СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Содержание
  1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
  2. Патологическая анатомия
  3. Патогенез
  4. Клиническая картина митрального стеноза
  5. Диагноз и дифференциальный диагноз митрального стеноза
  6. Лечение митрального стеноза
  7. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) – Медицинский портал EUROLAB
  8. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) | Как бросить курить? – Это может каждый!
  9. Митральный стеноз
  10. Симптомы и лечение митрального стеноза
  11. Причины развития порока и его классификация
  12. Виды митрального стеноза
  13. Степени сужения митрального клапана
  14. Основные симптомы и клинические признаки патологии
  15. Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе
  16. Лечение заболевания
  17. Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности
  18. Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?
  19. Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?
  20. Выводы

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Опубликованно: 10.10.2016

Митральный стеноз почти всегда бывает органическим, основная причина его развития — ревматический эндокардит. Он встречается в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Чистый и изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки.
Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое обычно сочетается с незаращением овального окна, т. е.

имеется дефект между правым и левым предсердием (болезнь Лютембаше). Иногда наблюдается сочетание ревматического митрального стеноза с незаращением овального окна (синдром Лютембаше).

Патологическая анатомия

По характеру изменений клапанного аппарата выделяются два типа митрального стеноза. Первый тип характеризуется сращением краев фиброзно-утолщенного клапана, образованием диафрагмы со щелевид-ным отверстием (стеноз в виде «пуговичной петли»).

Второй тип связан с поражением сухожильных нитей, их сращением, утолщением и укорочением, вследствие чего подвижность клапана резко ограничивается, он приобретает вид суженной воронки (форма «рыбьего рта»). В части случаев имеет место срастание створок и сухожильных нитей. При длительном существовании порока происходит обызвествление клапана.

Левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы. Толщина левого желудочка при чистом стенозе может быть не изменена, а иногда даже уменьшена. Отмечаются расширение и гипертрофия стенок правого желудочка. Легочная артерия и легочные вены в большинстве случаев расширены. Отмечается склероз в системе легочной артерии.

Кроме того, выявляются изменения в паренхиматозных органах, являющиеся следствием недостаточности кровообращения.

Патогенез

Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. У большинства больных митральным стенозом, нуждающихся в лечебной помощи, площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 1,1—0,5 см2.

Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капилляpax.

При сужении отверстия до 1см2 среднее давление в левом предсердии и легочных капиллярах в состоянии покоя колеблется в пределах 15—26 мм рт. ст. (в норме ниже 10 мм рт. ст.), а при физическом напряжении достигает 35 мм рт. ст., причем дальнейшее его повышение может привести к отеку легких.

Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких (рефлекс Ф. Я. Китаева), в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии. Однако сужение артериол может быть преходящим (вследствие торможения рефлекса Китаева).

В связи с этим у больных митральным стенозом можно наблюдать кратковременные приступы острого отека легких. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки и уменьшением просвета сосудов.

С течением времени наряду с утолщением средней оболочки артериол развиваются диффузные склеротические изменения.

Эти изменения в легочных сосудах ведут к еще большему увеличению легочной гипертензии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца.

При длительной гипертензии малого круга наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, которые получили название «митральное легкое», в результате понижения эластичности легких уменьшается их общая и жизненная емкость, а также дыхательный объем. Все это сопровождается увеличением артериове-нозного градиента содержания кислорода (до 6—10 об.%), что является компенсаторным механизмом.

Клиническая картина митрального стеноза

Из жалоб больных следует обратить внимание на одышку, быструю утомляемость и понижение работоспособности, сердцебиение и перебои, боли в области сердца, кровохарканье, осиплость голоса или афонию. В анамнезе у части больных можно выявить указания на приступы сердечной астмы и отека легких. Наиболее ранним проявлением сердечной недостаточности у больных митральным стенозом является одышка.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, сочетающаяся с «митральным румянцем» и акроцианозом. В случаях развития митрального стеноза в молодом возрасте бывают заметны некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой (признак Боткина), отставание в росте и признаки инфантилизма — «митральный нанизм».

Верхушечный толчок ограниченный и, как правило (при отсутствии расширения правого желудочка), определяется в пятом межреберье кнутри от срединно-ключичной линии. Пальпация в области верхушки сердца в большинстве случаев позволяет обнаружить в течение почти всей диастолы диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».

При перкуссии отмечается увеличение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. Степень этого увеличения зависит от выраженности сужения митрального отверстия. При аускультации в большинстве случаев над верхушкой выявляется хлопающий I тон и тон открытия митрального клапана, акцент II тона или раздвоение его над легочной артерией.

Важнейшим аускультативным признаком стеноза является диастолический шум, определяемый в области верхушки сердца. В одних случаях он слышен только в пресистоле (этот пресистолический шум обычно низкого тона, часто имеет рокочущий характер, нарастает и заканчивается звучным хлопающим I тоном). В других случаях шум слышен в течение большей части диастолы и усиливается в пресистоле.

Наконец, он может определяться только в начале или в середине диастолы без пресистолического компонента. У больных митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертонией над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум — мягкий, дующий шум Грахема — Стилла, связанный с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии.

При полностью компенсированном митральном стенозе пульс нормальный. Значительная степень сужения атриовентрикулярного отверстия приводит к уменьшению систолического объема сердца, поэтому пульс становится малым и мягким.

Иногда отмечается различное наполнение пульса на правой (больше) и на левой (меньше) руке (симптом Савельева — Попова), что объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Артериальное давление при митральном стенозе обычно остается в пределах нормы или несколько понижено. При развитии застойной недостаточности заметно уменьшается пульсовое давление.

Венозное давление в период компенсации остается в пределах нормы и повышается только при ослаблении систолы правого желудочка. Время кровотока в период полной компенсации остается в пределах нормы. Удлинение времени кровотока является ранним признаком замедления кровообращения в сосудах легких.

При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2-й и 3-й дуги левого контура за счет главным образом расширения пульмонального конуса.

В первой косой проекции при неосложненном митральном стенозе определяется отклонение контрастированного пищевода вправо и кзади по дуге малого радиуса за счет увеличенного левого предсердия. Во второй косой проекции отмечается сужение ретростернального пространства тенью увеличенного правого желудочка.

Томография позволяет не только установить степень и направление увеличения поперечника левого предсердия, но также отличить увеличение правого желудочка от левого.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях, а также удлинение внутрипредсердной проводимости. Векторкардиограмма выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка. Петля Р.

имеет большие размеры и более открыта, чем в норме, направлена кзади, налево и вниз. По этим признакам можно отличить гипертрофию правого желудочка от блокады правой ножки пучка Гиса или простого поворота электрической оси сердца. На фонокардиограмме, снятой в области верхушки сердца, отмечаются высокие колебания I тона (свыше 700 Гц);, амплитуда I тона увеличивается в 2—3 раза.

Отмечается запаздывание закрытия митрального клапана, удлинение интервала Q — I тон. Выявляется нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном. При замедлении атриовентрикулярной проводимости колебания этого шума теряют нарастающий характер и прекращаются перед I тоном.

При мерцании предсердий этот шум исчезает и выявляется протодиастолический шум, который начинается через 0,1 с после II тона непосредственно после колебаний, соответствующих тону открытия митрального клапана. Апекскардиограмма позволяет.

выявить следующие особенности: уменьшение или отсутствие волны предсердия, несколько замедленный подъем кривой во время фазы напряжения и запаздывание первой вершины кардиограммы, более медленный спуск кривой вследствие запаздывания открытия митрального клапана и затем более медленный следующий подъем вследствие медленного наполнения желудочка в начале диастолы. На флебограмме уменьшение волны может определяться еще до наступления недостаточности правого желудочка. Фазы систолы сердца при митральном стенозе характеризуются удлинением периода напряжения и преобразования, период изгнания несколько укорочен. На электрокимограмме левого предсердия вместо обычных трех волн и трех впадин имеется одна широкая волна и одна глубокая впадина. При кардиоманометрии легочной артерии определяется увеличение давления в среднем до 30/16 мм рт. ст., достигающее в период декомпенсации 70/35 мм рт.ст. Значительное повышение давления в легочной артерии свидетельствует о повышенном сопротивлении в ее ветвях.

В левом предсердии во время диастолы желудочка давление слегка повышено, о чем свидетельствует высота волны Q, как правило, отсутствует диастаз, отмечается постепенное снижение нисходящего колена волны V. Наконец, при митральном стенозе в отличие от недостаточности всегда сохраняется Х-коллапс.

Диагноз и дифференциальный диагноз митрального стеноза

Различают следующие клинические формы митрального стеноза. Афонический, или «немой», митральный стеноз, при котором аускультативно не обнаруживаются признаки порока.

Распознавание «земой» формы стеноза основывается на анализе симптомов болезни и оценке состояния легочного кровообращения, особенно в системе легочной артерии, а также на дополнительных методах исследования (рентгеноскопия, электрокардиография, катетеризация сердца и др.).

Часто митральный стеноз сопровождается особой возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца. В некоторых случаях признаки симпатикотонии (сердцебиение, тахикардия, па-роксизмальная тахикардия, вазомоторные расстройства) преобладают в клинической картине и напоминают клиническую картину изменений сердца при гипертиреозе.

Форма митрального стеноза с атриомегалией заслуживает внимания потому, что при чрезмерном увеличении предсердия во время рентгенологического исследования сердца можно ошибочно предположить перикардит, кисту перикарда или другое поражение сердца.

Основной причиной резкого увеличения предсердия является диффузный фиброз с истончением стенок левого предсердия при ревматическом миокардите, а также повышенное давление в левом предсердии и мерцательная аритмия. При осмотре и пальпации иногда заметна систолическая пульсация справа от грудины, распространяющаяся до подмышечной области.

Увеличение перкуторных размеров сердца напоминает картину выраженного гидроперикарда или экссудативного перикардита. Рентгенологически тень левого предсердия перемещается на правый контур сердца. Объем левого предсердия может достигать 3000 см3. При данной форме митрального стеноза иногда может отсутствовать одышка или выраженная недостаточность сердца.

Форма центрального стеноза с приступами острого отека легких характеризуется приступами сердечной астмы при напряжении, а нередко и без видимого повода, иногда по несколько раз в день. У этих больных обычно не обнаруживается значительного увеличения левого предсердия, отсутствуют признаки недостаточности правого желудочка (В. X. Василенко).

Форма раннего ревматического митрального стеноза наблюдается иногда во время ревматической атаки, преимущественно у детей. У данной категории больных над верхушкой сердца выслушиваются диастолический и систолический шумы, иногда отмечаются раздвоение II тона и ди-астолическое дрожание; через несколько месяцев эти признаки стеноза исчезают.

Предполагают, что в подобных случаях имеет место относительный стеноз митрального отверстия вследствие расширения левого желудочка. Известную роль в происхождении этих симптомов может играть выраженный вальвулит.

Течение ревматического митрального стеноза зависит от степени сужения левого венозного устья и выраженности дистрофических изменений миокарда.

При умеренном сужении левого венозного устья больные в течение многих лет могут сохранять физическую активность и полную работоспособность. Однако чаще приходится встречаться с выраженными формами митрального стеноза уже в сравнительно молодом возрасте больных, когда площадь левого венозного устья достигает критического уровня (менее 1,5 см2). При этом возникают серьезные гемодинамические нарушения вначале по малому кругу, а затем по мере прогрессирования митрального стеноза и по большому кругу кровообращения.

Лечение митрального стеноза

Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующее проведение предупредительной противоревматической терапии могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность.

Появление мерцательной аритмии, значительная дилатация левого предсердия и правых камер сердца, увеличение печени и отечность ног свидетельствуют не только о резком сужении левого венозного устья, но и о тяжелых дистрофических изменениях миокарда. В этих случаях консервативное лечение может лишь уменьшить степень застойной недостаточности кровообращения.

Хирургическая коррекция митрального клапана также не дает вполне удовлетворительных результатов.

Среди приобретенных пороков сердца также присутствуют такие как недостаточность митрального клапана, сложные пороки сердца

Источник: https://cureplant.ru/priobretennye-poroki-serdca/mitralnyj-stenoz/

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) – Медицинский портал EUROLAB

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Изолированный стеноз составляет 44-68 % всех приобретенных поросов сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см2 и коррелирует с площадью поверхности тела.

Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20-25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие.

Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких.

Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст.

Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб.

Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем – сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца.

При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхушкой – “кошачье мурлыканье”, при аускультации усиление I тона (хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана.

Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхушке характерную трехчленную мелодию – “ритм перепела”. При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тона.

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение размеров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании определяют атриовентрикулярное отверстие (“в торец”), кальциноз створок и их подвижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие стадии заболевания.

  • Стадия I – бессимптомная; площадь отверстия составляет 2-2,5 см2, клинические признаки заболевания отсутствуют.
  • Стадия II – площадь отверстия 1,5-2 см2; при физической нагрузке по¬-является одышка.
  • Стадия III – площадь отверстия 1-1,5 см2; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.
  • Стадия IV – стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее 1 см2. Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.
  • Стадия V – необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия.

Значительное ухудшение наступает при развитии осложнений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, образования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека легких, истощения.

Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного отверстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование процесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию).

В III стадии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно проведение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект.

В V стадии заболевания проводят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митральную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения.

При левостороннем доступе к сердцу палец для разделения створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно наложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расширения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилататор через бессосудистый участок его верхушки.

При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду.

Если в процессе операции выявлены тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, установлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возникает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кровообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции.

Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлением до 5 атм.

Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане проводится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмешательство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцино-зом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оперативного вмешательства во II-III стадиях, когда вторичные изменения во внутренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют обратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности клапана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

Источник: https://www.eurolab.ua/heart-disease/1919/3629/29755/

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) | Как бросить курить? – Это может каждый!

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

24/02/2011

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (стеноз митрального клапана)является одним из частых пороков сердца. Изолированный митральный стеноз наблюдается примерно у половины больных с митральными пороками.

В остальных случаях имеется комбинированный митральный порок — сочетание стеноза и митральной недостаточности, или сложный порок сердца — комбинация митрального и аортального пороков. Причиной развития стеноза митрального клапана является ревматизм (ревматический эндокардит). Женщины болеют чаще мужчин.

Нередко заболевание начинается в детском или юношеском возрасте и постепенно прогрессирует.

При ревматизме воспалительный процесс поражает створки кла­пана, фиброзное кольцо, к которому эти створки прикрепляются, и сухожильные нити клапана. Поражение преимущественно свободно­го края створок и хорд вызывает укорочение створок, вследствие чего возникает недостаточность клапана.

Преимущественное поражение фиброзного кольца и основания створок приводит к сужению отвер­стия, что затрудняет наполнение кровью левого желудочка во время диастолы. У здоровых людей площадь левого атриовентрикулярного отвер­стия равна – 4-6 см. При «чистом» митральном стенозе величина отверстия уменьшается до 1-1,5 см.

Уменьшение площади митрального отверстия на 50 % и больше вызывает нарушения сердечной гемодинамики. Затруднение пере­хода крови из левого предсердия в левый желудочек во время диасто­лы сопровождается застоем и повышением давления в левом пред­сердии.

Так как давление в левом желудочке не меняется, то возникает значительная разница давлений (градиент) между высоким давлением в предсердии и нормальным в желудочке. Чем выраженнее митральный стеноз, тем больше диастолический градиент давления.

Высокое давление в левом предсердии способствует прохождению крови из предсердия в желудочек с большой скоростью. Этому же способствует и развивающаяся гипертрофия предсердия, в результа­те чего усиливается сокращение предсердия во время его систолы.

Однако повышение давления в левом предсердии ведет к возник­новению застоя в малом круге кровообращения. Рефлекторно повы­шается давление в легочной артерии, что приводит к увеличению нагрузки на правые отделы сердца. Длительное повышение давления в сосудах малого круга вызывает не только их спазм, но и склероти­ческие изменения в стенке.

Если сам митральный стеноз является как первым барьером на пути нормального кровотока, то изменения в сосудах легких являются вторым барьером. Таким образом, основная нагрузка в компенсации митрального сте­ноза ложится на наиболее слабые отделы сердца — сначала на левое предсердие, затем на правую половину сердца (правые предсердия и желудочек).

В отечественной практике по предложению А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир принято выделять 5 стадий в развитии митрального стеноза:

  1. B первой стадии порок полностью компенсирован, у больных нет ни жалоб, ни одышки как в покое, так и при физической нагрузке.
  2. Во второй стадии появляется застой в малом круге кровообращения. У больных появляется одышка, вначале преимущественно при физических усилиях.
  3. В третьей стадии признаки застоя в малом круге усиливаются и появляются начальные явления застоя в большом круге кровообращения. Одышка у больных начинает возникать в покое. При физических усилиях и волнениях могут возникать приступы удушья, сердечная астма. Появляются кашель, кровохарканье, слабость, увеличиваются размеры печени.
  4. В четвертой стадии к выраженным явлениям застоя в малом круге присоединяются признаки значительного застоя в большом круге кровообращения. К прежним жалобам больного добавляются значительные отеки, сердце увеличено в размерах, синусовый ритм часто сменяется мерцательной аритмией, а перед этим у больного возникает предсердная экстрасистолия.
  5. В пятой стадии развиваются тяжелые дистрофические изменения во внутренних органах, больные крайне тяжелы, практически прикованы к постели.

Симптомы. Больной с митральным стенозом часто имеет характерный вид — сочетание бледности кожи с застойным румянцем щек (митральное лицо). Сами больные, особенно если порок возник в детском возрасте, несколько отстают в физическом развитии и кажутся моложавыми.

Нередко в этих случаях определяется выпячивание грудной клетки в области сердца (сердечный горб), обусловленное гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Струя крови, проходя через суженное митральное отверстие и ударяясь о стенку левого желудочка, вызывает ее колебания.

Эти колебания воспринимаются при пальпации грудной клетки в области верхушечного толчка во время диастолы как дрожание грудной клетки. Оно называется «кошачьим мурлыканьем», которое особенно хорошо выявляется при положении больного на левом боку, когда верхушка сердца приближается к грудной стенке.

Гипертрофия и дилатация правого желудочка сопровождается пульсацией в надчревной области. Размеры сердца увеличиваются вверх (за счет левого предсердия) и вправо (за счет правых отделов).

Артериальное давление при стенозе митрального клапана или не изменяется, или происходит некоторое уменьшение пульсового давления за счет снижения систолического и повышения диастолического давления. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, часто возникает предсердная экстрасистолия, в дальнейшем сменяющаяся мерцательной аритмией.

Отложение извести в створках митрального клапана у больных со стенозом митрального клапана делает створки малоподвижными, амплитуда их колебаний уменьшается.

Резкое сужение митрального отверстия и ослабление сократительной способности миокарда левого предсердия приводят к тому, что диастолический шум в области верхушки — главный симптом стеноза — перестает определяться.

Возникает картина так называемого «немого стеноза».

Диастолический шум нередко выявляется на очень ограниченном пространстве в области верхушки сердца, иногда он выявляется только после небольшой физической нагрузки (например, после приседаний) или в положении больного на левом боку.

Поэтому может возникнуть необходимость повторной регистрации ФКГ для уточнения наличия этого шума. Диастолический шум связан с поступлением крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы.

Поскольку давление в предсердии в начале диастолы максимальное, то и переход крови в этом периоде совершается с максимальной скоростью и, следовательно, с максимальным шумом. Поэтому шум имеет протодиастолический характер.

По мере опорожнения предсердия от крови давление в нем снижается, скорость перехода крови в желудочек падает, падает и интенсивность шума в средней части диастолы. Новое усиление шума в пресистолическом интервале вызвано ускорением кровотока во время систолы предсердия. Если у больного возникает мерцательная аритмия, то систолы предсердий не происходит и пресистолический шум исчезает.

Значительное повышение давления крови в легочной артерии у больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия приводит к расширению устья сосуда. Полулунные клапаны легочной артерии становятся не в состоянии полностью закрыть отверстие во время диастолы, хотя сами клапаны остаются неповрежденными.

Возникает относительная (функциональная) недостаточность клапанов легочной артерии.

Это приводит к возврату части крови в начале диастолы из легочной артерии в правый желудочек сердца, что сопровождается появлением малоинтенсивного шума в области легочной артерии во втором межреберье у левого края грудины во время диастолы (шум Трата — Стилла).

Прогрессирование митрального стеноза сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения, что приводит к гипертрофии и значительному расширению полости правого желудочка.

Это ведет к возникновению относительной недостаточности трехстворчатого клапана, когда его створки, будучи неизмененными, оказываются не в состоянии закрыть расширенное отверстие. При этом во время систолы правого желудочка часть крови возвращается обратно в правое предсердие. Возникает систолический шум в области трехстворчатого клапана.

Значительное расширение правого желудочка приводит к тому, что систолический шум, возникающий при недостаточности трехстворчатого клапана, регистрируется не только в четвертом-пятом межреберье у правого края грудины, но и над всей поверхностью сердца, в том числе и в области верхушки.

Возникает затруднение в дифференцировке шума при недостаточности трехстворчатого клапана от систолического шума митральной недостаточности.

Для разграничения шумов используют тот факт, что шум, возникающий при недостаточности трехстворчатого клапана, не проводится в левую подмышечную область, куда проводится шум при митральной недостаточности. При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум усиливается на высоте вдоха в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца, при митральной недостаточности на вдохе шум ослабевает.

Течение митрального стеноза часто сопровождается рядом тяжелых осложнений. Застой и повышенное давление в малом круге кровообращения сопровождаются кровохарканьем, одышкой, приступами сердечной астмы.

Дистрофические и склеротические изменения в растянутых кровью предсердиях вызывают появление мерцательной аритмии. При этом в предсердиях образуются тромбы, которые могут явиться причиной эмболии в различные органы (мозг, почки, сосуды конечностей и др.

), с развитием клинической картины, характерной для этой патологии (судороги, параличи гематуриурия и т. п.).

Прогноз при митральном стенозе определяется тяжестью течения ревматизма, частотой ревматических атак, степенью сужености митрального отверстия и состоянием миокарда.

При благоприятном течении заболевание может длиться многие годы.

Повторные ревматические атаки, прогрессирующие сужение митрального отверстия и ухудшение функции миокарда, быстро приводят больного к инвалидности, а тяжелые осложнения — к внезапной смерти.

Терапевтического лечения митрального стеноза как порока не существует. Сердечную недостаточность при митральном стенозе лечат по общим правилам сердечными гликозидами, мочегонными и другими средствами.

Сам митральный стеноз лечится только хирургической операцией — митральной комиссуротомией.

Успех оперативного лечения и его прогноз значительно лучше при раннем направлении на операцию – во второй-третьей стадии заболевания.

Р.Б.Минкин

Источник: http://www.nuhvatit.ru/stenoz-levogo-atrioventrikulyarnogo-otverstiya-mitralnyj-stenoz.html

Митральный стеноз

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди.

Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-stenosis

Симптомы и лечение митрального стеноза

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

  • Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
  • Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
  • Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

  • Минимальный стеноз;
  • Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
  • Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
  • Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
  • Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

  • Профилактику ревмокардита;
  • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
  • Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

  • I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
  • Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
  • Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

  • Диуретики;
  • Нитраты пролонгированного действия;
  • β-блокаторы;
  • Антикоагулянты;
  • Блокаторы Са2+-каналов;
  • Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

  • Симптомы легочной гипертензии;
  • Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
  • Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
  • Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

  1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
  2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
  3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Medic-studio
Добавить комментарий