Стаз: Стаз (отлат. stasis — стояние) — это замедление, вплотьдо полной

Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза

Стаз: Стаз (отлат. stasis — стояние) — это замедление, вплотьдо полной

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины:

– Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

– Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

– Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

– Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный.

И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови.

Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

– Высокомолекулярные белки (например, g-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

– Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

– Вторичный стаз (ишемический и застойный).

– Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

– Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

– уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

– увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

– большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

– микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней пов-ти кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формир-ся плотные депозиты крови, кот прочно «прирастают» к субэндотелиальным стр-рам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы.

В среднем период полной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем ч/з 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови. Стр-ра формирующихся тромбов зависит от ос-тей кровотока в сосуде.

В арт с-ме, хар-ся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина, тогда как в венозной с-ме, отличающейся значительно более низкой скоростью кровотока, – из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого кол-ва тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет. тромбоцитов в арт-х тромбах существенно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Кол-во эритроцитов в арт-х тромбах неск ниже, а в венозных почти эквивалентно содержанию их в крови.

Уровень фибриногена в обоих видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови. Частота возникновения тромбоза исключительно велика.

Помимо самостоятельного генеза он может вст-ся при самых различных заб-ях сердечно-сосудистой, дыхат, кроветворной, пищеварит и мочеполовой с-м, при нар-ях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспалении, шоке, в различные периоды операционной травмы, в до- и послеродовом периоде, при действии на орг-м бактериальных и хим токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрич давления, нар-ях биоритма и многих др неблагоприятных воздействиях.

Ключевыми мех-ми тромбообразования в артериях является:

1. Повреждение сосудистого эпителия;

2. Локальный ангиоспазм;

3. Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;

4. Агрегация тромбоцитов как на пов-ти адгезировавших клеток, так и в отдалении от них;

5. Активация свертывающей СП-ти крови при снижении ее фибринолитич св-в.

Венозные тромбы возник в рез-те активации плазменного звена гомеостаза.

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

Эмбол и эмболия

– Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

– Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

– Эндогенные.

– Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

– Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

– Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

– Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.

– Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

– Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

– Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

– Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_127150_staz-opredelenie-vidi-mehanizm-ostanovki-krovotoka-pri-istinnom-kapillyarnom-staze-posledstviya-staza.html

СТАЗ

Стаз: Стаз (отлат. stasis — стояние) — это замедление, вплотьдо полной

СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная остановка в просвете того или иного органа его физиологического содержимого.

Различают гемостаз (Стаз крови, или кровяной Стаз), дуоденостаз (длительная задержка химуса в двенадцатиперстной кишке), холестаз (застой желчи в желчных протоках), лимфостаз (прекращение лимфотока), копростаз (застой кала в толстой кишке). Однако чаще под Стазом понимают местную остановку кровотока в микроциркуляторном русле, гл. обр. в капиллярах и прилегающих к ним мельчайших артериях и венах.

Изучение Стаза крови в капиллярах по существу началось с исследований микроциркуляции в прозрачных областях органов животных (см. Микроциркуляция). До середины 20 в.

стаз крови объясняли по-разному, напр, гемоконцентрацией внутри капилляров вследствие повышения проницаемости их стенок для плазмы крови, повышением клейкости эритроцитов и др.

Убедительные экспериментальные доказательства механизмов возникновения С. начали появляться только во второй половине 20 в.

В уравнении гемодинамики Q=ΔP/R, где Q — величина кровотока в сосудах, ΔP — градиент давления на их протяжении, a R — сопротивление кровотоку в них, по к-рому определяют величину кровотока в отдельных сосудах и органах, отражены основные факторы, от к-рых зависит замедление и остановка кровотока при С. (см. Гемодинамика). Из уравнения следует, что С. может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин, вызвавших С., различают ишемический (см. Ишемия), застойный и истинный капиллярный С. При ишемическом С. градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного понижения давления в их артериальных отделах, что может быть связано с прекращением притока крови из более крупных артерий, напр, из-за тромбоза (см.), эмболии (см.

), спазма (см. Ангиоспазм) и др. Застойный С. возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения давления в их венозных отделах при застое крови вследствие венозной гиперемии (см.), тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др. Истинный капиллярный С.

связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих микрососудах. Такой С. можно создать в эксперименте при условии, что градиент давления на протяжении капилляров остается неизменным. Выяснению патофизиол. механизма истинного капиллярного С.

способствовали эксперименты, установившие, что причиной замедления и остановки кровотока в капиллярах является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов (см.). Агрегация эритроцитов in vitro детально была исследована A. Л. Чижевским, а in vivo — Найсли (М. H. Knisely) с сотр.

, к-рые описали усиленную агрегацию эритроцитов в микрососудах конъюнктивы глаза человека при патологии. Исследователи считали, что это явление возникает системно (во всем объеме крови) и вызывает закупорку мельчайших артериол, т. е. нарушает микроциркуляцию. Роль местной агрегации эритроцитов как причины С. впервые показал Г. И. Мчедлишвили.

В дальнейшем многими исследователями было показано, что способность эритроцитов образовывать агрегаты внутри со-судов является важнейшим фактором, определяющим степень вязкости, а следовательно, и текучести крови (реологические свойства) в микрососудах.

Развитию истинного капиллярного С. способствует первичное замедление скорости кровотока в капиллярах (напр., при венозном застое, воспалении, ишемии), когда структура потока крови в микрососудах изменяется таким образом, что облегчает агрегацию эритроцитов. Возникновению С.

также способствует относительно высокая концентрация эритроцитов в крови, текущей по капиллярам (напр., при гиперемиях), при этом облегчается сталкивание эритроцитов между собой и их агрегация. С. чаще развивается в венозных отделах капилляров, где проницаемость стенок выше.

В тех случаях, когда патогенные факторы способствуют резкому увеличению проницаемости стенок капилляров, особенно в их венозных отделах, в ткани из крови быстро проникает вода и мелкодисперсные альбумины: увеличение же содержания в крови глобулиновой и фибриногеновой фракций плазменных белков приводит к усиленной агрегации эритроцитов и С.

На развитие и разрешение истинного капиллярного С. влияют нервные и гуморальные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию эритроцитов с помощью физиологически активных веществ, играющих роль передатчиков нервных импульсов.

Так, при действии ацетилхолина (относительно высокая концентрация) в капиллярах возникает С., гистамин действует противоположно. Нервные влияния на развитие и разрешение истинного капиллярного С. могут осуществляться также посредством изменения условий, от к-рых зависит его развитие.

Так, вызванная нейрогуморальными воздействиями констрикция приводящих артериол и обусловленное ею замедление кровотока в капиллярах способствует развитию С.

, а нейрогенная дилатация артериол, вызывающая ускорение кровотока, наоборот, препятствует внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и обеспечивает разрешение С.

Кровеносные капилляры при С. на гистол. препаратах выглядят расширенными и заполненными гомогенным содержимым, в к-ром границы эритроцитов неразличимы, в связи с чем оно имеет вид однородной гиалиноподобной массы.

Однако при электронно-микроскопическом исследовании в этих случаях определяются четкие контуры эритроцитов, плотно прилегающих друг к другу.

При длительном стазе происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба (см. Тромбоз).

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при С. вызывает прекращение доставки кислорода (см. Гипоксия) и питательных веществ к соответствующим участкам ткани, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии (см.). Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения.

Кратковременный стаз — явление обратимое. Относительно скоропроходящие С., особенно в тканях, малочувствительных к нарушениям кровоснабжения (напр., соединительная ткань и ее производные), могут не сопровождаться какими-либо последствиями. Если С.

сохраняется в течение длительного времени, охватывает большое число капилляров и происходит в тканях, высокочувствительных к нарушениям циркуляции крови, в тяжелых случаях может наступать некроз отдельных структурных элементов или ткани (см. Инфаркт, Некроз). Прежде всего это относится к ц. н.

с., особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Библиография: Малая Л. Т., Микляев И. Ю. и Кравчун П. Г. Микроциркуляция в кардиологии, Харьков, 1977; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958; Чернух А. М., Александров П. Н.

и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975; Чижевский A. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 3, Washington, 1965.

Г. И. Мчедлишвили.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A1%D0%A2%D0%90%D0%97

Стаз: виды, причины, последствия. «Сладж-феномен». Механизмы развития. Понятие о «капиллярно-трофической недостаточности»

Стаз: Стаз (отлат. stasis — стояние) — это замедление, вплотьдо полной

Стаз (от грея, stasis – стояние) – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают:

® истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови,

® ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.

® венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия.

Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический – следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока.

Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинногостаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда.

При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, “пушистой”.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию.

В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой, ведущее к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, – стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Последствия стаза: при быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа.

«Сладж»-феномен – прилипание друг к другу форменных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее.

Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов — крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок.

Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием “белого” тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Капилляротрофическая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах. В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

9. Типовые расстройства лимфообразования и лимфообращения: механическая, динамическая, резорбционная недостаточность, их острые и хронические проявления. Диагностика расстройств лимфодинамики.

Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция (межтканевой жидкости).

Различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность.

При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.

) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений – “акинетическая недостаточность”).

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения:

~ в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани

~ в хронической стадии – развитие фиброза, склероза.

При осуществлении диагностики учитываются клинические проявления и итоги специальных методов исследования лимфатической системы (томографическое исследодование, УЗИ лимфоузлов, биохимические исследования).

10. Тромбоз: определение понятия, виды тромбоза. Причины и условия образования тромба. Стадии и механизмы тромбообразования.

Тромбоз – это процесс прижизненного образованияна внутренней поверхности стенки сосудов тромбов (сгустков крови, состоящих из ее элементов). Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая – в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором – эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Различают венозный и артериальный тромбоз в зависимости от локализации тромбообразования.

Тромбоз вен – это образование тромбов внутри вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз.

Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока.

Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных причинах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей – в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей.

Процесс тромбообразования включает две фазы:

– клеточная фаза –  фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов,

 – плазматическая фаза свертывания – фаза коагуляции.

Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной (“чужеродной”) поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и “прилипание” друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, в поврежденных участках сосудов и тканей основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ.

Кроме этого в тромбоцитах снижается синтез ПГІ2 (простациклина) и повышается синтез в тромбоцитах ПГД2, ПГН2, тромбоксана А2, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан А2, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Все это приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов.

Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 – 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов.

При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих образованию первичной тромбоцитной пробки.

Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран.

В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са2+-зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент-фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин.

Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.

Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина превращение протромбина с образованием тромбина – высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

Фибрин в виде рыхло или компактно расположенных нитей представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной сети располагаются клетки крови (агрегированные тромбоциты, скопления лейкоцитов и эритроцитов).

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из тромбоцитов, наступает сокращение фибриновых волокон. Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда – конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.



Источник: https://infopedia.su/20x94dd.html

MedicSection

Стаз: Стаз (отлат. stasis — стояние) — это замедление, вплотьдо полной

Страница 13

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз).

Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ.

Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.

Исход.

Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Клиническое значение

стаза определяется частотой этого явления. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь.

Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса.

Например, при воспалении легких это может вести к нагноению и развитию гангрены, то есть, омертвению.

С общебиологической точки зрения стаз представляет собой декомпенсацию приспособительных механизмов, лежащих в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении.

Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia).

При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum).

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца – haemorrhagia per rhexin – возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца.

Этот вид кровотечения встречается, например, при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда (острая ишемическая болезнь сердца), разрыве аорты при некрозе ее средней оболочки (медионекроз), при воспалении средней оболочки аорты (мезаортит) при сифилисе.

Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Страницы: 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Дополнительные материалы

Регионарная анестезия
1. Анатомия Для успешного выполнения регионарной анестезии в офтальмохирургии необходимы знания анатомии глазницы и её содержимого.

Орбита имеет форму пирамиды с основанием на фронтальной части черепа и вершиной, уходящей в заднемедиальном направлении. На верхушке имеется отверстие, вмещающее глазной нерв и сопровождающие сосуды, также имеются верхняя и нижняя орбитальные щели.

через которые проходят другие сосуды и нервы. Глубина орбиты, измеряемая от задней поверхности глазного яблока до …

Источник: http://www.medicsection.ru/medsets-18-13.html

6. Стаз. Определение, причины, разновидности. Проявления и последствия стаза. Механизм истинного капиллярного стаза

Стаз: Стаз (отлат. stasis — стояние) — это замедление, вплотьдо полной

Стаз – это замедление и остановкакрови в микрососудах органа или ткани.

Причины: 1) ишемия; б) факторы,вызывающие агрегацию и агглютинациюклеток крови в микрососудах органа илиткани.

Разновидностистаза условно подразделяют на 3 (три)группы:

  1. Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

  2. Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).

  3. Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.

Проявления и последствия стаза.Могут быть внешние и микроскопические.

Внешние – в зависимости от видастаза внешние признаки соответствуютпризнакам венозного застоя или ишемии.

Микроскопические – в просветахкапилляров неподвижные агрегантыэритроцитов и других клеток крови.Величина просвета капилляров зависитот причины стаза. На фоне ишемии диаметруменьшен. В условиях венозного застоя– просвет сосудов увеличен, имеетсяотек тканей и микрокровоизлияния.

При быстром устранении причины стазаток крови в сосудах микроциркуляторногорусла восстанавливается и в тканях неразвивается каких-либо существенныхизменений. Длительный стаз обуславливаетразвитие дистрофических изменений втканях и их гибель.

Механизмы истинного капиллярногостаза. Непосредственная причинастаза – внутрисосудистая агрегацияэритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б)генерализованная.

Факторы внутрисосудистой агрегацииэритроцитов:

1. Химические факторы, повреждающиестенки капилляров:

= увеличение проницаемости сосудистойстенки и переход в ткани жидкостей,солей и низкодисперсных белков;

= увеличение концентрации в кровикрупнодисперсных белков (глобулинов ифибриногена;

= адсорбция этих белков на поверхностиэритроцитов уменьшает их поверхностныйпотенциал;

= агрегация эритроцитов.

2. Химические повреждающие агенты,проникающие внутрь капилляров. Изменяютфизико-химические свойства эритроцитови вызывают их агрегацию

3. Функциональное состояние артериол:

= сужение приводящих артериол –способствует агрегации за счет замедлениякровотока;

= выброс гистамина – угнетает агрегациюза счет ускорения кровотока.

7. Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока

Значимость расстройств микроциркуляции– являются важным патогенетическимзвеном многих типовых патологическихпроцессов.

Классификация: = внутрисосудистые;

= трансмуральные;

= внесосудистые.

Причины: 3 (три) группы.

А. Расстройства центрального ипериферического кровообращения:сердечная недостаточность, патологическаяартериальная гиперемия, венознаягиперемия, ишемия.

Б. Изменения вязкости и объема кровии лимфы:

  1. Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.

  2. Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия.

  3. Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.

  4. Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз.

В. Повреждение стенок сосудовмикроциркуляторного русла приатеросклерозе, воспалении, циррозе,опухолях и др.

Внутрисосудистые нарушения. Всегдазависят от нарушения суспензионнойстабильности крови.

Суспензионная стабильность крови.Зависит от факторов:

  1. Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.

  2. Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.

  3. Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.

Нарушение суспензионной стабильностикрови приводит к: а) агрегации эритроцитови др. форменных элементов крови; б)нарушению скорости кровотока.

Источник: https://studfile.net/preview/3977760/page:3/

Medic-studio
Добавить комментарий