Стадии воспаления: В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

Воспаление. Стадии воспаления и их симптомы

Стадии воспаления: В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

Человек – существо довольно хрупкое. Но природа, заботящаяся о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок – иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционным агентам.

Воспаление – вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе обозначает «сжигать», а другое его толкование – это воспаление. Стадии воспаления, его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Подобные изменения под влиянием определенных обстоятельств (заболевания, ранения, наличие паразитов, аллергические реакции) появились не случайно – это иммунная реакция на вторжение инфекции, разрушение клеточных структур или аллергены.

Данный процесс направлен на локализацию поврежденного участка, изоляцию его от здоровых тканей. Такие действия организма обусловлены необходимостью фиксации патогенного фактора в области воспаления, утилизации продуктов его распада и заживления места вторжения.

В результате происходит обязательная выработка иммунитета.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типовой иммунный ответ на любое болезнетворное проникновение в организм, тогда как инфекция – это и есть агрессивный агент, провоцирующий такую реакцию.

Воспаление, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые – Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс. Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

  • эритема (появление красноты);
  • отёк;
  • гипертермия;
  • боль.

Существовал и пятый признак – нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен гораздо позже Галеном).

Впоследствии немало ученых занималось этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников.

Он считал воспалительную реакцию целительной, истинным природным даром, но все же нуждающимся в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма.

Не говоря о том, что особо тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный процесс (стадии развития воспаленияв этом случае не берутся во внимание), то к названию недуга, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит».

Например, воспаления гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит.

Если к общему воспалению органа присоединяется заболевание находящейся рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит (воспаление матки) и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле, есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Итак, каковы основные причины воспаления? Их различают трех видов:

  1. Физические. Это значит, что воспалительный процесс в организме запускается вследствие различных механических травм, ожогов, в том числе и лучевых, обморожений, присутствия инородных тел, воздействия электрического тока.
  2. Биологические. В данном случае имеется в виду патологический процесс, вызванный микробами, паразитарными агентами и вирусами. К этой категории признаков также относят возбудителей определенных заболеваний, таких как палочка Коха (туберкулез), бледная спирохета (сифилис), микобактерия лепра (проказа) и другие.
  3. Химические. Данная группа причин основывается на воздействии различных веществ химической направленности (медикаменты, яды, соли, щёлочи, кислоты, а также токсины, образующиеся в самом организме).

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро, или принимают хроническую форму.

Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс.

Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление именуют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются сходными основными симптомами. Они подразделяются на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

  • Гиперемия (краснота) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
  • Гипертермия – увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
  • Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
  • Ацидоз – увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
  • Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на воздействие на рецепторы и нервные окончания.
  • Утрата или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

Кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все вышеперечисленные симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови.

Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление.

Стадии воспаленияследующий вопрос, интересующий людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот также развивается ступенчато. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать их простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления– альтерация. Далее следует экссудация, а после нее – пролиферация.

Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таковым, помимо временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное.

Данное утверждение объясняется довольно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при данном воспалении является тандем “антиген – антитело”.

Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешения указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отёк Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, требующие применения реанимационных мер.

При замедленной реакции на антиген процесс не столь стремителен (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают инородного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением.

Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

  • Острый. Его длительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
  • Подострый. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
  • Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения до ремиссии.

Повреждение: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio – “повреждение”).

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождению медиаторов воспаления.

Эти активные вещества меняют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отёки.

Экссудация

Сосудистые расстройства в воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.Процесс заключается в выходекровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало повод именовать этот процесс именно так. При возникновении данной стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушение работы сосудов.

Вследствие спазма, происходящего в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия из артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно возрастает, и жидкая кровяная часть выходит из их границ.

Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Продуктивный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.Эта воспалительная ступеньявляется завершающей.

Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют либо восстановить поврежденные воспалением участки, либо на этом месте образуется рубец.

Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспалениямогут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и различные формыэтих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления – это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип.

Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление. Стадии воспаления – это основа его квалификации и оценки. Но случается так, что составляющие процесса выражены в разной степени.

В зависимости от основы воспалительной реакции различают три формы специфических изменений:

  1. Альтеративная. Эта форма отличается преобладанием некротических процессов в воспаленном органе. В то время как остальные признаки выражены гораздо слабее. Обычно данная форма воспаления наблюдается в паренхиматозных органах: сердце, почках, печени. В данном случае характерно отмирание и распад мышечных волокон и тканей. Данный термин является несколько устаревшим, но в некоторых областях медицины он все еще актуален.
  2. Экссудативная. Суть определения сводится к тому, что при подобной воспалительной форме обязательно наличие экссудата. В зависимости от того, каким он будет, различают несколько подтипов таких воспалений: гнойное, геморрагическое, серозное, фибринозное, катаральное. Кратко остановимся на каждом из них. Например, для серозного воспаления характерно образование белковой жидкости. Она может заполнять любые полости (плевральную или суставную сумку и другие). Также возможно пропитывание ею волокон и тканей, в результате чего возникают отечные конфигурации. Вылечить такую форму можно, выкачав экссудат. Фибринозная форма воспаления подразделяется на крупозную и дифтерийную. В данном случае выделяемый белок образует характерные пленки белого оттенка. Опасность этой формы в том, что она может образовывать спайки. Гнойное же воспаление отличается образованием белково-лейкоцитарного экссудата. Обсуждая формы, стадии, виды воспалений, стоит отметить, что это очень тяжелая форма, которая способна буквально расплавлять ткани, которые поражает. Предпоследняя форма – геморрагическая. Экссудат в данном случае включает в себя множество эритроцитов. То есть в результате могут возникать выделения с примесью крови. Такое воспаление присуще серьезным инфекционным заболеваниям: сибирская язва, геморрагический менингит, чума, оспа и другие. Исход его будет зависеть от возбудителя недуга. Но данный вид воспалений в любом случае очень небезопасен. Катаральная воспалительная форма самая легкая из всех перечисленных. Ей свойственно выделение большого количества слизи (насморк, трахеит).
  3. Пролиферативная. Эта форма характеризуется быстрым разрастанием тканей и образованием гранулём. Она провоцирует циррозы (сморщивания) различных органов, развивается вокруг инородных тел и паразитарных включений.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

  • Серозный инфильтрат.
  • Некротический процесс (флегмозный, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

  • Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается вовне, то его именуют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
  • Эмпиема – это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
  • Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный, генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из серьезнейших и довольно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких.

Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека.

Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процессана примере данного недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии воспаления легких: прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение.

Первая из них как раз характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждение целостности клеток (альтерация).

Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации.

В стадиях гепатизации (красное и серое опеченение) активно образовывается экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает явственные хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства.

Образование мокроты очень обильно – экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезна пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление).

Бывают случаи сливания очагов в один.

Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление.

Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма.

Помимо пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, напрямую связанных с развитием воспалений, могут стать:

  • Атеросклероз.
  • Раковые опухоли.
  • Астматические изменения.
  • Простатиты: как острый, так и хронический.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
  • Гломерулонефрит.
  • Кишечные воспаления.
  • Недуги органов, находящихся в районе малого таза.
  • Ревматоидный артрит.
  • Группа аутоиммунных заболеваний.
  • Васкулит.
  • Циститы.
  • Неприятие трансплантата.
  • Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если вкратце описать данный процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений разной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.

Источник: https://FB.ru/article/253552/vospalenie-stadii-vospaleniya-i-ih-simptomyi

Патология печени (стр. 22 )

Стадии воспаления: В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Возникнув на ранних этапах эволюции, этот процесс постепенно меняет свой характер, усложняется, но в нем всегда можно обнаружить два качества.

С одной стороны — это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой — это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные элементы, опасные, требующие вмешательства врача.

Основные признаки воспаления. Этот патологический процесс был известен врачам всегда. Описание его признаков можно найти в древних книгах. Цельс и Гален свели все разнообразие этих признаков к пяти кардинальным: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

Хотя со времен Цельса и Галена прошли столетия, но ученые и сегодня стараются глубже понять, как и почему на месте воспаления образуется припухлость, каковы механизмы появления красноты и жара, почему возникает боль и как, в конце концов, нарушается функция воспаленного органа.

Экспериментальное моделирование воспаления. Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины, различающихся лишь методами исследования. Например, врач-терапевт наблюдает течение воспаления легких (пневмонии) у постели больного, патологоанатом — при вскрытии трупа, а патофизиолог — в эксперименте на животном.

Ученик Вирхова Конгейм (1867) впервые изучил в эксперименте на лягушке кровообращение в брыжейке при воспалении, установив при этом все стадии его от гиперемии до стаза.

Он также описал процесс миграции лейкоцитов через сосудистую стенку.

Экспериментальная модель, предложенная Конгеймом, широко используется и в настоящее время на практических занятиях со студентами (опыт Конгейма) и в научных исследованиях.

В изучении воспаления особую роль сыграли эксперименты, поставленные . Особенность проведенных им исследований заключалась в том, что он рассматривал воспаление с эволюционных позиций. был первым, изучившим воспаление в филогенезе, т. е.

у животных, стоящих на различных ступенях эволюционного развития. На прозрачной личинке морской звезды, представителе беспозвоночных, он открыл явление фагоцитоза и отвел ему основную роль в динамике воспаления.

На основании этих наблюдений была построена теория воспаления, которая вошла в науку под названием сравнительно-патологической или эволюционной.

В дальнейшем патологи стали широко использовать эволюционный принцип в экспериментальном моделировании, исходя из того, что патологические явления у низших животных, “представляя условия наиболее простые и первобытные, дают ключ к пониманию сложных патологических явлений, входящих в область медицины”.

В 1920 г. и применили следующую методику. На двух противоположных участках кожи уха кролика удалили эпидермис и на его место вставили диски из слюды. Между дисками находился тонкий слой ткани.

В такое прозрачное окошко можно было, непрерывно наблюдать за кровообращением, в том числе и при действии флогогенных (воспалительных) агентов.

По этой же методике изучают кровообращение в мозговых оболочках.

Позже Селье предложил изучать кровообращение в сосудах защечных мешков хомяка. Раздувая мешки воздухом, можно наблюдать микроциркуляцию крови в них с помощью микроскопа. Предложенная методика позволяет изучать этот процесс и в динамике. В настоящее время для этого сконструированы совершенные микрокинематографические приборы.

Важнейшим этапом в изучении воспаления было применение биохимических методик. Одним из первых их применил Менкин (1948). В настоящее время выделены многие биологически активные вещества-медиаторы воспаления и детально изучено их действие.

С помощью электронной микроскопии, ультрацентрифугирования и других методов получены сведения о биологических мембранах, способствующие раскрытию механизма воспалительного отека, проникновения лейкоцитов через сосудистую стенку, скопления их в очаге воспаления и т. д.

Эксперимент имеет важное значение еще и потому, что с его помощью были детально изучены и внедрены в клинику многие противовоспалительные средства.

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные).

К внешним относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

Из множества патогенетических механизмов воспаления можно выделить несколько, имеющих решающее значение, определяющих начало процесса, его развитие и исход:

1. повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация);

2. выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);

3. нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация;

4. размножение клеток (пролиферация);

5. ликвидация дефекта.

В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

1. альтерацию,

2. экссудацию,

3. пролиферацию.

Такое деление сохраняется и в настоящее время.

Однако новые исследования и новые факты показали, что указанные стадии не монолитны, между ними нет четких границ (например, альтерация может быть максимально выражена на стадии гнойной экссудации, а нарушения микроциркуляции могут быть неодинаковыми в одно и то же время в различных участках очага воспаления). Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии :

  I.  Стадия альтерации (повреждения):

  A.  Первичная альтерация

  B.  Вторичная альтерация

  II.  Стадия экссудации и эмиграции

  III.  Стадия пролиферации и репарации:

  A.  Пролиферация

  B.  Завершение воспаления

Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения.

Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т. д. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются.

Последние будут играть особую роль в дальнейшем.

Вторичная альтерация.

Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. Это имеет далеко идущие последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны.

Но как только лизосомы повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют то разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор.

Можно сказать, что первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение.

Здесь следует отметить, что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение. Некоторые клетки действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.

Клетки воспаления. Макрофаги. Установлено, что активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название интерлейкин-1 (ИЛ-1).

Оно выделяется макрофагами в среду и распространяется по всему организму, где оно находит свои мишени, которыми являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты. По-видимому, на мембранах этих клеток имеются специфические рецепторы, благодаря которым ИЛ-1 действует именно на них, а не на другие клетки.

Действие это стимулирующее и более всего изучено применительно к гепатоцитам и лимфоцитам. Действие ИЛ-1 универсально, т. е. срабатывает при любом инфекционном (воспалительном) заболевании, причем в самом начале, и таким образом дает сигнал указанным органам включиться в воспалительный (инфекционный) процесс.

Есть основание предполагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняется именно действием ИЛ-1.

Роль макрофагов не ограничивается секрецией ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ, каждое из которых делает свой вклад в воспаление.

К ним относятся: эстеразы, протеазы и антипротеазы; лизосомальные гидролазы — коллагеназа, аластаза, лизоцим, α-макроглобулин; монокины — ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов; антиинфекционные агенты — интерферон, трансферрин, транскобаламин; компоненты комплемента: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты арахидоновой кислоты: простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотриены. Не следует забывать также важнейшую функцию макрофагов — фагоцитоз.

Источник: https://pandia.ru/text/80/254/74121-22.php

Стадии воспаления

Стадии воспаления: В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

Реакциявоспаления протекает в три стадии:альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация-повреждение, представленное дистрофией,некрозом и атрофией. Для альте-рациихарактерен выброс медиаторов, которыеопределяют последующий ход развитиявоспаления. Во многих случаях альтерацияразвивается с помощью лизосомальногоэффекта. Гидролитические и протеолитическиеферменты разрушенных лизосом повреждаютосновные структуры клетки.

Медиаторывоспаления продуцируются разнымиклетками или образуются в ходевоспалительной реакции. Так, например,тучные клетки соединительной тканивырабатывают гепарин и гистамин;тромбоциты продуцируют факторы ростаи серотонин; а плазменные медиаторы идругие факторы плазмы выходят из сосудав поврежденные ткани.

Рольмедиаторов воспаления заключается вследующем.

• Повышаютпроницаемость стенок сосудов.

• Активизируютхемотаксис лейкоцитов. Лейкоцитыустремляются в очаг воспаления дляфагоцитоза.

• Вотводящих из очага воспаления сосудахобеспечивают внутрисосудистую коагуляциюдля отграничения воспаления.

• Одновременнос повреждением клеток и тканей происходитпролиферация клеток.

• Лизосомальныеферменты обусловливают лизис антигенов,микроорганизмов и бактерий.

• Обеспечиваютвключение иммунного ответа.

Экссудация-выход жидкой части крови и форменныхэлементов за пределы сосуда. Она наступаетбыстро, вслед за альтерацией. В зоневоспаления наблюдаются сосудистыереакции, такие как спазм сосудов,артериальная и венозная гиперемия.

Спазмсосудов -кратковременная рефлекторная реакциясосудов микроциркуляции на действиемедиаторов, проявляется уменьшениемкровоснабжения: возникает ишемия засчет увеличения симпатических влиянийи приводит к нарушению обмена веществв тканях и к ацидозу. Вслед за спазмомсосудов происходит артериальнаягиперемия.

Артериальнаягиперемия -увеличение притока крови в очаг воспаленияпри нормальном оттоке крови по венам.Такая реакция обусловлена расширениемстенок сосудов из-за отсутствия влияниясимпатической иннервации. Сосудистоерусло расширяется, и наступает венознаягиперемия.

Венознаягиперемия -полнокровие, когда отток крови по венамзатруднен за счет замедления кровотокав зоне воспаления, вызванного повышениемгидростатического давления, экссудации,повышения вязкости крови, при нормальномпритоке крови по артериям. В результатеизменений микроциркуляции, повышениясосудистой проницаемости,

выходаиз сосудов плазменных белков, воды исолей, эмиграции клеток крови в тканяхобразуется мутная, богатая белкомжидкость – экссудат.Экссудатможет накапливаться в серозных полостях,в тканях паренхиматозных органов,подкожной клетчатке, приводя к увеличениюобъема воспалительной ткани.

Экссудатсостоит из жидкой части и клеточноймассы. Состав его неоднородный. Принебольшой степени проницаемости сосудовв экссудате присутствуют альбумины инебольшое количество лейкоцитов. Призначительной проницаемости сосудоввыходят глобулины, в частности фибриноген,который превращается в фибрин, и многодругих клеток.

Привсех видах экссудата большое диагностическоезначение имеет состав клеточныхэлементов, поскольку экссудат неодинаковпри различных заболеваниях.

• Пригнойных заболеваниях в экссудатепреобладают ПЯЛ.

• Приаллергическом и паразитарном воспалении- эозинофилы.

• Прихроническом воспалении преобладаютлимфоциты.

Динамикаклеточных изменений экссудата показывает,что под влиянием лечения первоначальноуменьшается число ПЯЛ, а число моноцитовувеличивается. Смену в экссудатенейтрофилов на агранулоциты считаютблагоприятным прогностическим признаком.

Биохимическиеизменения в зоне воспаления заключаютсяв следующем.

• Вповрежденных тканях развивается ацидозза счет гипоксии и образованиянедоокисленных продуктов обмена(молочной и пировиноградной кислот).

• Повышаетсяосмотическое давление за счеткатаболических процессов в зоневоспаления, когда крупные молекулырасщепляются и появляется больше ионовК+, Na+, Ca2+.

• Онкотическоедавление повышается за счет выхода изсосудов альбуминов, а также из-заразрушения клеток, белки которыхпритягивают воду.

Всебиохимические изменения в зоне воспалениянаправлены на экссудацию. Экссудациясопровождается эмиграцией лейкоцитови других клеток крови в ткани. Причинамимиграции лейкоцитов в зону воспаленияявляются следующие.

• Проницаемостьстенки сосуда увеличивается за счетмедиаторов.

• Всвязи с замедлением кровотока иувеличением проницаемости стенкисосудов лейкоциты медленно продвигаютсяи находятся у стенки сосуда, прилипаютк эндотелию и выходят за пределы сосудадля осуществления фагоцитоза.

• Медиаторывоспаления обеспечивают хемотаксислейкоцитов. Первыми на поле воспаленияпоявляются нейтрофилы, они мигрируютчерез межэндотелиальные поры, а проходячерез базальную мембрану, атакуют ееферментами, при этом гель переходит взоль (более жидкое состояние), а затемзоль переходит обратно в гель (болееплотное состояние)

Фагоцитозосуществляется главным образом ПЯЛ имоноцитами-макрофагами. В первые 24 ч вэкссудате преобладают ПЯЛ, затем -моноциты-макрофаги. Фагоцитоз можетбыть завершенным и незавершенным.Незавершенный фагоцитоз характеризуетсятем, что микроорганизмы не перевариваютсяфагоцитами, а размножаются в их цитоплазмеНезавершенный фагоцитоз приводит кхроническому воспалению, а также переносуинфекций.

Пролиферация-завершающая стадия воспаления, являющаясярепаративной. В очаге воспаленияпоявляются молодые клетки.

• Размножаютсяклетки: макрофаги, мезенхимальные,гладкомышечные, эпителиальные, которыесозревают и превращаются в зрелыеклетки: фиброциты, плазмоциты,специализированные клетки органов.Клеточные элементы в воспалительномочаге подвергаются трансформации идифференцировке.

• Моноцитыкрови, попав в ткани, превращаются вмакрофаги и расчищают очаг воспаленияот погибших клеток, а затем с лимфойуносятся в лимфоузлы. Макрофаг можеттрансформироваться в эпителиоидную,или гигантскую клетку.

• р-лимфоциты- часть погибает, а часть трансформируетсяв плазматическую клетку, котораяучаствует в иммунных реакциях, обеспечиваягуморальный иммунитет.

•Мезенхимальнаяклетка превращается в фибробласт.Большое количество фибробластовнеобходимо для восстановления поврежденныхтканей.

• Впролиферативную стадию в очаг воспаленияустремляются эозинофилы под действиемфактора хемотаксиса, выделяемого тучнымиклетками. Эозинофилы разрушают медиаторывоспаления, выделяя противовоспалительныемедиаторы, которые погашают очагвоспаления.

• Кортизолтакже тормозит синтез провоспалительныхферментов. Таким образом, воспалениеимеет такие защитные механизмы, какфагоцитоз,образование иммунных тел ирепарация.

КЛАССИФИКАЦИЯВОСПАЛЕНИЙ

Воспаление,которому присущи общие клинические иморфологические признаки, не имеющеестрогой зависимости от этиологии,называется неспецифическим,илибанальным.

Специфическоевоспаление, нарядус общими клинико-морфологическимипризнаками, характерными для всех видоввоспаления, имеет черты, присущие тольковоспалению, вы-званному данным видомвозбудителя.

Взависимости от характера течениявоспаление может быть острымихроническим.

Неспецифическоевоспаление

Взависимости от преобладания той илииной стадии подразделяется наальтеративное, экссудативное ипролиферативное.

Альтеративноевоспаление характеризуетсяпреобладанием повреждений тканей,начиная от различной степени дистрофическихизменений и кончая некротическимиизменениями. Исходы альтеративно-говоспаления определяют по интенсивностии глубине повреждения тканей.

Экссудативноевоспаление характеризуетсяпреобладанием процесса экссудации иобразования экссудата. Характер экссудатазависит от повреждающего фактора (егоинтенсивности и глубины повреждений).

Взависимости от характера экссудатаэкссудативное воспаление может бытьсерозным, гнойным, фибринозным,геморрагическим и смешанным.

Серозноевоспаление характеризуетсясерозным экссудатом, содержащим 2-3%белка и незначительное количество ПЯЛ.Серозный экссудат прозрачный, но еслив нем содержатся лейкоциты и клеткиэпителия, то он становится мутным.

Развиваетсятакое воспаление чаще на серозныхоболочках (при ревматических болезнях,интоксикации), на слизистых оболочках;реже во внутренних органах.

Причинойсерозного воспаления могут бытьтермические и химические факторы,микроорганизмы, токсины.

Исходобычно благоприятный, тканьвосстанавливается. Однако иногда висходе серозного воспаления разрастаетсясоединительная ткань и развиваетсядиффузный склероз органа (сердца,печени), а в полостях образуются спайки.

Гнойноевоспаление (рис.7.3) характеризуется преобладанием вэкссудате большого количества белка иПЯЛ, в том числе погибших, которыеназывают «гнойными тельцами». Ферментылейкоцитов расплавляют тканипротеолитическими лизосомальнымиферментами.

Наиболеечастой причиной гнойного воспаленияявляются гноеродные микроорганизмы.

Гнойноевоспаление может быть ограниченным(абсцесс)идиффузным (флегмона-разлитое гнойное воспаление, возникающеев клетчаточных пространствах). Гнойныйэкссудат диффузно пропитывает тканина значительном протяжении. Флегмона,в отличие от абсцесса, не имеет тенденциик отграничению. Гнойное воспаление вполостях с накоплением в них гноя носитназвание эмпиемы.

Наместе абсцессов образуются рубцы, а прихроническом течении вокруг абсцессаформируется соединительнотканнаякапсула.

Флегмоначаще возникает в подкожной клетчатке,по ходу сосудисто-нервных пучков. Вмягких тканях гнойный экссудатраспространяется по межтканевым щелям,расслаивая их.

Прихроническом течении гнойного воспаленияпри скоплении гноя в капсуле или полостиможет образовываться канал, черезкоторый выходит гной. Канал выстилаетсягрануляционной тканью и превращаетсяв постоянный свищ (необходима операция).

Диффузноегнойное воспаление может возникать ив паренхиматозных органах.

Фибринозноевоспаление характеризуетсятем, что сильнодействующий токсинзначительно увеличивает проницаемостьсосудов и выходящий из сосудов фибриноген,который превращается в фибрин, пропитываетсоединительную ткань, волокна еедезорганизуются, образуя пленки. Экссудатсодержит большое количество фибрина.Может возникать при инфекционных иинфекционно-аллергических заболеваниях.Развивается обычно на слизистых исерозных оболочках.

Взависимости от характера прикрепленияфибринозной пленки к подлежащим тканямвыделяют крупозное и дифтерическоевоспаление.

Крупозноевоспаление развиваетсяна серозных и слизистых оболочках.Фибринозная пленка рыхло связана сподлежащими тканями, тонкая, легкоотторгается

Крупозноевоспаление возникает при ревматизме,крупозной пневмонии, крупозном трахеите,бронхите. В легких при крупозномвоспалении перикарда фибринозныйэкссудат покрывает сердце, перикардстановится тусклым, шероховатым, нитифибрина напоминают волосы, и поэтомусердце при крупозном перикардитеназывают «волосатым сердцем». Прикрупозной пневмонии альвеолы заполняютсяфибринозным экссудатом.

Исход:по окончании заболевания обычновосстанавливается исходная ткань. Принеблагоприятном исходе фибринозныепленки могут привести к асфиксии,требующей экстренной трахеостомии.

Дифтерическоевоспаление развиваетсяна слизистых оболочках, покрытыхмногослойным плоским эпителием, которыйплотно связан с подлежащими тканями.Пленка толстая, кроме фибрина содержитлейкоциты, некротизированные подлежащиеткани, отторгается с трудом с появлениемглубоких язв

Необходимопомнить, что название дифтерическоевоспаление не означает, что оно бываеттолько при дифтерии: оно возникает ипри других инфекциях и интоксикациях.

Исход:по окончании дифтерического воспаленияв краях язв образуется грануляционнаяткань, которая, созревая, превращаетсяв рубец.

Призамещении фибрина соединительной тканьюмогут образовываться рубцовые спайки(между листками плевры, между эпикардоми перикардом и др.)

Геморрагическоевоспаление характеризуетсяналичием в экссудате эритроцитов, всвязи с чем экссудат приобретаеткровянистый характер. В развитиивоспаления велико значение сосудистойпроницаемости.

Встречаетсяпри тяжелых инфекционных заболеваниях:сибирской язве, чуме, гриппе.

Катаральноевоспаление характеризуетсяобилием экссудата, который стекает споверхности. В экссудате всегда содержитсяслизь.

Можетвозникать при инфекционных заболеваниях,аллергических состояниях на слизистыхоболочках, например, при воспалениислизистой оболочки носа – остром рините.Слизистый катар желудка часто возникаетпри приеме недоброкачественной пищи.

Пролиферативноевоспаление характеризуетсяпреобладанием в воспалительном очагепроцессов пролиферации. Оно подразделяетсяна несколько видов.

Межуточноевоспаление возникаетв межуточной ткани паренхиматозныхорганов; выражено по ходу стромы органов.Например: в миокарде происходитразрастание соединительной ткани (встроме органа), а в кардиомиоцитахразвиваются дистрофические процессы.

В инфильтрате преобладают моноциты,макрофаги, лимфоциты и плазматическиеклетки. В инфильтрате мало ПЯЛ – по мерестихания воспаления происходит созреваниеи трансформация клеток инфильтрата,часть которых превращается в фибробласты.Эти клетки служат основой для построенияколлагеновых волокон соединительнойткани.

Таким образом, в исходе межуточноговоспаления в миокарде развиваетсядиффузный склероз.

Длягранулематозноговоспаления характерноскопление клеток, способных к фагоцитозу.Основу тканей составляют моноцитарныефагоциты. Они образуют узелки диаметром1-2 мм – гранулемы. Гранулемы проходятнесколько стадий созревания.

Нередков центре гранулемы образуется некроз,а по периферии – лимфоциты и эозинофилы.Созревание гранулем завершаетсясклерозом.

При обострении болезнигранулемы могут подвергаться некрозу,а при затухании процесса в них нередкооткладывается известь (петрификаты).

Вокругинородных тел и паразитов в результатепродуктивного воспаления разрастаетсясоединительная ткань – образуетсякапсула. На слизистых оболочках ипограничных с ними участках в результатепродуктивного воспаления можетнаблюдаться разрастание опухолевидныхобразований – полипов. В лимфоидныхорганах (лимфоузлы, миндалины) продуктивноевоспаление приводит к их увеличению(гиперплазии).

Источник: https://studfile.net/preview/7603341/page:2/

Книга: Патологическая физиология

Стадии воспаления: В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:
процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Возникнув на ранних этапах эволюции, этот процесс постепенно меняет свой характер, усложняется, но в нем всегда можно обнаружить два качества.

С одной стороны – это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой – это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. Таким образом, воспаление в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные элементы, опасные, требующие вмешательства врача.

Основные признаки воспаления.

Этот патологический процесс был известен врачам всегда. Описание его признаков можно найти в древних книгах. Цельс и Гален свели все разнообразие этих признаков к пяти кардинальным: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa (рис. 12.1).

Хотя со времен Цельса и Галена прошли столетия, но ученые и сегодня стараются глубже понять, как и почему на месте воспаления образуется припухлость, каковы механизмы появления красноты и жара, почему возникает боль и как, в конце концов, нарушается функция воспаленного органа.

Экспериментальное моделирование воспаления

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины, различающихся лишь методами исследования. Например, врач-терапевт наблюдает течение воспаления легких (пневмонии) у постели больного, патологоанатом – при вскрытии трупа, а патофизиолог – в эксперименте на животном.

Ученик Вирхова Конгейм (1867) впервые изучил в эксперименте на лягушке кровообращение в брыжейке при воспалении, установив при этом все стадии его от гиперемии до стаза.

Он также описал процесс миграции лейкоцитов через сосудистую стенку.

Экспериментальная модель, предложенная Конгеймом, широко используется и в настоящее время на практических занятиях со студентами (опыт Конгейма) и в научных исследованиях.

В изучении воспаления особую роль сыграли эксперименты, поставленные И. И. Мечниковым. Особенность проведенных им исследований заключалась в том, что он рассматривал воспаление с эволюционных позиций. И. И. Мечников был первым, изучившим воспаление в филогенезе, т. е.

у животных, стоящих на различных ступенях эволюционного развития. На прозрачной личинке морской звезды, представителе беспозвоночных, он открыл явление фагоцитоза и отвел ему основную роль в динамике воспаления.

На основании этих наблюдений была построена теория воспаления, которая вошла в науку под названием сравнительно-патологической или эволюционной.

В дальнейшем патологи стали широко использовать эволюционный принцип в экспериментальном моделировании, исходя из того, что патологические явления у низших животных, “представляя условия наиболее простые и первобытные, дают ключ к пониманию сложных патологических явлений, входящих в область медицины” (Мечников И. И., 1892).

В 1920 г. Е. Л. Кларк и Е. Р. Кларк применили следующую методику. На двух противоположных участках кожи уха кролика удалили эпидермис и на его место вставили диски из слюды.

Между дисками находился тонкий слой ткани. В такое прозрачное окошко можно было, непрерывно наблюдать за кровообращением, в том числе и при действии флогогенных (воспалительных) агентов.

По этой же методике изучают кровообращение в мозговых оболочках.

Позже Селье предложил изучать кровообращение в сосудах защечных мешков хомяка. Раздувая мешки воздухом, можно наблюдать микроциркуляцию крови в них с помощью микроскопа. Предложенная методика позволяет изучать этот процесс и в динамике. В настоящее время для этого сконструированы совершенные микрокинематографические приборы.

Важнейшим этапом в изучении воспаления было применение биохимических методик. Одним из первых их применил Менкин (1948). В настоящее время выделены многие биологически активные вещества-медиаторы воспаления и детально изучено их действие.

С помощью электронной микроскопии, ультрацентрифугирования и других методов получены сведения о биологических мембранах, способствующие раскрытию механизма воспалительного отека, проникновения лейкоцитов через сосудистую стенку, скопления их в очаге воспаления и т. д.

Эксперимент имеет важное значение еще и потому, что с его помощью были детально изучены и внедрены в клинику многие противовоспалительные средства. 

Этиология

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные).

К внешним относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген- антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

Патогенез

Из множества патогенетических механизмов воспаления можно выделить несколько, имеющих решающее значение, определяющих начало процесса, его развитие и исход:

1. повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация);

2. выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);

3. нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация;

4. размножение клеток (пролиферация);

5. ликвидация дефекта.

Стадии воспаления

В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

1. альтерацию,

Источник: https://litvek.com/br/251783?p=67

Типы воспалительной реакции. Патофизиология и морфология воспаления. Характерный пример: пневмония

Стадии воспаления: В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

1. альтерацию,

2. экссудацию,

3. пролиферацию.

Такое деление сохраняется и в настоящее время.

Однако новые исследования и новые факты показали, что указанные стадии не монолитны, между ними нет четких границ (например, альтерация может быть максимально выражена на стадии гнойной экссудации, а нарушения микроциркуляции могут быть неодинаковыми в одно и то же время в различных участках очага воспаления). Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии (рис. 12.2):

Инфляционная ткань отличается от здоровых и двух свойств. Таким образом, он значительно более перфузируется, чем окружающая ткань. Это приводит к покраснению и перегреву.

Избыток крови прижимается к стенкам кровеносных сосудов, которые более проницаемы под действием воспалительных факторов. Кровяная вода попадает в окружающую ткань и вызывает воспаление, характерное для воспаления.

Кроме того, воспаление происходит локально при разложении клеток. Здесь белки разбиваются на их составляющие, аминокислоты.

Кроме того, подача кислорода в воспаленной ткани более сложна, что изменяет метаболизм пораженных клеток таким образом, что образуются предпочтительно кислотные продукты. В зависимости от тяжести воспаления могут возникать следующие сопутствующие симптомы.

I. Стадия альтерации (повреждения):

A. Первичная альтерация

B. Вторичная альтерация

II. Стадия экссудации и эмиграции

III. Стадия пролиферации и репарации:

A. Пролиферация

B. Завершение воспаления

Первичная альтерация.Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения.

Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т.д. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются.

Последние будут играть особую роль в дальнейшем.

  • Усталость и усталость, потливость и озноб, боль в суставах или мышечная боль.
  • Опухоль лимфатических узлов Изменения кожи и слизистой оболочки.

В зависимости от хода воспаления можно различать острый, хронический и рецидивирующий воспаления.

Острая форма характеризуется быстрым, обычно смертельным исходом. Это вызвано высокой дозой воспалительного вещества. Бактериальный яд, например, способен вызвать пышное воспаление.

Однако такое тяжелое заболевание также может быть результатом сильно ослабленной иммунной защиты.

Острое воспаление начинается внезапно, но проходит коротко, с заметным образованием воспалительных симптомов.

Они либо излечиваются, либо попадают в хроническую форму, когда триггерный фактор нельзя полностью истощить из организма. Острый воспаление характеризуется с самого начала образованием секреции, экссудатом.

Эта жидкость разбавляет вредные вещества и транспортирует защитные вещества к месту воспаления.

Вторичная альтерация.

Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Хроническое воспаление обычно начинается без того, чтобы пациент заметил это. Физический урон может сохраняться в результате образования шрамов, кожи или тканей. В повторяющихся фазах воспаления острая тяга и кажущееся исцеление чередуются. Частые рецидивы воспалительных признаков могут быть признаком ослабленной иммунной защиты.

Другое значение в этом контексте приложений. Мы расскажем вам признаки и симптомы инфекции мочевого пузыря, которые они могут сделать немедленно, и как врач лечит их. Инфекции мочевого пузыря.

Неприятный и болезненный: инфекции мочевого пузыря часто затрагивают женщин. Больно, толкает и тянет. Прогулка в туалет – это как поездка в ад. Даже кровь иногда оказывается в унитазе – женщины просто знают эти симптомы: в теле образуется цистит.

Каждая вторая женщина делала статистику по эпизоду этого печального опыта.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. Это имеет далеко идущие последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны.

Но как только лизосомы повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют то разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор.

Можно сказать, что первичная альтерация – это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация – это самоповреждение.

В большинстве случаев это заболевание более неприятно, чем серьезно опасно. Но ошибочно или вообще не лечить, инфекции мочевого пузыря также могут иметь серьезные последствия.

Цистит называется циститом в специализированных кругах. Он относится к инфекциям мочевыводящих путей.

Часто вызываемые бактериями, но в некоторых случаях также вирусами и грибами стенки мочевого пузыря раздражаются или воспаляются.

Этим воспалением значительно страдают женщины, чем мужчины, поскольку их уретра значительно короче. Это способствует болезни.

Лекарства различают две стадии воспаления: «неосложненный цистит» в основном поражает пациентов, у которых нет других факторов риска. В этих случаях заболевание обычно легко и несложно.

В случае «сложного цистита» возникают такие факторы риска, как иммунодефицит, задержка мочи, рефлюкс, мочевые камни и хронические инфекции мочевых путей.

Здесь следует отметить, что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение. Некоторые клетки действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.

Клетки воспаления. Макрофаги. Установлено, что активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название интерлейкин-1 (ИЛ-1). Оно выделяется макрофагами в среду и распространяется по всему организму, где оно находит свои мишени, которыми являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты.

По-видимому, на мембранах этих клеток имеются специфические рецепторы, благодаря которым ИЛ-1 действует именно на них, а не на другие клетки. Действие это стимулирующее и более всего изучено применительно к гепатоцитам и лимфоцитам. Действие ИЛ-1 универсально, т.е.

срабатывает при любом инфекционном (воспалительном) заболевании, причем в самом начале, и таким образом дает сигнал указанным органам включиться в воспалительный (инфекционный) процесс.

Есть основание предполагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняется именно действием ИЛ-1 (рис. 12.3).

Положение мочевого пузыря в организме человека. Они являются частью естественной кишечной флоры. Если они достигают уретры из кишечника, они могут вызвать воспаление.

Женщины страдают гораздо чаще из-за того, что в женской анатомии кишечные и мочи вызывают гораздо более тесную связь, а краткость уретры облегчает восхождение бактерий. Для сравнения: женский уретры до четырех сантиметров, мужская трубка длиной до 25 сантиметров.

В редких случаях вирусы и грибы также могут вызывать цистит. Существуют факторы риска, которые способствуют циститу.

Роль макрофагов не ограничивается секрецией ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ, каждое из которых делает свой вклад в воспаление.

К ним относятся: эстеразы, протеазы и антипротеазы; лизосомальные гидролазы – коллагеназа, аластаза, лизоцим, α-макроглобулин; монокины – ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов; антиинфекционные агенты – интерферон, трансферрин, транскобаламин; компоненты комплемента: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты арахидоновой кислоты: простагландин Е 2 , тромбоксан А 2 , лейкотриены. Не следует забывать также важнейшую функцию макрофагов – фагоцитоз.

Широко распространенные причины также холодны – сидя на холодной земле – и влажности. Но и длинные и слишком горячие ванны могут раздражать слизистые оболочки интимной области, менструации они ослабляют. Встряхивающие движения также ослабляют слизистые оболочки мочевого пузыря – поэтому длительная поездка на автобусе может укрепить болезнь.

Постоянное мочеиспускание мочеиспускание болезненное мочеиспускание мочевыводящие пути мочевыводящих путей мочевыводящих путей мочевыводящих путей мочевыводящих путей мочевыводящих путей мочевыводящих путей мочевыводящих путей мочевых путей мочевыводящих путей мочевых путей мочевых путей мочевыводящих путей.

Недержание легкого лихорадки озноб выраженная болезнь.. У тех, кто страдает инфекцией мочевого пузыря, возникает ощущение, что они постоянно находятся в туалете.

Постоянное мочеиспускание, но небольшое количество мочи типично для этого состояния: мочевой пузырь чувствует себя некомфортно, болезненно, но лишь несколько капель мочи выводятся из организма, пытаясь отпустить их.

Тучные клетки. Роль этих клеток в воспалении заключается в том, что они при повреждении выбрасывают содержащиеся в их гранулах гистамин и гепарин. А так как эти клетки в большом количестве располагаются по краям сосудов, то и действие указанных веществ проявится прежде всего на сосудах (гиперемия).

Макрофаги и лаброциты находятся в тканях постоянно (клетки-резиденты). Другие клетки воспаления проникают в зону воспаления со стороны (клетки-эмигранты). К ним относятся полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты.

Также есть боль и жжение во время полива. Но также и осложненное опорожнение мочевого пузыря, недержание и общее чувство болезни являются симптомами «цистита». Другие симптомы включают синяки, суровый мочи, гнойные выделения и кровь в моче. В некоторых случаях цистит сопровождается лихорадкой и ознобом.

Любой, кто подозревает страдать от «цистита», должен сначала пить много. Хорошо подходят для этой цели мочегонные жидкости, но также специальные чашки для мочевого пузыря и почек из аптеки или воды с лекарственным порошком.

Золотые рододендроны и березовые листья доказали свою ценность в сочетании. Кроме того, живот должен быть теплым. Если после пяти дней симптомы не улучшились значительно, следует обратиться к врачу.

Любой, кто обнаруживает лихорадку или кровь в моче, не должен дожидаться врача и назначить встречу напрямую.

Нейтрофилы. функция этих клеток – фагоцитоз. Они выселяются из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в больших количествах скапливаются в воспаленной ткани.

И активное их размножение, и миграция, и фагоцитоз подвержены регулирующему влиянию биологически активных веществ (тканевых, системных, организменных).

Действие их проявляется, однако, только тогда, когда на клетках имеются рецепторы, специфически реагирующие с медиатором воспаления: гистамином, адреналином, глюкокортикоидами, гамма-глобулинами и т.д.

В этих случаях промывка бактерий обычно недостаточна. Воспаление мочевого пузыря: образец мочи дает информацию о патогенезе. Во многих случаях визит в кабинет врача рекомендуется, если необходимо, или даже абсолютно необходимо. Любой, кто осуществляет болезнь путем самолечения, рискует иметь серьезные последствия: одно или отравление крови является одним из возможных осложнений.

В большинстве случаев врач может выявить инфекции мочевого пузыря с помощью теста на мочу. В случае групп риска, однако, для диагностики может потребоваться микроскопическое обследование или даже применение культур мочи.

В большинстве случаев врачи назначают антибиотики против инфекций мочевого пузыря. Они борются с патогенами и уменьшают риск рецидива. Часто назначают «котримоксазол», «хинолон» или «фосфомицин». Кратковременная терапия часто приводит к заболеванию через несколько дней.

Обезболивающие боли, такие как «парацетамол» или «ибупрофен», помогают болью.

В цитоплазме нейтрофилов имеется два типа гранул: первичные азурофильные (более крупные) – обычные лизосомы, вторичные, или специфические гранулы мельче, а главное, они содержат другой набор ферментных и неферментных веществ.

В первичных гранулах содержатся кислые гидролазы, а кроме того, лизоцим, миелопероксидаза и катионные белки. Вторичные гранулы специфические; содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин и лизоцим.

Все это важно для понимания участия нейтрофилов в воспалении (см. ниже).

Проблемы с лечением антибиотиками могут быть сопротивлениями, возникающими при частом проглатывании. Те, кто страдает от инфекции мочевого пузыря, должны много пить. Мало того, что бактерии проглатывают, он также болит меньше. Около двух литров в день должно быть.

«Купирование» является табу: пузырь должен быть опустошен как можно чаще. Слишком длительное удержание мочи может излишне раздражать мочевой пузырь. Это также относится к алкоголю, кофе, цитрусовым сокам и сладким напиткам.

Вместо этого следует использовать чаи со специальной травяной смесью.

Тромбоциты. Роль тромбоцитов (кровяных пластинок) в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют ближайшее отношение к микроциркуляции. Наверное, это самые постоянные и самые универсальные участники воспаления. В них содержатся вещества, влияющие на проницаемость сосудов, на их сократимость, на рост и размножение клеток, а главное – на свертываемость крови.

Клюква, можжевельник и клюква также используются в качестве домашних средств для инфекций мочевого пузыря – они могут облегчить симптомы в соках, но они не могут заживать в остром случае! Кроме того, лечение должно поддерживаться богатой витаминами диетой. Бутылка с горячей водой помогает в борьбе с болью, а в случае спазмов, ванна для сидения может принести расслабление.

Гигиена также должна быть изменена. Затронутые пациенты должны обратить внимание, в каком направлении очищается интимная область – правильно «спереди назад».

Во многих случаях слизистые оболочки становятся более раздраженными, а естественная среда интимной области выведена из равновесия. Вода является естественным моющим средством и почти всегда полностью адекватна.

Пациенты должны отказаться от секса в острых случаях, следует избегать плотного нижнего белья – это способствует распространению бактерий.

Лимфоциты. Эти клетки играют роль при любом воспалении, но особенно при иммунном.

Фибробласты. Действие фибробластов проявляется в последней стадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих клеток, оживляется синтез в них коллагена и гликозамингликанов.

В суммарном виде данные о клетках воспаления представлены в табл. 2.

Источник: https://overmedic.ru/types-of-inflammatory-reaction-pathophysiology-and-morphology-of-inflammation/

Medic-studio
Добавить комментарий