Стресс и общий адаптационный синдром: Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной

Стресс как адаптационный синдром учебник

Стресс и общий адаптационный синдром: Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма.

Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ.

В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома,который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока.

В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма.

Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.

В стадии резистентностигипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается.

Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения(дистресс).

Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации.

Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами.

Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда.

Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний.

В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях.

Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание).

Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма.

Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ.

В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока.

В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма.

Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.

В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается.

Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс).

Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации.

Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами.

Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда.

Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний.

В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях.

Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание).

Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

источник

Учение о стрессе — один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Гане Селье (1907—1982 гг.), бывший студент Пражского университета, который в 1926 г. опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями.

У всех таких больных наблюдалась поте­ря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни».

Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия, кровоизлияния), истощение лимидной ткани (лимфатических узлов, тимуса), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие «стресс».

В следующем он долгие годы — до конца своей жизни — работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал Международным институтом стресса.

В 1936 г. в известном журнале «Нейче» (Природа) в разделе «Письма к редактору небольшой по размеру статьеГ.

Селье сформулировал свое представление о стрессе одновременно ввел новое понятие — «Синдром, вызываемый разными повреждающие агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса. В нашей литературе иногда его называют «генерализованный адаптационный синдром»

Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление напряжения, давления
или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Роберт Маннинг в 1903 г. писал: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне 40 зим и находившимся в большом стрессе».

Современные определения стресса звучат так:

Стресс — это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974). Я

Стресс — это реакция организма на значимый раздражитель. А по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической.

Стресс — это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Стресс одновременно является и способом тренировки защитных механизмов организма.

По мнению Селье и его сторонников, стресс — это врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях; стрессовая реакция позволяет подготовиться организму к возбуждению.

Итак, в нормальном здоровом организме чело­века существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным факто­ром, воздействие которого может привести к гибели организма.

Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адап­тационный синдром.

рис. 5. Схематическое представление о формировании фаз реакции на стрессовый раздражитель (по Г. Селье):

А – изменение общего энергетического уровня на протяжении фаз; Б – характерная динамика количественного включения реакций и систем в ходе развития фаз стресса.

Виды стресса.Разли­чают стресс острый и хронический.

В первом случае механизмы защиты включаются на короткое время — на момент дейст­вия раздражителя-стрессо­ра, во втором случае стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хронический стресс».

Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный) — в первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум), во втором случае — защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Селье ввел также понятия — эустресс и дистресс.

Эустресс — это (дословно) — хоростресс, защитная реакция протекает без потерь для организма, безболезненно, дистресс — (дословно) — это чрезмерный стресс, защита от повреждающего фактора происходящих с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.

Источник: https://deltarecycling.ru/stress/stress-kak-adaptatsionnyy-sindrom-uchebnik/

Стресс и адаптационный синдром

Стресс и общий адаптационный синдром: Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной

Стресс и адаптационный синдром

Введение 3

1. Понятие «стресс» в современной психофизиологии 5

2. Взаимосвязь стресса и других психических состояний 15

3. Психофизиологические механизмы стресса 22

Заключение 31

Литература 33

Введение

Проблема стресса в наше время представляет не только академический интерес Ее решение чрезвычайно важно в социально-практическом аспекте. Значение, которое вкладывается в понятие «стресс», часто противоречиво.

В то же время стресс стал одним из самых модных медико-психологических диагнозов.

Этот диагноз ставится человеку, когда у него в личной жизни, в быту или на производстве возникают какие-либо проблемы, которые приводят к ухудшению его психического и физического здоровья.

В процессе эволюции в животном мире выработались специальные механизмы, обеспечивающие адаптацию организма к изменяющимся условиям окружающей среды. У человека и высших животных эти механизмы, повышая уровень стресса, обеспечивали реакции борьбы или бегства.

В век научно-технического прогресса в современном обществе человек часто оказывается в ситуации действия психоэмоциональных стрессоров и из-за социальных ограничений не может реализовать реакцию борьбы или бегства.

Накапливающиеся в организме продукты деятельности стрессовых механизмов приводят к разрушению механизме саморегуляции, сбивая биологические ритмы людей, изменяются гормональные и иммунные функции стрессированного организма.

Установлено влияние повышенного уровня стресса и на генетический аппарат, что создает угрозу и генофонду человека.

Подчеркнем, что акцептирование внимания только на негативных последствиях действия стресса вносит путаницу в устоявшуюся терминологию стресса, дистресса и психосоматических заболеваний.

Изменение уровня стресса — это, прежде всего, полезная для организма реакция, возникшая в процессе эволюции способствующая оптимальной адаптации организма к меняющимся условиям жизни.

В то же время многократно повторяющиеся сильные действия стрессоров могут приводить к тем страшным последствиям, о которых пишут специалисты. Все это и определяет социальную значимость данной работы.

Метеочувствительность, влияние на организм и механизмы коррекции

… д., воздействуют на организм, его регуляторные механизмы. По интенсивности ответных реакций на этот природный стресс-фактор можно судить …

часто приводят к возникновению аварийных ситуаций, ошибкам, неадекватным действиям. К факторам риска развития метеоневроза относятся: наследственная … в году отдыхать на море.

Активный образ жизни способствует нормализации работы всех органов и систем, …

Проблемами изучения стресса как адаптационного синдрома, а также его разновидностей, в разное время занимался целый ряд исследователей (Ю.А. Александровский, П.К. Анохин, Т. Кокс, Г. Селье, П.В. Симонов, К.В. Судаков и др.).

В концепциях данных авторов тема стресса рассматривается разносторонне. Научная значимость данного исследования определяется попыткой проанализировать и обобщить основные положения теории изучения стресса как адаптационногосиндрома.

Рассмотрение влияние стресса на человека необходимо для построения любых видов диагностической, профилактической и коррекционной работы с людьми разных возрастов. Данный аспект объясняет практическая значимость нашей работы.

Цель исследования: изучение стресса как адаптационного синдрома.

Объект исследования: стресс как явление в современной психофизиологии.

Предмет исследования: современные психофизиологические концепции стресса как адаптационного синдрома.

Задачи исследования:

1. Дать основную характеристику понятию «стресс» в современной психофизиологии.

2. Изучить взаимосвязь стресса и других психических состояний.

3. Рассмотреть психофизиологические механизмы стресса.

1. Понятие «стресс» в современной психофизиологии

Впервые слово «стресс» в значении потрясения было упомянуто английским поэтом Р. Маннингом в 1903 году.

В ХIV столетии термином стресс обозначали приступы боли и горя, истощения, изнеможения, утомления.

Термин «стресс», получивший в наши дни столь широкое распространение, впервые был введен в научное употребление применительно к техническим объектам. В XVII в. английский ученый Роберт Гук применил этот термин для характеристики объектов (например, мостов), испытывающих нагрузку и сопротивляющихся ей.

Эта историческая аналогия интересна тем, что понятие «стресс» в современной физиологии, психологии, медицине (базирующейся на клинических исследованиях Г.

Селье) включает в себя представления о связях стресса с нагрузкой на сложные системы (биологические, психологические, социально-психологические) и с сопротивлением этой нагрузке [10]…

Воздействие стресса на человека

… стресс является, необходимым ответом организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, для осуществления успешной адаптации человека. Из этого становится очевидным, что без исследований …

высокого уровня адаптации. Итак, было выделено 4 субсиндрома стресса: 1.Эмоционально-поведенческий синдром. 2.Вегетативный синдром (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности). 3.Когнитивный …

Заключение

Итак, в ходе теоретического исследования проблемы изучения стресса как адаптационного синдрома, мы можем сделать следующие выводы.

Стресс — это неспецифический физиологический и психологический ответ организма на любое требование к нему предъявляемое окружающей средой. Степень интенсивности влияния стрессогенных факторов на человека зависит от его индивидуальных характеристик.

Стрессореактивность — генетически детерминированная реакция стрессогенных механизмов организма на действие того или иного стрессора.

Стресс по феноменологии, развитию, механизмам и роли его в адаптивных реакциях организма отличается от дистресса (в литературе его часто называют стрессом, используя при этом то или иное прилагательное), эмоций, функциональных состояний.

Стрессовая реакция — это нормальная, неспецифическая, генетически детерминированная реакция, часть ответа организма в общем адаптационном синдроме. Стресс протекает на неосознаваемом уровне, но последующее поведение может модулироваться после оценки мозгом стрессогенности фактора среды, возникновения эмоциональной реакции и принятия решения о необходимой стратегии.

В результате включения психофизиологических стрессовых механизмов (при которых анализаторы, воздействуя нейрогенным путем на нейроны гипоталамуса, а через него на голубое пятно заднего мозга, усиливают выделение релизинг-факторов и тонизируют кору) в организме человека происходят определенные физиологические изменения: учащение сердцебиения, дыхания, ускорение основного ритма метаболизма, повышение тревожности и уменьшение чувства усталости и т. д.

Негативное воздействие стресса на организм человека

… которые вырабатываются в организме, нам нужны, и … их уже нельзя изменить. Человек теряет способность противостоять стрессору. Негативное воздействие стресса на организм человека Чем грозит длительный стресс?Природа стресса гормональная. Все гормоны, …

Стрессоустойчивость — индивидуальная способность организма сохранять нормальную работоспособность во время действия стрессора. Важным показателем при определении стрессоустойчивости человека является степень латерализации.

В заключение проведенного исследования необходимо отметить, что изучение стресса как адаптационного синдрома требует не только теоретического, но и практического изучения. Особенно это касается вопросов, снижения влияния дистресса на человека в тех или иных условиях неблагоприятного воздействия внешних факторов.

Литература

1. Александровский Ю.А. Состояния психической дезадаптации и их компенсация. — М., 2001.

2. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем. — М.: Наука, 2004.

3. Березин Ф.Б. Психологическая и психофизиологическая адаптация человека. — СПб., 2000.

4. Бойко В.В. Синдром «эмоционального выгорания» в профессиональном общении/В.В. Бойко. — СПб.: Питер, 1999. — 105 с.

5. Василюк Ф. Е. Психология переживания. — М., 2004.

6. Водопьянова Н.Е. Психическое выгорание/Н.Е. Водопьянова//Стоматолог. — М.: Медицина, 2002. — № 7. — С. 12.

7. Гримак Л.П. Резервы человеческой психики: Введение в психологию активности. — М.: Политиздат, 2002. — 319с.

8. Гринберг Д. Управление стрессом. — СПб.: Питер, 2002.

9. Губачёв Ю.М., Иовлев Б.В., Карвасарский Б.Д. и другие. Эмоциональный стресс в условиях нормы и патологии человека. — СПб., 2000.

10. Ильин Е.П. Эмоции и чувства. — СПб.: Питер, 2006.

11. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. — М., 2003.

12. Кокс Т. Стресс. — М., 2001.

13. Кон И. С. Социология личности. — М., 2001.

14. Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологические исследования. — СПб.: Наука, 1998.

15. Лешукова Е.Г. Синдром сгорания. Защитные механизмы. Меры профилактики. — М.: Речь, 2008. — 346 с.

16. Маклаков А.Г. Общая психология. — СПб., 2003.

17. Нуркова В.В. Психология. — М.: Высшее образование, 2008. — 575 с.

18. Психофизиология/ Под ред. Ю.И. Александрова. — СПб.: Питер, 2007. — 464 с.

8. Эмоции и чувства. Аффект. Фрустрация. Стресс. Способы регулирования эмоциональных состояний

…  стрессом (от англ. stress — “давление”, “напряжение”) понимают эмоциональное состояние, возникающее в ответ на всевозможные экстремальные воздействия. Ни одному человеку не удается … жить и работать, не испытывая стрессов. Тяжелые жизненные …

19. Рушман Э.М. Надо ли убегать от стресса? — М.: Физкультура и спорт, 1990.-128с.

20. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М., 2004.

21. Селье Г. Стресс без дистресса. — М.: Прогресс, 2002.

22. Сергеева А. Синдром эмоционального сгорания. — М., 2007.

23. Симонов П.В. Эмоциональный мозг/ П.В. Симонов// Мозг. Эмоции. Потребностное поведение. Избранные труды. — Т1.-М.: Наука, 2004.

24. Скугаревская М.М. Синдром эмоционального выгорания // Медицинские новости.—2002.— № 7.— С. 3−9.

25. Соколова Е.Д., Березин Ф.Б., Барлас Т.В. Эмоциональный стресс: психологические механизмы, клинические проявления, психотерапия // MateriaMedica. 1996. N 1(9).

С. 5—25.

26. Столяренко Л. Д. Основы психологии. — Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.

27. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. — М., 1999.

28. Тригранян Р.А. Стресс и его значение для организма — М.: Наука, 2001.

29. Ушаков И.Б., Сорокин О.Г. Адаптационный потенциал человека/И.Б. Ушаков, О.Г. Сорокин//Вестник Государственной Академии Медицинских Наук. — М.: Медицина, 2004. — № 3. — С. 8−13.

30. Чирков Ю.Г. Стресс без стресса. — М.: Физкультура и спорт, 1998.

Если вы автор этого текста и считаете, что нарушаются ваши авторские права или не желаете чтобы текст публиковался на сайте ForPsy.ru, отправьте ссылку на статью и запрос на удаление:

Отправить запрос

Источник: https://forpsy.ru/works/kursovaya/stress-i-adaptatsionnyiy-sindrom/

Стресс. Общий адаптационный синдром. : Farmf | литература для фармацевтов

Стресс и общий адаптационный синдром: Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной

Стресс – универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Классификация стресс – агентов:

  1. Экстремальные агенты – все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление
  2. Отрицательно эмоциональные агенты – сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие

Стресс. Классификация видов:

  1. В зависимости от причины (стрессора):
  • биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами
  • эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.
  1. В зависимости от скорости включения и механизма:
  • срочный (немедленный) стресс – возникает моментально (секунды) – направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм – возбуждение симпато-адреналовой системы,
  • долговременный стресс – включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма – включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Характеристика и патогенез срочного стресса.
Срочный стресс – немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.

Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни – убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) – это реакция битва-бегство; его суть – быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин – формирует хаотичный стресс. Норадреналин – формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору – не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

  1. Запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма
  2. Механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена
  3. Механизм метаболического обеспечения стресса:
  • образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона – гипергликемия в мозге, мышцах;
  • усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
  • усиление газообмена, расширение бронхов.

Характеристика и патогенез долговременного стресса (ОАС)
Общий адаптационный синдром – это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии долговременного стресса и их характеристика:

  1.  Первая стадия – тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов. В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
  2.  Вторая стадия (резистентности) – уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.
  3. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
  4. Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Стресс. Морфологическая триада:

  • инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки
  • кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта
  • гипертрофия надпочечников.

Стресс. Гематологические изменения:

  • лимфопения – лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани – обеспечение иммунной защиты,
  • эозинопения – признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях
  • нейтрофильный лейкоцитоз – выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов – этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Стресс. Биохимические изменения:

  • первая фаза – катаболическая – (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) – при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
  • вторая фаза – анаболическая – в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,
  1. Гипергликемия – в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков – действие гормонов коры надпочечников,
  2. Распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
  3. Задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома

Пусковые факторы общего адаптационного синдрома:

  • адреналин
  • кора мозга
  • хеморецепторы гипофиза
  • ретикулярная формация 
  • возбуждение центров гипоталамуса
  • выброс релизинг-факторов 
  • активация передней доли гипофиза
  • выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) 
  • усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов)  повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:

  1. АКТГ (адренокортикотропный гормон) – пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов
  2. Глюкокортикоиды – стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия: регулируют белковый и углеводный обмен, активизируют глюконеогенез, стабилизируют мембраны – уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток
  3. Минералкортикоиды (ДОК – дезоксикортикостерон, альдостерон) — стероиды, регулируют водно-солевой обмен – задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Влияние на воспаление: глюкокортикоиды – противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды – провоспалительные – усиливают воспаление.

Причины применения адаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

  • при патологическом течении воспаления,
  • для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии
  • для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Стресс. Формы:

Эустресс – оптимальное протекание ОАС – точное соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс – неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.

Формы дистресса:

  1. Эмоциональный дистресс – стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),
  2. Дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:
  • глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги – возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность – у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом – увеличены тимус и лимфоузлы. Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока
  • избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии – сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами – в период их назначения
  • избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов – охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.

Стресс. Методы определения реакции:

1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.

2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче – 17-оксикетостероидов.

3. Исследование динамики веса (особенно у детей) – в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.

4. Определение содержания эозинофилов в крови – эозинопения.

5. Проба Торна – введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц – чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания катехоламинов.

Источник: https://farmf.ru/lekcii/stress-obshhij-adaptacionnyj-sindrom/

Стресс и общий адаптационный синдром – Медицина

Стресс и общий адаптационный синдром: Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной

Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.

Термином “стресс” (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма.

Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ.

В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока.

Вфазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма.

Фаза противошокахарактеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов.

В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.

Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается.

Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс).

Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма поотношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность” организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации.

Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами.

Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда.

Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний.

В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.

Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях.

Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание).

Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.

10. Наследственные болезни. Этиология, патогенез. Методы изучения наследственной патологии.

Наследственные болезни

В зависимости от размеров повреждения наследственного аппарата половых клеток (генная или хромосомная мутация) различают молекулярно-генетические и хромосомные болезни. По типу наследования — доминантные, рецессивные, сцепленные с полом и полигенные.

Молекулярно-генетические болезни. Поскольку генная мутация по сравнению с хромосомной затрагивает сравнительно небольшой участок генетического материала, то обычно сопровождается менее грубыми нарушениями. Репродуктивная функция носителя при этом сохраняется, и поэтому такие заболевания чаще передаются в поколениях, т. е. являются наследственными в полном смысле слова.

По доминантному типу наследуются различные скелетные и другие аномалии, не препятствующие размножению, не сокращающие продолжительность жизни и поэтому мало подверженные отбору. Такими аномалиями могут быть короткопалость, многопалость, сросшиеся и искривленные пальцы, искривление ногтей, отсутствие боковых резцов, близорукость, дальнозоркость, астигматизм.

Из тяжелых болезней по доминантному типу! передаются врожденная катаракта, отосклероз, некоторые формы мышечной атрофии, прогрессирующая хорея Гетингтона, ахондроплазия, характеризующаяся карликовым ростом и непропорциональным сложением тела.

К наиболее опасным болезням этой группы можно отнести множественный полипоз толстой кишки, имеющий тенденцию к злокачественному перерождению, и нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена).

Некоторые болезни передаются по типу неполного доминирования. Типичным примером является серповидно-клеточная анемия. Ген, ответственный за передачу серповидно-клеточности эритроцитов, является доминантным, т. е.

изменение эритроцитов проявляет себя в гетерозиготе, но в связи с тем, что при этом наряду с HbS синтезируется и нормальный НbА, такие больные могут и не знать о наличии у них патологического гемоглобина. Только при гипоксии (например, высотной, под наркозом) заболевание может проявиться распадом эритроцитов.

В гомозиготном состоянии ген HbS проявляет себя резкой анемией уже при рождении ребенка, что обычно заканчивается смертью.

Большинство наследственных болезней передается по рецессивному типу. Болезнь проявляется тогда, когда дети получают патологический ген от обоих родителей. Сами же родители, являясь гетерозиготными носителями признака, остаются фенотипически здоровыми.

Большое значение для проявления этих болезней у потомства имеет кровное родство родителей, имеющих большую вероятность обладания одинаковым рецессивным патологическим геном.

К этой группе болезней относятся дефекты аминокислотного обмена (фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия), врожденная глухонемота, микроцефалия, пигментный ретинит и др. По такому же типу наследуются ферментопатии.

На примере наследственных аномалий обмена веществ можно проследить чрезвычайно важное в клиническом отношении обстоятельство. Как правило, у гетерозиготных носителей рецессивного признака заболевание клинически не проявляется. Однако если- у них усилить нагрузку на соответствующее звено ферментативных процессов, то можно обнаружить его повышенную ранимость.

Наследование, сцепленное с половой хромосомой, проявляется у человека около 60 патологическими наследственными признаками, связанными с Х-хромосомой. Большинство из них рецессивны.

Это значит, что в более выгодном положении находятся женщины, у которых наличие Х-хромосомы с патологическим геном компенсируется наличием второй нормальной Х-хромосомы.

Следовательно, болезнь проявляется только у мужчин, в то время как женщины остаются здоровыми, являясь, однако, носительницами этого признака (могут передавать его своему мужскому потомству).

По такому типу передается гемофилия (не синтезируется антигемофильный глобулин), дальтонизм (красно-зеленая слепота), атрофия зрительных нервов, юношеская глаукома, гемералопия (отсутствие сумеречного зрения). Ген гипофосфатемического рахита, не поддающегося лечению эргокальциферолом (витамином Д2), сцеплен с X-хромосомой, но в отличие от гемофилии и дальтонизма (когда патологический ген рецессивен) является доминантным, т. е. проявляется как у мужчин, так и у женщин в гетерозиготном состоянии.

Полигенное наследование. Большинство признаков в организме определяется не одним, а многими генами, причем их аддитивное (дополняющее) действие не зависит от того, аллельны они или нет, сцеплены или нет, доминантны или рецессивны. Установление физиологического гомеостаза в этих случаях в значительной степени зависит от внешних условий.

Когда говорят о роли наследственной предрасположенности в патогенезе таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, сахарный диабет, атеросклероз, то надо иметь в виду, что они наследуются полигенно.

При этих заболеваниях количественные показатели гомеостаза определяются как генетическими факторами, так и факторами среды, причем существует порог, за пределами которого гомеостаз легко нарушается.

Хромосомные болезни. В отличие от генных хромосомные мутации в половой клетке обычно резко нарушают ее жизнеспособность и она гибнет.

В случае, если жизнеспособность половой клетки сохранена и она участвует в оплодотворении, плод может погибнуть на разных этапах своего развития.

Если, однако, хромосомный дисбаланс совместим с постнатальным существованием, то у такого ребенка обычно нарушено соматическое и психическое развитие, а способность воспроизводить потомство отсутствует.

В тех редких случаях, когда репродуктивная функция все же сохраняется (3 — 5 %), потомство наследует ту же хромосомную аномалию. Описана семейная тенденция к нерасхождению хромосом. Есть все же в литературе сообщения о том, что и хромосомные перестройки могут быть сбалансированными, а клинические проявления — незначительными.

Описано около 300 хромосомных синдромов. Некоторые из них изучены довольно подробно.

Синдром Дауна. Изучение кариотипа показало наличие трисомии по 21-й хромосоме. Общее число хромосом 47. Но может быть и 46, что означает, что лишняя 21-я хромосома слилась с одной из крупных, например 15-й.

При этом наблюдаются: умственная отсталость, характерная внешность — низкий рост, короткопалые руки и ноги, монголоидный разрез глаз, задержка физического развития, аномалии внутренних органов, особенно сердца. Синдром Дауна встречается относительно часто — один случай на 500 — 600 родов.

Женщины с болезнью Дауна иногда имеют детей. Поскольку это доминантный признак, 50 % детей, родившихся от таких матерей, здоровы, а 50 % страдают той же болезнью.

Синдром Клайнфелтера. Заболевание встречается у мужчин, частота его 1 : 1000. Общее число хромосом 47 (кариотип XXY), но встречается 48 (кариотип XXXY) и 49 хромосом (кариотип XXXXY) (рис. 4.1, а). Наружные половые органы сформированы по мужскому типу.

Характерны высокий рост, астеническое телосложение, длинные ноги, снижение сперматогенеза. Как и для других хромосомных болезней, свойственна умственная отсталость.

В соматических клетках обнаруживается половой хроматин (тельца Барра) в количестве, равном числу Х-хромосом минус 1.

Синдром Шерешевского—Тернера. Синдром развивается тогда, когда в женском организме вместо двух половых хромосом (XX) имеется одна Х-хромосома. Общее число хромосом 45 (кариотип 45, ХО). Наружные половые органы сформированы по женскому типу.

Характерны низкий рост, широкая щитоподобная грудная клетка, недостаточное физическое и половое развитие. Внутренние половые органы недоразвиты, яичники представлены фиброзными тяжами.

В клетках слизистой оболочки рта отсутствует половой хроматин, что помогает поставить диагноз.

Трисомия по Х-хромосоме (кариотип XXX). В неделящихся клетках- видны два тельца Барра. У больных женщин наблюдается недоразвитие яичников, но менструальный цикл не всегда нарушен, бесплодие наблюдается не всегда.

Носители хромосомного набора типа У0 гибнут на ранних стадиях внутриутробного развития.

Изучение хромосомных аномалий приводит к заключению, что дефицит аутосом, по-видимому, более опасен, чем их избыток, так как случаи моносомии по какой-нибудь аутосоме пока не описаны.

Не описаны трисомии по самым крупным аутосомам. Возможно, такая передозировка наследственной информации тоже смертельна. Наблюдались все же случаи трисомии по 13 — 15-м парам хромосом.

При этом отмечались дефекты со стороны глаз и сердца.

Часть хромосомных болезней обусловлена структурными аномалиями хромосом. Они встречаются реже и обычно приводят к более тяжелым по сравнению с количественными изменениями хромосом последствиям. Из-за наличия различных дефектов развития больные рано умирают. Более 40 % спонтанных абортов и около 6% мертворождений обусловлены хромосомными аномалиями.

Наследственное предрасположение к болезням. Генотип обладает пластичностью. Благодаря этому свойству организм изменяется в зависимости от меняющихся условий внешней среды. Степень этой зависимости различна. В одних случаях развитие болезни определяется наследственными факторами, а в других — факторами внешней среды.

Между этими крайними состояниями находятся такие болезни, развитие которых детерминируется как генетическими, так и экзогенными факторами. В таких случаях говорят не о наследственных болезнях, а о наследственном предрасположении.

Основу наследственного предрасположения составляет полигенное наследование.

Изменяя внешние условия, можно в значительной степени изменить проявления таких болезней, как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, хотя исследование однояйцовых близнецов и родословной со всей очевидностью указывает на роль генетических факторов.

Такие болезни получили название многофакторных (мультифакториальных). Для них характерно большое разнообразие клинических форм и индивидуальных проявлений, высокая частота распространения в популяции независимо от географических и социальных факторов, варьирующий возраст проявления болезни.

Нередко один и тот же внешний фактор вызывает разные болезни в зависимости от наследственного предрасположения.

Так, например, психическое перенапряжение и отрицательные эмоции у одних людей способствуют развитию гипертонической болезни, у других — нервных и психических заболеваний, у третьих — сахарного диабета.

В зависимости, от генотипа перенапряжение глаз в одних случаях вызывает дальнозоркость, в других — косоглазие.

Примером патологического наследственного предрасположения являются патологические процессы, изучаемые иммуногенетикой.

Может наследоваться дефект выработки одного или нескольких иммуноглобулинов, недостаточность фагоцитарной активности лейкоцитов, дефицит В- или Т-лимфоцитов, а клинически эти дефекты проявляются пестрой картиной предрасположения к инфекционным заболеваниям, снижением иммунной реактивности, аутоаллергией.

Основу наследственного предрасположения нередко составляет гетерозиготное носительство. Известно, что рецессивный патологический ген проявляет себя болезнью в гомозиготном состоянии, а в гетерозиготном носитель обычно не болен. Но путем нагрузки на соответствующее звено метаболизма можно выявить его несостоятельность.

В последнее время диагностируется около 200 патологических гетерозиготных состояний. В неблагоприятных условиях жизни дефект может проявиться болезнью. Например, сахарный диабет юношей обусловлен рецессивным геном в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы здоровы.

Но при большой нагрузке на панкреатические островки этот ген может проявиться у гетерозигот в виде диабета лиц пожилого возраста.

Повышенную чувствительность к лекарственным препаратам, в основе которых лежат обычно ферментопатии, можно также трактовать как наследственное предрасположение. Отсутствие контакта с лекарственным препаратом предотвращает развитие лекарственной аллергии.

Генетическое обследование

Значение. Выявление роли наследственности в происхождении заболевания имеет большое значение для выбора метода лечения данного больного, для прогноза потомства у него и у его родителей.

Например, у женщины, носительницы гена гемофилии, в браке со здоровым мужчиной половина сыновей будет больна гемофилией, а все дочери будут здоровы (половина из них будет носительницами патологического гена).

При выяснении таких обстоятельств женщине можно дать совет сохранять только ту беременность, при которой установлен женский пол плода. У человека с брахидактилией (доминантный признак) вероятность появления этого дефекта у детей равна 50%.

У гомозиготного обладателя этого гена все дети будут рождаться с этим же уродством. Если мутация возникла во время беременности, то повторение такой же мутации при очередной беременности маловероятно.

Если установлено, что причина рождения больного ребенка заключается в акушерской патологии, то повторения этого можно полностью избежать при следующей беременности. Проявление мультифакториальных болезней, как уже говорилось, зависит от условий внешней среды.

При этом большое значение приобретают средства гигиенической профилактики. Имеется множество болезней, развитие которых обусловлено факторами внешней среды, а клиническая картина напоминает таковую при наследственных болезнях. Эти болезни называются фенокопиями. Наследственная передача их полностью исключена.

Здесь следует уточнить термин “врожденные заболевания”. Он означает только то, что заболевание обнаружено сразу после рождения, а роль генетических факторов в его возникновении еще следует уточнять.

Например, врожденный сифилис у ребенка является результатом инфицирования от больной матери в родах и не является наследственным.

Наследственные болезни могут быть врожденными (определяются сразу после рождения), но могут проявляться значительно позже.

Все эти вопросы решает медико-генетическая консультация с помощью методов генетического обследования.

Методы.

Установление наследственной природы заболевания проводится с помощью демографо-статистического метода, который заключается в сравнении частоты возникновения заболевания в семье больного с частотой этого заболевания в популяции по данным медицинской статистики.

Небольшое число членов семьи обычно затрудняет применение этого метода. При подсчетах, однако, можно условно считать больными тех членов семьи, которые клинически здоровы, но лабораторные анализы или функциональные пробы обнаруживают неблагоприятные показатели.

После установления наследственной природы заболевания необходимо изучить тип наследования, чтобы определить вероятность повторения его в потомстве. Это решается с помощью генеалогического метода, т. е. составления родословной.

Близнецовый метод дает возможность разграничить роль наследственных факторов и факторов внешней среды. Однояйцовые близнецы, как известно, генетически абсолютно одинаковы и различие между ними определяется только факторами внешней среды.

Двуяйцовые близнецы генетически не более сходны, чем братья и сестры, рожденные в разное время, поэтому анализ их заболеваемости отражает влияние сходных условий на различные генотипы (табл. 1). Из табл.

1, например, видно, что в развитии слабоумия и некоторых психических заболеваний генетические факторы играют более важную роль, чем при аномалиях развития скелета и мягких тканей.

Цитологические методы. Исследование кариотипа в ядрах делящихся клеток. В стадии профазы хромосомы становятся видимыми под микроскопом, а в стадии метафазы отчетливо выявляются их число и морфологические особенности.

Кариотип, как правило, исследуют в делящихся клетках костного мозга, но более подходящими для этой цели являются специально приготовленные культуры из лейкоцитов. На рис. 4.1 представлены патологические кариотипы.

Исследование полового хроматина. Половой хроматин в интерфазных ядрах (тельца Барра) представляет собой Х-хромосому в том случае, если в хромосомном наборе их две. Естественно, что в норме половой хроматин можно обнаружить только у особей женского пола. При наличии в клетке нескольких Х-хромосом количество полового хроматина равно их числу минус единица.

Не каждая соматическая клетка женщины содержит половой хроматин. Процент хроматинположительных ядер обычно отражает функциональное состояние организма и уменьшается при болезнях.

Исследование “барабанных палочек” в ядрах сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов. В норме у женщин около 3% нейтрофильных гранулоцитов имеют эти характерные выросты в ядре. Иногда их число в клетке может быть более одного; оно равно количеству Х-хромосом минус единица.

Биохимические методы. По мере изучения наследственных заболеваний появляются новые методы их биохимической идентификации. Ферментопатии устанавливаются путем определения активности фермента или продуктов реакции, катализируемой этим ферментом.

В настоящее время разработано несколько экспресс-методов диагностики наследственных аномалий обмена веществ при помощи исследования мочи младенца или капли крови, взятой из пятки.

Например, фенилкетонурию обнаруживают при помощи реактивного карандаша, которым проводят по мокрой пеленке младенца.

Исследование эритроцитов младенца на наличие фермента, необходимого для обмена галактозы, помогает раннему обнаружению галактоземии.

Экспериментальное моделирование наследственных болезней у животных.С этой целью выводят мутантные линии животных, имеющих наследственные дефекты, аналогичные таковым у человека (гемофилия у собак, дефекты губы и неба у мышей, атеросклероз у голубей, мышечная дистрофия у хомяков и кур).

В связи с тем, что клиницистов не удовлетворяет диагностика наследственной патологии после рождения, разрабатываются методы диагностики в период внутриутробного развития.

Так, при исследовании амниотической жидкости (амниоцентез), в которой определяют содержание различных продуктов обмена и активность ферментов, а в клеточных элементах — половой хроматин и кариотип, можно установить около 70 наследственных заболеваний.

При обнаружении опасной наследственной патологии беременность можно прервать.

Источник: https://student2.ru/medicina/907850-stress-i-obshhiy-adaptacionnyy-sindrom/

Medic-studio
Добавить комментарий