СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1. Аветисов, Г.М. Синдромы острой лучевой болезни. Клинические

Курсовая работа

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1. Аветисов, Г.М. Синдромы острой лучевой болезни. Клинические

МОСКОВСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙБИОТЕХНОЛОГИИ

КАФЕДРАПАРАЗИТОЛОГИИ И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Тема:”Патогенезострой

лучевойболезни

Выполнил:

студентВ-III-9гр.

Кочергин-НикитскийК. С.

Проверил:ЦвиркоИ. П.

Москва2001 г.

ПЛАН

IВступление

IIОбзор литературы

1.Клиническиепроявления ______________________________5

  1. Хроническая лучевая болезнь ________________________5

  2. Острая лучевая болезнь _____________________________6

    1. Ионизирующие излучения и их особенности _________10

    2. Первичное действие ионизирующей радиации ________14

    3. Общие вопросы _______________________________________17

    4. Роль нервной системы _______________________________18

    5. Роль эндокринной системы __________________________22

    6. Проблема токсемии __________________________________25

    7. Изменения метаболизма _____________________________27

  1. Нуклеиновый обмен ________________________________27

  2. Белковый обмен ___________________________________28

  3. Жировой обмен ____________________________________30

  4. Минеральный обмен ________________________________30

  5. Разрыв окислительного фосфорилирования ___________31

  1. Изменения кровотворения _______________________31

  2. Геморрагический синдром при ОЛБ _________________ 35

  3. Реактивность организма животных при ЛБ__________37

IIIПрактическая значимость вопроса____________38

IV Заключение ________________________________________39

V Список литературы _______________________________40

Лучеваяболезнь – такое состояние организма,которое развивается при воздействиилучистой энергии, те изменения, которыевозникают в организме под влияниемэтого фактора. Лучистая энергия –энергия вещества, возникающая приделении атома. Еще в 1896 г.

немецкимфизиком Конрадом Вильгельманом Рентгеномбыли открыты электромагнитные лучи,названные позже рентгеновскими. В томже году Антуан Анри Беккерель открылестественную радиоактивность урана.Год спустя Пьер и Мария Кюри выделилииз урана радиоактивные полоний и радий.В 1919 г. Резерфорд – ,,-лучирадия.

Позднее Нильс Бор создает своипостулаты и Эйнштейн – теориюотносительности. В 1932 г. Джеймсом Чедвикомбыли обнаружены нейтроны. В 1939 г. ХанШтрассмен и Мейтнер расщепили ядроурана, а в 1943 г. Энрико Ферми, работавшийв США, создал установку с постояннойцепной реакцией деления ядер.

В СССРтемой в основном занимался Курчатов. В1946 г. у нас так же была проведена цепнаяядерная реакция.

Сконца Второй Мировой войны вводитсяпонятие “лучевая болезнь” – послесобытий в Хиросиме (6 августа 1945 г.) иНагасаки. Острая лучевая болезнь вчистом виде тогда наблюдалась у 15% – 20%пострадавших.

Привзрыве атомной бомбы на организмоказывают однократное воздействиебольшие дозы ионизирующего излучения.

радиоактивные продукты атомного взрыва,заражающие местность в районе взрываи по пути движения радиоактивного облакамогут поражать организм животного иличеловека путем внешнего лучевоговоздействия, а так же депонируясь ворганизме и постоянно воздействуямалыми дозами радиации.

Эти веществапроникают через загрязненные раны, атакже заражая местность, почву, вод­ныеисточники, растения, животных, рыбу, азатем попадают в организм человека спищей и водой.

Такимобразом, мы имеем представление обострой луче­вой болезни, развивающейсяпри однократном воздействии на организмчеловека ионизирующей радиации в большихдозах. Острая лучевая болезнь можетразвиться при внешнем облуче­нии ипри попадании внутрь организма большогоколичеств радиоактивных веществ.

Хроническаялучевая болезнь развивается придлительном облучении организма человекаисточниками внешней радиации в малыхдозах или при наличии в организмеинкорпорирован­ных радиоактивныхвеществ.

Событияв Хиросиме и Нагасаки были слишкомвнезапными и трагическими для того,чтобы они могли послужить. источникомизучения клинических проявлений остройлучевой бо­лезни.

Оставшиеся в живыхяпонские врачи были заняты оказаниемнеотложной помощи пострадавшим, и ни окаких науч­ных исследованиях не моглобыть и речи.

Изучение картины остройлучевой болезни затруднялось такжебольшим количе­ством смешанныхпоражений»

Дальнейшееознакомление с лучевой болезнью шло,из разных источников.

В1952 году в США была издана книга трехавторов – Гемпельмана,Лиско и Гофмана – “TheAcuteRadiationSyndrome”.

В1954 г эта книга была издана у нас в русскомпереводе -“Острый лучевой синдром”.В.

этой книге описана клиническая картинаострой лучевой болезни у 9 человек,подвергшихся действию ионизирующейрадиации при аварии уранового реак­торав научно-исследовательской лабораториив Лос-Аламосе (США).

Поражение представлялособой чистую лучевую болезнь безкомбинации с другими повреждениями. 2человека из пострадавших умерли.Результаты посмертных исследованийдали возможность описатьпатологоморфологическую картинупоражения.

Вслучае с японским судном, подвергшимсявоздействию радиации во время испытанияна острове Бикини американской водороднойбомбы, острая лучевая болезнь развиласьв результате как внешнего облучения,приведшего к возникно­вению ожогови изменений крови, так и попаданиярадиоак­тивных продуктов внутрьорганизма.

Последнее обстоятельст­воявилось причиной поражения паренхиматозныхорганов, осо­бенно печени. Один изпострадавших, радист, умер спустя 6месяцев при явлениях острой дистрофиипечени. 1 марта 1954 г. японское судно”Фукюрумару”, экипаж которогосостоял из 23 человек, находилось в районеМаршалловых островов в Тихом океане (в100 английских милях к востоку от атоллаБикини).

Через 1,5 часа после взрываводородной бомбы судно заволоклооблаком, образовавшимся после взрыва,а на палубу выпал белый пепел. Вся командастала жертвой атомного взрыва. В тот жедень к вечеру у рыбаков появились первыепризнаки поражения: головная боль,слабость, тошнота, рвота, повышениетемпературы. Спустя несколько днейпоявились признаки ожогов на коже.

Убольшинства из них болезнь протекалав тяжелой форме, с большими изменениямикрови, длительно незаживавшими ожогами,с поражением внутренних органов,развитием желтухи.

В литературе описаноеще несколько случаев лу­чевой болезни(острой) у человека, развившейся врезультате аварий на производстве и внаучно-исследовательских лабораториях,а также небрежного обращения с источникамиоблучения. Пред­ставление о лучевойболезни складывалось и на основанииэкспериментального изучения на животных.

Источник: https://studfile.net/preview/1151156/

Острая лучевая болезнь

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 1. Аветисов, Г.М. Синдромы острой лучевой болезни. Клинические

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ, III КУРС, 12 ГРУППА

НЕТЁСОВА МАРИНА СЕРГЕЕВНА

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ»

                                                            Преподаватель: ИГНАТЬЕВА СВЕТЛАНА НИКОЛАЕВНА

Архангельск  2013

Оглавление

  1. Введение……………………………………………………..……..…3
  2. Глава 1. Основные синдромы острой лучевой болезни………………4-7
  3. Глава 2. Периоды острой лучевой болезни……………………….8-10
  4. Глава 3.Формы  острой лучевой  болезни ………….…………….11-15
  5. Заключение……………………………….……………………………16
  6. Список литературы……………………………………….…………..17

Введение

  Острая  лучевая болезнь – развивается в  результате гибели преимущественно  делящихся клеток организма под влиянием кратковременного воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации.

Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада.

При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными.

Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной.

На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация, излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ, которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой.

Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона.

Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах – рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях.

Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека.

Большая часть знаний об острой лучевой болезни получена при наблюдении за людьми, выжившими после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, жителями Маршалловых островов, на которые в 1954 г. выпали радиоактивные осадки, а также за жертвами Чернобыльской аварии. 

Глава 1. Основные синдромы острой лучевой болезни

      Следствием  радиационного поражения органов  кроветворения является формирование  гематологического синдрома, характеризующегося уменьшением числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Он занимает важное место в течении заболевания, а при костномозговой форме лучевой болезни определяет ее исход.

 Изменения в кроветворных органах наступают непосредственно после воздействия радиации и находятся в прямой зависимости от дозы облучения. Уже при небольших дозах облучения происходит торможение гемопоэза, вследствие чего изменяется клеточный состав периферической крови.

Главную роль в развитии гематологического синдрома играет поражение стволовой клетки, являющейся полипотентной, т. е. способной к клеточным дифференцировкам по всем направлениям кроветворения, а также поддержанию необходимого количества клеток своей собственной популяции.

Они высоко радиочувствительны и в то же время обладают большой регенераторной способностью, поэтому при сохранении после облучения определенного количества жизнеспособных стволовых клеток возможно восстановление гемопоэза.

      Для гематологических изменений выявлены две зависимости: «доза—эффект», выражающаяся в прямом соответствии степени нарушения кроветворения величине дозы, и «доза—время—эффект», определяющая зависимость от дозы времени развития гематологических изменений.

 Фазность и последовательность изменений состава отдельных элементов крови и костного мозга объясняются неодинаковой радиочувствительностью, длительностью жизни и сроков регенерации разных кроветворных клеток. Наибольшей радиоповреждаемостью обладают лимфоциты и эритробласты, далее идут миелобласты, мегакариоциты, промиелоциты и миелоциты.

Зрелые гранулоциты и эритроциты сохраняют свою жизнеспособность даже при смертельных дозах облучения.

      Морфологическая картина костного мозга претерпевает ряд фазовых превращений — вначале преобладают распад и дегенерация элементов, затем развивается фаза гипоплазии и аплазии и наконец наступает интенсивная регенерация. Выраженность и длительность фаз зависит от дозы облучения.

При легких радиационных воздействиях преобладают функциональные нарушения кроветворения с умеренно выраженным цитолизом и угнетением клеточной регенерации, а при тяжелых формах поражения происходит интенсивный клеточный распад с дегенерацией клеточных элементов и развитием на высоте болезни гипопластических и апластических реакций.

      В течение ближайших 1—3 дней число  лимфоцитов уменьшается до минимального уровня и держится на нем до начала повышения числа гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.

Восстановление содержания лимфоцитов происходит медленно, оно достигает исходного уровня лишь спустя несколько месяцев от момента облучения, однако в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз, который возникает вследствие быстрого выхода гранулоцитов из костного мозга, в том числе и как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем на протяжении 3—5 суток число гранулоцитов сохраняется на сравнительно неизменном уровне, после чего развивается начальное опустошение — дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Причинами начальной лейкопении являются снижение выхода гранулоцитов из размножающегося пула и естественная гибель самих гранулоцитов.

Несмотря на раннее и резкое нарушение эритропоэза, содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й — на 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4—5-й неделе и даже в более поздние сроки. При развитии кровоточивости в периоде разгара, количество эритроцитов может значительно уменьшаться в результате кровопотерь. гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов.

      С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома острой лучевой болезни — геморрагического.  При этом прослеживается четкая зависимость между его выраженностью и степенью снижения количества тромбоцитов.

Несомненную роль в формировании геморрагического синдрома играет повышение сосудистой и тканевой проницаемости, а также снижение резистентности кровеносных капилляров, которые связаны прежде всего с изменением состояния основного вещества соединительной ткани, окружающей капилляры.

Имеются также данные о роли в развитии повышенной кровоточивости нарушений обмена серотонина, регулирующего тонус и проницаемость капилляров, стимулирующего тромбоцитопоэз и являющегося ингибитором гепарина, а также о возможности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в результате нарушения микроциркуляции, ацидоза, эндотоксикоза и бактериемии.

      Наиболее  характерными клиническими симптомами являются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен вначале во время чистки зубов, а затем спонтанные носовые и маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, кровавая рвота и кровавый понос, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, иногда кровохарканье.

На фоне кровоточивости развивается прогрессирующая анемия. Выраженность геморрагических проявлений зависит от тяжести заболевания: при легких поражениях они отсутствуют, а при тяжелых появляются рано и резко выражены. Клинические проявления геморрагического синдрома сохраняются на протяжении всего периода глубокой тромбоцитопении.

      Патогенетически связанным с гематологическим синдромом, является синдром инфекционных осложнений .Основной причиной его развития следует считать нейтропению и резкое нарушение основных функций нейтрофилов: фагоцитоза, миграционной активности.

Определенную роль играют также нарушения гуморального иммунитета.

В результате расстройств клеточного и гуморального механизмов защиты резко снижается устойчивость к различным видам инфекции, обостряются латентно протекающие инфекционные процессы, происходит усиление патогенной аутомикрофлоры.

      Инфекционные  осложнения при костномозговой форме  острой лучевой болезни являются наиболее частой причиной смертельных  исходов.

      Для клиники этого синдрома характерно повышение температуры тела, которая приобретает вид постоянной или гектической лихорадки с ознобами и проливными потами. Выявляется вначале катаральный, а затем язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит, тонзиллит.

Развиваются пневмония, эндокардит, токсико-септический гастроэнтероколит, проявляющийся неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов желудочно-кишечного тракта, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая непроходимость кишечника, перфорация. При микробиологическом исследовании из крови, мочи, костного мозга, мокроты высевается разнообразная микрофлора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, нередко процесс осложняется активизацией грибов, герпетической инфекции. 

      Важное  место в клинической картине различных форм лучевой болезни и на различных этапах ее развития занимает синдром функционального и органического поражения центральной нервной системы.

  При воздействии относительно небольших доз излучения преобладают функциональные изменения различных отделов нервной системы — коры головного мозга, периферических нервов и рецепторных окончаний.

 Как проявление этих изменений развивается астеническое состояние, нарушается нейровисцеральная регуляция, появляются вегетативные расстройства. Эти проявления выражены довольно сильно и сохраняются длительное время после исчезновения расстройств функций других органов и систем.

При летальных и супралетальных дозах облучения развивается органическое поражение центральной нервной системы, связанное с воздействием выраженной токсемии и непосредственными структурными изменениями в нейронах, ведущими к развитию циркуляторных расстройств и нарушению внутримозговой гемо- и ликвородинамики.

      Клинически  этот синдром проявляется резким снижением и утратой двигательной активности, упорными интенсивными головными болями, дискоординацией движений, нарушением сознания вплоть до развития сопора и комы, атаксией, судорогами и гиперкинезами, параличами отдельных групп мышц и жизненно важных центров.

      В тесной связи с поражением нервной системы при радиационных поражениях находятся эндокринные расстройства.

Особенной радиочувствительностью обладает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, нарушения функционального состояния которой имеют непосредственное отношение к развитию после облучения некоторых изменений в кроветворении, обмене белков и электролитов.

После облучения усиливается выработка АКТГ, повышается тиреотропная активность гипофиза, снижается секреция соматотропного гормона, возникает гиперкортицизм с фазными колебаниями уровня кортикостероидов, нарушается сперматогенез и течение эстрального цикла.

Высокие концентрации глюкокортикоидов в тканях и снижение соматотропной активности гипофиза способствуют гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации и миграции стволовых клеток.

      Важное  место в развитии лучевой болезни  принадлежит эндогенной токсемии. Токсемия формируется в ближайшие часы после облучения и обусловлена образованием токсических продуктов первичных радиохимических и биохимических реакций, а также продуктов деструкции радиочувствительных тканей и патологического обмена веществ.

 Образовавшиеся в результате облучения токсические вещества способны оказывать повреждающее действие как на клеточные структуры, так и на их метаболизм, причем это влияние распространяется и на клетки, отдаленные от области первичного выделения токсических веществ.

Итогом токсемии может служить полное нарушение обменных процессов в организме.         Клинические проявления синдрома общей токсемии наблюдаются как в начальном периоде, так и в периоде разгара болезни.

Характерными для него следует считать слабость, чувство разбитости, мышечные и головные боли, тошноту, рвоту, сухость слизистых оболочек, тахикардию, резкое снижение чувствительности к экзогенной флоре.

Глава 2. Периоды острой лучевой болезни

      Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:

Источник: https://www.myunivercity.ru/%D0%9C%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F_%D0%BB%D1%83%D1%87%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/180196_2306358_%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B01.html

Medic-studio
Добавить комментарий