2001. V. 357. P. 251–256.
  31. Richy F., Bruyere O., Ethgen С. et al. Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis. A comprehensive meta-analysis // Arch. Intern. Med. 2003. V. 163. P. 1514–1522.
  32. Rothfuss J., Mau W., Zeidler H., Brenner M. H. Socioeconomic Evaluation of Rheumatoid Arthritis and Osteoarthrosis: A Literature Review // Semin.Arthritis Rheum. 1997. Vol. 26, № 5. P. 771–779.
  33. Ruchlin H. S., Elkin E. B., Paget S. A. Assessing cost-effectiveness analyses in rheumatoid arthritis and osteoarthritis // Arthritis Care Res. 1997. № 10. P. 413–421.
  34. Setnikar I., Cereda R., Pacini A. et al. Antireactive properties of glucosamine sulfate // Arzneimittel-Forsh Drug Research. 1991. V. 42. P. 157–161.
  35. Setnicar I., Rovati L. C. Absorption, distribution, metabolism and excretion of glucosamine sulfate // Arzneimittel-Forsh. 2001. V. 51. P. 699–725.
  36. Towhead T. E. Current status of glucosamine therapy in osteoarthritis // Arthritis Care & Research. 2003. Vol. 49, № 4. P. 601–604.
  37. Towheend Т. Е., Anastassiades T. P., Shea B. et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis (Cochrane Review) // Cochrane Library, Issue 2, 2001. Oxford: Update Software.
  38. Weinstein M. C., Stason W. B. Foundations of cost-effectiveness analysis for health and medical practices // N. Engt. J. Med. 1977. Vol. 296. P. 716–721.
  39. Woolf A. D., Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions // Bull. World Health Organ. 2003. V. 81, № 9. P. 646–656.
  40. Leeb B. F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J. S. A meta-analysis of chondroitinsulfate in the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 1999. Vol. 7, Suppl A. Abstr. 130.

Д. Ю. Ивкин, кандидат биологических наук
А. С. Ивкина

ГБОУ ВПО СПХФА Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: okovityy@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2012/07/15435482/

Medic-studio
Добавить комментарий