Систолическая форма сердечной недостаточности: Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за

Сердечная недостаточность систолическая форма

Систолическая форма сердечной недостаточности: Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития — от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.

  • ОСН с застоем крови:
    • Острая правожелудочковая недостаточность — снижение динамики венозной крови в большом круге кровообращения. Симптомы хронической недостаточности этой формы представлены повышением венозного давления, набуханием вен, тахикардией, болезненностью в области печени, усиливающейся при пальпации. Отеки ног появляются в случае, когда пациент долго лежит.
    • Острая левожелудочковая недостаточность — застой венозной крови в малом круге кровообращения. Признаки сердечной недостаточности этой формы — удушье, приступообразная одышка, ортопноэ (расстройство дыхания в положении лежа), сухой, а затем мокрый кашель, отделение пенистой мокроты. Также ей сопутствуют бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, паника и страх смерти. Форма заболевания представлена: отеком легких, при котором в их тканях скапливается внесосудистая жидкость; сердечной астмой — приступом одышки, переходящей в удушье.
  • ОСН с замедлением кровотока — кардиогенный шок, при котором наблюдается снижение артериального давления и нарушается кровоснабжение всех органов. При этом проявляется компенсаторная тахикардия, холодность и бледность кожи, появление мраморного рисунка, обильное выделение холодного пота, снижение диуреза, психическое возбуждение или заторможенность.
    • Истинный кардиогенный шок возникает, если объем поражения тканей составляет более 40 % от массы миокарда левого желудочка. Для этой разновидности кардиогенного шока характерны устойчивость к терапии, застойная левожелудочковая недостаточность и высокий уровень смертности. Чаще развивается у людей старше 60 лет, при повторных и передне-боковых инфарктах, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
    • Аритмический шок происходит вследствие падения минутного объема кровообращения. Гемодинамика достаточно быстро восстанавливается после купирования шока.
    • Рефлекторный шок (болевой коллапс) проявляется болью, возникшей как реакция на повышение тонуса блуждающего нерва. Состояние проходит после приема медицинских препаратов, в первую очередь обезболивающих.
  • Обострение хронической СН.

ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.

Причины

Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:

  • Со стороны болезней сердца:
    • острый инфаркт миокарда;
    • миокардит;
    • последствия хирургического вмешательства и использования искусственного сердца;
    • обострение хронической сердечной недостаточности;
    • гипертрофия миокарда;
    • тампонада сердца;
    • гипертонический криз;
    • повреждение клапанов или полостей сердца;
    • тахи- и брадиаритмии.
  • Со стороны легких:
    • тромбоэмболия легочной артерии;
    • пневмония, бронхит острой формы.
  • Иные причины:
    • инсульт;
    • травма головного мозга;
    • инфекции или интоксикация миокарда;
    • электротравма, последствия электроимпульсной терапии.

Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:

  • гриппа;
  • пневмонии;
  • пороков сердца;
  • кишечных инфекций и токсикозов;
  • ревматического, дифтерийного или брюшнотифозного миокардита;
  • длительных анемий;
  • острого нефрита;
  • отравлений;
  • острой гипоксии;
  • дефицита калия и витаминов группы В.

Диагностика

Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:

  • Физикальное обследование. Отличительными признаками острой левожелудочковой недостаточности являются влажные хрипы, клокочущее дыхание. При правожелудочковой форме недостаточности наблюдаются набухание печени и шейных вен, увеличение яремных вен на вдохе. Кардиогенному шоку сопутствует падение систолического артериального давления ниже 90 и пульсового — ниже 25 мм рт. ст.
  • Общий анализ мочи показывает уровень белка, красных и белых кровяных телец.
  • Общий анализ крови определяет уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Биохимический анализ крови, с помощью которого измеряют уровни холестерина, глюкозы и триглицеридов.
  • Электрокардиография (ЭКГ) показывает перегрузку левого желудочка и нарушение притока крови к миокарду.
  • Рентгенография, посредством которой оценивают границы сердца и состояние сосудов легких.
  • Коронароангиография показывает состояние и локализацию коронарных артерий.
  • Магнитно-резонансная (МРТ) и мультиспиральная компьютерная (МСКТ) томографии демонстрируют точное состояние стенок, камер, клапанов и сосудов сердца.
  • Анализ на уровень желудочкового натрийуретического пептида, который повышается в зависимости от уровня недостаточности.

Лечение

Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.

  1. Если причиной недостаточности является инфаркт миокарда, применяются тромболитические препараты и вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер.
  2. Тахикардия и тахиаритмия купируются антиаритмическими препаратами.
  3. Для избавления от боли применяют обезболивающие средства.
  4. При ОСН застойной формы пациенту дают нитроглицерин, 1-2 таблетки под язык. При невыраженных симптомах человеку приподнимают голову, при отеках легких его приводят в сидячее положение.
  5. Внутривенно вводится диуретический препарат (Фуросемид), который вызывает гемодинамическую разгрузку миокарда.
  6. Выраженное психомоторное возбуждение, или тахипноэ — показание для лечения наркотическими анальгетиками. Они снижают дыхательную активность и нагрузку на сердце. Противопоказания — отек мозга, хроническое легочное сердце, отравление веществами, угнетающими дыхание, дыхание Чейна — Стокса, острая обструкция дыхательных путей.
  7. При левожелудочковой застойной недостаточности в совокупности с кардиогенным шоком посредством капельницы вводят негликозидные инотропные препараты (Допамин, Норадреналин, Добутамин).
  8. Левожелудочковая недостаточность в сочетании с инфарктом миокарда или отек легких на фоне гипертонического криза — повод для лечения нитроглицерином или Изосорбида динитратом капельно. Если присутствуют артериальная гипертензия, гиповолемия, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тампонада сердца, выбирается другая тактика терапии.
  9. Устойчивый отек легких требует лечения глюкокортикоидами, которые снижают мембранную проницаемость.
  10. Если отеку легких сопутствует выделение пены, применяются такие методы лечения, как вдыхание с кислородом паров спирта, раствора силикона, Антифомсилана через маску или носовой катетер.
  11. При нарушениях микроциркуляции, особенно при устойчивом отеке легких, внутривенно, а затем капельно вводится Гепарин натрия.
  12. При кардиогенном шоке без признаков застойной недостаточности пациенту придают горизонтальное положение и назначают обезболивающий препарат. Внутривенно вводят плазмозаменители. Если перед возникновением шока пациент был обезвожен, вводят изотонический раствор хлорида натрия.
  13. Если кардиогенный шок сочетается с застойной недостаточностью, препаратом выбора является Допамин. При противопоказаниях (тиреотоксикозе, тахикардии, повышенной чувствительности) или недостаточности проведенного лечения применяют Добутамин или Норадреналин.
  14. Отсутствие эффективности проводимых мероприятий является показанием для применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). С ее помощью стабилизируют гемодинамику, пока не будет проведено хирургическое вмешательство.

Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2 ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца.

Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма.

Это способствует задержке Nа и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам.

Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

Систолическая дисфункция

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е. от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе».

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова.

Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя.

Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а.

— диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем».

Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз.

Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО. Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е.

снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D). Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана.

Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы.

Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са , что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов.

Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

В чем особенность изолированной систолической гипертонии

В двадцать первом веке давлением 140/90 мм рт. ст., при котором диагностируют артериальную гипертензию, не удивишь ни молодых, ни пожилых. С возрастом риск пополнить ряды гипертоников растет. Повышенное давление касается как систолического показателя, так и диастолического.

Но не всегда наблюдается повышение каждого предела: состояние повышенного систолического АД при нормальной или пониженной диастолической границе оценивают как изолированную систолическую артериальную гипертензию (ИСАГ).

Медицинская статистика утверждает, что у больных с гипертонией такого типа осложнения в работе сердца и сосудов встречаются чаще, повышается и риск смертельного исхода. При относительно небольшом повышении систолического АД процент осложнений со стороны сердечно-сосудистой и мозговой деятельности заметно растет.

Симптомы

Многие гипертоники повышение систолического давления не чувствуют, поэтому и мер никаких не принимают. У других есть жалобы на общие симптомы: головную боль, головокружение и шум в ушах. Выражены признаки слабо.

Некоторые больные уже при незначительном изменении давления отмечают ухудшение зрения и памяти, боль в сердце и голове, плохую координацию. Такие пациенты знакомы с гипертоническими кризами, характеризующимися резким повышением АД с нарастанием клинических признаков.

Повышенное систолическое АД может держаться долго, но иногда оно резко падает без медикаментозного вмешательства. Признаки этого вида гипертензии могут дополнять мозговые, почечные и коронарные расстройства. Высокое АД провоцирует осложнения сердечных болезней вплоть до летального исхода.

Как проявляется легочная гипертензия?

Легочная гипертензия — это патологическое состояние, которое характеризуется повышением давления внутри сосудов системы легочной артерии. На этом фоне развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу и может наступить летальный исход.

Механизмы развития легочной гипертензии зависят от причины ее появления. Данное состояние может быть первичным и вторичным.

Источник: https://madambijou.ru/serdechnaya-nedostatochnost-sistolicheskaya-forma/

Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия ХСН

Систолическая форма сердечной недостаточности: Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за

Диастолическая ХСН – это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации – сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью.

Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса.

Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма.

Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ.

В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м2. 3. СИ больше 2,2 л/мин/м2.

Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН.

У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

ЛЕЧЕНИЕ

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН.

Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора.

Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA).

В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ.

Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков.

Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики,
клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда, которое может проявляться фиброзными изменениями или накоплением жидкости в полости перикарда, что нарушает физиологическую функцию сердечной мышцы.

Клинико-морфологичекая классификация

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):

1. Катаральный

2. Сухой (фибринозный).

3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный.

4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию.

Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид.

Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.

Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим.

Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость.

В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами.

Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите.

Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита.

В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция.

К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе). Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

Острый перикардит

Клиническая картина острого перикардита современного течения определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда). У больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить общие проявления заболеваия, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение перикарда.

Жалобы

небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах.

Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания.

Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Нитроглицерин не купирует боль.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда, и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Осмотр, пальпация, перкуссия В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание – своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда.

Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца.

Артериальный пульс, АД При сухом перикардите практически не изменяются.

Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, Среактивного протеина, гипергаммаглобулинемия.

Эксудативный перикардит

Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикарда), кровь (гемоперикарда).

Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических, микседематозных перикардитов, паразитарных поражений перикарда. Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, протекают бессимптомно.

Быстро накапливающиеся выпоты при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца.

Жалобы

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться признаками воспалительного синдрома.

Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации.

В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца, однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают.

Осмотр При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели.

При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу.

В горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, снижается уровень АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация, перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем.

В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны, причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук.

Создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости.

Аускультация: В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены.

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

Осложнения:

Тампонада сердца – это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного

При медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков.

Конструктивный (сдавливающий) перикардит

Констриктивный перикардит – это редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Диагностика перикардита

Для диагностики заболевания применяется комплексное обследование, состоящее из наружного осмотра больного, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), анализа крови, рентгенологического исследования грудной клетки.

Достаточно информативной для диагностики является ЭКГ, позволяющая определить подъём сегмента ST в передних и задних отведениях.

Выполнение ЭхоКГ показывает наличие выпота, а также сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Анализ крови обнаруживает маркёры воспалительного процесса (СОЭ, уровень С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы, число лейкоцитов) и маркёры повреждения миокарда (определение уровня тропонина І и МВ-фракции креатинфосфокиназы). В ходе рентгенологического исследования изображение сердца варьирует от нормального до напоминающего «бутылку с водой».

Лечение перикардита

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного

перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

Способы лечения напрямую зависят от тяжести течения болезни: при острой форме показана госпитализация с целью исключения тампонады, при более лёгком протекании возможно нахождении в амбулаторных условиях.

Для терапевтического эффекта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Чаще используют ибупрофен ввиду редких побочных проявлений, благотворного влияния на коронарный кровоток и широкий диапазон терапевтических доз.

Если заболевание протекает на фоне развития ИБС, целесообразнее применять аспирин или диклофенак. К препаратам третьего ряда при лечении перикардита относят индометацин, из-за высокой частоты развития осложнений.

Совместно с НПВС необходимо предусмотреть курс приёма препаратов, которые защищают слизистую желудочно-кишечного тракта, снижая риск возникновения язвенной болезни желудка.

II. Этиологическое лечение.

Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии.

В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначаютпенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г.

4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

Лечение глюкокортикоидами.

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы.

Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.

С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.



Источник: https://infopedia.su/10x9049.html

����� ��������� ���������������

Систолическая форма сердечной недостаточности: Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за
������� / ���������� ������� / ������� ������

��������� ��������������� ����� �������������� ������� ��� ������ ��������� ��������, ����� ������ ��� ����������� �������, ���� �����- � ����������������, �������� ��� ������, ������������� ��� ��������������.

����� �������������� ���� ��������� ��������������� ������������� � ����������� ��������, �������� �� ������ ������ �����������, �� �� ���� ����� ��� �� �������� ������� �������������� �������� ����� ���������� ��������������� �����������, � �� ������� ������� ����������� ������� ����� ���������� �� ���� ���� ���������.

��������� ��������������� � ������� � ������ ��������� ��������. ��� ��������� ��������������� ���������� ����������� ������� ������, ������������ �����������, ��������������, ��������� �������� � ��������� ��������� ������ ����� ����������.

� ������ �� ��������� ��������� ��������������� � �������������, �������, ���������������� �������, ����-����, �������� ������� ��������� ������, ��� �������, ����������. _� ����������� ��������, ������, �� ������ ������ ����� �������� ����� ����� ����� ����� ���������� ��������� ���������������. ���������� �������� ���������� ������� ���������� � ������� �������� (�� 2,5 �� 3,8 �/��� �� 1 �2).

� � ������ �������, ���������� ��������� ���������������� � ������ ��������, ������� ���������� ������� ����� �� �������� �� ������� ����� � �����, ������ ��� ����, ������, ����, ��� ������, � �� ������������, ��� ��� ������ ���� � ��������� ��������, �� ����� ��������.

� ������ �������, � �������, ���������� ��������� ���������������� � ������� ��������, ���������� �������� ���������� ������� ����� �� ���� ��������� ��������. ������ ���� �������� �� � ����������, ���������� �� ��������� ��������� ��������� ���������������, �� ��� ����� ������������ � ������� ������� �����, �������� � ������� �������.

��� �� ����� � ��������� ��������������� ����� �������� �����, ����� ���������� �� ����������� ������ ���������� ������� ���������� ����������� ����������� �������� (� ������� ����� ������� ����), ���������������� ���������� ������, ����������� �������-�������������� ����� ��������� � ��������� ������������ (��. ���. 181-6).

������������ ��������� ������������� ��������� ��������������� �������� ������������� ������ ���������� ����� ���������� � ����������, ����������� ��� ����������� �� �����������.

���� ������������ �������������� ����� �� ����������, �������� ������������ �������� ��������� ������ ����������� �������������� ����������� ������� ���������� ��������� � ������������ � ��������� �������� ����� �� ��������� � ������ ����������� ��������� ����������, ������� � ����� ���������� 35�50 ��/� � ��������� �����.

� ������� ��������� ��������� ��������������� ��� ������������ ����� �� ����������� � ����� � ���������� ���������� ���� �� ����� ���������� �������� ��� ��� ������ ����������, ���������������� ���������� �����������. � ������� � ������� ��������� �������� ���������� ��������������� �����������, ����-����, ��������������, ������� ������� � �.

�. ������� � �� �������� ��������� � ������������ � ��������� �������� ����� �������� � �������� ����� ��� ����������. ��������� ���������� ��������� �������� ����� ���������� � ���������� ������� �����, �� ����������� � �������� �����������.

� ����� ������������, ��� ���� � ���� ������� �������� ��������� � ������ �������, �������� �� ���������� ��� ���� ���������� ��������� ��������� �������� ����� ����������.

����� ��������� ��������������� ����������� � �������� �������, ������� � ���������� ��������� � ������������ � ��������� �������� ����� ���������� �� ���������� �������� ���� ������� ������� ��������� �� �� �������� ��������� ���������������. ������������� ��������� ������ � ������� ���� ������, �������� �� ��, ��� ��� �������� ����� ����������� � �������� ����� ��� ����������, � ���� ������ ����, ��� �� ������������� ��������� ���������������.

��������� �������� ��������� ��������������� � ������� � ������� ������� ��������� �������� ������ � ������� �� ��������� ��������������� ��������.

� ����������� ������� ������ ��������� ������������ ����������� ������� ���������� ����� ��� ����, ����� ���������� ����������� ��� ��������� ����������� ����� ���������. �������� �� ������� ������� ����� ����� ��� ���� ���������� ���, ������� ����� ����� ��� ��������� ���������������.

����� ����, ������������� � ����-���� ����� ��������������� �������� �������������� �������� � ��������, � �� ����� ��� ��� ������ ������� �������� �������� ���������� ������������� ��������.

������ � ����������� ��������� ���������������. � �������� ������� ������ ��������� ��������������� ����������� � �������, ���������� �������� ������� �������� ��� ����� ������� ������� ������, � �� �����.��� ����������� ��������� ��������������� ����������� � ��� � �������� ��������������� ������������� ��������������� ��� ���������� ���������� �������� ������.

��� ������ ��������� ��������������� ��������� ���������� ���������� ������� ����� �������������� ����������� ��� �������������� ������. ��� ����������� ��������� ���������������, ��������, ������������ �������� ����� �������������� �� ���������� ������, �� � ������ ���������� ���������� ��������.

�������� �� ��� ��������, �� ����� ���� ������ � ����������� ��������� ��������������� ����� ����� ������.

��������, ���������� ������ �� �������������� ���������� ������ ����� ����� ����������� ������ ���������� ���� � ����� � ���������� ���������� ���������� ������� ��������� ��������� ��������� ������ ��� ���������� ���������� � ������ � ������� � ����������� ���������� �������� ������.

����� �������, ��������� ���� ��������� �������� ����������� ���������� ����������� ��������� ���������������. �� �������� �������� ���� ��������, � �����-���� ������ �����������, ������� ��� ������������ ������� ������ �� ����� �������� ������ ��������� ���������������. ���� �� ������������� ������ �� ����������� ������ �����, ������� ����� �������� �� ����������� ��������� ��������������� ���� ��� ���������������� ��������� ��������� ��������.

����������������� � ���������������� ��������� ���������������. ����������� ����������� ���������� ��������� ��������������� ����������� � ���������� ����������� ���������� �������� � ������� ������ ��� ����� ������ �������������� (��. 26 � 28). ��� �������� ������ ���������� � ����� ����������� �����, ������������� ���� ���������� ������ ������.

���, � ������ ������������ ���������� ������ ��������� (������ ����� �����) ��� ��� �������� (�������������� ��������� ��������), � ���������� ������ ����� � ������ ����������� ������ � ��������. ��� ��������� �������� �������� ���������������� ��������� ���������������.

��������, ���� ������ ����� �������� ������ ��������� (����������������� ��������� ���������������), ��� � ������ ���������� ������� ��������� ������ ��� �������� ����������� ���������� ������������� ������� ������, �� �������� ������ � ������, � ������ �������� � ��������������� ������ ������, ����������� ����.

����� �������� ����� ����������� ���������� ��������� ���������������, ��� �����, ��������� �������������, ���������� ���. ������ ���� ��������� ��������������� ����������� � ������� ���������� ������� ��� ���, �� ����� ������� ����������� ���������� ���������� �������� �� �����������.

��������, � ������� � ��������� ������������ ���������� ������� ����� ��� ��������� ������������ �� ������� ������� ����������� ���������� ����� �� ��������, ��������� ������������� � ����������� ����, �������� �� ��, ��� ������������� �������� ���������������� �������� �������� �� ����� ���������.

�������� ��� ����������� ��������� ����������������� ��������������� ��� �������� ��������� �������� �����������, � ����� ����������� ��������� � ��������� ���� � ����. ����� ����� ������� � ���, ��� ��� ��������� ���������� ������ � ���� �� ��������� ������� � ����� ����� ������, ��������������� �����������.

����� ����, ������������� ���������, ����������� ��� ��������� ��������������� � ����������� � �������� ���������� ��������, ����� ��� ��������� ������� ������������� � ��������� ���������� ������ �������, ���������� � �������� ����� ����������, ���������� �� ����, ����� ������ ������ ���������� ���������� ���������������� ��������.

�������� � ������ ��������� ���������������. � ������� ������ ��� ����������� �������������� ������ �� ������� � ���������� ������������� ����������� ���������� ��������� ���������������. ��������� ������ ��������� ���������������, ���������� �������� ������ (James Hope) � 1832 �.

, ����������, ��� ��� �������� ���������- ��������������� ���� ��� ��� ��������� ������ ����������� ��������� ����������� � ����������� ����� ������������ � ��� �����.

��� ����� � ���������� �������-��������������� ������ ���������, ��������� �������� � ������ � ���������� � �������� ������� ���� ���� � �������� ����� ������ � ���� ���������� ����������� ���������� ��������� � ������������ ��������, ����������� ���� �������� ������������ �������� � ���������������� ������������ (��. 28). ��������, ���������� �������� �������� ��������� ���������������, ������������ ������� � 1913 �., ����������, ��� ����������� ���������� ��������� ��������������� �������� ���������������� ����������� ������������� ����������� ����� � ������������ �������. �������� ���� � ���� ���������� ���������� �������� �������� �������� � ���������� ����������� ������ � ������������� ����� �������� ��������� ��������� ��������� �����-�����������-��������������� �������.

������� ������� ����� ������ ����������� ������������, ��������� ��� ��������� � ��� ��� ���� ���� ������������ � ����������� ������� � ��������� ����������������. ������ ������� �� ������������ ����������� ��������� ��������� ������� �������� ���������������� ��������� ���������������.

��������, ��� ��������� ��������� ������� ����� �������� ������ ��������� ��� ��� �������� ������ ����� ��������� ���� ������. � �������� �� ��, ��� ������� ����� ���������, ������� ������ ����� ������� �� ������� ����� ������, ����������� ����������� ������ ���������������, ��� �� �������� �������� ���� � ����, ��������� ��������� ���������� �������.

� �� �� ����� ���� ������� ��������� ������ �������, �� �� ������ ���� ����� ����� ����������� ����������, ��������� � �������������� ��������� �������� � ��������� ���������� �����. ����������� �������, ����� ����� ������ ��������� ������� ������� ������ ����� ��������� ��������� ������� ��������� � ��������� ���������� ��������� ��������.

�� ��� ����, ����� � ��������� ���������� ����������� ��� ������������ �������������� ������ ���������� ���� � ����, ����� ��������� ������ ����������� � ������� ���������� ����.

������������� � �������������� ��������� ���������������.�������� ����� ����� ����� ������� ��������� ���������������, ������������ ��������������� �� ���.

181-7, �������� ��������� ��������� �� ��������: ������������� ��������� �� ��������� ����������� ���������� ����� (������������� ���������������) ��� ������������� ��������� ������������ ��� ��� ������� ���������� ������ (�������������� ���������������).

�������� ����������� ���������� ������������� ��������������� ������� � ������������ ��������� ��������: ���������, ������������� � ������� ���������� ������������. � ���� ������� ��� �������������� ��������������� ��� �������� ������� ������� ���������� �������� �������� ����������.

�����, �������� � ��� �������, ����� � �������� ������� ��� �����������, ��� � ��������� ������ ���������, ����� ���������� �������� ��������� ��� ���������� � ������������.

����������������� ���������� �������.����������������� ���������� ������� ������ ������ �������������� ���������� ��� �������� ���������. �������� ������� ����������������� ����� �� ����� ���������� ������� � ��������� ���������������� ���������� ��������. ������ �� ���� �� ���������������� ����������������� ���������� � � ��������� �����.

�������� ������������������ ����� �������, ��� �������� ��������� � �������� ������ �������, ����� � ������, �������������� �� ���������� ��� ������������� ������, � �� ����� ��� ����� ������ ������, ������ ������, ��������� �����������, ������ ������� �������, ���������� ���������� ������������. �������� ���������� ���������� ���������� ������������.

�������� ���������� ����������������� ���������� ������� �������� ���������������, �������������� ����� ������������� ������� �������.

��������������� � ���� ������� ������ �������� ������ ����������� ��������� ��������� ���������������: �������� �������� ���������� ���������� ��������� ���������; ������������� ���������, ��������� ��������� ������� ���������; ���������, ������������� ����������� �������������� ����.

������ �����: �������� ���� � ���� � ���������.

Источник: http://www.rusmedserver.ru/razdel20/48.html

Medic-studio
Добавить комментарий