Стадия IIВ.: Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП). ПГЛП

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

Стадия IIВ.:  Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП). ПГЛП

Лимфаденопатию,наблюдаемую при хронической инфекции,называют синдромом персистирующейгенерализованной лимфаденопатии.

Определение этого синдрома таково:увеличенные лимфоузлы не менее 1 см вдиаметре в двух или более несоприкасающихсявнепаховых локусах, сохраняющие свойвид по меньшей мере три месяца в отсутствиекакого-либо текущего заболевания илилечения, которое могло бы вызвать такойэффект.

Лимфоузлыбывают затронуты симметричны; чащевсего увеличиваются узлы, расположенныев передней и задней шейных цепочках, атакже в подмышечной и подчелюстнойобластях, реже – в субмеатальной, заушной,эпитрохлеарной и забрюшинной областях.

Примерно у трети больных имеется такжеассоциированная спленомегалия. Биопсияузла обычно выявляет доброкачественнуюфолликулярную гиперплазию, за которойна более поздних стадиях следуетинволюция фолликулов. В большинствеслучаев в биопсии нет никакой необходимости.

Показания к произведению биопсии будутрассмотрены далее.

Спид-ассоциированный комплекс

Еслиу больного имеются какие-либо общиесимптомы или признаки СПИДа бездополнительных инфекций или опухолей,встречающихся на поздних стадияхзаболевания, то это состояние описываюткак СПИД-ассоциированный комплекс. Этоттермин охватывает широкий круг явлений.

В настоящее время, когда разработантест на антитела, это понятие имеетменьшее значение, однако оно все ещеможет быть полезным в клиническойпрактике для выделения той группыбольных, в которой можно ожидать переходав стадию настоящего СПИДа.

Более надежныеклинические показатели для оценкипрогноза будут рассмотрены чуть ниже.

Инаконец, хроническая инфекция ВИЧсопровождается рядом минорных добавочныхинфекций и кожных заболеваний. Сюдаотносятся себоррейный дерматит иволосистая лейкоплакия, а также вирусные,бактериальные и грибковые инфекции,которые более подробно будут описаныдалее.

Диагноз“СПИД-ассоциированный комплекс”ставиться в том случае, если пациентимеет более двух симптомов, сохраняющихсяв течение трех или более месяцев, а такжеаномалии по данным более чем двухлабораторных тестов.

Симптомыили признаки

Лихорадка:~ 38шС, перемежающаяся или постоянная

Потерявеса: > 10%

Лимфоузлы:персистирующая генерализованнаялимфаденопатия

Диарея:перемежающаяся или постоянная

Быстраяутомляемость

Ночнойпот

Отклоненияв лабораторных показателях

Лимфопения,лейкопения

Тромбоцитопения

Анемия

Пониженноесоотношение между CD4и CD8

Пониженноеколичество Т-хелперов

Угнетенныйбластогенез

Повышенныйуровень гамма-глобулинов

Кожнаяанергия

Оппортунистические инфекции и опухоли

Дваосновных проявления СПИДа – это опухолии ряд оппортунистических инфекций.

Саркома Капоши – самый распространенныйи описанный первым пример; в настоящеевремя выделяют и другие опухоли:неходжкиновская лимфома (обычноэкстранодальная) и плоскоклеточныекарциномы ротовой полости и прямойкишки.

У большинства больных вначалевозникает пневмония, вызваннаяPneumocystiscarinii,за которой следуют другие дополнительныеинфекции и саркома Капоши.

Разнообразныесопутствующие СПИДу инфекции затрагиваютпрактически любую систему организма.Больше всего распространена и характернадля больных как в США, так и в Великобританиипневмоцистная пневмония. Возбудителямипневмонии у больных СПИДом могут бытьи другие организмы (см. таблицу).

Убольных СПИДом в Африке саркома Капошиможет сочетаться с так назывемой болезньюСлима (диарея) и другими оппортунистическимиинфекциями. Более типичны для африканскогоконтинента – туберкулез, криптококкоз,криптоспоридиоз.

Спектрклинических проявлений все времярасширяется. Первоначально описанныепроявления саркомы Капоши и певмоцистнойпневмонии относились к болезни с короткиминкубационным периодом.

Однако у техбольных, у которых СПИД развиваетсяпосле более длительного периода,клиническая картина может быть иной.Это как будто уже наблюдается: например,появляются новые виды опухолей иневрологических заболеваний.

Наконец,накапливаются данные в пользу того, чтопоздняя стадия болезни сопряжена слимфоидной интерстициальной пневмонией,гранулематозным гепатитом и энтеропатией.

Средняяпродолжительность жизни больных СПИДомпосле постановки диагноза варьирует взависимости от имеющихся клиническихпроявлений. В Америке она составляетоколо 9 месяцев для больных с пневмоцистнойпневмонией и 31 месяц для больных ссаркомой Капоши.

Благодарямногообразию проявлений инфекции ВИЧ- от бессимптомного состояния доразвернутого СПИДа – Центры контролянад заболеваниями предприняли попыткуразделить весь диапазон инфекций начетыре группы.

Синдром Признаки Типичныевозбудители

______________________________________________________________________________

Простейшие Вирусы Бактерии Грибы

______________________________________________________________________________

Поражения Кашель, затруд- P.Carinii Цитомегаловирус Микобактерии Криптококк

легких ненность дыха- Вирус простого Str.pneumoniae

ния,лихорадка, герпеса H.influenzae

гипоксия B.catarrhalis

Видимыена рент- Стрептококки

генеинфильтраты группы В

_____________________________________________________________________________________

Поражения Менингит, Токсоплазма Цитомегаловирус Микобактерии Аспергиллы,

ЦНС энцефалит или Вирус простого криптококк,

локальныепораже- герпеса Candida

ния Паповавирусы

_____________________________________________________________________________________

Поражения Дисфагия Криптоспоридии Цитомегаловирус M.Avium Candida

кишечника Обильная диарея Isosporabelli Вирус простого M.tuberculosis

Диареяс кровью Микроспоридии герпеса Сальмонелла

Колит

_____________________________________________________________________________________

Гипертермия Лихорадка Могут участвоватьвсе возбудители очаговых или рассеянных

неизвестного Потеря веса инфекций

происхожде- Лимфаденопатия

ния

_____________________________________________________________________________________

Всеупомянутые выше заболевания при ихвыявлении могут косвенно указывать наналичие иммунодефицитного состояния,то есть являются ВИЧ-маркерными. Нижеприводится полный список ВИЧ-маркерныхзаболеваний .

Протозойные гельминтозные

Криптоспоридиоз- диарея, продолжающаяся более 1 месяца

Изоспороз- то же

Пневмония,вызванная Pneumocystiscarinii

Стронгилоидоз- пневмония, расстройства ЦНС, рассеянныепатологии

Токсоплазмоз- пневмония, расстройства ЦНС

Грибковые

Аспергиллез- расстройства ЦНС, рассеянные патологии

Кандидоз- Поражения бронхов, легких пищевода

Криптококкоз- расстройства ЦНС, легочные и рассеянныепатологии

Гистоплазмоз- рассеянные патологии

Бактериальные

Атипичныймикобактериоз – рассеянные патологии,вызванные микобактериями, но невозбудителями туберкулеза или лепры.

Вирусные

Вызванныецитомегаловирусом – поражения легких,кишечника и ЦНС

Вызванныевирусом простого герпеса – тяжелыепоражения кожи и слизистой, длящиесяболее месяца; поражения легких, кишечника,рассеянные патологии

Прогрессирующаямногоочаговая лейкоэнцефалопатия

Онкологические

СаркомаКапоши – в любом возрасте

Церебральнаялимфома

Неходжкинскаялимфома – диффузная, недифференцированная,образована В-клетками или клеткаминеизвестного фенотипа

Лимфоретикулярныеновообразования – по меньшей мере через3 месяца после оппортунистическихинфекций

Прочие

Хроническийлимфоидный интерстициальный пульмониту детей до 13 лет

Теперьопишем последовательность развитияклинических симптомов при ВИЧ-инфекции.

Примерночерез 2-4 недели после внедрения ВИЧ уполовины зараженных появляется лихорадка,длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваютсялимфатические узлы, печень и селезенка,снижается количество лимфоцитов вкрови. Затем все проходит будто быбесследно: инфицированный человек нина что не жалуется. Однако через несколькомесяцев (а чаще лет) у него медленно нонеуклонно начинают обнаруживатьсясимптомы заболевания.

Отмечено,что при переливании крови, инфицированнойВИЧ, средняя продолжительностьинкубационного периода составляет удетей два года, у пожилых лиц – пять лет,у людей среднего возраста – восемь.

Обычно,прежде чем развернуться полной картинезаболевания, у больного наступаетпре-СПИД: постепенно повышаетсятемпература до 38-39шС, отмечается обильноепотоотделение, особенно в ночное время,резкая утомляемость, разбитость, исчезаетаппетит.

Важный, а то и самый раннийпризнак – стойкое увеличение лимфатическихузлов: шейных, подчелюстных, затылочных,но, как правило, не паховых. Расстраиваетсядеятельность кишечника: частый водянистыйстул. Происходит прогрессирующая потерявеса.

Всеэти симптомы рассматриваются какпре-СПИД только в том случае, если убольных установлено вирусоносительствои если при обследовании иммунной системыобнаруживается снижение количестваТ-хелперов при относительно увеличенномили неизмененном количестве Т-супрессоров.В присутствии вируса особое значениеимеет лимфаденопатия неясной этиологии.И чтобы исключить лимфомы, сифилис,туберкулез, делается биопсия лимфатическихузлов.

Вдальнейшем болезненные симптомы начинаютнарастать. Похудение может достигать10-15 килограммов и более. Нередкоприсоединяются оппортунистическиеинфекции, и прежде всего пневмоцистнаяпневмония.

У значительной части больныхразвивается саркома Капоши.

Наличие ееу лиц моложе 60 лет в сочетании сположительными результатами лабораторныхисследований (появление антител к ВИЧ,снижение числа Т-хелперов) служитнесомненным доказательством СПИДа. Также как лимфомы головного мозга.

Злокачественныеопухоли характерны для 40% больных СПИДом,причем из этой цифры 85% приходится насаркому Капоши и 10% на злокачественныелимфомы.

Заболеваниедлится от нескольких месяцев до 4-5 лет.Исход его – смерть.

ПриСПИДе могут быть периодические обостренияи временные улучшения. У разных больныхотмечается преобладание тех или иныхсимптомов: у одних поражаютсяпреимущественно легкие, у других -нервная система, третьих мучает остраядиарея и др. Но, как правило, самый раннийпризнак – лимфаденопатия, тем более еслиона продолжается больше двух месяцевбез видимых причин.

Придиагностике принимаются во вниманиеэпидемиологические данные: особенноподозрительно, если саркома Капоши илимфомы диагностируются у гомосексуалистов,наркоманов, лиц с беспорядочными половымисвязями.

Впоследние годы вызывают тревогусопровождающие СПИД, а также пре-СПИДпризнаки поражения центральной нервнойсистемы. Наиболее опасный и частыйсимптом – прогрессирующее слабоумие(деменция) как результат атрофии корыголовного мозга.

Этот симптом регистрируетсясейчас примерно у 50% больных. По мнениюмногих специалистов, мозговые нарушения,преимущественно слабоумие, могутразвиться у каждого человека,инфицированного ВИЧ.

При вскрытии у 2/3больных, умерших от СПИДа, наблюдаласьатрофия ткани мозга.

Предполагается,что у взрослых нарушения нервнойдеятельности могут наступить даже через20-30 лет после заражения и что средняяпродолжительность скрытого периода“зреющего” слабоумия составляет 15лет. Отмечаются также поражения сосудовмозга, менингит. Больные часто жалуютсяна головную боль, снижение остротызрения. Возникают абсцессы, вызванныетоксоплазмами, микобактериями, грибамиCandida.

РазмножениеВИЧ в клетках мозга приводит к утратекратковременной памяти, нарушениюкоординации, мышечной слабости,расстройству речи, психики. При этомпоражение мозга не всегда сопровождаетсяиммунодефицитом.

Притщательном неврологическом обследованиите или иные “сбои” в работе мозговойдеятельности – ослабленное внимание,затрудненная координация движений,замедленность реакций – удается распознатьи у так называемых бессимптомныхносителей.

Поэтому чрезвычайно важноподвергать такому обследованию всехинфицированных лиц, тем более если отних зависит жизнь и здоровье другихлюдей.

В случае, если у них подтверждаютсясоответствующие изменения в функцияхмозга, их отстраняют от работы.

Врачейочень тревожит, что эпидемия слабоумияраспространится среди молодежи,инфицированной ВИЧ.

Вместес тем самые ранние и выраженные мозговыенарушения наблюдаются у детей, особенно- у заразившихся в утробе матери илисразу после рождения.

Источник: https://studfile.net/preview/1565434/page:14/

Этиология генерализованной лимфаденопатии у больных вич-инфекцией и проблемы её диагностики и исходов

Стадия IIВ.:  Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛП). ПГЛП

Ибикунле  Арманд  Адекамби

аспирант  кафедры  инфекционных  болезней  и  эпидемиологии  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Email

Максимов  Семён  Леонидович

д-р  мед.  наук,  профессор  кафедры  инфекционных  болезней  и  эпидемиологии  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Emailmaximov_S@bk.ru

Балмасова  Ирина  Петровна

д-р  мед.  наук,  профессор,  зав.  лабораторией  патогенеза  и  методов  лечения  инфекционных  заболеваний  НИМСИ  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Emailiri.balm@mail.ru

Тишкевич  Олег  Александрович

врач  государственного  казённого  учреждения  здравоохранения  «Инфекционная  клиническая  больница  №  2»  Департамента  здравоохранения  г.  МосквыМосква

ETIOLOGY  OF  LYMPHADENOPATHY  IN  PATIENTS  WITH  HIV-INFECTION  AND  PROBLEMS  OF  DIAGNOSIS  AND  OUTCOMES

Ibikounle  Armand  Adekambi

phD-student  of  department  of  infectious  diseases  &  epidemiology  of  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Maksimov  Semen

MD,  professor  at  department  of  infectious  diseases  &  epidemiology  of  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Balmasova  Irina

MD,  professor,  head  of  laboratory  of  pathogenesis  and  treatment  of  infectious  diseases  in  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Tishkevich  Oleg

physician  of  infectious  diseases  hospital  №  2,  Moscow

АННОТАЦИЯ

Цель:  определить  этиологию  лимфаденопатии  у  больных  ВИЧ-инфекцией.  Материал  и  методы:  ретроспективный  анализ  историй  болезни  243  больных  ВИЧ-инфекцией. 

Результаты:  Лимфаденопатия  выявлена  у  68  из  243  больных  (28,0  %):  у  34  туберкулёзной  этиологии,  у  17  опухолевого  генеза,  у  5  цитомегаловирусной  этиологии,  у  1  токсоплазмозной  и  у  11  больных  смешанной  бактериальной  и  грибковой  этиологии.  Больные  с  лимфаденопатией,  связанной  с  цитомегаловирусом  и  токсоплазмой,  достоверно  чаще  умирали.

Заключение:  В  большинстве  случаев  выявление  лимфаденопатии  (50%)  было  связано  с  развитием  туберкулёза. 

ABSTRACT

Objective:  To  determine  etiology  of  lymphadenopathy  in  patients  with  HIV  infection. 

Material  and  Methods:  analysis  of  case  histories  of  243  patients  with  HIV  infection. 

Results:  lymphadenopathy  was  detected  in  68  of  243  patients  (28,0  %):  in  34  tuberculosis  etiology,  in  17  tumor  genesis,  in  5  CMV  etiology,  in  1  toxoplasmosis  and  in  11  cases  of  mixed  bacterial  and  fungal  etiology.  In  patients  with  lymphadenopathy  of  CMV  and  Toxoplasma  etiology  significantly  more  ly  to  die.

Conclusion:  In  most  cases,  identification  of  lymphadenopathy  (50%)  was  associated  with  development  of  tuberculosis.

Ключевые  слова:  ВИЧ-инфекция,  лимфаденопатия. 

Keywords  :  HIV  infection  ,  lymphadenopathy  .

Проблема  синдрома  генерализованной  лимфаденопатии  (СГЛ)  при  ВИЧ-инфекции  заключается  в  том,  что  клиническое  и  патогенетическое  значение  его  до  настоящего  времени  остается  нераскрытым,  особенно,  на  поздних  этапах  данного  заболевания.

  Выделяют  несколько  основных  состояний,  которые  приводят  к  увеличению  лимфатических  узлов:  инфекционный  процесс,  наличие  опухоли  лимфоидной  или  гемопоэтической  ткани  и  метастатическое  поражение  [1,  с.  297].

  При  ВИЧ-инфекции  причиной  развития  СГЛ  могут  быть  собственно  вирус  иммунодефицита  человека  (ВИЧ),  возбудители  оппортунистических  и  других  инфекций,  опухолевый  процесс  [9,  с.  78;  11,  с.  73;  12,  с.  305;  13,  с.  125].

  Следует  отметить,  что  СГЛ  —  это  не  только  синдром  при  оппортунистических  и  некоторых  других  болезнях,  но  и  проявление  разных  стадий  ВИЧ-инфекции,  начиная  с  2В  [4,  с.  91].  Для  ВИЧ-инфекции  характерна  так  называемая  персистирующая  генерализованная  лимфаденопатия  (ПГЛ)  [4,  с.  91].

  Под  ней  понимают  увеличение  не  менее  2  лимфоузлов,  не  менее  чем  в  2,  не  связанных  между  собой,  группах  (за  исключением  паховых),  у  взрослых  до  размера  более  1  см,  сохраняющееся  не  менее  3  месяцев.

  Согласно  Российской  клинической  классификации  ВИЧ-инфекции,  она  длится  в  среднем  полгода,  однако,  сроки  её  выявления  могут  варьировать  от  1—2  месяцев  до  нескольких  лет.  В  этой  стадии  возможно  отсутствие  любых  других  признаков,  кроме  увеличения  лимфатических  узлов  [4,  с.  91;  5,  с.  1]. 

Целью  исследования  послужило  определение  этиологической  структуры  СГЛ  инфекционной  природы  и  частоты  её  встречаемости  на  различных  стадиях  ВИЧ-инфекции. 

Материал  и  методы  исследования.  Проведён  ретроспективный  анализ  историй  болезни  243  больных  ВИЧ-инфекцией,  у  68  из  которых  (28,0  %)  был  выявлен  СГЛ. 

Результаты  и  обсуждение.  На  рисунке  1  представлены  результаты  прижизненной  этиологической  расшифровки  диагноза  СГЛ.  Как  видно,  у  40  пациентов  из  68  (58,8  %)  была  установлена  инфекционная  природа  СГЛ.

  У  17  из  68  больных  (25,0  %)  поражение  лимфатических  узлов  носило  опухолевый  характер,  у  остальных  11  больных  (16,2  %)  характер  поражения  лимфатических  узлов  прижизненно  не  был  определён,  но  при  посмертном  патологоанатомическом  исследовании  был  подтверждён  его  инфекционно-воспалительный  генез. 

Из  рисунка  следует,  что  чаще  других  выявлялась  лимфаденопатия  инфекционного  генеза,  а  у  значительной  части  пациентов  этиология  синдрома  лимфаденопатии  осталась  неустановленной  и,  следовательно,  никаких  лечебных  мероприятий  в  отношении  данного  патологического  состояния,  сопровождавшегося  развитием  СГЛ,  при  жизни  пациента  не  проводилось. 

Рисунок  1.  Этиология  лимфоаденопатии  у  больных  ВИЧ-инфекцией

В  большей  части  случаев  (85,0  %),  выявленная  лимфаденопатия  инфекционной  природы  имела  туберкулёзную  этиологию  (у  34  из  40  пациентов),  в  5  случаях  (12,5  %)  изменения  со  стороны  лимфатических  узлов  были  вызваны  цитомегаловирусной  инфекцией  (CMV-инфекция)  и  у  1-го  больного  лимфаденопатия  была  обусловлена  Toxoplasma  gondii. 

Таким  образом,  случаи  выявления  лимфаденопатии  инфекционной  природы,  чаще  всего  были  обусловлены  проявлениями  туберкулёзной  инфекции.

  В  ряде  исследований,  анализировавших  структуру  смертности  больных  ВИЧ-инфекцией,  также  самыми  частыми  причинами  развития  СГЛ  были  туберкулёз  (34,5  %)  и  CMV-инфекция  (15,8  %)  [3,  с.  27;  6,  с.  42].

  В  нашем  исследовании,  наиболее  часто  регистрировалось  поражение  внутригрудных  лимфатических  узлов  —  у  23  из  34  больных  (67,6  %),  а  в  остальных  случаях  (у  10  из  34,  29,4  %),  кроме  одного  больного  с  поражением  мезентериальных  лимфатических  узлов  (2,9  %),  лимфаденопатия  была  множественной  локализации  (рисунок  2).  В  клинической  практике,  обычно,  увеличение  мезентериальных  и  медиастинальных  лимфатических  узлов  при  ВИЧ-инфекции  связывают  с  присоединением  СПИД-ассоциированных  заболеваний,  чаще  туберкулёза  или  лимфомы  [3,  с.  27].

Рисунок  2.  Локализация  поражения  лимфатических  узлов  инфекционного  генеза  у  больных  ВИЧ-инфекцией

У  всех  243  пациентов  заключительный  диагноз  был  обоснован  после  получения  результатов  комплексного,  в  том  числе  патологоанатомического  исследования.  Окончательный  диагноз  туберкулёза  был  выставлен  63  из  243  пациентов  (25,9  %).

  Как  видно  на  рисунке  3,  при  развитии  туберкулёза  как  вторичного  заболевания  при  ВИЧ-инфекции  более  чем  у  половины  больных  (34  из  63,  54,0  %)  регистрировалась  лимфаденопатия,  ассоциированная  с  данным  возбудителем.

  У  25  из  63  больных  (39,7  %)  лимфаденопатия  не  выявлена  вовсе  и  в  единичных  случаях  (4  пациента)  она  была  связана  с  другой  этиологией  (6,3  %). 

CMV-инфекция,  ассоциированная  с  ВИЧ-инфекцией,  была  выявлена  у  26  из  243  пациентов  (10,7  %).

  В  большинстве  случаев  выявления  CMV-инфекции  лимфаденопатия  либо  не  развивалась  (14  из  26,  53,8  %  случаев),  либо  была  связана  с  другим  возбудителем  (7  из  26,  26,9  %)  и  только  у  5  больных  (19,2  %)  соответствовала  по  этиологии  этой  оппортунистической  инфекции. 

Окончательный  диагноз  «Токсоплазмоз»  был  выставлен  12  из  243  больных  ВИЧ-инфекцией  (4,9  %).  Лимфаденопатия  выявлена  у  3  из  12,  но  токсопламозную  этиологию  её  подтвердили  только  у  1  пациента  (8,3  %).  У  2-х  других  больных  она  имела  другую  инфекционную  этиологию. 

Рисунок  3.  Частота  развития  лимфоаденопатии  как  проявления  ВИЧ-ассоциированного  инфекционного  заболевания

Таким  образом,  из  перечисленных  нозологий,  сопровождающихся  развитием  лимфаденопатии,  более  других  и  чаще  она  регистрировалась  при  туберкулёзе  (у  54,0  %  больных). 

Большая  часть  СГЛ  при  ВИЧ-инфекции  была  связана  с  развитием  оппортунистических  заболеваний  на  стадии  вторичных  заболеваний,  особенно  на  стадии  СПИДа  [12,  с.  305].

  Как  видно  из  таблицы  №  1,  большая  часть  пациентов  нашего  исследования  поступила  в  стационар  на  стадии  вторичных  заболеваний  ВИЧ-инфекции  и,  как  и  следовало  ожидать,  этот  синдром  чаще  всего  был  выявлен  на  этих  стадиях  ВИЧ-инфекции. 

Туберкулёзная  лимфаденопатия  с  наибольшей  частотой  (73,5  %)  регистрировалась  у  больных  на  стадии  4В  ВИЧ-инфекции,  примерно  в  3  раза  реже  (23,5  %)  —  на  стадии  4Б  и  в  виде  единичных  случаев  на  стадии  3  этой  болезни.

  На  стадии  4В  отмечена  наибольшая  встречаемость  и  CMV-ассоциированной  лимфоаденопатии  (80  %).

  В  целом  частота  развития  лимфоаденопатий  инфекционного  генеза  на  стадии  3  составляла  только  2  %,  а  на  стадии  4В  ВИЧ-инфекции  наблюдалась  примерно  у  каждого  второго  больного  ВИЧ-инфекцией.

Таблица  1. 

Соответствие  лимфоаденопатии  инфекционного  генеза  клиническим  стадиям  ВИЧ-инфекции

Стадия

ВИЧ-

инфек-

ции

Частота

регист-

рации

стадии

Пациенты  с  лимфаденопатией  различной  этиологии  (n-68)

ТБ-

лимфо-

адено

патия

СMV

лим-

фоадено

патия

токсоплаз-

мозная 

лим-

фоадено

патия

лимфаден

опатия 

опухолевой 

и  неустанов

ленной 

этиологии

3

59/243

24,3  %

1  из  34

2,9  %

4  из  28

14,3  %

34/243

14,0  %

1  из  28

3,6  %

41/243

16,9  %

8  из  34

23,5  %

1  из  5

20,0  %

2  из  28

7,1  %

109/243

44,9  %

25  из  34

73,5  %

4  из  5

80,0  %

1

100,0  %

21  из  28

75,0  %

Туберкулёз  может  развиться  на  любой  стадии  ВИЧ-инфекции  и  при  любом  числе  CD4+  лимфоцитов  в  крови  [7,  с.  607]  и  может  не  быть  вторичным  заболеванием.

  В  литературе  есть  данные  о  том,  что  более  половины  случаев  туберкулёза  на  фоне  ВИЧ-инфекции  развивается  при  числе  CD4+  лимфоцитов  более  200  [8,  с.

  225],  однако,  диссеминированная  форма  туберкулёза,  для  которой  более  характерен  СГЛ,  развивается  преимущественно  у  пациентов  с  числом  CD4+  лимфоцитов  менее  200  клеток/мкл  [2,  с.  34;  10,  с.  228;  14,  с.  296]. 

Диагностический  процесс  и,  особенно,  летальный  исход  зависят  от  характера  оппортунистической  инфекции  на  фоне  которой  развивается  лимфоаденопатия  и  этот  факт  учитывался  при  анализе  данных  у  наблюдавшихся  пациентов.

  Как  было  установлено  и  показано  ранее,  частота  встречаемости  лимфаденопатии  инфекционного  генеза  была  самой  высокой  у  больных  сочетанной  инфекцией  ВИЧ/туберкулёз.  Тем  не  менее,  факт  развития  лимфаденопатии  при  выявлении  туберкулёза  не  был  связан  с  увеличением  частоты  летальных  исходов  у  наблюдавшихся  пациентов.

  Значение  выявления  и  прижизненной  диагностики  СГЛ  инфекционного  генеза  на  частоту  развития  летальных  исходов  от  основного  заболевания  —  ВИЧ-инфекции  показаны  на  рисунке  4. 

Рисунок  4.  Частота  летальных  исходов  у  больных  ВИЧ-инфекцией  в  зависимости  от  отсутствия  или  наличия  лимфаденопатии  при  развитии  оппортунистических  заболеваний

При  развитии  летального  исхода  от  CMV-  инфекции  частота  выявления  лимфаденопатии  у  пациентов  была  достоверно  выше  (р

Источник: https://sibac.info/conf/med/xxiii/34018

Medic-studio
Добавить комментарий