Стаз: Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови

Стаз: виды, причины, последствия. «Сладж-феномен». Механизмы развития. Понятие о «капиллярно-трофической недостаточности»

Стаз: Стаз (от грея, stasis - стояние) - замедление и остановка тока крови

Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают:

® истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови,

® ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.

® венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия.

Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока.

Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинногостаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда.

При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, “пушистой”.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию.

В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой, ведущее к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Последствия стаза: при быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа.

«Сладж»-феномен – прилипание друг к другу форменных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.

Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов — крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок.

Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием “белого” тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Капилляротрофическая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

9. Типовые расстройства лимфообразования и лимфообращения: механическая, динамическая, резорбционная недостаточность, их острые и хронические проявления. Диагностика расстройств лимфодинамики.

Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность.

При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.

) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – “акинетическая недостаточность”).

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:

~ в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани

~ в хронической стадии – развитие фиброза, склероза.

При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).

10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.

Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.

Тромбоз вен – это образование тромбов внутри вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз.

Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока.

Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.

Процесс тромбообразования включает две фазы:

– клеточная фаза –  фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов,

 – плазматическая фаза свертывания – фаза коагуляции.

Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной (“чужеродной”) поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и “прилипание” друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ.

Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов.

Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 – 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов.

При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих образованию первичной тромбоцитной пробки.

Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран.

В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са2+-зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин.

Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.

Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.



Источник: https://infopedia.su/20x94dd.html

Нарушения течения и состояния крови: Стаз (от лат. stasis — остановка) = резкое замедление и остановка

Стаз: Стаз (от грея, stasis - стояние) - замедление и остановка тока крови

Стаз (от лат. stasis — остановка) = резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.

Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития. • Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge – тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. • Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. • Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. • Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Факторы патогенеза: а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости). Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: 1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. 2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). 3. Атеросклероз. 4. Злокачественные опухоли. 5. Беременность. 6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу). Механизм образования тромба. • Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. • Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада). Стадии морфогенеза тромба: 1 Агглютинация тромбоцитов. а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием. б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др. в. Агрегация тромбоцитов = образование первичной тромбоцитарной бляшки. 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). • Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада). а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны.

б.

Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. • В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации. Электронно-микроскопическая картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дегранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков. Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца). г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим). При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Макроскопическая картина: а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления; б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки. Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты. Исходы тромбоза благоприятные. 1. Асептический аутолиз (растворение тромба). • Осуществляется преимущественно фибринолитической системой: 1) циркулирующий проэнзим, плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином; 2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент); 3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина). • В растворении тромба участвуют также протеолитические ферменты макрофагов, лейкоцитов. 2. Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда). 3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни – флеболиты). Исходы тромбоза неблагоприятные. 1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии. 2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии). Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии. Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами. 1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии. а. Тромбоэмболия легочной артерии. • Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца. • Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. • В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца. • На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью. • При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого. б. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения). • Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атеросклерозе. • В органах возникают инфаркты и гангрена. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах. 2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира: а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей); б) при размозжении подкожной жировой клетчатки; в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. • Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурируя капилляры почек, головного мозга и других органов. • Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при исследовании гистологических препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета. • Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани. 3. Воздушная эмболия. • Развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи (чему способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. • Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровообращения может развиться эмболия капилляров мозга. • На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид. 4. Газовая эмболия. • Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению). • Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). • Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой. Тканевая эмболия. Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссеминированнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы округлой формы часто с западениями в центре (некроз). Микробная эмболия. Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие желтоватые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Источник: Курс лекций. Патологическая анатомия. 1998

Источник: https://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/narusheniya-techeniya-sostoyaniya-48280.html

Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии

Стаз: Стаз (от грея, stasis - стояние) - замедление и остановка тока крови

Стаз. Виды. Причины. Профилактика.

– замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий.

Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента.

Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е.

их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда.

При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, “пушистой”. При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях.

Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Воспаление – типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Возникнув на ранних этапах эволюции, этот процесс постепенно меняет свой характер, усложняется, но в нем всегда можно обнаружить два качества. С одной стороны — это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой — это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные элементы, опасные, требующие вмешательства врача.Основные признаки воспаления. Этот патологический процесс был известен врачам всегда. Описание его признаков можно найти в древних книгах.

Цельс и Гален свели все разнообразие этих признаков к пяти кардинальным: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa (рис. 12.1).

Хотя со времен Цельса и Галена прошли столетия, но ученые и сегодня стараются глубже понять, как и почему на месте воспаления образуется припухлость, каковы механизмы появления красноты и жара, почему возникает боль и как, в конце концов, нарушается функция воспаленного органа.

Этиология

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные).

К внешним относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

Патогенез

Из множества патогенетических механизмов воспаления можно выделить несколько, имеющих решающее значение, определяющих начало процесса, его развитие и исход:

  1. повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация);
  2. выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация);
  3. нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация;
  4. размножение клеток (пролиферация);
  5. ликвидация дефекта.

Стадии воспаления

В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

  1. альтерацию,
  2. экссудацию,
  3. пролиферацию.

Такое деление сохраняется и в настоящее время.

Однако новые исследования и новые факты показали, что указанные стадии не монолитны, между ними нет четких границ (например, альтерация может быть максимально выражена на стадии гнойной экссудации, а нарушения микроциркуляции могут быть неодинаковыми в одно и то же время в различных участках очага воспаления).

Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии:

  1. Стадия альтерации (повреждения):
  • Первичная альтерация
  • Вторичная альтерация
  1. Стадия экссудации и эмиграции
  2. Стадия пролиферации и репарации:
  • Пролиферация
  • Завершение воспаления

Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения. Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т.д. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются. Последние будут играть особую роль в дальнейшем.

Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. Это имеет далеко идущие последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны. Но как только лизосомы повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют то разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор. Можно сказать, что первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение.Здесь следует отметить, что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение. Некоторые клетки действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.
Макрофаги. Установлено, что активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название интерлейкин-1 (ИЛ-1). Оно выделяется макрофагами в среду и распространяется по всему организму, где оно находит свои мишени, которыми являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты. По-видимому, на мембранах этих клеток имеются специфические рецепторы, благодаря которым ИЛ-1 действует именно на них, а не на другие клетки. Действие это стимулирующее и более всего изучено применительно к гепатоцитам и лимфоцитам. Действие ИЛ-1 универсально, т.е. срабатывает при любом инфекционном (воспалительном) заболевании, причем в самом начале, и таким образом дает сигнал указанным органам включиться в воспалительный (инфекционный) процесс. Есть основание предполагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняется именно действием ИЛ-1 (рис. 12.3).Роль макрофагов не ограничивается секрецией ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ, каждое из которых делает свой вклад в воспаление. К ним относятся: эстеразы, протеазы и антипротеазы; лизосомальные гидролазы — коллагеназа, аластаза, лизоцим, α-макроглобулин; монокины — ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов; антиинфекционные агенты — интерферон, трансферрин, транскобаламин; компоненты комплемента: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты арахидоновой кислоты: простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотриены. Не следует забывать также важнейшую функцию макрофагов — фагоцитоз.

. Роль этих клеток в воспалении заключается в том, что они при повреждении выбрасывают содержащиеся в их гранулах гистамин и гепарин. А так как эти клетки в большом количестве располагаются по краям сосудов, то и действие указанных веществ проявится прежде всего на сосудах (гиперемия).

Макрофаги и лаброциты находятся в тканях постоянно (клетки-резиденты). Другие клетки воспаления проникают в зону воспаления со стороны (клетки-эмигранты). К ним относятся полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты.

Нейтрофилы. функция этих клеток – фагоцитоз.

Они выселяются из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в больших количествах скапливаются в воспаленной ткани. И активное их размножение, и миграция, и фагоцитоз подвержены регулирующему влиянию биологически активных веществ (тканевых, системных, организменных).

Действие их проявляется, однако, только тогда, когда на клетках имеются рецепторы, специфически реагирующие с медиатором воспаления: гистамином, адреналином, глюкокортикоидами, гамма-глобулинами и т.д.

В цитоплазме нейтрофилов имеется два типа гранул: первичные азурофильные (более крупные) — обычные лизосомы, вторичные, или специфические гранулы мельче, а главное, они содержат другой набор ферментных и неферментных веществ. В первичных гранулах содержатся кислые гидролазы, а кроме того, лизоцим, миелопероксидаза и катионные белки.

Вторичные гранулы специфические; содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин и лизоцим. Все это важно для понимания участия нейтрофилов в воспалении (см. ниже).

Эозинофилы. Роль эозинофилов в воспалении определяется рецепторами, расположенными на поверхности, и ферментами, находящимися внутри.

На наружных мембранах имеются рецепторы для комплемента, иммунных комплексов, содержащих IgE, IgG. Из ферментов следует упомянуть гистаминазу и арилсульфатазу В. Важную роль играет большой катионный белок, который способен нейтрализовать гепарин, повреждать личинки ряда паразитов.

Миграция и активация эозинофилов происходит под влиянием комплемента (С5а и С5—С7), пептидов тучных клеток, ПГД, веществ, продуцируемых гельминтами.

Тромбоциты. Роль тромбоцитов (кровяных пластинок) в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют ближайшее отношение к микроциркуляции. Наверное, это самые постоянные и самые универсальные участники воспаления. В них содержатся вещества, влияющие на проницаемость сосудов, на их сократимость, на рост и размножение клеток, а главное — на свертываемость крови.
Лимфоциты. Эти клетки играют роль при любом воспалении, но особенно при иммунном.
Фибробласты. Действие фибробластов проявляется в последней стадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих клеток, оживляется синтез в них коллагена и гликозамингликанов.

  1. Характеристика расстройств микроциркуляции в очаге воспаления, причины их возникновения. Экссудация, механизмы развития. Ее роль при воспалении. Классификация воспаления по виду экссудата.

Экссудация и эмиграция. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма. При микроскопическом исследовании можно наблюдать, как сразу же после действия раздражителя (травма при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро проходит. Вслед за этим развивается артериальная гиперемия. Она является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.Через 30-60 мин после начала эксперимента картина воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались главным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:

  1. факторы крови,
  2. факторы сосудистой стенки,
  3. факторы окружающих тканей.

К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови — во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

Источник: http://userdocs.ru/medicina/123466/index.html?page=14

СТАЗ

Стаз: Стаз (от грея, stasis - стояние) - замедление и остановка тока крови

СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная остановка в просвете того или иного органа его физиологического содержимого.

Различают гемостаз (Стаз крови, или кровяной Стаз), дуоденостаз (длительная задержка химуса в двенадцатиперстной кишке), холестаз (застой желчи в желчных протоках), лимфостаз (прекращение лимфотока), копростаз (застой кала в толстой кишке). Однако чаще под Стазом понимают местную остановку кровотока в микроциркуляторном русле, гл. обр. в капиллярах и прилегающих к ним мельчайших артериях и венах.

Изучение Стаза крови в капиллярах по существу началось с исследований микроциркуляции в прозрачных областях органов животных (см. Микроциркуляция). До середины 20 в.

стаз крови объясняли по-разному, напр, гемоконцентрацией внутри капилляров вследствие повышения проницаемости их стенок для плазмы крови, повышением клейкости эритроцитов и др.

Убедительные экспериментальные доказательства механизмов возникновения С. начали появляться только во второй половине 20 в.

В уравнении гемодинамики Q=ΔP/R, где Q — величина кровотока в сосудах, ΔP — градиент давления на их протяжении, a R — сопротивление кровотоку в них, по к-рому определяют величину кровотока в отдельных сосудах и органах, отражены основные факторы, от к-рых зависит замедление и остановка кровотока при С. (см. Гемодинамика). Из уравнения следует, что С. может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин, вызвавших С., различают ишемический (см. Ишемия), застойный и истинный капиллярный С. При ишемическом С. градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного понижения давления в их артериальных отделах, что может быть связано с прекращением притока крови из более крупных артерий, напр, из-за тромбоза (см.), эмболии (см.

), спазма (см. Ангиоспазм) и др. Застойный С. возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения давления в их венозных отделах при застое крови вследствие венозной гиперемии (см.), тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др. Истинный капиллярный С.

связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих микрососудах. Такой С. можно создать в эксперименте при условии, что градиент давления на протяжении капилляров остается неизменным. Выяснению патофизиол. механизма истинного капиллярного С.

способствовали эксперименты, установившие, что причиной замедления и остановки кровотока в капиллярах является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов (см.). Агрегация эритроцитов in vitro детально была исследована A. Л. Чижевским, а in vivo — Найсли (М. H. Knisely) с сотр.

, к-рые описали усиленную агрегацию эритроцитов в микрососудах конъюнктивы глаза человека при патологии. Исследователи считали, что это явление возникает системно (во всем объеме крови) и вызывает закупорку мельчайших артериол, т. е. нарушает микроциркуляцию. Роль местной агрегации эритроцитов как причины С. впервые показал Г. И. Мчедлишвили.

В дальнейшем многими исследователями было показано, что способность эритроцитов образовывать агрегаты внутри со-судов является важнейшим фактором, определяющим степень вязкости, а следовательно, и текучести крови (реологические свойства) в микрососудах.

Развитию истинного капиллярного С. способствует первичное замедление скорости кровотока в капиллярах (напр., при венозном застое, воспалении, ишемии), когда структура потока крови в микрососудах изменяется таким образом, что облегчает агрегацию эритроцитов. Возникновению С.

также способствует относительно высокая концентрация эритроцитов в крови, текущей по капиллярам (напр., при гиперемиях), при этом облегчается сталкивание эритроцитов между собой и их агрегация. С. чаще развивается в венозных отделах капилляров, где проницаемость стенок выше.

В тех случаях, когда патогенные факторы способствуют резкому увеличению проницаемости стенок капилляров, особенно в их венозных отделах, в ткани из крови быстро проникает вода и мелкодисперсные альбумины: увеличение же содержания в крови глобулиновой и фибриногеновой фракций плазменных белков приводит к усиленной агрегации эритроцитов и С.

На развитие и разрешение истинного капиллярного С. влияют нервные и гуморальные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию эритроцитов с помощью физиологически активных веществ, играющих роль передатчиков нервных импульсов.

Так, при действии ацетилхолина (относительно высокая концентрация) в капиллярах возникает С., гистамин действует противоположно. Нервные влияния на развитие и разрешение истинного капиллярного С. могут осуществляться также посредством изменения условий, от к-рых зависит его развитие.

Так, вызванная нейрогуморальными воздействиями констрикция приводящих артериол и обусловленное ею замедление кровотока в капиллярах способствует развитию С.

, а нейрогенная дилатация артериол, вызывающая ускорение кровотока, наоборот, препятствует внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и обеспечивает разрешение С.

Кровеносные капилляры при С. на гистол. препаратах выглядят расширенными и заполненными гомогенным содержимым, в к-ром границы эритроцитов неразличимы, в связи с чем оно имеет вид однородной гиалиноподобной массы.

Однако при электронно-микроскопическом исследовании в этих случаях определяются четкие контуры эритроцитов, плотно прилегающих друг к другу.

При длительном стазе происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба (см. Тромбоз).

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при С. вызывает прекращение доставки кислорода (см. Гипоксия) и питательных веществ к соответствующим участкам ткани, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии (см.). Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения.

Кратковременный стаз — явление обратимое. Относительно скоропроходящие С., особенно в тканях, малочувствительных к нарушениям кровоснабжения (напр., соединительная ткань и ее производные), могут не сопровождаться какими-либо последствиями. Если С.

сохраняется в течение длительного времени, охватывает большое число капилляров и происходит в тканях, высокочувствительных к нарушениям циркуляции крови, в тяжелых случаях может наступать некроз отдельных структурных элементов или ткани (см. Инфаркт, Некроз). Прежде всего это относится к ц. н.

с., особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Библиография: Малая Л. Т., Микляев И. Ю. и Кравчун П. Г. Микроциркуляция в кардиологии, Харьков, 1977; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958; Чернух А. М., Александров П. Н.

и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975; Чижевский A. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 3, Washington, 1965.

Г. И. Мчедлишвили.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A1%D0%A2%D0%90%D0%97

Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза

Стаз: Стаз (от грея, stasis - стояние) - замедление и остановка тока крови

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины:

– Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

– Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

– Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

– Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный.

И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови.

Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

– Высокомолекулярные белки (например, g-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

– Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

– Вторичный стаз (ишемический и застойный).

– Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

– Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

– уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

– увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

– большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

– микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней пов-ти кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формир-ся плотные депозиты крови, кот прочно «прирастают» к субэндотелиальным стр-рам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы.

В среднем период полной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем ч/з 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови. Стр-ра формирующихся тромбов зависит от ос-тей кровотока в сосуде.

В арт с-ме, хар-ся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина, тогда как в венозной с-ме, отличающейся значительно более низкой скоростью кровотока, – из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого кол-ва тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет. тромбоцитов в арт-х тромбах существенно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Кол-во эритроцитов в арт-х тромбах неск ниже, а в венозных почти эквивалентно содержанию их в крови.

Уровень фибриногена в обоих видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови. Частота возникновения тромбоза исключительно велика.

Помимо самостоятельного генеза он может вст-ся при самых различных заб-ях сердечно-сосудистой, дыхат, кроветворной, пищеварит и мочеполовой с-м, при нар-ях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспалении, шоке, в различные периоды операционной травмы, в до- и послеродовом периоде, при действии на орг-м бактериальных и хим токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрич давления, нар-ях биоритма и многих др неблагоприятных воздействиях.

Ключевыми мех-ми тромбообразования в артериях является:

1. Повреждение сосудистого эпителия;

2. Локальный ангиоспазм;

3. Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;

4. Агрегация тромбоцитов как на пов-ти адгезировавших клеток, так и в отдалении от них;

5. Активация свертывающей СП-ти крови при снижении ее фибринолитич св-в.

Венозные тромбы возник в рез-те активации плазменного звена гомеостаза.

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

Эмбол и эмболия

– Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

– Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

– Эндогенные.

– Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

– Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

– Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

– Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.

– Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

– Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

– Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

– Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_127150_staz-opredelenie-vidi-mehanizm-ostanovki-krovotoka-pri-istinnom-kapillyarnom-staze-posledstviya-staza.html

Medic-studio
Добавить комментарий