СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ): Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по

Причины, клиника и лечение стеноза аорты: механизм развития и симптомы патологии, 5 стадий болезни, современные способы терапии и диагностики

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ): Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по

Аортальный стеноз — это сужение просвета крупнейшей артерии организма человека. В результате наблюдается неполная проходимость структуры, заброс крови обратно в левое предсердия и нарушение локальной, а затем и общей гемодинамики.

Восстановление проводится хирургическими методами. Нужно отграничивать сужение от закупорки или окклюзии. Как в случае с распространенным атеросклерозом.

В первой ситуации имеет место стеноз аорты, во втором — механическая непроходимость в результате отложения холестериновых бляшек. И то, и другое опасно.

Необходимо оперативное лечение. От его своевременности и эффективности зависит прогноз. Специалист, на плечи которого ложится терапия — кардиохирург.

Аортальный стеноз имеет собственный код по МКБ-10 — I35 c различными постфиксами.

Механизм развития патологии

  • Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.
  • Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Механизм становления опасных последствий понятный:

  • С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
  • С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

5 стадий стеноза аорты

Основной способ типизации патологического процесса заключается в его стадировании.

Критерий отграничения этапов специфический. Классификация проводится по градиенту давления. ГД представляет собой разницу между показателями в левом желудочке и аорте. Измерение проводится в систолу, то есть в момент полного сокращения кардиальных структур.

Исходя из представленного основания, выделяют такие фазы патологического процесса:

Компенсация

Она же 1-я стадия отклонения. Градиент давления в рамках клинической нормы или незначительно изменен в сторону увеличения. Симптоматики пока нет.

При этом уровень стеноза различен, обычно минимален. Операция не назначается, показано динамическое наблюдение.

При стремительном развитии болезни требуется квалифицированная помощь. До тех пор врачи смотрят на движение состояния, делают выводы. Показано применение препаратов для разжижения крови, но это временная мера.

Скрытая фаза

2-я стадия патологического процесса. Градиент давления находится в рамках 30-60 мм ртутного столба.

Симптоматика уже присутствует, все огранивается легким головокружением, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, одышкой на фоне активности. Это неспецифические проявления, к кардиологу они приводят очень немногих.

Если пациент находится на динамическом контроле, назначается плановое оперативное вмешательство. На фоне отклонений возможно возникновение неотложных состояний. Это основания для срочной хирургической коррекции.

Фаза коронарной недостаточности

3-я стадия. Характеризуется превышением градиента давления от 65 мм и ртутного столба и более.

Симптоматика нарастает, приобретает стойкие черты сердечных приступов, обморочных, синкопальных состояний. Развивается интенсивная одышка: даже в полном покое незначительное учащение присутствует.

Оперативное вмешательство пока еще возможно, о его необходимости не стоит и говорить. Единственный шанс на сохранение жизни.

Сердечная недостаточность

4-я стадия. И этим все сказано. Формируются стойкие черты дисфункции кардиальных структур.

Наблюдается постоянная одышка, возможны приступы острой боли, астматические эпизоды, обмороки, падение артериального давления до минимальных значений.

Вероятность неотложных состояний находится на уровне 70%, каждый прожитый день — уже достижение.

Хирургическое лечение у некоторых невозможно, поскольку человек его попросту не перенесет. У других же не имеет больших перспектив.

Терминальная фаза

Она же 5-я стадия. Выделяют ее не все авторы. Это не вполне верно. Кардинальным образом восстановить функциональную активность сосуда уже невозможно, да и смысла в этом нет.

Наблюдаются массивные органические изменения во всем теле. Перспектив излечения нет. Медикаментозными методами можно продлить жизнь человека, но не надолго.

Критический аортальный стеноз не поддается коррекции. До его наступления проходит от 3 до 15 лет и более. Время на диагностику есть, но нужно обратиться к врачу. Лучше не затягивать.

Классификация по локализации

Другое основание классификации — локализация изменения. Соответственно говорят о трех формах:

  • Высоко залегающий процесс. На его долю приходится меньше всего случаев.
  • Клапанная разновидность. Страдает сама перегородка между сосудом и левым желудочком.
  • Низко расположенный тип.

Исходя из момента развития

  • Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
  • Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

К сведению:

Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2).

Но тотального восстановления не произойдет.

Причины

Факторы развития состояния множественны. Некоторые имеют контролируемый характер, другие вообще не зависят от пациента и проявляют патогенную активность спонтанно.

Какие это моменты:

  • Длительное курение. Лица с никотиновой зависимостью физиологического плана болеют в 80% случаев. Если внимательно присмотреться к потребляющим табак, можно обнаружить, что подавляющее большинство страдает стенозом клапана аорты в начальных или развитых фазах. Проблема даст знать о себе позже.
  • Холестеринемия. Имеет косвенную связь с описанным патологическим процессом. Появляется атеросклероз, образуется бляшка. Далее возможны варианты. В момент лечения вероятно повреждение сосудистых стенок, провокация воспаления. Особенно характерно это для хирургического вмешательства при кальцификации липидных образований. Отсюда грубое рубцевание тканей и сужение просвета. Вероятность подобного исхода минимальна, но она присутствует.
  • Принадлежность к мужскому полу. Согласно исследованиям, женщины страдают аортальным стенозом в 5-6 раз реже. По всей видимости, это связано с активностью эстрогенов, которые позволяют лучше бороться с негативными факторами разного рода, способными повлиять на сердце и сосуды.
  • Возрастная группа 60+. Существует два пика заболеваемости. Молодость до 30 и старость после 55. Категории риска должны регулярно наблюдаться у кардиолога и, как минимум, раз в год проходить ЭХО-КГ.
  • Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Провокация патологического процесса в таком случае понятна не до конца. Тот же эффект развивается на фоне опасных патологий парного органа деструктивного характера. Нефриты и проч. Вырабатывается избыток ренина, ангиотензина-II, альдостерона. Они искусственно сужают просвет аорты. Патологический механизм закрепляется, становится стереотипным и существует постоянно, делая невозможным нормальный кровоток.
  • Воспалительные поражения кардиальных структур. В первую очередь эндокардит. Деструкция внутренней оболочки. Имеет инфекционное (бактериальное, реже вирусное или грибковое происхождение). Сопровождается рубцеванием, заращением тканей. При разрушении аорты наступает эпителизация стенок. Соединительные клетки сужают просвет и не дают нормально двигаться крови.
  • Системная красная волчанка.
  • Ревматизм. Воспалительная патология. Как и предыдущая причина заканчивается деструкцией сосудистой ткани, внутреннего слоя, то есть эндотелия. Восстановление имеет спорные перспективы по причине стойкости аутоиммунного процесса.
  • Аномалии развития кардиальных структур, сосудов, в том числе самой аорты. Имеют врожденное происхождение. Не обязательно связаны с наследственностью, генетическими отклонениями, но и такое возможно. Во втором случае помимо стеноза наблюдаются грубые дефекты сердечных структур. Бывают дополнительные отклонения со стороны соединительной, костной ткани и прочих.
  • Кальцинозы. Отложение неорганических солей в полости сосудов и на поверхности клапанов. Болезнь имеет обменное происхождение и не связана с потреблением названного микроэлемента или препаратов на его основе. В основном страдают лежачие пациенты и процессы реабсорбции кальция.

Некоторые факторы может устранить сам человек в рамках профилактики. Другие же купируются специальными методами, в зависимости от исходного диагноза.

Симптомы

  1. Зависят от стадии:
  2. 1 степень стеноза аорты характеризуется полным или преимущественным отсутствием проявлений.
  3. 2 этап определяется минимальной клинической картиной:
  • Одышка на фоне умеренной физической нагрузки. Наблюдается в большинстве случаев как следствие нарушения нормального газообмена.
  • Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности, повышение частоты сокращений.
  • Рост артериального давления. Не всегда, но в большинстве случаев.
  • Головокружение. В результате поражения церебральных структур, невозможности обеспечения нервной ткани кровью (к слову, они очень чувствительны к недостатку кислорода и питательных соединений).

3 стадия — самый частый момент диагностики:

  • Одышка возникает на фоне минимальной физической нагрузки.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Приступообразные, не дольше 30 минут. Типичны для стенокардии.
  • Обмороки, синкопальные состояния. Разной частоты и интенсивности.
  • Тошнота, рвота.

Прочие проявления также присутствуют.

4 этап определяется все теми же признаками, но большей силы. То же касается и пятой стадии.

Независимо от фазы патологического процесса, наблюдаются такие моменты:

  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Повышенная потливость.
  • Непереносимость физической активности. Также называется снижением толерантности.

При поражении церебральных структур формируется стойкий неврологический очаговый дефицит. Может проявляться нарушением координации в пространстве, речи, зрения, слуха, глотания, двигательной функции и прочих.

Источник: https://dp3.ru/serdtse/prichiny-klinika-i-lechenie-stenoza-aorty.html

Стеноз аорты

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ): Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по

Среди взрослого населения распространен такой порок сердца, как стеноз аорты или стеноз устья аорты /аортального клапана. Существует много патологических состояний, которые могут привести к этому заболеванию. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие серьезных осложнений, в частности, бактериального воспаления створок клапана.

  • 1 Описание
  • 2 Причины
  • 3 Клиника
  • 4 Диагностика
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз

Стеноз аорты (СА) – сужение отверстия, расположенного на вроде в аорту из-за сращения створок клапана. Подобное нарушение является препятствием кровотоку, в результате чего на фоне длительного течения СА развиваются патологические изменения левого желудочка, в тяжелых случаях – левожелудочковая недостаточность.

Первое описание аортального стеноза было представлено в 1663 году французским врачом Лазарем Ривьером.

Аортальный стеноз возникает по нескольким причинам, включая врожденные аномалии развития, кальцинирование клапанов и острую ревматическую лихорадку.

Для постановки диагноза сужения устья аорты важное значение имеют инструментальные методы исследования. Сегодня чаще всего используется двумерная (2D) доплеровская эхокардиография.

Для лечения применяется как медикаментозное, так и хирургическое воздействие.

: Аортальный стеноз – “Просто о сложном”

Описание

Аортальный клапан (на лат. valva aortae) располагается между левым желудочком (ЛЖ) и устьем самого крупного сосуда – аорты, что позволяет току крови двигаться только в одном направлении. Основу клапана составляют три створки, но при врожденных пороках может быть две и даже одна створка. В норме они открывают в сторону аорты.

При СА створки соединены между собой из-за воспалительных или деструктивных процессов. Это приводит к сужению просвета, через который кровь начинает переходить из левого желудочка в аорту под большим давлением.

Степени тяжести стеноза аорты:

  1. Легкая – сужение не менее 20 мм.
  2. Умеренная – сужение находится в пределах 10-20 мм
  3. Выраженная – отверстие в аорте определяется менее 10 мм.

Тяжелый аортальный стеноз редко возникает в младенчестве, частота встречаемости порока среди живых новорожденных составляет 0,33%, у которых в основном отмечается одностворчатый или двустворчатый клапан.

Патогенез СА

Когда поражается аортальный клапан и развивается его стеноз, возникает сопротивление систолическому выбросу. Это препятствие оттоку крови приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ).

В качестве компенсаторного механизма для нормализации состояния увеличивается толщина стенок ЛЖ за счет параллельной репликации саркомеров, вызывающих концентрическую гипертрофию.

На этом этапе камера не расширяется, а функция желудочка сохраняется.

При продолжительном развитии СА увеличивается конечное диастолическое давление ЛЖ, что вызывает соответствующее увеличение давления в мелких артериях легких и уменьшение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократимость сердечной мышцы (показатель систолической функции) также может уменьшаться, что дополнительно способствует снижению сердечного выброса. В конечном итоге развивается сердечная недостаточность.

У многих больных с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс не нарушается на протяжении долгих лет жизни, хотя при этом систолическое давление ЛЖ может быть повышено. Несмотря на то, что сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто неадекватно повышается во время тренировки, что может привести к появлению симптомов на фоне физической нагрузки.

Немного статистики по стенозу аорты:

  • Аортальный склероз (кальцификация аортального клапана без препятствий для кровотока, считающаяся предшественником кальцифицированного дегенеративного аортального стеноза) увеличивает число заболеваемости СА с возрастом и определяется у 29% лиц старше 65 лет и у 37% лиц старше 75 лет.
  • Среди пожилого населения распространенность стеноза аорты составляет от 2% до 9%.
  • Дегенеративный кальцинированный СА обычно проявляется у лиц старше 75 лет и чаще всего встречается у мужчин.

Клиника

Симптомы стеноза аорты обычно развиваются постепенно после бессимптомного латентного периода, нередко продолжающего 10-20 лет.

Классическая триада симптомов у пациентов с аортальным стенозом выглядит следующим образом:

  1. Боль в грудной клетке: проходят по типу стенокардических болевых ощущений и обычно усиливаются при нагрузке и облегчаются во время отдыха.
  2. Сердечная недостаточность: симптомы СН включают пароксизмальную ночную одышку, ортопнуэ, одышку при нагрузке, а в тяжелых случаях – в покое.
  3. Обморок: часто возникает при нагрузке, когда системная вазодилатация при наличии фиксированного объема прямого удара приводит к снижению артериального систолического давления

Систолическая гипертония может сочетаться с аортальным стенозом. Однако систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. ст. редко встречается у пациентов с критическим СА.

При физиологическом осмотре определяются следующие признаки стеноза аорты:

  • Pulsus alternans (альтернирующий пульс): может возникать при наличии систолической дисфункции левого желудочка
  • Гипердинамический левый желудочек: предполагает наличие сопутствующей аортальной регургитации или митральную регургитацию
  • Систолический шум: при классическом течении аортального стеноза начинается вскоре после первого сердечного звука; интенсивность увеличивается в сторону среднего размера, а заканчивается непосредственно перед вторым сердечным звуком

Диагностика

Для оценки общего состояния больного определяются:

  • Электролитов в сыворотке крови
  • Сердечные биомаркеры
  • Общий анализ крови
  • Натриуретический пептид B-типа

Из инструментальных способов диагностики применяются:

  • Электрокардиография: стандартная ЭКГ может показать прогрессирование стеноза аорты
  • Рентгенография грудной клетки: на снимках видны изменения размеров сердца
  • Эхокардиография: проводится двумерная и допплеровская
  • Катетеризация сердца: может использоваться, если клинические данные не соответствуют результатам эхокардиограммы
  • Ангиография: инвазивный метод, с помощью которого контрастируют сосуды
  • Радионуклидная вентрикулография: может предоставить информацию о функции ЛЖ
  • Стресс-тестирование: противопоказано симптоматическим пациентам с тяжелым аортальным стенозом

Лечение

Единственное радикальное лечение аортального стеноза у взрослых – замена аортального клапана (хирургическим или чрескожным путем). Младенцам, детям и подросткам с двустворчатыми клапанами могут проводить баллонную или хирургическую вальвотомию.

Скорая помощь

Пациент, страдающий декомпенсированной сердечной недостаточностью, должен максимально быстро быть доставлен в больницу, где он сможет находиться под мониторингом легочной и сердечной деятельности. Также медперсоналом будет сделан внутривенный доступ, через который при необходимости и переносимости будут вводиться петлевые диуретики, нитраты, морфин.

Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью из-за аортального стеноза, которые устойчивы к медицинскому воздействию, как правило, направляются на неотложную хирургию.

Фармакологическая терапия

Препараты, используемые при лечении пациентов со стенозом аорты, включают следующее:

  • Дигиталиты, диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) – осторожно используются у пациентов с легочной обструкцией.
  • Вазодилататоры – могут применяться при сердечной недостаточности и гипертонии, но их можно использовать с особой осторожностью и только по назначению врача

Дигоксин, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина – рекомендованы Европейским обществом кардиологии (ESC) / Европейской ассоциацией кардио-торакальной хирургии (EACTS) для пациентов с симптомами сердечной недостаточности, которым не может быть проведено хирургическое лечение или транскатетерная аортальная имплантация

Замена аортального клапана

Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологии (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA), замена аортального клапана может проводится в следующих случаях:

  • Определяются выраженные симптомы из-за тяжелого аортального стеноза
  • Имеется бессимптомный, тяжелый аортальный стеноз, развившийся из-за операции шунтирования коронарной артерии
  • Имеется бессимптомная, тяжелая форма аортального стеноза, при этом больной ранее переносил операцию на аорте или других клапанах сердца
  • На фоне бессимптомного, тяжелого стеноза аорты определяется систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса

Источник: https://arrhythmia.center/stenoz-aortyi/

Что такое стеноз аортального клапана, причины и стадии, симптомы и методы лечения

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ): Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по

Аортальный стеноз — это сужение просвета крупнейшей артерии организма человека. В результате наблюдается неполная проходимость структуры, заброс крови обратно в левое предсердия и нарушение локальной, а затем и общей гемодинамики.

Восстановление проводится хирургическими методами. Нужно отграничивать сужение от закупорки или окклюзии. Как в случае с распространенным атеросклерозом.

В первой ситуации имеет место стеноз аорты, во втором — механическая непроходимость в результате отложения холестериновых бляшек. И то, и другое опасно.

Необходимо оперативное лечение. От его своевременности и эффективности зависит прогноз. Специалист, на плечи которого ложится терапия — кардиохирург.

Аортальный стеноз имеет собственный код по МКБ-10 — I35 c различными постфиксами.

Прогноз

Полного излечения не наступает никогда, как и было сказано ранее. Исход зависит от характера патологии, агрессивности течения, стадии и прочих моментов.

Возможность радикального вмешательства дает хорошие шансы на успех. Согласно статистике, выживаемость среди пациентов в течение 10 лет наблюдается в 75-80% случаев.

Внимание:

Более длительная продолжительность жизни также возможна. Клинические исследования не проводились, пациенты выпадали из поля зрения врачей.

Прогрессирование, дальнейшее развитие коррелирует с вероятностью смерти. Связь пропорциональная.

Неотложные состояния усугубляют общий прогноз, приводя к значительному риску фатального результата.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий патологического процесса:

  • Инфаркт. Как итог коронарной недостаточности, которая берет начало аж со 2-й стадии или чуть позже.
  • Остановка сердца. Внезапная смерть как результат.
  • Кардиогенный шок. Абсолютно летальное состояние. Приводит к гибели в 90-100% случаев. Восстановление бесперспективно.
  • Сосудистая деменция. Похожа по проявлениям на болезнь Альцгеймера.

Указанные состояния приводят к летальному исходу в большинстве случаев.

В заключение

Стеноз аортального клапана, устья сосуда — это сужение просвета кровоснабжающей структуры. Без операции не лечится.

Восстановление проводится хирургическими методами и имеет смысл на 1-3 стадиях. Затем шансы на излечение резко падают, вплоть до полного нуля в терминальной фазе.

Предотвратить состояние трудно, минимизировать риски можно посредством отказа от вредных привычек, коррекции управляемых факторов.

Источник: https://CardioGid.com/aortalnyj-stenoz/

Стеноз устья аорты

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ): Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по

Этиологиястеноза устья аорты.

1) ревматическоепоражение клапанного аппарата 2)атеросклероз 3) инфекционный эндокардит4) ревматоидный артрит, системная краснаяволчанка 5) врожденные аномалии клапанаи устья аорты.

У пожилых лиц наиболеечасто встречается изолированныйклапанный стеноз с обызвествлениемклапанов (порокМенкеберга),который развивается на фоне предшествующегоатеросклеротического поражения.

Гемодинамическиенарушения.

1.

При уменьшенииплощади аортального отверстия на 50 % иболее (в норме 2,6–3,5 см2)возникают существенные измененияградиента давления между левым желудочкоми аортой – нарастает давление в левомжелудочке при сохранении нормальногодавления в аорте, в результате этогонарастает напряжение стенки левогожелудочка с последующей ее гипертрофиейпо концентрическому типу (гипертрофияс увеличением толщины стенки левогожелудочка, но с уменьшением объема егополости).

2. При прогрессированиистеноза систола желудочков удлиняется,так как необходимо большее время дляизгнания крови из левого желудочкачерез суженное отверстие в аорту.

Нарушается диастолическая функциялевого желудочка, что приводит кувеличению конечного диастолическогодавления в левом желудочке, увеличениюдавления в левом предсердии, застоюкрови в малом круге кровообращения склиникой диастолической сердечнойнедостаточности (ортопноэ, сердечнаяастма, отек легких).

3. Выраженный стенозустья аорты увеличивается потребностьмиокарда в кислороде из-за увеличениямышечной массы левого желудочка(гипертрофия) и повышения внутрижелудочковогодавления, удлинения систолы.

Одновременноуменьшается кровоток в венечных артерияхиз-за снижения перфузионного давленияв артериях и сдавления гипертрофированныммиокардом артерий, идущих к эндокарду.

Все это приводит к возникновениюзагрудинных болей (типичной стенокардиинапряжения) при отсутствии признаковокклюзии артерий сердца (относительнаянедостаточность коронарногокровообращения).

Классификацияаортальных стенозов в зависимости отлокализации места сужения:

а) подклапанный(субаортальный)стеноз –препятствие кровотоку создается засчет выраженной гипертрофии выходноготракта левого желудочка.

б) клапанныйстеноз – сужениеустья аорты обусловлено сращениемстворок аортального клапана

в) надклапанныйстеноз – сужениеобусловлено циркулярным тяжем илимембраной, располагающимися дистальнееустья коронарных артерий.

Клиническаякартина аортального стеноза.

1.

Субъективно– длительно протекает бессимптомно,основные жалобы появляются при суженииаортального отверстия на 2/3 нормы (менее0,75 см2):

сжимающиеболизагрудиной прифизической нагрузке (снижение коронарногокровообращения).

– головокружение,обмороки(ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем приснижении сократительной функции левогожелудочка появляются: приступысердечной астмы;одышка в покое;повышеннаяутомляемость(обусловлена отсутствием адекватноговозрастания минутного объема сердцапри физической нагрузке).

При появлении застойныхявлений в большом круге кровообращениябольные жалуются на: отекинижних конечностей;боли в правомподреберье(связаны с увеличением печени и растяжениемкапсулы).

2. Объективно:

а) осмотр:бледность кожных покровов (из-за спазмасосудов кожи как реакции на малыйсердечный выброс), акроцианоз (придекомпенсации), отеки нижних конечностей,набухание шейных вен, выраженныйверхушечный толчок.

б) пальпация:пальпируется разлитой «высокий»резистентный верхушечный толчок,смещенный вниз (VI межреберье) и влево(до передней подмышечной линии); в точкеБоткина и особенно во втором межреберьесправа от грудины (над аортой) частоопределяется систолическое дрожание(«кошачье мурлыканье»), возникающееиз-за завихрения крови при прохождениичерез суженное аортальное отверстие.

в) перкуссия:расширение левой границы относительнойтупости сердца, увеличение размеровпоперечника сердца (аортальнаяконфигурация сердца).

г) аускультация:первый тон ослаблен (за счет медленногосокращения левого желудочка и удлинениясистолы), второй тон ослаблен над аортой(а при неподвижности сросшихся створокаортального клапана он может совсемисчезать); грубый, нарастающе-убывающийсистолический шум с эпицентром надаортой, проводится на сонные артерии,усиливается при выслушивании больногона правом боку с задержкой дыхания вовремя выдоха.

д) характеристикапульса и АД:пульс малый, медленный и редкий (кровьв аорту проходит медленно и в меньшемколичестве); систолическое АД снижено,диастолическое нормальное или повышено,пульсовое давление уменьшено.

Диагностикааортального стеноза.

1. Эхокардиограмма- в двухмерномрежиме регистрируют уплотнение иутолщение створок аортального клапана,систолическое выбухание его створокпо току крови, концентрическую гипертрофиюлевого желудочка, в доплеровском режимеопределяют степень стеноза:

а) незначительный –среднее значение градиента давлениямежду левым желудочком и аортой менее30 мм рт.ст., площадь аортального отверстия1,3-2,0 см2.

б) умеренный – среднеезначение градиента давления 30-50 ммрт.ст., площадь аортального отверстия0,75-1,3 см2.

в) выраженный – среднеезначение градиента давления более 50 ммрт.ст., площадь аортального отверстияменее 0,75 см2.

2.

Рентгенографияорганов грудной клетки:в период компенсации – незначительноеувеличение левого желудочка, привыраженном пороке – прогрессирующееувеличение левого желудочка, затем илевого предсердия; выраженная талиясердца за счет гипертрофии и дилатациилевого желудочка (аортальная конфигурациясердца); постепенно присоединяетсяувеличение правого желудочка,постстенотическое расширение аорты иобызвествление клапана аорты; симптомылегочной гипертензии (расширение корнейлегких, нечеткость их контура, сосудистыйрисунок прослеживается до перифериилегочных полей).

3.

ЭКГ:признаки гипертрофии левого желудочка:увеличение зубца RV5,V6,I,aVL,признакиблокады левой ножки пучка Гиса, увеличениеинтервала внутреннего отклонения (отначала зубца Qдо вершины зубца R)J> 0,05 сек в V5,V6,левограмма, смещение переходной зоныв V1/V2;признаки коронарной недостаточности:смещение вниз интервала S-Tи инверсия или двухфазность зубца ТI,aVL,V5, V6; признакигипертрофии и дилатации левого предсердия:Р-mitrale (уширение зубца Р>0,12 сек,двугорбость зубца Р), внутрипредсерднаяблокада.

4. Фонокардиография:уменьшение амплитуды Iтона у верхушки сердца и IIтона над аортой; систолический шумромбовидной формы, начинающийся черезнебольшой интервал после Iтона и заканчивающийся не доходя до IIтона.

5. Катетеризациясердца и ангиокардиография– показаны всем больным, у которыхрешается вопрос хирургического лечения,определяют 1) градиент систолическогодавления между левым желудочком и аортой(единственно надеждый способ оценкистепени стеноза) 2) функциональноесостояние левого желудочка (КДД, КДО,ФВ, УО, МОС) 3) точную локализациюпрепятствия изгнанию крови.

Тактикаведения больных с аортальным стенозом.

1.

При значительномстенозе – ограничение тяжелой физическойнагрузки.

2. Медикаментознаятерапия в легких случаях не требуется,в тяжелых случаях – малоэффективна,проводится профилактика инфекционногоэндокардита и лечение сердечнойнедостаточности (ингибиторы АПФназначаются очень осторожно, чтолимитируется наличием гипотензии).

3. Хирургическоелечение показано при градиентесистолического давления на клапанесвыше 50 мм рт.ст. при нормальном МОС(оперативная вальвулотомия, чрезкожнаябалонная аортальная вальвулопластика,протезирование аортального клапана).

Источник: https://studfile.net/preview/3385079/page:3/

Medic-studio
Добавить комментарий