ТЕМА 4: Онтогенез иммунной системы: Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью

Тема 1.4

ТЕМА 4: Онтогенез иммунной системы: Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью

Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью некомпетентен.

Разработка современных методов исследования и расширение числа видов экспериментальных животных изменило эту точку зрения.

Конечно, уровень иммунной реактивности развивающихся зародышей значительно уступает половозрелым особям и, тем не менее, начальные этапы становления Т – и В – систем иммунитета проявляются очень рано.

Таблица 1.

Сроки закладки органов и структур иммунной системы

Орган, структураЗакладка органа,недели эмбриогенезаПоявление лимф. узелков,недели эмбриогенеза
Костный мозг4 – 5 -я
Тимус4 – 5 -я
Небные миндалины9 – 12 -я20 – 22 -я
Глоточные миндалины12 – 14 -япосле рождения
Язычные миндалины24 – 25 -япосле рождения
Трубные миндалины28 – 32 -япосле рождения
Лимфоидные бляшки14 – 16 -яперед рождением
Лимф. узелки в слизистой оболочке внутрен. органов16 – 18 -яперед рождением
Аппендикс14 – 16 -яперед рождением
Лимфатич. узлы5 – 6 -я и позжеперед рождением
Селезенка5 – 6 -яперед рождением

Во внутриутробном периоде можно выделить критический этап развития органов иммунной системы с 8 до 12 недели, когда происходит дифференцировка органов и клеток иммунной системы.

Дети с первых дней жизни все больше и больше соприкасаются с внешней средой во всем ее разнообразии, а обменные процессы у них протекают с высокой активностью. В дыхательные пути поступает воздух, в котором могут быть посторонние частицы.

Пищевые антигены, а вместе с ними и другие чужеродные вещества, и патогенные микроорганизмы воздействуют на слизистую оболочку органов пищеварения. Требуется защита и от появляющихся в самом организме и становящихся чужеродными продуктов жизнедеятельности.

Естественно, что в детском организме очень рано формируются механизмы защиты от всего генетически чужеродного. В связи с этим после рождения человека выделяют несколько критических периодов в развитии иммунной системы.

Первым критическим периодом является период новорожденности, так как организм встречается с огромным количеством антигенов. При этом недостаток собственных иммуноглобулинов компенсируется антителами матери, поступающими в организм младенца.

Второй критический период от 3 до 6 месяцев, когда наблюдается ослабление пассивного иммунитета. В этот период дети проходят интенсивную вакцинацию.

Третий критический период – 2 – ой год жизни. В это время значительно расширяются контакты ребенка, так как они начинают свободно перемещаться и употреблять более разнообразную пищу. Таким образом, количество лимфоидных узелков возрастает.

Так, в небных миндалинах детей в возрасте до 3 лет число узелков, по сравнению с таковым у новорожденных, увеличивается в 29 раз, в глоточной миндалине – в 8 раз.

В стенках тонкой кишки количество лимфоидных узелков за 2 – 3 года жизни ребенка возрастает в 14 раз, аппендикса – в 3 раза, мочевого пузыря – в 10 раз.

Четвертый критический период – 4 – 6 – й годы жизни. В этом возрасте система местного иммунитета у большинства детей завершает свое развитие.

Пятый критический период – подростковый возраст. Повышение секреции половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции гуморального иммунитета.

Начиная приблизительно с юношеского возраста, в лимфатических узлах наблюдается разрастание соединительной ткани, в узлах появляется жировая ткань, а количество паренхимы коркового и мозгового вещества уменьшается. По мере инволютивных изменений в лимфатических узлах исчезают или заметно уменьшаются в количестве лимфоидные узелки с центрами размножения.

Шестой критический период – старческий и пожилой возраст. С возрастом наблюдается подавление иммунитета, хотя абсолютное количество Т – и В- клеток не снижается, а изменяется их функциональная активность. Это приводит к типичным болезням пожилого возраста – неопластическим поражениям и аутоиммунным расстройствам.

В пожилом, старческом возрасте лимфоидные узелки исчезают вообще. В некоторых лимфатических узлах их лимфоидная паренхима остается в виде участков вблизи ворот узла или возле его капсулы. Из-за разрастания соединительной ткани наиболее мелкие лимфатические узлы становятся непроходимыми для лимфы и выключаются из лимфатического русла.

Средние и крупные лимфатические узлы, если они лежат рядом, срастаются друг с другом и ко второй половине постнатального периода образуют крупные узлы лентовидной и сегментарной формы, которые на гистологических срезах имеют дольчатое строение.

Таким образом, у людей в зрелом и особенно пожилом и старческом возрасте уменьшается количество лимфатических узлов в регионарных группах, в то же время встречается много узлов крупных размеров.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.  Становление иммунной системы в эмбриогенезе:

А. эмбриогенез Т- системы иммунитета;

Б. эмбриогенез В- системы иммунитета.

2.  Иммунитет новорожденных.

3.  Развитие иммунной системы в постнатальном периоде.

4.  Иммунитет при старении.

 

Источник: http://e-lib.gasu.ru/eposobia/voronkov/R_1_4.html

Основные периоды онтогенеза иммунной системы

ТЕМА 4: Онтогенез иммунной системы: Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней»

Дисциплина: Медицинская микробиология

Лекция 15

Тема лекции:КЛИНИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ: ИММУННЫЙ СТАТУС МАКРООРГАНИЗМА. ОЦЕНКА ИММУНОГО СТАТУСА.

Задачи:

1. Изучить возрастные особенности иммунитета.

2. Рассмотреть методики оценки иммунного статуса человека

3. Познакомить с основными факторами, от которых зависит состояние иммунного статуса человека.

План:

1. Возрастные особенности иммунитета. 3

1.1. Внутриутробный период. 3

1.2. Иммунная система новорожденных, детей и подростков. 5

1.3. Иммунные факторы грудного женского молока. 10

1.4. Иммунная система при старении. 13

2. Иммунный статус человека. 14

3. Иммунологическое обследование человека. 14

4. Иммунодефицитные состояния. 17

Вопросы для повторения:

1. Какие особенности иммунитета характерны для периода внутриутробного развития ребенка?

2. Назовите иммунные факторы грудного молока.

3. Что такое иммунный статус человека?

4. Какие методы используются для определения иммунного статуса человека?

Литература для подготовки:

1. Воробьёв А.А., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова A.M. Микробиология (Учебник).- М: Медицина, 1998.

2. Медицинская микробиология (Справочник) под ред. В.И.Покровского, Д.К.Поздеева. – М: ГОЭТАР, «Медицина», 1999.

3. Микробиология с вирусологией и иммунологией / Под ред.Л.Б.Борисова, А.М.Смирновой. – М., 1994

4. Микробиология и иммунология / Под ред.А.А.Воробьева.- М., 1999

5. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии / Под ред. Л.Б.Борисова.- М., 1984.

6. Вирусология. В 3-х тт./ Под ред.Б.Филсца, Д.Найпа.- М, 1989.

7. Месровяну Л., Пунеску Э. Физиология бактерий.- Бухарест: Изд-во Академии наук РПРД960.

8. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания. В.И.Козлова и др.- М.: «Авиценна», 1995.

Лектор Митрофанова Н.Н.

Возрастные особенности иммунитета

В онтогенезе иммунной системы человека различают несколько периодов (табл.1).

Таблица 1

Основные периоды онтогенеза иммунной системы

Период Характеристика Сроки
I Закладка первичных органов и начальная дифференциация клеток иммунной системы 6 нед. – 9 мес. (эмбрион-плод)
II Совершенствование и формирование зрелой иммунной системы С момента рождения до 16-18 лет
III Зрелость, максимальная функциональная активность иммунной системы От 16-18 до 55-60 лет
IV Старение, снижение функции иммунной системы После 55-60 лет

У детей и женщин возникают критические состояния, которые связаны либо с первичными морфо-функциональными изменениями в иммунной системе, либо с перестройкой эндокринной и других систем организма.

Критические моменты проявляются у женщин во время специфических физиологических состояний — беременность, роды, вскармливание, менопауза.

1.1. Внутриутробный период

С 6-8 недели развития плода начинается закладка и дифференцировка основных органов и клеток иммунной системы. Иммунный аппарат эмбриона и плода чувствителен к повреждающим воздействиям внешней среды. В результате после рождения могут возникать врожденные иммунопатологии (иммунодефицит, аллергия, аутоиммунитет).

В иммунной системе женщины в период беременности происходят существенные физиологические изменения. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в матке (0-15 сут.) и развитие эмбриона (16-75 сут.

) недостаточно объяснена с иммунологических позиций, т.к. в их составе присутствуют чужеродные антигены (антигены отца, эмбриональные антигены). Но полного уничтожения сперматозоидов или блокирования имплантации не наблюдается.

Этому дают несколько объяснений.

1. Факторы местной защиты слизистых женских половых органов (секреторные Ig А, лизоцим и другие ферменты) умеренно реагируют на мужские половые клетки.

2. Факторы системной иммунореактивности — сывороточные антитела и Т-киллеры — малоэффективны из-за относительной изолированности женских половых путей от общего кровотока.

3. В семенной жидкости мужчин содержатся вещества, ингибирующие иммунные реакции.

И в дальнейшем иммунная система беременной женщины проявляет терпимость к чужеродным антигенам в составе развивающегося плода. Толерантность в этот период обусловлена следующим обстоятельствами:

1. Трофобласт, как плацентарный барьер, изолирует кровоток плода от кровотока матери.

2. Плацента и плод синтезируют вещества, подавляющие реакции отторжения.

3. В организме беременной женщины происходит перестройка цитокиновой регуляции иммунных процессов и запускается избирательная супрессия реакции против чужеродных антигенов плода.

4. Плацента ограждает плод от проникновения В- и Т-лимфоцитов матери на ранних этапах развития эмбриона.

При этом материнские антитела класса IgG свободно проникают через плаценту. Антитела всех других классов такой способностью не обладают.

Особенно активный трасплацентарный транспорт материнских иммуноглобулинов происходит в конце срока беременности. Поэтому в крови доношенных новорожденных очень высокий уровень IgG.

У недоношенных новорожденных этот показатель ниже.

С 10-й недели начинается синтез IgM, с 12-й — IgG, с 30-й — IgA, но концентрация их невелика. Таким образом, к моменту рождения здорового ребенка основную массу антител в его организме составляют материнские IgG.

Вместе с тем еще на внутриутробной стадии развития организма иммунная система реагирует на чужеродные антигены — бактериальные, вирусные и другие — усиленным синтезом преимущественно IgM-антител.

Этот феномен имеет важное практическое значение: повышенный уровень IgM в пуповинной крови новорожденного индикатор внутриутробной антигенной стимуляции, чаще всего результат перенесенной внутриутробной инфекции.

Онтогенез неспецифических факторов резистентности характеризуется ранними сроками их становления в opганизме плода. Начало синтеза некоторых фракций комплемента (С3, С4, С5), интерферона, лизоцима относится к 8-9 неделям беременности.

В эти же сроки формируются фагоцитирующие клетки. Но функциональная активность гуморальных и клеточных факторов неспецифической реактивности даже к моменту рождения очень низка.

Это связано с несовершенным метаболизмом клеток, которые отвечают за синтез эффекторов данных реакций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_128074_osnovnie-periodi-ontogeneza-immunnoy-sistemi.html

Внутриутробный период

В антенатальныйпериод (т.е. до рождения) происходитзакладка и дифференцировка основныхорганов и клеток иммунной системы. Ужес 6-8 недели начинается закладка, а затемпостепенное функциональноесовершенствование. Т- и В-системиммунитета.

Иммунный аппарат эмбрионаи плода весьма чувствителен к повреждающимвоздействиям химической (лекарства,наркотики и др.), биологической (инфекции),физической (радиация, механическиевоздействия) природы.

Последствия этихповреждений могут появиться уже послерождения в форме врожденной иммунопатологии(иммунодефицит, аллергия, аутоиммунитет).

Весьма важным нетолько в теоретическом, но и в практическомплане является вопрос об иммунныхвзаимоотношениях плода и матери.

В иммунной системеженщины в период беременности происходятсущественные физиологические изменения,что обусловлено развитием плода ирадикальными эндокринными сдвигами.

Имплантация оплодотворенной яйцеклеткив матке (0-15 сут) с последующим развитиемэмбриона (16-17сут) до сих пор недостаточнообъяснена с иммунологических позиций,поскольку в их составе присутствуютнесколько групп чужеродных антигенов(аллоантигены).

Главнейшими из нихявляются антигены отца и так называемыеэмбриональные антигены, последние черезопределенное время элиминируются.

Казалось бы иммуннаясистема матери должна ответитьестественной реакцией отторжениягистонесовместимых клеток. Однако нина первых этапах оплодотворения, ни впроцессе прикрепления оплодотвореннойяйцеклетки к стенке матки полногоуничтожения сперматозоидов илиблокирования имплантации, как правило,не наблюдается. Этому дают несколькообъяснений.

Во-первых, факторыместной защиты слизистых женских половыхорганов (секреторные Ig А, лизоцим идругие ферменты) весьма умереннореагируют на мужские половые клетки.

Во – вторых, факторы системнойиммунореактивности – сывороточныеантитела и Т-киллеры – малоэффективныиз-за относительной изолированностиженских половых путей от общего кровотока.Наконец, в семенной жидкости мужчинсодержатся вещества, ингибирующиеиммунные реакции.

И в дальнейшем иммуннаясистема беременной женщины проявляеттерпимость к чужеродным антигенам всоставе развивающегося плода. Толерантностьв этот период обусловлена следующимиобстоятельствами:

1) трофобласт, какплацентарный барьер, изолирует кровотокплода от кровотока матери, концентрацияантигенов гистосовместимости плода натрофобласте очень мала, таким образом,клетки трофобласта малоантигенны;

2) плацента и плодсинтезируют группу белковых и небелковыхвеществ, которые активно подавляютреакцию отторжения;

3) в организмебеременной женщины происходит перестройкацитокиновой регуляции иммунных процессов,в результате запуска­ется избирательнаясупрессия реакций против чужеродныхантигенов плода, но при этом сохраняетсяиммунореактивность против всех другихантигенов, в том числе бактериальных ивирусных;

4) плацента ограждаетплод от проникновения В- и Т-лимфоцитовматери на ранних этапах развитияэмбриона.

Вместе с теморганизмы матери и плода не пассивны вплане взаимной регуляции иммунныхотношений. Так, материнские антителаIgG класса IgG свободно проникают черезплаценту. Антитела всех других классов— IgM, IgA, IgE, IgD — такой способностью необла­дают. Клеточный рецептор вместес молекулой IgG поглощается путемпиноцитоза, после чего иммуноглобулинвыносится в кровь плода.

Особенно активныйтрасплацентарный транспорт материнскихиммуноглобулинов происходит в концесрока беременности. Именно нимобстоятельством объясняется оченьвысокий уровень IgG в кро­ви доношенныхноворожденных, часто превышающий ихконцентра­цию в организме матери.Естественно, что у недоношенныхноворож­денных этот показательсущественно ниже.

Продукция собственныхантител иммунной системой плода принормальной беременности без антигенногораздражения происходит, но с оченьнизкой интенсивностью. Уже с 10-й неделиначинается синтез IgM, с 12-й — IgG, с 30-й —IgA, но концентрация их невели­ка. Такимобразом, к моменту рождения здоровогоребенка основную массу антител в егоорганизме составляют материнские IgG.

Защит­ный спектр их весьма широк инаправлен преимущественно противразнообразных инфекционных агентов.Вместес тем еще на внутриутробной стадииразвития организ­ма иммунная системареагирует на чужеродные антигены —бакте­риальные, вирусные и другие —усиленным синтезом преимуще­ственноIgM-антител.

Такова особенность иммуннойреакции плодa на инфекционные, а такжеиные чужеродные антигены. Этот феноменимеет важное практическое значение:повышенный уро­вень IgM в пуповиннойкрови новорожденного — индикаторвнут­риутробной антигенной стимуляции,чаще всего результат перене­сеннойвнутриутробной инфекции.

Эти инфекцииопасны длитель­ной персистенцией ихвозбудителей в организме плода с резкойактивацией инфекционного процесса враннем постнатальном пе­риоде жизниребенка.

Большой интереспредставляет реакция иммунной системыматери про­тив аллоантигенов плода,которые проникают время .от времени вкровь ма­тери. В частности, естьдоказательства такого переходаэритроцитов, лейко­цитов, тромбоцитовплода и антигенов трофобласта.

Противаллоантнгенов указанных клеток и тканейвырабатываются материнские антитела,но только антитела класса IgG, как показановыше, способны проникать через плацентув организм плода.

При этом возможноповреждение IgG клеток плода с развитиемгемолитической болезни, аллоиммуннойнейтропении, тром- боцитопеническойпурпуры у новорожденных и другихосложнений.

В других случаяхпроникновение аллоантигенов плода ворганизм мате­ри приводит не кстимуляции гуморального иммунногоответа, а напротив, к развитиюиммунологической толерантности к этималлоантигенам.Что касается Т-клеточнойреакции матери, то она также развива­ется,но не представляет угрозы для плода.Т-клетки не способны проникнуть изорганизма матери через плаценту к плоду.

Онтогенезнеспецифических факторов резистентностихаракте­ризуется довольно раннимисроками их становления в организмеплода. Начало синтеза некоторых фракцийкомплемента (СЗ, С4, С5), интерферона,лизоцима относится к 8-9 неделямбеременности.

При­мерно в эти же срокиформируются фагоцитирующие клетки.Однако функциональная активностьгуморальных и клеточных факторовне­специфической реактивности дажек моменту рождения очень низка.

В основномэто связано с несовершенством метаболизмаклеток, от­ветственных за синтезэффекторов соответствующих реакций.

ИММУННАЯ СИСТЕМАНОВОРОЖДЕННЫХ, ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Второй периодразвития иммунной системы (послерожде­ния) характеризуется дальнейшимпостепенным ее совершенствова­ниемпод воздействием разнообразных фактороввнешней и внутрен­ней среды организма.Наибольшее значение для полногосозревания иммунной системы и тренировкиее функ­циональных возможностей имеютантигенные стимулы со стороны микрофлорыи других экзоантигенов.

На протяжениивсего времени развития детей и подростковпро­исходит адаптация систем и звеньевиммунной системы к динамич­ным условиямвнешней среды, а также координацияиммунологических механизмов снейроэндокринной регуляцией функцийорганиз­ма.

Несмотря на кажущуюсяанатомическую обособленность иммун­ныхорганов и клеток, они являются частьюцелостного организма. Не только патологияиммунитета отражается на работе другихорга­нов и систем, но и иммунная системареагирует в большей или мень­шей мерена патологию других систем организма.

Особенно она чув­ствительна кметаболическим нарушениям, которыевносят дисбаланс в физиологиюиммунокомпетентных клеток, извращаютпродукцию цитокинов.

Понятно, что покав основном не завершится процессстановле­ния иммунной системы (до16-18 лет), воздействие неблагоприятныххимических, биологических и физическихфакторов вызывает более глубокоенарушение иммунитета, чем в зреломвозрасте.

В иммунной системедетей, от момента рождения до периодазрелости, закономерно происходяткритические морфофункциональные сдвиги.Эти этапные моменты в онтогенезе иммуннойсистемы совпадают с переходными периодамиобщего развития детского орга­низма.

Первый иммунныйкризис повремени совпадает с периодомно­ворожденности, когда организмвпервые встречается с огромным количествомчужеродных антигенов. Лимфоидная ткань,клетки, ответственные за ме­ханизмынеспецифической реактивности, получаютколоссальный стимул для развития ужев первые часы.

Разнообразная микрофло­раактивно колонизирует желудочно-кишечныйтракт, дыхательные пути, кожу, при этомна организм обрушивается водопадантигенов.

Конечно, большое значениеимеет качественный состав естествен­ноймикрофлоры тела: если быстро сформируетсянормальная микробиота толстого кишечника(с преобладанием бифидобактерий и другиханаэробов), то развитие иммунной системыпойдет правиль­нее.

Физиологическоеразвитие лнмфоидного аппаратановорожденного характеризуется быстрымитемпами заселения лимфоцитами брыже­ечных,мезентериальных и других периферическихлимфоузлов, уве­личением их массы инарастанием функциональной активности.В них резко возрастает концентрацияплазматических клеток, синтезирую­щихиммуноглобулины.

Отставание вразвитии лимфоидной системы отмеченоу детей, рожденных при помощи операциикесарева сечения. При этом засе­лениеполостей организма микрофлорой происходитс существенной задержкой, к тому жекачество этой микрофлоры отличаетсяот при­обретенной при нормальныхродах.

Показано наживотных, выращенных в безмикробныхусловиях (гнотобионтах), что их лимфоидныйаппарат недостаточно развит из-заотсутствия антигенной стимуляции.

Только послерождения впервые активно и широковключаются механизмы иммунногореагирования Т- и В-систем. Однако в этихреакциях преобладает супрессорныйкомпонент, потому что процессантителообразования (реакция В-системы)и цитотоксические реак­ции Т-клетокеще развиты недостаточно.

Интересно отметить,что количество Т- и В-клеток в кровиново­рожденных чаще всего соответствуетих содержанию у взрослых.

Главное отличие— функциональная неполноценностьрегуляторных и исполнительных клетокиз-за несовершенства системы цитокиновойрегуляции иммунной системы у детейраннего возраста.

Как было отмеченовыше, иммунная регуляция осуществляетсяпротивовоспалительными цитокинами —ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, фактором некрозаопухоли (ФИО), альфа- и гамма-интерферонамии др., а также цитокинами, непосредственнорегулирующими направ­ление и спектриммунного ответа (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7).

Другиеуча­ствуют на этапе более раннейрегуляции миеломоноцитопоэза и лимфопоэза(ИЛ-3, колониестимулирующие факторы). Вразных ситуа­циях некоторые цитокиныспособны осуществлять противоположныеэффекты, что свидетельствует о широкомспектре их физиологичес­ких функций.

Механизмы функционированиямногокомпонентного ансамбля цитокинов,участвующих в регуляции системы, ещенедо­статочно изучены.

Однако уже сейчасможно с уверенностью говорить о том,что слаженная работа клеток иммуннойсистемы зависит, с одной сторо­ны.

отэффективности синтеза этих цитокиновразнообразными про­дуцентами(макрофаги, моноциты, Г- и В-клетки,ЕК-клетки, эпите­лиальные клетки,фибробласты, стромальные клетки костногомозга и др.

), с другой — от способностичувствительных клеток иммунной системывоспринимать цитокиновые сигналы иадекватно отвечать на них. Это зависитот качества экспрессии на мембранахклеток соответствующих рецепторов.

Естественно, чтодля созревания сложной системы цитокиново-клеточной иммунной регуляции системытребуются годы.

Если судить повнешним проявлениям, то для периодановорожденности характерен слабыйиммунный ответ на антигены из-зане­зрелости Т- и В-лимфоцитов.

а такжев связи с функциональной сла­бостьюфагоцитоза (мала концентрация опсониновв крови, снижен процессинг антигеновмакрофагами, что ведет к невыразительнойантигенной презентации).

Еще недостаточноразвиты естественные киллеры (ЕК-клетки).Этим, в частности, объясняется низкийуровень гамма-интерферона.

В силу несостоятельностииммунной системы ребенка раннеговозpacтa основные защитные функциивыполняют пассивно приобретенныесывороточные и секреторные антитела.

Сывороточные антитела в основномпредставлены материнским IgG, которыесовершили трансплацентарный переходв эмбриональной стадии. Часть исывороточных иммуноглобулиновдиффундирует из материнского в кровотокребенка из кишечника.

При инфицированииим­мунная система новорожденногоспособна к первичному гумораль­номуиммунному ответу с преимущественнымсинтезом IgM. имму­нологическая памятьеще не функционирует.

Секреторныеиммуноглобулины, в основном в виде SlgA,в боль­шом количестве поступают сматеринским молоком и осуществляютфункцию местного иммунитета вжелудочно-кишечном тракте.

В целом дляноворожденных характерна низкаярезистентность но отношению к различнымбактериям, особенно к условно-патоген­ной.гноеродной (слабый фагоцитоз),грамотрицательной (низкая ак­тивностьсистемы комплемента и антител) микрофлоре.В этот пери­од отмечается опаснаятенденция генерализации гнойно-воспалитель­ныхинфекций с переходом в сепсис.

Второйкритический периодв иммунном статусе ребенка прихо­дитсяна возраст 3-6 мес. Он характеризуетсяпостепенным ослабле­нием пассивногогуморального иммунитета из-за уменьшенияконцентрации материнских иммуноглобулинов,полученных еще в эмбрио­нальномпериоде.

Полное исчезновение молекулматеринских антител происходитзначительно позднее. Высокочувствительныеметоды иммунного анализа обнаруживаютих до 18 мес., что имеет определя­ющеезначение при решении вопроса опроисхождении антител к возбудителюСПИДа в крови ребенка.

В это время на фонесокращения запаса материнских антители преобладания суперссорной реакциииммунной системы младенца могутпроявляться скрытые до сих пор признакиврожденных иммунодефицитов, нередкоразвивается ранняя иммунопатология ввиде пищевой аллергии.

Из-за отсутствияместного иммунитета слизистых и слабогоТ- к легочного иммунного ответа детиостаются высокочувствительны­ми комногим вирусам, особенно поражающимдыхательные пути.

На вакцинациюорганизм ребенка 1-го года жизни отвечаетв ос­новном продукцией IgM-антител, безформирования иммунологичес­койпамяти. Чтобы получить нормальныйвторичный иммунный от­вет с IgG-антителамии стойкой иммунологической памятью,требу­ется 2-3 ревакцинации противстолбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита.

Постепенноесовершенствование иммунной системыорганизма приводит к тому, что к концу1-го года жизни ряд ее функций нормализуется.В частности, концентрация лимфоцитовв крови достигает максимума, хелпернаяфункция уже доминирует над супрессорной.начинается более активный синтезсобственного IgG.

Однако, способностьк полноценному синтезу антител классаIgG, соответствующего уровню взрослых,появляется только к 4-6 годам. Особеннодолго налаживается продукция антителсубклассов IgG2 и IgG4.

Местный иммунитетслизистых дыхательных путей ипищева­рительного тракта, которыйобеспечивается сочетанным действиемсекреторных антител класса IgA инеспецифических гуморальных фак­торов(лактоферрина, лизоцима, ионов тиоцианата,лактопероксидазы) окончательноформируется только к 7-8 годам жизни.

Клиническиеиммунологи дополнительно выделяюткритические зоны в возрасте двух лет и4-6-го годов жизни ребенка.

В двухлетнемвозрасте, когда дети активно передвигаютсяи все шире контактируют с окружающейсредой, собственный иммунитет еще далеконе совершенен, а факторы пассивногоиммунитета уже отсутствуют.

В это времямогут рельефно проявиться малыеврожденные дефекты иммунного статуса,а также иные варианты иммунопа­тологии— аутоиммунный диатез, иммунокомплексныеболезни. Часто наблю­даются повторныевирусно-бактериальные инфекции органовдыхания и ки­шечного тракта.

С первой неделижизни до 4-6 лет формула крови характеризуетсяабсо­лютным и относительным лимфоцитозом(физиологический лимфоцитоз), Только к6 годам у всех детей определяется«взрослый» тип формулы крови Перестройкагемопоэза у ряда детей может сопровождатьсяновым учащени­ем иммунопатологическихсостояний, аллергий, проявлением позднихврож­денных иммунодефицитов.

Таким образом, ввозрасте 2 и 4-6 лет есть риск развитиязаболеваний преимущественно у детей сврожденной патологией какого-либо звенаимму­нитета.

Третий иммунныйкризис вжизни всех детей связан с резкойгормональной перестройкой организмаподростков. У девочек этот этап начинаетсяс 12-13 лет, у мальчиков — с 14-15 лет. Виммунной системе при этом происходятследующие изменения:

уменьшается массалимфоидных органов, что связано спубер­татным скачком роста и весадетей;

подавляется функцияТ-системы (клеточный иммунитет);

стимулируетсяфункция В-системы (гуморальный иммунитет).

Сдвиги в функциииммунитета обусловлены повышеннойсекре­цией половых гормонов. При этомотмечается половое различие в характереэтих сдвигов. У юношей андрогеннаястимуляция вызыва­ет увеличениеабсолютного числа В-лимфоцитов (CD 19). Удеву­шек усиление гуморального звенаиммунитета связано с повышениемколичества и активизацией Тх-2.

В антиинфекционнойзащите организма функции распределяютсяследующим образом: клеточное звеноиммунного ответа (линия TxO-Txl с активаци­ейцитотоксических лимфоцитов) преимущественнозащищает от внут­риклеточныхпаразитических агентов — вирусов,некоторых бакте­рий, грибков ипростейших; гуморальное звено иммунногоответа (линия Тх0-Тх2 с акти­вациейВ-лимфоцитов) гарантирует эффективнуюзащиту от внекле­точных паразитов —бактерий и токсинов.

Такой резкойиммунный поворот в пубертатном периодесовпада­ет с новым подъемом хроническихзаболеваний лимфопролиферативной иаутоиммунной природы, при этомактивизируются дремлющие вирусныеинфекции и присоединяются новые. Иммуннаясистема становится чувствительной кдействию внешних факторов химичес­кой,физической и биологической природы.

В это времяустанавливается тот фенотипическийвариант иммун­ного статуса, которыйвпоследствии будет определять сильныйили слабый тип иммунного ответа организмавзрослого человека на раз­личныеантигенные стимулы. Вместе с тем убольшинства подрост­ков аллергическиезаболевания протекают уже легче, чемраньше.

В течение несколькихлет происходит постепенное выравниваниевсех систем иммунорегуляции с выходомна «взрослый» фенотип иммунного статуса.Его принято считать наиболее адекватнымтем вызовам, которые бросает средаобитания организму человека. Суще­ственныхразличий в иммунной системе женщин имужчин не отме­чается.

Источник: https://studfile.net/preview/1839003/

Возрастные особенности иммунной системы

ТЕМА 4: Онтогенез иммунной системы: Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью

До сравнительно недавнего времени ученые считали, что эмбрион совершенно не обладает собственным иммунитетом. Но исследования в этой области опроверги данное представление о внутриутробном развитии зародыша.

Конечно, иммунитет эмбриона ни в коем мере нельзя и близко сравнивать с иммунитетом взрослого человека, но развитие иммунной системы, первые этапы зарождения и становления Т- и В-иммунных компонентов начинается именно в эмбрионный период.

Онтогенез иммунной системы

Зарождение ИСЧ начинается в 8-12-ой недели его зачатия. Именно в этот период начинается дифференцировка всех органов и компонентов иммунной системы, так сказать их специфическая ориентация.

Именно в этот период желательно чтобы будущая мама не нуждалась ни в чем, питалась как можно разнообразнее натуральными продуктами, не нервничала и отдыхала как можно чаще.

С момента рождения ребенка до его 3-х месячного возраста недостаток собственных иммуноглобулинов компенсируется антителами матери, которые поступают в его организм вместе с молоком и поэтому грудное вскармливание играет такую огромную роль в развитии иммунносй системы.

Следующий важнейший период в жизни ребенка длится от 3 до 6 месяцев. В этот момент в качестве особенности иммунной системы является ослабление пассивного иммунитета. И именно в этот период проходит вакцинация детей, которая сегодня является спорным моментом, но речь здесь не об этом.

Далее онтогенез иммунной системы проходит через третий критический момент в жизни ребенка – 2ой год его жизни. В это время малыш интенсивно познает мир: контакты его расниряются, он самостоятельно перемещается и начинает употреблять самую разнообразную пищу. Количество лимфоидных узелков возрастает в десятки раз. В столкновениях с чужеродными микроорганизмами интенсивно формируется система местного иммунитета.
Развитие иммунной системы продолжается завершением формирования системы местного иммунитета. Это у болшинства детей происходит в период с 4 до 6 лет.Пятый период онтогенеза иммунной системы происходит в подростковом возрасте. Повышение секреции половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции гуморального иммунитета.

Но на этом онтогенез иммунной системы не заканчивается. В пожилом возрасте наблюдается падение иммунного ответа вследствие подавления иммунитета. Количественное выражение Т- и В-клеток практически не меняется, но падает их активность. Все это приводит в распространенным заболеваниям этого возраста. Вот таковы возрастные особенности иммунной системы.

Физиология иммунной системы

В ИСЧ каждому ее компоненту, каждому ее органу, каждой ее клетке отведена только ей присущая роль. И именно поэтому физиология иммунной системы предопределяет ее работу и фукциональность.

Мы можем компентентно заявить, что физиология иммунной системы, на самом деле, довольно не сложна. Ее органы подразделяются на: центральные (костный мозг и тимус) и периферические (лимфоузлы, селезенка, лимфоидная ткань различных органов, кровь и лимфа).

Основными клетками, так сказать “бойцами” иммунной системы являются лимфоциты.
Лимфоциты происходят от стволовых клеток и делятся на 2 большие группы: Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Т-лимфоциты делятся на: Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-эффекторы, т-амплифайеры и Т-клетки иммунной памяти. У кадого вида этих клеток свои функции и свое предназначение.

Роль Трансфер фактора в онтогенезе ИС

Как мы уже сказали возрастными особенностями иммунной системы является ее постепенное “увядание” с возрастом. Это связано с постепенной отрафацией тимуса, функцией которого является “обучение” иммунных клеток.

После достижения апогея своего развития к 14-16 годам, тиму затем начинает потихоньку уменьшаться и к 70 годам практически сходит на нет. 
Ученые давно задумалист над вопросом: а может ли какой-нибудь препарат взять на себя роль “обучения” иммунных клеток вместо тимуса? И этот препарат был найден.

Трансфер фактор, основу которого составляют маленькие пептидые молекулы – носители иммунной памяти организма, оказалось способен быть тем препаратом, который берет на себя функцию тимуса.

Проведенные многочисленные исследования показали ошеломляющие результаты: у людей, примавших этот иммуномодулятор, резко увеличился разрыв между биолгическим и календарным возрастами, увеличилась активность иммунитета, появилась невиданная до сих пор энергичность, функциональность всех органов резко пошла вверх.

Конечно, каждый организм это индивидуальность и Трансфер фактор оказывал на всех разное влияние, но результат всегда был позитивным.
Если вы беспокоитесь о собственном здоровье и вам не безразлична жизнь ваших родных и близких, то не ждите когда болезни постучатся в вашу дверь, займитесь профилактикой и омоложением организма уже сейчас.

Источник: http://www.Factor4Life.ru/ontogenez-immunnoy-sistemyi

Особенности иммунитета у детей

ТЕМА 4: Онтогенез иммунной системы: Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью

Лекция 4. Возрастная иммунология

План:

1. Становление иммунной системы в эмбриогенезе.

2. Особенности иммунитета у детей.

3. Особенности иммунитета в пожилом и старческом возрасте.

Становление иммунной системы в эмбриогенезе.

Долгое время считалось, что эмбрион иммунологически полностью не компетентен. Данные исследований опровергают эту точку зрения.

Хотя уровень иммунной реактивности зародышей значительно уступает половозрелым особям, тем не менее начальные этапы становления Т- и В- систем иммунитета у эмбриона проявляются очень рано.

Если на ранних стадиях онтогенеза эффективность работы иммунной системы возрастает по мере развития организма, то при старении наблюдается обратный процесс _ постепенное снижение иммунных функций, что является причиной ряда заболеваний старческого возраста.

В развитии иммунной системы прослеживается два этапа. 1ый – антигеннезависимый. Охватывает эмбриональный и ранний постнатальный периоды развития и частично продолжается всю жизнь.

В этот период образуются стволовые клетки ветвей поэза и большое разнообразие антигенспецифичных клонов лимфоцитов. Предшественники Т- и В – лимфоцитов мигрируют в покровные ткани и формируют автономные лимфоидные ростки.

2ой этап – антигензависимый, начинается после рождения и продолжается всю жизнь. Иммунная система знакомится со множеством антигенов, окружающих организм, и по мере накопления опыта, т.е. ознакомления с антигенами, формируются клоны ИКК.

Особенно интенсивно этот процесс протекает в первые 5 лет жизни. На этот период приходится 90% биологической информации, 9% воспринимается до наступления пубертата и только около 1% остается на взрослое состояние.

Как видим, иммунная система ребенка справляется с очень большими нагрузками, которые падают на гуморальное звено иммунитета. Дети часто болеют, особенно в крупных городах, где высока концентрация патогенов, неблагополучна экология, и казалось бы создается впечатление тотального иммунодефицита.

Но эволюционно заложенные механизмы иммунной защиты организма ребенка справляются со всеми испытаниями на жизнеспособность и нормально реагируют на вакцинопрофилактику.

У взрослого до50% ИКК представлены клонами клеток, прошедших антигенную стимуляцию. Образуются жизненноважные клоны лимфоцитов, специфичных к основным патогенам. В организме сохраняются «наивные» клетки. Функциональная нагрузка на тимус снижается, что проявляется его возрастной инволюцией.

Популяция Т- лимфоцитов также претерпевает возрастные изменения . В организме новорожденных преобладают Т2– хелперы, необходимые для антительной защиты. После рождения начинает усиленно развиваться система адаптивного клеточного иммунитета, а вместе с ним – образование ТI – хелперов и Т-киллеров.

Колонизация желудочно – кишечного тракта активизируется и это оборачивается аллергизацией детского организма.

Иммунный ответ после своего завершения (нейтрализации и элиминации антигена из организма) сопровождается изменениями клональной структуры лимфоцитов, в отсутствие активирующих стимулов клон инволюцинирует.

Невостребованные клетки со временем погибают от старости, процесс этот начинается с лимфоцитов – эффекторов, и иммунный ответ постепенно угасает. Клетки иммунологической памяти еще долго остаются в организме.

В старческом организме снижается общая реактивность на фоне нарастающей иммунодепрессии. Несмотря на иммунологическую память, инфекции, вызванные даже условно – патогенными микробами, могут представлять угрозу жизни. Клеточный иммунитет не справляется с большим количеством злокачественно трансформированных клеток, поэтому пожилые люди часто болеют раком.

Особенности иммунитета у детей.

В период внутриутробного развития у плода формируются центральные органы иммунитета, различные иммунокомпетентные клетки, системы интерферона, комплемента, макрофагов, главная система гистосовместимости, которые обеспечивают иммунную защиту как в процессе эмбриогенеза, так и в постанальном (послеродовой) периоде. На начальных этапах (6 неделя развития), когда размер зародыша не превышает 12 мм, наблюдается закладка тимуса. Развивающийся тимус зародыша характеризуется интенсивной пролиферацией и увеличением массы до половозрелого состояния, поле чего начинается его интенсивная инволюция.

Аллоантигены плода не отторгаются в период беременности, потому что иммунная система матери проявляет толерантность к его антигенам. Толерантность зависит, во-первых, от того, что клетки трофобласта плаценты имеют еще мало антигенов гистосовместимости.

(Трофобласт – наружный слой клеток зародыша, обеспечивает контакт зародыша с материнским организмом, участвует в имплантации зародыша в стенку матки и образовании плаценты).

Во-вторых, плацента обладает способностью избирательно пропускать вещества из крови матери и в обратном направлении (плацентарный барьер). В- третьих, женский организм, плацента и плод синтезирует ряд белковых веществ и небелковых факторов (гормонов), подавляющих реакции отторжения.

Важную роль в сохранении плода играют Т-лимфоциты, которые появляются у него на 12 неделе.

В частности, Т- супрессоры обеспечивают формирование иммунологической толерантности к собственным белкам плода, а также подавляют действие проникающих в него Т- цитотоксических лимфоцитов матери на аллоантигены развивающегося плода. Супрессорная активность иммунной системы ребенка в отношении лимфоцитов материсохраняется на протяжении первого года жизни, она регулируется после первой недели с помощью субпопуляции Т- контрсупрессоров.

На 7-8 неделе у плода появляется система комплемента. На 8-10 неделе созревают В-лимфоциты и его клоны. При контакте с антигенами в крови появляются антитела класса IgM.

IgG в последние недели беременности резко возрастает вследствие активного транспорта от матери через плаценту.

Эти антитела, наряду с антителами, передаваемые через молозиво и грудное молоко матери, формируют пассивный иммунитет, защищающий ребенка в первые 3-6 мес. от различных инфекций.

Секреторные IgА появляются у плода в ограниченном количестве к 3-4 мес. его жизни. Здоровый ребенок рождается, имея сформировавшиеся центральные органы иммунитета и различные иммунокомпетентные клетки, но иммунная система функционирует в первые месяцы жизни слабо.

У новорожденных содержание компонентов системы комплемента в 2 раза ниже, чем у взрослых, поэтому опсоническая активность крови у них низкая. Продукция интерферона и интерлейкинов у новорожденных также ниже, вследствие этого у них ослаблен противовирусный иммунитет.

Новорожденные и дети первых месяцев жизни особенно восприимчивы к респираторно – синцитиальному вирусу и вирусу энцефаломиокардита. Фагоцитоз у новорожденных незавершенный, реакция бласттранформации проявляется слабо, низка активность Т- цитотоксических лимфоцитов и NК – клеток.

Кожные пробы на ГЗТ отрицательны.

Реакция бласттрансформации РБТЛ – процесс превращения лимфоцитов на искусст. пит. среде в различные промежуточные формы. Трансформация лимфоцитов может быть индуцирована специф. и неспециф. модуляторами (ФГА) ( для диагностики аллергии).

Между 2 и 6 месяцами у ребенка собственный синтез IgG протекает слабо, но у него синтезируются антитела класса IgM.

К концу первого года жизни содержание IgG составляет 50-60 % , а IgА – лишь 30% содержания этих антител у взрослых. Секреторные IgА появляются в секретах после 3 мес. жизни.

В течение первых 4 месяцев их концентрация ниже, чем у взрослых, поэтому местный иммунитет у них понижен, чем у взрослых, дети страдают пищевой аллергией.

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста на патогены отвечают гиперплазией, сохраняющейся долгое время после инфекции.

Лимфаденопатия наблюдается при любом воспалительном процессе и возбудители могут долго сохраняться в лимфатических узлах.

В развитии ребенка существуют определенные критические периоды, когда на антигенное воздействие иммунная система дает неадекватный ответ: очень слабый, недостаточный для защиты организма, или, наоборот, чрезмерный, гипеэргический.

Первый период – в первые 29 дней жизни: на 5-7 сутки происходит первое изменение лейкоцитарной формулы крови – нейтрофилез сменяется лимфоцитозом. Гуморальный иммунитет обеспечивается материнскими антителами; фагоцитоз носит незавершенный характер. Из- за низкой активности иммунитета ребенок восприимчив к патогенным и условно –патогенным возбудителям.

Второй период – 3-6 месяцы жизни. Характеризуется ослаблением пассивного иммунитета в связи с исчезновением материнских антител. Наблюдается выраженный лимфоцитоз в крови. Синтезируются антитела IgМ, клетки иммунной памяти не образуются.

Вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, кори, полиомиелита повторяются 2-3 раза, лишь тогда происходит вторичный иммунный ответ с преобладающим синтезом IgG и появлением клеток иммунной памяти.

У детей все еще высокая чувствительность к респираторному вирусу, аденовирусам, сохраняется недостаточность местного иммунитета (к ОРВИ). Выявляются наследственные иммунодефициты.

Третий период – 2-ой год жизни ребенка. Происходит переключение синтеза антител с IgМ на IgG. Местный иммунитет всё еще слабый. Восприимчивость к вирусным инфекциям высокая. Часто проявляются незначительные аномалии иммунной системы, диатезы и др.

Четвертый период – 4-6 год жизни. Концентрация IgG и IgМ достигает величин у взрослых, но уровень IgА остается низким, увеличивается содержание IgЕ. Местный иммунитет все еще слабый. В этот период выявляются поздние иммунодефициты, хронические заболевания.

Пятый период приходится на подростковый период: у мальчиков с 14-15 лет, у девочек – с 12- 13 лет. Клеточный иммунитет подавляется, а гуморальный стимулируется в результате секреции половых гормонов (андрогенов). Снижается содержание IgЕ. Наблюдается новый подъем частоты аутоиммунных, воспалительных и лимфопролиферативных заболеваний.

В критические периоды формирования иммунной системы выявляются наследственные изменения иммунного ответа, иммунопатологические состояния. Тяжелые иммунодефициты как агаммаглобулинемия, недоразвитие вилочковой железы редки.

Источник: https://poisk-ru.ru/s38312t11.html

Medic-studio
Добавить комментарий