Синаптическая передача импульсов: Синаптическое сопряжение между нейронами чрезвычайно важно, поскольку

Вопрос23. Синаптическая передача в цнс

Синаптическая передача импульсов: Синаптическое сопряжение между нейронами чрезвычайно важно, поскольку

Каждаянервная клетка получает медиатор изпресинаптического нейрона или изтерминального окончания или изпостсинаптического нейрона или дендридавторичного нейрона и посылает егообратно нескольким нейронам, которыеповторяют данный процесс, таким образом,распространяя волну импульсов до техпор, пока импульс не достигнет определенногооргана или специфической группы нейронов…

Когдаимпульс нейрона достигает синапса этоприводит к выделению медиаторов, которыевлияют на другие клетки, приводя кторможению или возбуждению. “

“Медиаторынервного возбуждения ( например,ацетил-холин, норадреналии, серотонин,гамма-аминомасляная кислота и др.) ,образующиеся нервными окончаниями ипередающие нервный импульс с нейронана клетку-исполнитель ( синаптическаяпередача) “

икартинка:

Синаптическаяпередача (также называемая нейропередача)— электрические движения в синапсах,вызванные распространением нервныхимпульсов.

Каждая нервная клетка получаетнейромедиатор из пресинаптическогонейрона или из терминального окончанияили из постсинаптического нейрона илидендрида вторичного нейрона и посылаетего обратно нескольким нейронам, которыеповторяют данный процесс, таким образом,распространяя волну импульсов до техпор, пока импульс не достигнет определенногооргана или специфической группы нейронов.

Нервныеимпульсы необходимы для распространениясигналов. Эти сигналы посылаются иисходят из центральной нервной системычерез эфферентные и афферентные нейроныдля координации гладких, скелетных исердечных мышц, секреции желез ифункционирования органов, важных длядолгосрочного выживания многоклеточныхпозвоночных организмов, таких какмлекопитающие.

Нейроныобразуют нейронные сети, по которымпередаются нервные импульсы. Каждыйнейрон образует не менее 15,000 соединенийс другими нейронами. Нейроны несоприкасаются друг с другом; они образуютточки соприкосновения, называемыесинапсами. Нейроны передают информациюс помощью нервного импульса.

Когдаимпульс нейрона достигает синапса этоприводит к выделению медиаторов, которыевлияют на другие клетки, приводя кторможению или возбуждению.

Следующийнейрон может соединяться с множествомдругих нейронов, и если возбуждающиепроцессы превалируют над угнетающими,то будет развит потенциал действия восновании аксона, таким образом передаваяинформацию к следующему нейрону, приводяк памяти или действию.

Вопрос24. Свойства синапсов

Синапсы—специализированныемежклеточныеконтакты,обеспечивающиепередачувозбуждающихилитормозныхвлиянийотнейронанаиннервируемуюклетку(нервную,мышечную,железистую).

Классификациясинапсов:

Повиду соединяемых клеток: межнейронные,нейроэффекторные, нейрорецепторные.

Похарактеру действия: возбуждающие итормозные.

Поспособу передачи сигнала: химические,электрические, смешанные.

Поприроде медиатора: адренергические,холинергические, глутаматергическиеи др.

Структурахимическихсинапсов (составляютподавляющее большинство синапсовнервной системы человека). Перечислимструктурные элементы синапса (рис. 2).

1.Пресинаптическое окончаниеимеетвезикулы разной формы и величины (40-300нм) с молекулами медиатора (а такжемитохондрии, агранулярную ЭПС,микрофиламенты, цитоскелет); везикулыобразуются в гладкой ЭПС и комплексеГольджи и с помощью аксонного транспортапоступают в пресинапс:

количествомедиатора (несколько тысяч молекул,концен­трациясоставляет примерно 100 ммоль/л),содержащегося в одной везикуле, называетсяквантом медиатора (в везикуле такженаходятся АТФ, ионы, ферменты и другиебелки, Н+-насос в мембране);

впресинапсе имеется два пула везикул:1) небольшой пул (10-15 везикул) находитсявблизи пресинаптической мемб­раны,содержит запас доступного медиатора,который мо­жетбыстро освободиться; 2) большой пулнаходится в уда­ленииот пресинаптической мембраны, содержитмобилизаци­онныйзапас медиатора, который может быстро(за 5-12 с) переместиться в малый пул.

2.Синоптическая щель(˜50 нм) содержитпоперечные гликопротеидные филаменты(гликокаликс).

Постсинаптическаямембрана имеет рецепторы, с которымисоединяются молекулы медиатора.

Саморегуляциясиноптическойпередачи. Саморегуляцияосуще­ствляетсяс участием рецепторов пресинаптическоймембраны. Например, в адренергическихсинапсах на пресинапти-ческой мемб­ранеимеются ά2- и β-адренорецепторы.

Высокаяконцентрация норадреналина в синаптическойщели через а2-адренорецепторы тормозитвыделение медиатора из пресинаптическогоокончания, низкая концентрациянорадреналина через (β-адренорецеп-торыстимулирует экзоцитоз медиатора.

Основныесвойства химических синапсов.

1.Одностороннее проведениевозбуждениясвязано с тем, что медиатор выделяетсяиз пресинап-тического окончания, апостсинаптические потенциалы формируютсятолько на постсинапти-ческой мембране.

Синаптическаязадержка (0,5-1,0 мс) обусловлена в синапсесамой низкой скоростью проведениявозбуждения (~2 мм/с)

Низкаялабильность равна 100-150 передаваемымимпуль­самв секунду (в сравнении с 1 000 импульсамив аксоне).

Трансформацияритма возбуждения связана с необходимостьюсуммации ВПСП (в нервно-мышечном синапсескелетные мышц отсутствует).

Синаптическаяпластичность — свойство синапсовизменять (увеличивать или уменьшать)эффективность передачи сигнала с нейронана нейрон в зависимости от характераих предшевствующей активации.

•Увеличениеэффективности синаптической передачиможет быть в виде кратковременной идолговре­меннойпотенциации:

кратковременнаяпотенциация — кратковременное (от I сдо 2-5 мин) повышение амплитуды ВПСП втечение и после кратковременнойритмической высокочастотной сти­муляциисинапса.

Ее механизмы связывают снакоплением в пресинаптическом окончанииостаточного Са2+, выде­ленногово время предшествующих передач нервногоим­пульсачерез данный синапс.

Предполагают также,что эк­зоцитозмедиатора активируется в результатефосфорилирования Са2+-зависимойпротеинкиназой белков синаптическихвезикул (синапсина I). В результатеэкзоцитоз медиа­тораувели-чивается. Кратковременнаяпотенциация является одним из механизмоввозникновения феномена прото­ренияпути;

долговременнаяпотенциация — увеличение эффектив­ностисинаптической передачи в некоторыхотделах ЦНС (например, гиппокампе, коребольших полушарий) в от­ветна высокочастотную стимуляцию (например,100-400 Гц в течение нескольких секунд илиминут).

Ее электрофизио­логическойосновой является длительное (от десятковми­нутдо дней) увеличение амплитуды ВПСП, ееметаболиче­скойосновой является включение регуляторныхсистем клет­ки— кальциевой, цАМФ, инозитолполифосфатной(они рассмотриваются как вторыепосредники).

Долговременная потенциацияимеет важное значение в процессахобучения, механизмах памяти, ус­ловныхрефлексах.

•Уменьшениеэффективности синаптической передачи— кратковременная и долговременнаясинапти­ческаядепрессия:

кратковременнаядепрессия развивается параллельно скратковременной потенциацией ивзаимодействует с ней. Ее механизмысвязывают с истощением в пресинаптиче­скомокончании резерва медиатора;

долговременнаядепрессия развивается при низкочастот­нойстимуляции (1-5 Гц по сравнению с 100-400 Гцдля долговременной потенциании).

Ееразвитию способствует несовпадение повремени активации пре- и постсинаптическогонейронов, а также невысокие концентрацииСа2+. Долговременная депрессия лежит воснове угасания услов­ныхрефлексов и забывания.

Она может сменитьсядолго­временнойпотенциацией при переходе от низко- квысо­кочастотнойстимуляции (например, при восстановленииусловных рефлексов).

Высокаячувствительностьсинапсов к фармакологическимвеществам (агонисты и антагонистысинаптических рецепто­ров,ингибиторы и активаторы ферментовсинтеза и распадц медиаторов).

Трофическаяфункциясинапсов осуществляется врезультате некван­товойутечки медиатора в синапсе и выделениянаряду с медиатором полипептидов-спутников,оказывающих трофическое действие наиннервируемую клетку.

Электрическиесинапсы.Такие синапсы являются вариантомщелевых межклеточных контактов с низкимомическим сопро­тивлением.Они более характерны для пренатальногопериода.

Особенностиструктуры: узкая синаптическая щель(2-4 нм) с поперечными белковыми мостиками,имеющими каналы, пропускающие электролитыи низкомолекулярные вещества.

Механизмыпередачи возбуждения: токи ПД свободнопрони­каютв постсинаптическую клетку и деполяризуютв ней мемб­ранудо критического уровня (отсутствуетнеобходимость в ме­диаторе).

Основныесвойства: быстрая и надежная передачавозбужде­ния,высокая лабильность и низкая утомляемость.Однако в элек­трическихсинапсах плохо выражены односторонностьпереда­чии возможность регуляции передачи. Срединих практически отсутствуют тормозныесинапсы.

Источник: https://studfile.net/preview/2230998/page:6/

Синаптическая передача импульсов

Синаптическая передача импульсов: Синаптическое сопряжение между нейронами чрезвычайно важно, поскольку

Синаптическое сопряжение между нейронами чрезвычайно важно, поскольку именно здесь клетки передают свои сигналы. Отдельный нейрон разряжается или возбуждается, когда приходящая к нему через множество синапсов стимуляция превышает определенный порог.

Нейрон разряжается одним коротким импульсом и затем несколько тысячных долей секунды остается инактивным. Величина нервного импульса постоянна, и он не может быть вызван до тех пор, пока стимул не достигнет порогового уровня; это называется законом «все или ничего».

Нервный импульс, раз начавшись, распространяется по аксону, достигая множества его окончаний.

Как мы уже говорили, в синапсе нейроны не контактируют непосредственно; здесь есть небольшая щель, через которую сигнал и должен быть передан (рис. 2.6). Когда нервный импульс продвигается по аксону и достигает синаптического окончания, он стимулирует находящиеся там синаптические пузырьки.

Они представляют собой маленькие шарики, в которых содержатся нейротрансмиттеры; при стимуляции пузырьки выпускают эти нейротрансмиттеры. Нейротрансмиттеры проникают через синаптическую щель-зазор и захватываются молекулами воспринимающего нейрона, находящимися в его клеточной мембране.

Молекулы медиатора и рецептора подходят друг к другу примерно так, как кусочки разрезной головоломки или ключ к замку. На основе соотношения двух молекул по принципу «ключ—замок» изменяется проницаемость мембраны воспринимающего нейрона.

Некоторые медиаторы, находящиеся в связке со своими рецепторами, оказывают возбуждающее действие и увеличивают проницаемость в сторону деполяризации, а некоторые оказывают тормозящее действие и уменьшают проницаемость. При возбуждающем действии вероятность возбуждения нейрона увеличивается, а при тормозящем — уменьшается.

Рис. 2.6. Высвобождение медиаторов в синаптическую щель.Медиатор доставляется к пресинаптической мембране в синаптических пузырьках, которые смешиваются с этой мембраной, высвобождая свое содержимое в синаптическую щель. Молекулы медиатора проникают через щель и соединяются с рецепторными молекулами постсинаптической мембраны.

Один нейрон может иметь многие тысячи синапсов с сетью других нейронов. Некоторые из этих нейронов высвобождают возбуждающие медиаторы, другие — тормозящие.

В зависимости от характерного для них паттерна передачи импульсов (firing) различные аксоны высвобождают различные вещества-медиаторы в разное время.

Если в определенное время и на определенном участке клеточной мембраны возбуждающие воздействия на воспринимающий нейрон начинают превышать тормозящие, то происходит деполяризация и нейрон разряжается импульсом соответственно закону «все или ничего».

Электронная микрофотография нейрона, плотно упакованного синапсами.

После высвобождения молекул медиатора и прохождения их через синаптическую щель их действие должно быть очень коротким. В противном случае воздействие медиатора будет длиться слишком долго и точный контроль станет невозможным.

Кратковременность действия достигается одним из двух путей. Некоторые медиаторы почти мгновенно удаляются из синапса посредством обратного захвата — процесса, при котором медиатор снова поглощается синаптическими окончаниями, откуда он был выпущен.

Обратный захват прекращает действие медиатора и избавляет окончания аксона от необходимости дополнительно производить это вещество.

Действие других медиаторов прекращается благодаря деградации — процессу, при котором ферменты, содержащиеся в мембране воспринимающего нейрона, инактивируют медиатор, химически разрушая его.

Нейротрансмиттеры

Известно более 70 различных медиаторов, и нет сомнений, что будут открыты еще. Помимо этого, некоторые медиаторы могут связываться более чем с одним типом рецепторных молекул и вызывать при этом различные эффекты.

Например, нейротрансмиттер глутамат может активизировать как минимум 16 различных типов рецепторных молекул, позволяя нейронам реагировать различным образом на этот один и тот же нейротрансмиттер (Westbrook, 1994).

Некоторые нейротрансмиттеры являются возбуждающими в одних зонах и тормозящими в других, так как в этих процессах участвуют два различных типа рецепторных молекул.

В этой главе мы, конечно, не сможем рассказать о всех нейротрансмиттерах, обнаруженных в нервной системе, поэтому подробно остановимся на некоторых из них, оказывающих существенное влияние на поведение.

Ацетилхолин (АЦХ)обнаружен во многих синапсах по всей нервной системе.

Вообще, это возбуждающий нейротрансмиттер, но он может быть и тормозящим, в зависимости от того, какой тип молекулы рецептора находится в мембране воспринимающего нейрона.

Особенно часто АЦХ встречается в гиппокампе — зоне переднего мозга, играющей ключевую роль в формировании новых следов памяти (Squire, 1987).

Болезнь Альцгеймера (предстарческий склероз мозга. — Прим. перев.) — тяжелое нарушение, часто встречающееся в пожилом возрасте и сопровождающееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

Было показано, что при болезни Альцгеймера вырождаются нейроны переднего мозга, производящие АЦХ, и соответственно снижается способность мозга производить АЦХ; чем меньше АЦХ производится передним мозгом, тем обширнее потеря памяти.

АЦХ выделяется также во всех синапсах, образованных между нервными окончаниями и волокнами скелетной мускулатуры. АЦХ подводится к концевым пластинкам — небольшим образованиям, расположенным на клетках мышц.

Концевые пластинки покрыты молекулами рецептора, которые при активации их ацетилхолином запускают химическую реакцию между молекулами внутри мышечных клеток, заставляя их сокращаться. Некоторые препараты, влияющие на АЦХ, могут вызывать паралич мышц.

Например, яд ботулин, выделяемый некоторыми видами бактерий в плохо закрытых консервах, блокирует выделение АЦХ в нервно-мышечных синапсах и может вызвать смерть от паралича дыхательных мышц.

Некоторые нервные газы военного назначения, а также многие пестициды вызывают паралич путем разрушения ферментов, расщепляющих АЦХ после включения нейрона; когда процесс расщепления нарушен, в нервной системе происходит неконтролируемое накопление АЦХ и нормальная синаптическая передача становится невозможной.

Норэпинефрин (НЭ)— это медиатор, продуцируемый многими нейронами ствола мозга. Такие хорошо известные препараты, как кокаин и амфетамины, продлевают действие норэпинефрина путем замедления его обратного захвата.

Из-за задержки обратного захвата воспринимающий нейрон активируется дольше, чем и объясняется психостимулирующий эффект этих препаратов. Литий, наоборот, ускоряет обратный захват НЭ, вызывая у человека подавленное настроение.

Всякое вещество, повышающее или понижающее уровень НЭ в мозге, соответственно повышает или снижает настроение человека.

Допамин.Химически допамин очень близок к норэпинефрину. Высвобождение допамина в определенных зонах головного мозга вызывает интенсивное ощущение удовольствия, и в настоящий момент проводятся исследования, изучающие роль допамина в развитии пристрастий.

Избыток допамина в определенных зонах мозга может вызывать шизофрению, тогда как его недостаток в других зонах может приводить к болезни Паркинсона. Лекарства, используемые для лечения шизофрении, например торазин или клозапин, блокируют рецепторы допамина.

В противовес им препарат L-dopa, чаще всего прописываемый страдающим болезнью Паркинсона, увеличивает количество допамина в мозге.

Серотонин.Серотонин принадлежит к той же группе химических препаратов, называемых моноаминами, что и допамин и норэпинефрин. Как и норэпинефрин, серотонин играет важную роль в регулировании настроения. Так, низкий уровень серотонина ассоциируется с ощущением депрессии.

Были разработаны специфические антидепрессанты, называемые селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), повышающие уровень серотонина в мозге путем блокирования обратного захвата серотонина пресинаптическими окончаниями нейронов.

Прозак, Золофт и Паксил, лекарственные препараты, как правило прописываемые для лечения депрессии, — являются ингибиторами обратного захвата серотонина. Серотонин также играет важную роль в регуляции сна и аппетита, а потому используется также при лечении расстройства питания — булимии. Изменяющий настроение препарат ЛСД оказывает свое воздействие, повышая уровень серотонина в мозге.

ЛСД по своему химическому строению похож на медиатор серотонин. влияющий на эмоции. Данные показывают, что ЛСД накапливается в некоторых клетках мозга, где имитирует действие серотонина и тем самым создает повышенную стимуляцию этих клеток.

ГАМК.Еще один широкоизвестный медиатор — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных тормозных медиаторов в нервной системе.

Например, препарат пикротоксин блокирует рецепторы ГАМК и вызывает конвульсии, поскольку из-за недостатка тормозного действия ГАМК контроль за движением мышц становится затрудненным.

Некоторые транквилизаторы, основанные на свойстве ГАМК усиливать торможение, применяются для лечения пациентов, страдающих тревожностью.

Глутамат.Возбуждающий медиатор глутамат присутствует в большем количестве нейронов центральной нервной системы, чем любой другой медиатор. Существует как минимум три подтипа глутаматовых рецепторов, и один из них, как полагают, играет роль в научении и памяти.

Он называется рецептором НМДА — по названию вещества, применяемого для его обнаружения (N-метил D-аспартат).

Больше всего НМДА-рецепторов содержится в нейронах гиппокампа (участка около середины мозга), и есть различные данные, показывающие, что эта зона играет решающую роль в формировании новых следов памяти.

Рецепторы НМДА отличаются от других рецепторов тем, что для их активации нужны последовательные сигналы от двух различных нейронов. Сигнал от первого из них повышает чувствительность клеточной мембраны, в которой находится рецептор НМДА.

После повышения чувствительности второй сигнал (глутаминовый медиатор от другого нейрона) сможет активировать этот рецептор. При получении такого сдвоенного сигнала рецептор НМДА пропускает в нейрон очень много ионов кальция.

Их приток вызывает долговременное изменение в мембране нейрона, делая ее более чувствительной к первоначальному сигналу, когда тот повторится в следующий раз; это явление называют долговременной потенциацией, или ДП (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Рецепторы НМДА и долговременная потенциация. На схеме показан возможный механизм влияния рецепторов НМДА на долговременное изменение силы синаптической связи (эффект ДП).

Когда первый передающий нейрон высвобождает медиаторы, они активируют не-НМДА рецепторы воспринимающего нейрона (1), которые частично деполяризуют клеточную мембрану (2).

Эта частичная деполяризация повышает чувствительность НМДА-рецепторов, так что теперь их могут активировать глутаматовые медиаторы, высвобождаемые вторым передающим нейроном (3). Активация НМДА-рецепторов заставляет открыться связанные с ними кальциевые каналы (4).

Ионы кальция поступают в клетку и взаимодействуют с различными ферментами (5), что, как полагают, приводит к перестройке клеточной мембраны (6). В результате перестройки у воспринимающего нейрона повышается чувствительность к медиаторам, высвобождаемым первым нейроном, так что последний со временем сможет сам по себе активировать воспринимающий нейрон; так возникает эффект долговременной потенциации.

Такой механизм, в котором два конвергирующих сигнала усиливают синаптическую связь, может объяснить, как отдельные события ассоциируются в памяти. Например, в эксперименте с ассоциативным научением вслед за звуком колокольчика немедленно показывалась пища.

Когда собака видит пищу, у нее выделяется слюна. Но при повторяющемся сочетании звука и пищи собака научается выделять слюну только на звук колокольчика: это может указывать на то, что сигнал «колокольчик» и сигнал «пища» конвергировали на синапсах, вызывающих слюноотделение.

При достаточно многократном предъявлении пары «колокольчик—еда» эти синаптические связи усиливаются под влиянием ДП, и со временем один только звук колокольчика заставляет собаку выделять слюну.

На основе механизма НМДА создана любопытная теория ассоциирования событий в памяти, которая сейчас активно развивается (Malonow, 1994; Zalutsky & Nicoll, 1990).

Исследования нейротрансмиттеров и рецепторов получили широкое практическое применение. Некоторые из сфер их применения описаны в рубрике «На переднем крае психологических исследований» на следующей странице.

Дата добавления: 2019-12-09; просмотров: 11;

:

Источник: https://poznayka.org/s13812t2.html

Medic-studio
Добавить комментарий