Тема лекции – менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание,

������������ ������� (��������������� ��������)

Тема лекции - менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,

���� ������ – ��������������� ��������.

��������������� �������� – ������ ������������ �����������, ���������� ������������ Neisseria meningitidis � ����������������� ���������� �������� ��������� ����� � ��������� ���������, �����������������, ���������������, � ����� �������������� �������� � ������������� ���������� ��������� ���������� � ��������� �����������-������������ ����. ����� �������, � ���������� ��������������� �������� �� ����� �������� 2 �������:

1. ��������� �������� ��������� �����

2. ��������� ��������� ���������� � ��������� ���-�������� �, ��� ������� ��� ����������, �����������-������������ ����.

�������������. ���������� ������������� ������������� ������������� ������� � ��������. ������ �� ���������� ��������� ������������� �������.

������� � 1900 ����, ������ ������� ���� � 1904-1907 ����, ��������� 1925-45 ���� (��� ����������������� ��� ���������� ��������� ������������� ������, ������ �������������� � 1925 ���� � ���� � 1930 ����, � �� �� �������� ������, ����� ������ ������ ����� � 1937 ���� � ���� �� �������������� ���������������� �������� � 1945 ����). ������ �� 1967 ���� ��� ��� ���������� ���������������� ������, �� ���� �������������� ���� 0.68 �� 100000 ���������.

���������. 3 �������� Neisseria meningitidis �, �, �. �����, ����������� ����������� �� ������� �����, ������ ������ �� ����������� ������ � ����������� �����, ���������� � ���������� � � ����� ����� ��� ���������� ����� ������ ���������. ������ ������������ ��������. ������ �������������� ���������� �������.

�������� �������� – ������� ���������������� ������ ��������������� ��������, �������� � ������� ��������������� �������.

���������� ������������� ��������� ������������ ������� ����������������� ������� ��������������� ���������, ��� ��� � ���� ������� ����������� �������� �������� � �����������, �������������, � ������������ ������������ � ���� ������� ����� ���������� ������; ������ �������������� ����� ����� ����� 6. ������ �������������� ������� ��������������� ������� ��������������� �������� ��������� 3, ������ �������������� ���������, ������������ ����� 1.

�� �����������, ������� ���������������� ������ ��������������� �������� ��������� � �������� � ����������� ����� �������� 1 ����, ��������� �� ����� �� �������� � �������, �������������, �� ����� ������� ���������� ������ ���������� ��������������� �����������. ��������, ������� �������������� ������, � ��� �����, ���������������� �������� �������� ����������� ��������������� ��������������� �������� (��).

���� �������� �� – ��������-���������. ����������� � ���������� ����� � ����� �������� �� ��������� �������� ����������, ��� ������� ������������� �������, ��������� ��� � ������� �������������� �������, ������������� ������ ��������������.

� ���� ������� ���������� ����������������� ���������� ������������ � ����������, � ������� ��������� � ��������� ����������, ����������� ������������ ����� �������� � �������� ��������� �����, ��� ������� ������������� ������� ��� ����� �����������������, ������������� �� ���� ������� ����� � ���������� � �������� ���������. � �������� ����������� ����������� ������, ���������� ����������, ������� �������� ������ ������������ � ���������� ����, �������, ��� � ��� ����������� ��������� ��������� �������������� ��������, ��� � ����������� �������� ���������������� ��������, ������� ������������ ���������� ������������� ������� �������. �����������, ������� �������������� ������ � ��������� �� ��������� ���������� ���������. ���������� ����� �������� ����� foramen ovale, Lushke, Magandi, ����������� �����������, ��� � �������� �� �������� �����, ���������� ���� ��������������� ��������� � ��������� ���������������, � �������� ���� ����� ���������� ��������.

����������� �� ��������������� ������������� ������� �������� ����� ��������� � �������� �����, ������� �������� �����������������.

� �������� ����������� �������� ������������, ������������ ���������� ������� ������� �� ������ ��������� �������� �����.

����������� ��������� � � ������� ���������, ������� ���������� �������� ��������� – ����������� �����������, ��������������� �������� �����.

����������� ��������� ����� � � ������� ����, ������� ��� ������� (���� ������ � ������� ������); ��������� �������� �������� ����� �������� � ������������� ���������� ����������� � ���������� ����, ���������� ���� �������� ��������� ��������� ���������� ���������� ����; ��� ��������� �������� � ����������� ������� ������������ �������� �������, �������, ������� � ������ ����������� – ��������� ���������. ����� ����� ���������� �������� �������� ����� (������), ��� ������������� ������������� ������� � ���������.

���������� ������������ ���� ����������� �� ��������� �����, ��� ����������� �������� ������ ������, ���� �������-�������� ������ � chiasma opticum, ��� �������� � ��������������� ���������� (�������� ������, ������� ����� � �.�.).

����� �������, ��������� �� ��������� �����, ������������ �������� ��������� ���������:

� ������ ��������

� ����������������

� ��������������������������

������ ������� ��������� �� ����� � ��������� �����, ���������� �������� ����� ����� ������������ ��� � ��������� �������� �������� � ������� ���������� ���������, ����������� ���� �������� ��������� �������.

��������� ��������������� ��������, ����������� �� ���� ���������������� ������� (���������������). � ���� ������ ����������� ��������� ���� ������ �������� – ������� � ��������� ����������.

��������� ���������� ����� ���������� ����� � ����������� ������� � �����, ���������� �� ���� ������� � ������, ������� �������� ���������������. ����������� ������������� �� ������� ���������� ���� ������� � ������, � ��� ����� ����.

�����������, ����������� ������, �������� ����������� ���������� ������, � ����� �� ��� ������������ �������������� ��������������, ������� ������������ �� ������������� ����������� �����������, ������� ������������� � ���� �������� ��������� ����� ���������� ������, �������� ���������������.

� ����� �� ��� ������������ ����������, ������ � �.�., � ���������� ���� ����������� �����.

��� �������� � ����������� ���������������� ������ �������, ����������� ����� �����������, � ��� ����������������� ��������� �����������, ��� �������� � ������� ���, ����������� �������� �������, �, �������������, ���������� �������, ����������� ���� �������� �������� �������� ��������� �����, �������, ������������ ������������������ �������. ���������� ������ �������������, ��� �������� ����� �������������� �������. ������������ ����������� �����, ��������� ���� – ����������� ������ � ����������.

������������ ������ ���� �������, � ��� ����� �������������, ��� �������� � ������������� � ���, ����� �������, ����������� ������� Waterhouse-Fredericson, ������������ ������������ �������� �������� ������� ���������.

����� ����������� ��� ���������� �����������-����������� �����: ������������� ��������� �������� � ���������, � ������������ �������������� ������ �������� � �����������.

������� ������� � ������� �������� �������� ���-��������, ������������������ �������� 2-� ���:

� ������ ���� – ���������������

� ������ ���� – ������������ �����������, ����� �� ������������ ������ ������ ���� ������������ ��������. ���������� ����������� ��������������, ���� ����������.

��� ��� ���������� ������ ���������, ������������ � �� ����: ����������� � ���� ����, ������� � ������ ���� ����� ����������-���������� ��������, ����� ����������� ��������������� ���������, �������������, � �������� � ������.

������ ������� ���������������� ��������� ���������� �����������-������������ ����, ������ ����������� �������� �������� ���-������� � ������������� �������� ����������-������������.

����������� ������������� (�.�. ����������).

1. �������������� �����:

� ������������������������

� ��������������� ������������

2. ���������������� �����

� ���������������: ��������, ���������, �����������

� ��������

� ����������������

� ��������� �����: �������� ���� ���������������

3. ������ �����:

� �������

� ���������

� ���������

�����������.

�������������:

1. ����� �� ����������: ����� �������� � ������� �������� �� �������� ����, ����� ����� ����� ���������� � ����������� ������, ����� �������, ���������������� � �����������.

2. ����� ������� – ������� ������ � ��������������� �� ��.

3. ����� ����� – ����������� ��� ���������������.

��� ����� ��������������� �����������, ����������� ���������������� ������� � �������� ��������, ������������ ���������� ������� � ������� ������������� � ��������������� ������� �������.

�� �������������� ������� ������������ ������� ������������ ���� � ����������� �������������� ��������������, ��������������� ���� 1/16, 1/32. � ������ ������������� ������� ����������� ����������� ���� �, �� ������ � ��� ����������� � �, � �, � ������������������� ������.

�������.

�������� ������������ ����� ������� ��������������� ��������.

1. ������� ���������

� ���������������� �������. ���������� ����������������� ����������: �������������, ��������, ������, ��������. ���������� ����� ����� ����������� ��������. �������� ��������� (��������), ���������� (������). ���������� ���������� �������.

� ����������� �������. ��������� ��������� �������� ����������: ������ ��������� ����� ���, ����� ��������. ���������� 100-500 ���. ��. �� �� ���� � �����. ������� ���� 2-3 ���. ������ �� 7-8, ��� � �����.

��� ������� ������ �������� ���������� ���������������������, �� ������ � ��� ���� ����������� � ���� ������������, ��� ��� ��������������� ��������� ���.

� ��������� ���� ���������� �������� ������, ��������� ���������� �� 1 �������� 2 ���� � ���� � ������� 1 ������.

2. ������� ��������������� – ���, ������ �����, ������� �����������-������������ ����. ����������� ������������������� ������� � ������������ ������������ ����������������, �������������� �������.

�����������, ����������� ������������� ������, ����� ���������� (����������), ��� ��� ��� �� �������� ���������� ��������� ������ ����������� � ������������ ���.

���������� ������������ �������� ������ ������������� �� 1 �� 4 ���� � �����.

3. ������� ���������������� �������������. ���������� ������ � ������������ ��������. ������������ ������� �������, ������������ (���, ���) � ����������� �����������, �������������.

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/100_lekcii_medicina_4/361.htm

Лекция 9. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ ( немного истории) Описание вспышек этой инфекции содержатся в трудах Аретея (IIв. до.н.э.), Цельса (I в. до н.э.), – презентация

Тема лекции - менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,

1 Лекция 9. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ ( немного истории) Описание вспышек этой инфекции содержатся в трудах Аретея (IIв. до.н.э.), Цельса (I в. до н.э.), Павла Эгинского (VII в.). Описание вспышек этой инфекции содержатся в трудах Аретея (IIв. до.н.э.), Цельса (I в.

до н.э.), Павла Эгинского (VII в.). МКИ как заболевание подробно описан М. Вьесо в 1905 году. МКИ как заболевание подробно описан М. Вьесо в 1905 году. Выделил и подробно описал возбудитель МКИ в 1887 г. А. Weichslbaum. Выделил и подробно описал возбудитель МКИ в 1887 г. А.

Weichslbaum. В 1889 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови. В 1889 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови. В 30-х годах – использование сульфаниламидов. В 30-х годах – использование сульфаниламидов.

В х годах – использование антибиотиков В х годах – использование антибиотиков

2 МКИ: определение Менингококковый менингит; эпидемический цереброспинальный лептоменингит (устаревш. русск.) meningitis cerebrospinalis epidemica Менингококковый менингит; эпидемический цереброспинальный лептоменингит (устаревш. русск.

) meningitis cerebrospinalis epidemica Менингококковая инфекция острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (Менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Менингококковая инфекция острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (Менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Менингококковая инфекция повсеместно распространена и отличается тяжелым течением, неблагоприятными исходами при неадекватной терапии. Менингококковая инфекция повсеместно распространена и отличается тяжелым течением, неблагоприятными исходами при неадекватной терапии.

3 МКИ: этиология Neisseria meningitidis, инкапсулированный грамотрицательный кокк, является паразитом-комменсалом ротоглотки человека, он может вызвать быстро развивающуюся фатальную бактериемию и менингит. Всего выделяют 5 типов менингококков: А, В, С, W, Y.

4 Менингококк: Менингококк слаб во внешней среде: через 10 минут он погибает при температуре 60°С, а всего лишь через 2 минуты при 80°С.

Под влиянием дезинфицирующих средств – в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам. Менингококк слаб во внешней среде: через 10 минут он погибает при температуре 60°С, а всего лишь через 2 минуты при 80°С.

Под влиянием дезинфицирующих средств – в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам.

5 МКИ: эпидемиология Передача инфекции происходит от человека к человеку, но заболевание возникает редко. Передача инфекции происходит от человека к человеку, но заболевание возникает редко. Наиболее уязвимы дети в возрасте 6-36 мес. Наиболее уязвимы дети в возрасте 6-36 мес.

Болезнь чаще проявляется зимой и ранней весной, иногда протекает эндемическими волнами каждые лет и в виде эпидемий, в частности, среди экономически неблагополуч- ного населения.

Болезнь чаще проявляется зимой и ранней весной, иногда протекает эндемическими волнами каждые лет и в виде эпидемий, в частности, среди экономически неблагополуч- ного населения.

Риск заболевания повышен при бытовых контактах, у алкоголиков, солдат-новобранцев, а также больных с аспленией и патологией системы комплемента. Риск заболевания повышен при бытовых контактах, у алкоголиков, солдат-новобранцев, а также больных с аспленией и патологией системы комплемента.

6 МКИ: эпидемиология Бактерии живут в задней части носоглотки, их носителями является значительная часть населения. Они часто передаются от человека к человеку без всякого вреда.

Обширное заражение происходит лишь в случае ослабленной иммунной системы. Бактерии живут в задней части носоглотки, их носителями является значительная часть населения. Они часто передаются от человека к человеку без всякого вреда.

Обширное заражение происходит лишь в случае ослабленной иммунной системы.

7 МКИ: эпидемиология Причины возникновения эпидемий менингококковой инфекции изучены плохо. Основными факторами риска служат скученность и антисанитария. Причины возникновения эпидемий менингококковой инфекции изучены плохо. Основными факторами риска служат скученность и антисанитария.

Полагают, что поверхностные антигены менингококков постоянно претерпевают изменения, что позволяет им преодолевать защитные барьеры. Полагают, что поверхностные антигены менингококков постоянно претерпевают изменения, что позволяет им преодолевать защитные барьеры. Виновниками эпидемий служат отдельные клоны Neisseria meningitidis.

Виновниками эпидемий служат отдельные клоны Neisseria meningitidis.Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis

8 МКИ: патогенез Менингококковая инфекция начинается в носоглотке. Инкапсулированные менингококки прикрепляются к слизистой и путем эндоцитоза проникают в эпителиальные клетки (бессимптомная стадия).менингококки Преодолев слизистую и адаптировавшись, менингококки проникают в кровоток.

Здесь либо происходит их гибель под действием антител, комплемента и фагоцитов, либо начинается размножение, приводящее к бактериемии. Одновременно с бактериемией возникает клиническая картина сепсиса, а спустя ч появляются симптомы раздражения мозговых оболочекбактериемиейсепсисасимптомы раздражения мозговых оболочек Менингококки размножаются с удивительной быстротой.

Септический шок, ДВС-синдром и смерть могут последовать в течение считанных часов. Менингококки Септический шокДВС-синдром

9 МКИ: патогенез Эндотоксин. Главную роль в патогенезе менингококковой инфекции играет эндотоксин (липополисахарид наружной мембраны), который попадает в кровоток в результате размножения и аутолиза менингококков. Эндотоксин.

Главную роль в патогенезе менингококковой инфекции играет эндотоксин (липополисахарид наружной мембраны), который попадает в кровоток в результате размножения и аутолиза менингококков. Тяжесть инфекции прямо пропорциональна концентрации эндотоксина в плазме.

Тяжесть инфекции прямо пропорциональна концентрации эндотоксина в плазме.

10 МКИ: патогенез Эндотоксин запускает и поддерживает каскады провоспалительных реакций: Эндотоксин запускает и поддерживает каскады провоспалительных реакций: свертывание крови фибринолиз активацию комплемента и калликреин-кининовой системыкомплементакалликреин-кининовой системы образование цитокинов ( ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 ) и окиси азота.

цитокинов ФНО-альфаИЛ-1ИЛ-6 ИЛ-8ИЛ-10окиси азота В результате развиваются вазодилатация, нарушение функции сердца, агрегация тромбоцитов, ДВС-синдром и повышение проницаемости капилляроввазодилатация нарушение функции сердцаагрегация тромбоцитов ДВС-синдромповышение проницаемости капилляров Все это ведет к септическому шоку, полиорганной недостаточности.

септическому шокуполиорганной недостаточности

11 МКИ: патогенез легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга и проникают сквозь сосудистую стенку (механизм этого явления пока не изучен). Менингококки легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга и проникают сквозь сосудистую стенку (механизм этого явления пока не изучен).

Менингококки В дальнейшем, когда в СМЖ повышается концентрация эндотоксина, проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше возрастает за счет образования В дальнейшем, когда в СМЖ повышается концентрация эндотоксина, проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше возрастает за счет образования цитокинов – ФНО- альфа, ИЛ-1 и ИЛ-6.цитокиновФНО- альфаИЛ-1ИЛ-6 У больных менингококковым менингитом концентрация эндотоксина в СМЖ в раз превышает его концентрацию в плазме, что обусловлено размножением менингококков в субарахноидальном пространстве. У больных менингококковым менингитом концентрация эндотоксина в СМЖ в раз превышает его концентрацию в плазме, что обусловлено размножением менингококков в субарахноидальном пространстве.

12 К патогенезу МКИ: Дети моложе пяти лет и подростки относятся к группе риска по МКИ, которое может привести к инвалидности и смерти от сепсиса, если бактерия преодолеет защитные системы организма и попадет в кровоток, или от менингита, если она попадет в мозг. Дети моложе пяти лет и подростки относятся к группе риска по МКИ, которое может привести к инвалидности и смерти от сепсиса, если бактерия преодолеет защитные системы организма и попадет в кровоток, или от менингита, если она попадет в мозг.

13 МКИ: иммунитет Менингококковая инфекция развивается почти исключительно у лиц, не имеющих защитных антител к вирулентным штаммам. Менингококковая инфекция развивается почти исключительно у лиц, не имеющих защитных антител к вирулентным штаммам.

Дети первых месяцев жизни болеют ею очень редко, так как получают антитела от матери трансплацентарным путем. Дети первых месяцев жизни болеют ею очень редко, так как получают антитела от матери трансплацентарным путем. Пик заболеваемости приходится на второе полугодие жизни, когда материнские антитела уже утрачены.

Пик заболеваемости приходится на второе полугодие жизни, когда материнские антитела уже утрачены.

14 МКИ: иммунитет Многие кишечные бактерии имеют капсульные и иные антигены, близкие по химическому составу к антигенам менингококков.

Обсеменение этими бактериями кишечника, возможно, играет важную роль в выработке иммунитета против менингококковой инфекции. Многие кишечные бактерии имеют капсульные и иные антигены, близкие по химическому составу к антигенам менингококков.

Обсеменение этими бактериями кишечника, возможно, играет важную роль в выработке иммунитета против менингококковой инфекции.

15 МКИ: иммунитет Ведущую роль в защите от вирулентных штаммов менингококков играет комплемент. Активация комплемента приводит к лизису бактериальных клеток, а также к их опсонизации и фагоцитозу. Ведущую роль в защите от вирулентных штаммов менингококков играет комплемент. Активация комплемента приводит к лизису бактериальных клеток, а также к их опсонизации и фагоцитозу.комплемент

16 МКИ: клиника Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 46 дней). Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 46 дней). Согласно клинической классификации менинококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют: Согласно клинической классификации менинококковой инфекции В. И.

Покровского, выделяют: 1. Локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарин-гит); 2. Генерализованные формы (Менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная); 3. Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста менингит и менингит в сочетании с менингококцемией. Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста менингит и менингит в сочетании с менингококцемией.

Гораздо реже встречаются менингококцемия без менингита, а также менингоэнцефалит. Гораздо реже встречаются менингококцемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

17 МКИ: менингеальный синдром Менингеальный синдром – раздражение нервных рецепторов в мягкой мозговой оболочке вследствие воспалительного процесса. Менингеальный синдром – раздражение нервных рецепторов в мягкой мозговой оболочке вследствие воспалительного процесса.

Наиболее ранний и типичный признак любого менингита: резкая головная боль распирающего характера, рвота и гиперестезия. Наиболее ранний и типичный признак любого менингита: резкая головная боль распирающего характера, рвота и гиперестезия.

Основные симптомы Менингеального синдрома: Основные симптомы Менингеального синдрома: – Ригидность мышц затылка – Ригидность мышц затылка – С-м Брудзинского (верхний, средний, нижний) – С-м Брудзинского (верхний, средний, нижний) – С-м Кернига – С-м Кернига – Болезненность при надавливании глазных яблок – Болезненность при надавливании глазных яблок – Симптом «поза лягавой собаки» (голова запрокинута назад, туловище в положении переразгибания, ноги приведены к животу. – Симптом «поза лягавой собаки» (голова запрокинута назад, туловище в положении переразгибания, ноги приведены к животу. – Симптом ФЛАТУА – затылочно-мидриатический симптом при цереброспинальном менингите. Расширение зрачка при сгибании головы кпереди. – Симптом ФЛАТУА – затылочно-мидриатический симптом при цереброспинальном менингите. Расширение зрачка при сгибании головы кпереди.

18 Редкие симптомы МКИ: К редким симптомам менингококковой инфекции относятся синусит, конъюнктивит, пневмония (первичная или после вирусной инфекции), эндокардит, инфекция половых путей и остеомиелит. К редким симптомам менингококковой инфекции относятся синусит, конъюнктивит, пневмония (первичная или после вирусной инфекции), эндокардит, инфекция половых путей и остеомиелит.

19 Менингит:. У детей в возрасте от 6 мес до 10 лет эта форма заболевания встречается наиболее часто. Острое внезапное начало болезни наблюдается в 25 % случаев.. У детей в возрасте от 6 мес до 10 лет эта форма заболевания встречается наиболее часто. Острое внезапное начало болезни наблюдается в 25 % случаев.

20 МКИ: Менингококцемия. У % больных с менингококковой инфекцией отмечается бактериемия без проявлений менингита. (кашель, головная боль, боли в горле с внезапным подъемом температуры, ознобом, артралгией и миалгией).

. У % больных с менингококковой инфекцией отмечается бактериемия без проявлений менингита.

(кашель, головная боль, боли в горле с внезапным подъемом температуры, ознобом, артралгией и миалгией).

Острая картина заболевания включает высокую лихорадку, тахикардию и одышку; Острая картина заболевания включает высокую лихорадку, тахикардию и одышку; У 75 % больных отмечается петехиальная, иногда узловатая сыпь, чаще всего в подмышечных областях, на боковых поверхностях живота, на запястьях и голеностопных суставах.

У 75 % больных отмечается петехиальная, иногда узловатая сыпь, чаще всего в подмышечных областях, на боковых поверхностях живота, на запястьях и голеностопных суставах.

В % случаев при тяжелом течении процесса (молниеносная менингококцемия, синдром Уотерхауса Фридериксена) отмечается высокий уровень циркулирующего токсина, картина шока и пурпурно- петехиальная сыпь на коже. В % случаев при тяжелом течении процесса (молниеносная менингококцемия, синдром Уотерхауса Фридериксена) отмечается высокий уровень циркулирующего токсина, картина шока и пурпурно- петехиальная сыпь на коже. Летальность колеблется от 5 % при неосложненном течении до % при молниеносном. Летальность колеблется от 5 % при неосложненном течении до % при молниеносном.

21 Менингококковая инфекция Ученые обнаружили, что у людей в возрасте лет, которые увлекаются “глубокими поцелуями” с многочисленными партнерами, риск заразиться менингококковой инфекцией выше почти в шесть раз!

22 МКИ: диагностика Диагноз устанавливают по результатам культуральных исследований крови, ликвора, петехиального соскоба.

Кроме того, капсульный полисахаридный антиген может быть определен в крови, моче или ликворе методом латексагглютинации или встречным иммунным электрофорезом.

У половины больных менингитом грамотрицательные диплококки обнаруживают в ликворе при окрашивании материала по Граму. Другие показатели лейкоцитоз в крови или ликворе, гипогликемия и повышение количества белка в СМЖ, неспецифичны.

23 МКИ: ликвор ЛИКВОР при гнойных менингитах: мутная сероватого цвета, вытекает под большим давлением; ЛИКВОР при гнойных менингитах: мутная сероватого цвета, вытекает под большим давлением; ЛИКВОР при серозных менингитах: бесцветная или ксантохромная, вытекает также под большим давлением.

ЛИКВОР при серозных менингитах: бесцветная или ксантохромная, вытекает также под большим давлением. БЕЛОК – повышение дл 1 г/л при вирусных, спирохетозных менингитах; БЕЛОК – повышение дл 1 г/л при вирусных, спирохетозных менингитах; -повышение до 1,5 г/л и > при туберкулезном менингите. -повышение до 1,5 г/л и > при туберкулезном менингите.

Реакция Панди и Нонне Апельта – умеренно положительны. Реакция Панди и Нонне Апельта – умеренно положительны. Цитоз: при гнойных менингитах – нейтрофильный; при серозных менингитах – лимфоцитарный Цитоз: при гнойных менингитах – нейтрофильный; при серозных менингитах – лимфоцитарный Сахар в ликворе: – норма или повышен при вирусных менингитах; снижено при туберкулезном менингите.

Сахар в ликворе: – норма или повышен при вирусных менингитах; снижено при туберкулезном менингите. Ликвор: при субарахноидальном кровоизлиянии: вначале кровянистый или розовый, а затем ксантохромный. при менингизме бесцветный, прозрачный, вытекает под высоким давлением; содержание белка и клеток – в норме.

Ликвор: при субарахноидальном кровоизлиянии: вначале кровянистый или розовый, а затем ксантохромный. при менингизме бесцветный, прозрачный, вытекает под высоким давлением; содержание белка и клеток – в норме.

24 МКИ: дифференциальная диагностика Проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др.

Проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни ШенлейнГеноха и др.

Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни ШенлейнГеноха и др.

25 Осложнения МКИ: Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно- токсический шок. Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно- токсический шок.

26 МКИ: лечение Назначают бензилпенициллин 2-4 млн. ЕД внутривенно через 4 ч взрослым или ЕД/кг через 4 ч детям в течение 7 дней (или 4-5 дней после нормализации температуры тела). Назначают бензилпенициллин 2-4 млн. ЕД внутривенно через 4 ч взрослым или ЕД/кг через 4 ч детям в течение 7 дней (или 4-5 дней после нормализации температуры тела).

Альтернатива хлорамфеникол 2-4 г/сут взрослым и мг/кг в сутки детям. Цефтриаксон, цефуроксим и цефотаксим также эффективны и их часто назначают, когда этиология менингита неизвестна. Альтернатива хлорамфеникол 2-4 г/сут взрослым и мг/кг в сутки детям. Цефтриаксон, цефуроксим и цефотаксим также эффективны и их часто назначают, когда этиология менингита неизвестна.

Поддерживающая терапия необходима при молниеносном течении заболевания с шоком. Поддерживающая терапия необходима при молниеносном течении заболевания с шоком. Профилактика менингококковой инфекции у больных с высоким риском ее развития (бытовой контакт) проводится рифампицином (600 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней).

Профилактика менингококковой инфекции у больных с высоким риском ее развития (бытовой контакт) проводится рифампицином (600 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней). Вакцину против микробов групп А, С, Y и W вводят солдатам-новобранцам и направляющимся в эпидемически неблагоприятные географические зоны.

Вакцину против микробов групп А, С, Y и W вводят солдатам-новобранцам и направляющимся в эпидемически неблагоприятные географические зоны.

27 МКИ: Лечение ИТШ Выявление очага инфекции и его устранение путем дренирования и антимикробной терапии. Поддержание кровоснабжения органов (с учетом показателей гемодинамики). Патогенетическое лечение.

28 МКИ: профилактика В России это две отечественные вакцины: – против менингококков типа А В России это две отечественные вакцины: – против менингококков типа А – вакцина – против типов А и С. – вакцина – против типов А и С.

Доступна также французская вакцина “Менинго А+С” против соответствующих типов инфекции.

Они не отличаются по составу, дозировке и эффективности, однако французская вакцина более доступна и имеет индивидуальную форму выпуска в готовых к применению шприц-дозах.

29 МКИ: профилактика Вакцина состоит из двух антигенов оболочки менингококков двух типов А и С – по одному на каждый тип. То есть вакцина не содержит ни живых, ни цельных микроорганизмов, поэтому вызвать заболевание не может даже в теории.

Помимо этого, вакцины хорошо очищены, поэтому прививка прекрасно переносится. Вакцина состоит из двух антигенов оболочки менингококков двух типов А и С – по одному на каждый тип.

То есть вакцина не содержит ни живых, ни цельных микроорганизмов, поэтому вызвать заболевание не может даже в теории. Помимо этого, вакцины хорошо очищены, поэтому прививка прекрасно переносится. Прививка формирует иммунитет у 95-99% привитых к обоим типам менингококков.

Длительность иммунитета не превышает 5 лет. Прививка формирует иммунитет у 95-99% привитых к обоим типам менингококков. Длительность иммунитета не превышает 5 лет.

30 МКИ: профилактика Эту прививку можно делать в один день (но в разных шприцах, в разные места) с любыми другими календарными и некалендарными прививками. Эту прививку можно делать в один день (но в разных шприцах, в разные места) с любыми другими календарными и некалендарными прививками.

Исключение составляет лишь вакцина БЦЖ (против туберкулеза), поскольку российское законодательство запрещает совмещать ее в один день с какими бы то ни было прививками.

Исключение составляет лишь вакцина БЦЖ (против туберкулеза), поскольку российское законодательство запрещает совмещать ее в один день с какими бы то ни было прививками.

31 ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА, спасибо за внимание. Прошу задать вопросы, если они возникли в ходе лекции.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/501603/

Тема лекции – менингококковая инфекция

Тема лекции - менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,

Тема лекции – менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента:

1. Поражение оболочек головного мозга

2. Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Характерна периодичность возникновения эпидемических вспышек и пандемий. Сейчас мы переживаем очередную эпидемическую вспышку.

Начиная с 1900 года, первая вспышка была в году, следующая 1925-45 годы (она характеризовалась так называемой двугорбой эпидемической волной, подъем заболеваемости в 1925 году и спад в 1930 году, н не до обычного уровня, затем резкий скачок вверх в 1937 году и спад до первоначальных межэпидемических значений в 1945 году). Вплоть до 1967 года был так называемый межэпидемический период, то есть заболеваемость была 0.68 на 100000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайно неустойчивы во внешней среде, хорошо растут на питательных средах с добавлением белка, поселяются в лейкоцитах и в мазке видны как бобовидные зерна внутри лейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином. Индекс контагиозности достаточно невысок.

Источник инфекции – больные генерализованной формой менингококковой инфекции, носители и больные локализованными формами.

Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные генерализованными формами менингококковой инфекцией, так как в этих случаях возбудители наиболее активные и вирулентные, следовательно, и концентрация возбудителей у этих больных будет достаточно велика; индекс контагиозности здесь будет равен 6. Индекс контагиозности больных локализованными формами менингококковой инфекции равняется 3, индекс контагиозности носителей, менингококка равен 1.

Но практически, больной генерализованной формой менингококковой инфекции находится в контакте с окружающими всего примерно 1 день, остальное же время он прикован к постели, следовательно, не может явиться источником такого массивного распространения заболевания. Напротив, больные локализованной формой, а тем более, бактерионосители являются основным источниками распространения менингококковой инфекции (МИ).

Путь передачи МИ – воздушно-капельный. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные условия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся острым назофарингитом.

В ряде случаев отмечается кратковременность пребывания менингококка в носоглотке, и обладая тропизмом и эндотелию капилляров, возбудитель гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга, где находит благоприятные условия для своей жизнедеятельности, адсорбируется за счет наличие пилей с рецептором к мозговым оболочкам. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель усиливает продукцию спинномозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензионного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. Возбудитель, являясь представителем кокков и поселяясь на оболочках воспаления последних. Нарушается отток жидкости через foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензия усиливается, как и давление на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.

Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита.

У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявления которой зависит от уровня поражения вещества мозга.

Возбудитель проникает и в боковые желудочки, вызывая воспаление эпендимы последних – развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.

Возбудитель проникает также и в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отделы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешейных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов ригидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский – симптомов натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.

Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chiasma opticum, что приводит к соответствующим нарушениям (снижение зрения, остроты слуха и т. д.).

Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния:

·  острый менингит

·  менингоэнцефалит

·  менингоэнцефалополиомиелит

смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего является остановка дыхания.

Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества – тропизм к эндотелию капилляров.

Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи.

Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать.

В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т. п., в результате чего формируется тромб.

Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел – развивается одышка и тахикардия.

Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.

Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.

Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз:

·  первая фаза – гиперкоагуляция

·  вторая фаза – коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.

Все что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяющийся геморрагическим элементом, растекающийся, с некрозом в центре.

Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно-токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС-синдром с формированием синдрома Уотерхауса-Фредириксона.

Клиническая классификация ().

1.  Локализованные формы:

·  менингококконосительство

·  менингококковый назофарингит

2.  Генерализованные формы

·  менингококкемия: типичная, атипичная, хроническая

·  менингит

·  менингоэнцефалит

·  смешанная форма: менингит плюс менингококкемия

3.  Редкие формы:

·  артриты

·  миокардит

·  пневмония

Диагностика.

Специфическая:

1.  мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию.

2.  Посев ликвора – условия посева и транспортировки те же.

3.  Посев крови – выполняется при менингококкемии.

Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцировать гнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкой качественного и количественного состава ликвора.

Из серологических методов исследования сегодня используются РНГА с комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр 1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококк типа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиеся штаммы.

ЛЕЧЕНИЕ.

Разберем классическую схему лечения менингококковой инфекции.

1.  Лечение менингита

·  дегидратационная терапия. Используют низкомолекулярные соединения: реополиглюкин, сорбитол, сорбит, маннитол. Перорально очень хорош медицинский глицерин. Белковые препараты (альбумин), мочегонные (лазикс). Проводится люмбальная пункция.

·  Этиотропная терапия. Наилучшим средством является пенициллин: хорошо проникает через ГЭБ, менее токсичен. Используют 100-500 тыс. Ед. на кг веса в сутки. Разовая доза 2-3 млн. единиц по 7-8, раз в сутки.

При тяжелых формах показано назначение глюкокортикостероидов, но вместе с тем надо увеличивать и дозы антибиотиков, так как глюкокортикоиды уплотняют ГЭБ.

В последние годы используют препарат “Рулид”, назначают перорально по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 недели.

2.  Лечение менингококкемии – это, прежде всего, лечение инфекционно-токсического шока. Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза.

Антибиотики, оказывающие бактерицидный эффект, здесь непригодны (пенициллин), так как при их введении происходит массивная гибель возбудителя и усугубляется шок.

Используют левомицетина сукцинат натрия внутримышечно по 1 мл 4 раза в сутки.

3.  Лечение менингококкового назофарингита. Проводится только в стационарных условиях. Используется местная терапия, физиотерапия (КУФ, УВЧ) и пероральные антибиотики, цефалоспорины.

Источник: https://pandia.ru/text/77/270/76102.php

Лекция №8. Менингококковая инфекция

Тема лекции - менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,

Лекция по инфекционнымболезням.

Тема лекции -менингококковая инфекция.

Менингококковаяинфекция – острое инфекционное заболевание,вызываемое возбудителем Neisseria meningitidisи характеризующееся поражением оболочекголовного мозга с развитием менингита,менингоэнцефалита, энцефаломиелита, атакже генерализацией инфекции сизбирательным поражением эндотелиякапилляров и развитием инфекционно-токсическогошока. Таким образом, в патогенеземенингококковой инфекции мы можемотметить 2 момента:

1. Поражение оболочекголовного мозга

2. Поражениеэндотелия капилляров с развитиемДВС-синдрома и, как высшего его проявления,инфекционно-токсического шока.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.Характерна периодичность возникновенияэпидемических вспышек и пандемий. Сейчасмы переживаем очередную эпидемическуювспышку.

Начиная с 1900 года, первая вспышкабыла в 1904-1907 году, следующая 1925-45 годы(она характеризовалась так называемойдвугорбой эпидемической волной, подъемзаболеваемости в 1925 году и спад в 1930году, н не до обычного уровня, затемрезкий скачок вверх в 1937 году и спад допервоначальных межэпидемическихзначений в 1945 году). Вплоть до 1967 годабыл так называемый межэпидемическийпериод, то есть заболеваемость была0.68 на 100000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ. 3 серовараNeisseria meningitidis А, В, С. кокки, чрезвычайнонеустойчивы во внешней среде, хорошорастут на питательных средах с добавлениембелка, поселяются в лейкоцитах и в мазкевидны как бобовидные зерна внутрилейкоцита. Хорошо окрашиваются анилином.Индекс контагиозности достаточноневысок.

Источник инфекции- больные генерализованной формойменингококковой инфекции, носители ибольные локализованными формами.

Наибольшую эпидемическую опасностьпредставляют больные генерализованнымиформами менингококковой инфекцией, таккак в этих случаях возбудители наиболееактивные и вирулентные, следовательно,и концентрация возбудителей у этихбольных будет достаточно велика; индексконтагиозности здесь будет равен 6.Индекс контагиозности больныхлокализованными формами менингококковойинфекции равняется 3, индекс контагиозностиносителей, менингококка равен 1.

Но практически,больной генерализованной формойменингококковой инфекции находится вконтакте с окружающими всего примерно1 день, остальное же время он прикованк постели, следовательно, не можетявиться источником такого массивногораспространения заболевания. Напротив,больные локализованной формой, а темболее, бактерионосители являютсяосновным источниками распространенияменингококковой инфекции (МИ).

Путь передачи МИ- воздушно-капельный. Менингококк скапельками слюны и слизи попадает наслизистую оболочку носоглотки, гденаходит благоприятные условия, поселяясьтам и вызывая воспалительные реакции,проявляющиеся острым назофарингитом.

В ряде случаев отмечается кратковременностьпребывания менингококка в носоглотке,и обладая тропизмом и эндотелиюкапилляров, возбудитель гематогеннымпутем попадает в оболочки головногомозга, где находит благоприятные условиядля своей жизнедеятельности, адсорбируетсяза счет наличие пилей с рецептором кмозговым оболочкам.

В процессе метаболизмаменингококк гибнет, освобождая эндотоксин,который является мощным нейротропными сосудистым ядом, который, как и самвозбудитель усиливает продукциюспинномозговой жидкости, чем и обусловленоразвитие гипертензионного синдрома,который усугубляется изменениемкачественного состава ликвора.Возбудитель, являясь представителемкокков и поселяясь на оболочках воспаленияпоследних.

Нарушается отток жидкостичерез foramen ovale, Lushke, Magandi, гипертензияусиливается, как и давление на веществомозга, вследствие чего интерорецепторынаходятся в состоянии перевозбуждения,и головная боль носит постоянныйхарактер.

Менингококк поадвентициальным пространствам сосудовоболочек мозга проникает в веществомозга, вызывая развитие менингоэнцефалита.У больного развивается очаговаясимптоматика, выраженность проявлениякоторой зависит от уровня поражениявещества мозга. Возбудитель проникаети в боковые желудочки, вызывая воспалениеэпендимы последних – развиваетсяэпендиматит, заканчивающийся водянкоймозга.

Возбудительпроникает также и в спинной мозг, поражаяего корешки (чаще шейный и груднойотделы); поражение корешков переднихрогов приводит к спастическому сокращениюзаднешейных и затылочных мышц, следствиемчего является появление симптомовригидности затылочных мышц; при поражениигрудного и поясничного отделовопределяются симптомы Кернига, верхний,средний и нижний Брудзинский – симптомовнатяжения. Также может поражатьсявещество спинного мозга (миелит), чтозаканчивается формированием парезови параличей.

Наибольшаяконцентрация гноя наблюдается наосновании мозга, где расположены жизненноважные центры, ядра черепно-мозговыхнервов и chiasma opticum, что приводит ксоответствующим нарушениям (снижениезрения, остроты слуха и т.д.).

Таким образом,поселяясь на оболочках мозга, менингококкивызывают следующие состояния:

  • острый менингит
  • менингоэнцефалит
  • менингоэнцефалополиомиелит

смерть больныхнаступает от отека и набухания мозга,происходит смещение мозга вдольцеребральной оси и вклинение миндалинмозжечка в большое затылочное отверстие,результатом чего является остановкадыхания.

Патогенезменингококковой инфекции, протекающейпо типу менингококкового сепсиса(менингококкемии). В этом случаевозбудитель проявляет свои другиекачества – тропизм к эндотелию капилляров.

Заражение происходит также аэрогеннымпутем и возбудитель попадая в кровь,разносится по всем органам и тканям,вызывая развитие менингококкемии.Возбудитель абсорбируется на стенкахкапилляров всех органов и тканей, в томчисле кожи.

Менингококк, высвобождаятоксин, вызывает повреждение сосудистойстенки, в ответ на это активируютсятромбоцитарные простогландины, которыеответственны за агрегационную способностьтромбоцитов, которые выстраиваются ввиде монетных столбиков вдоль сосудистойстенки, начинают аггломерировать.

Вответ на это активируются фибриноген,фибрин и т.п., в результате чего формируетсятромб.

Это приводит к раздражениюинтерорецепторов стенки сосудов,развивается парез вазамоторов, и всенефункционирующие капилляры расширяются,что приводит к падению ОЦК, уменьшаетсявенозный возврат, и, следовательно,сердечного выброса, результатом чегоявляется развитие гипоксии головногомозга, ацидоза, раздражающихсимпатоадреналовую систему. Происходитвыброс катехоламинов, что вызываетспазм периферических сосудов. Раздражаетсядыхательный центр, синусовый узел -развивается одышка и тахикардия.

Повреждаютсясосуды всех органов, в том численадпочечников, что приводит к кровоизлияниюв них, таким образом, развивается синдромWaterhouse-Fredericson, клиническими проявлениямикоторого является стойкая гипотония.

Также развиваетсятак называемая инфекционно-токсическаяпочка: увеличивается резорбция жидкостив канальцах, а появляющиеся эритроцитарныетромбы приводят к олигоанурии.

Наличие тромбовв сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома,характеризующегося наличием 2-х фаз:

  • первая фаза – гиперкоагуляция
  • вторая фаза – коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.

Все что происходитвнутри организма, присутствует и накоже: проявляется в виде сыпи, котораяв первые часы носит розеолезно-папулезныйхарактер, затем сменяющийся геморрагическимэлементом, растекающийся, с некрозом вцентре.

Смерть больныхменингококкемией наступает вследствиеинфекционно-токсического шока, высшимпроявлением которого является ДВС-синдромс формированием синдромаУотерхауса-Фредириксона.

Клиническаяклассификация (В.И. Покровский).

  • менингококконосительство
  • менингококковый назофарингит
  • менингококкемия: типичная, атипичная, хроническая
  • менингит
  • менингоэнцефалит
  • смешанная форма: менингит плюс менингококкемия
  • артриты
  • миокардит
  • пневмония

Диагностика.

Специфическая:

  1. мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию.

  2. Посев ликвора – условия посева и транспортировки те же.

  3. Посев крови – выполняется при менингококкемии.

Как методвспомогательной диагностики, позволяющихдифференцировать гнойный и серозныйменингит, используется люмбальнаяпункция с оценкой качественного иколичественного состава ликвора.

Из серологическихметодов исследования сегодня используютсяРНГА с комплексным эритроцитарнымдиагностикумом, диагностический титр1/16, 1/32. В период эпидемической вспышкициркулирует менингококк типа А, носейчас у нас циркулируют и В, и С, инеагглютинирующиеся штаммы.

ЛЕЧЕНИЕ.

Разберем классическуюсхему лечения менингококковой инфекции.

  • дегидратационная терапия. Используют низкомолекулярные соединения: реополиглюкин, сорбитол, сорбит, маннитол. Перорально очень хорош медицинский глицерин. Белковые препараты (альбумин), мочегонные (лазикс). Проводится люмбальная пункция.
  • Этиотропная терапия. Наилучшим средством является пенициллин: хорошо проникает через ГЭБ, менее токсичен. Используют 100-500 тыс. Ед. на кг веса в сутки. Разовая доза 2-3 млн. единиц по 7-8, раз в сутки. При тяжелых формах показано назначение глюкокортикостероидов, но вместе с тем надо увеличивать и дозы антибиотиков, так как глюкокортикоиды уплотняют ГЭБ. В последние годы используют препарат “Рулид”, назначают перорально по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1 недели.
  1. Лечение менингококкемии – это, прежде всего, лечение инфекционно-токсического шока. Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза.

    Антибиотики, оказывающие бактерицидный эффект, здесь непригодны (пенициллин), так как при их введении происходит массивная гибель возбудителя и усугубляется шок.

    Используют левомицетина сукцинат натрия внутримышечно по 1 мл 4 раза в сутки.

  2. Лечение менингококкового назофарингита. Проводится только в стационарных условиях. Используется местная терапия, физиотерапия (КУФ, УВЧ) и пероральные антибиотики, цефалоспорины.

Источник: https://studfile.net/preview/1149465/

Менингококковая инфекция план лекции 1 этиология причины

Тема лекции - менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

План лекции 1. Этиология (причины развития инфекции) 2. Эпидемиология 3. Клиника 4. Осложнения 5. Диагноз 6. Прогноз 7. Лечение 8. Профилактика

Этиология. • Возбудитель болезни — менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). • Менингококк весьма нестоек и вне организма быстро погибает. • Установлено наличие нескольких серологических типов менингококка — А, В, С, D, Z, X, Y. • В нашей стране преобладает распространение типов А и В; эпидемические подъемы заболеваемости связаны с типом А.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Источниками инфекции являются больной человек и носители, которые выделяют возбудителя с секретом носоглотки и верхних дыхательных путей. • Выделение менингококка больными продолжается обычно в течение 3— 4 нед. с момента начала заболевания.

• Немалую эпидемиологическую роль играют больные менингококковым назофарингитом и стерто протекающим менингитом, у которых истинная природа заболевания часто не распознается.

• Носительство у здоровых продолжается в течение 2— 6 нед, изредка оно может затягиваться на несколько месяцев. • Эпидемиологическая роль носителей весьма велика, так как они встречаются часто — в десятки раз чаще, чем больные.

• Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. • Возможность заражения через различные предметы в связи с малой стойкостью возбудителя невелика.

• Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая; индекс контагиозности 10 – 15%. • У основной массы заразившихся создается состояние здорового носительства. • По данным В. И. Покровского с соавторами, в 25— 30% носители являются больными менингококковыми назофарингитами, ринитами.

• Наиболее восприимчивыми являются дети: на возраст до 5 лет приходится около 70% заболеваний. • Иммунитет имеет типоспецифический характер. • Изредка наблюдаются повторные заболевания вызванные другим серотипом.

• Менингококковая инфекция характеризуется периодическими подъемами заболеваемости с интервалом в 5— 12 лет. • Отмечается также сезонность заболеваемости: она повышается в зимние и ранние весенние (февраль-март) месяцы.

• Уровень заболеваемости находится в зависимости от состояния специфического иммунитета населения. • Распространению менингококковой инфекции способствуют скученность, негигиенические жилищные условия, недостаточный уровень санитарной культуры населения.

КЛИНИКА • Инкубационный период длится в среднем 3— 5 дней, максимально до 10 дней. • Наиболее частой формой манифестной менингококковой инфекции является назофарингит. • Он проявляется головной болью, болью при глотании, у некоторых больных повышением температуры до субфебрильной;

• наблюдаются гиперемия слизистой оболочки носоглотки и гиперплазия лимфоидных фолликулов, • насморк со скудными выделениями и заложенностью носа. • Длительность клинических проявлений 5— 7 дней.

Менингит. • Начало болезни обычно бурное: отмечается значительное повышение температуры, сопровождающееся ознобом, сильной головной болью, головокружением, рвотой. Нередко наблюдаются катаральные явления со стороны носоглотки.

• Характерна кожная гиперестезия и повышенная чувствительности световым и звуковым раздражениям. Часто появляется расстрйство сознания: состояние оглушения, бредовые явления и др. У маленьких детей нередки судороги клонического и тоническского характера.

• Очень рано (обычно уже в первые, иногда на 2 -е сутки) появляются ригидность (напряжение) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. • Живот ладьеобразно втягивается. • Иногда наблюдаются анизокория(неравные по размеру зрачки), косоглазие, парез лицевого нерва.

• Больной обычно принимает типичную позу: в положении на боку с запрокинутой головой, с согнутыми и притянутыми к животу ногами.

• С большим постоянством отмечается красный дермографизм, нередко высыпает герпес на губах. • Пульс вначале учащен, а затем замедлен. • Дыхание обычно учащено. • Стул задержан; у маленьких детей, наоборот, часто бывает диарея.

• Со стороны крови отмечается значительный лейкоцитоз (до 20— 40 · 109/л), нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия; СОЭ значительно повышена. • При спинномозговой пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (300— 500 мм вод. ст. ).

• В первые сутки болезни спинномозговая жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, но вскоре становится мутной, принимает гнойный характер. • Бактериоскопически обнаруживаются менингококки расположенные внутриклеточно и внеклеточно.

• Появившиеся в начале болезни симптомы в ближайшие дни обычно нарастают; • температура принимает ремиттирующий характер; • усиливаются изменения со стороны спинномозговой жидкости. • До введения специфической химиотерапии все эти явления обычно держались несколько недель и затем, при благоприятном исходе, постепенно исчезали.

• В настоящее время при своевременно начатом энергичном лечении в большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением в течение 10— 14 дней. • При поздно начатом лечении, особенно у детей раннего возраста, выздоровление задерживается на 2— 3 нед. • Тяжесть и течение менингококковой инфекции у различных больных, конечно, далеко не одинаковы.

Диагноз. • Для менингококковой инфекции характерно острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, геперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

• У детей первого года жизни диагноз устанавливается на основании выраженных симптомов интоксикации, гиперестезии, тремора рук, подбородка, судорог, напряжения и выбухания большого родничка, характерной позы и др.

• Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет люмбальная пункция и результаты лабораторных исследований. • В практической работе наибольшее значение имеет бактериоскопическое исследование осадка ликвора и мазков крови (толстая капля), а также результаты бактериологических посевов на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.

Прогноз. • При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции, в целом, благоприятный. • Однако и в настоящее время летальность остается довольно высокой и составляет в среднем 5%. • Прогноз ухудшается, при позднем поступлении, при длительной потере сознания и судорожном синдроме.

• Чем продолжительнее кома, судороги, обусловленные отеком и набуханием мозга, тем больше вероятность тяжелейших осложнений – декортикации, децеребрации, развития параличей, парезов, гидроцефалии. У некоторых детей развивается глухота, слепота. В настоящее время эти осложнения наблюдаются редко.

• После перенесенной менингококковой инфекции длительное время сохраняются остаточные явления в виде астенического синдрома. • У детей повышенная утомляемость, раздражительность. Маленькие дети плаксивы, капризны, расторможены. Школьники в первое время не справляются с учебной программой.

• Изредка обнаруживается эпилептиформный синдром, проявляющийся кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении. • Большинство этих остаточных явлений в последующем исчезают при условии длительной реабилитации и лечении в условиях поликлинического отделения.

Лечение. • Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированные отделения или диагностический бокс.

• Лечение тяжелых форм должно осуществляться в отделениях интенсивной терапии и реанимации или в палате интенсивной терапии.

• Лечение должно быть комплексным, с учетом тяжести и динамики основных синдромов болезни.

Профилактика. • В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. • Больных с менингококковой инфекции или при подозрении на нее немедленно госпитализируют в специализированные отделения, а при их отсутствии — в боксы или полубоксы.

• О каждом случае заболевания передается экстренное извещение в ЦГи. Э. • В коллективах, где выявлен больной, устанавливается карантин сроком на 10 дней с момента изоляции больного. • B течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы в другую.

• В очаге проводится клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней. • Бактериологическое обследование контактных проводится в детских дошкольных учреждениях не менее двух раз с интервалом в 3 -7 дней.

• Выявленные носители изолируются и санируются. После санации (через 3 дня) они подвергаются однократному бактериологическому обследованию. • Контактировавшие с больным допускаются в коллектив только после медицинского осмотра и однократного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

• Выписка из стационара больных с генерализованными формами менингококковой инфекции и назофарингитом производится после полного клинического выздоровления • Бактериологическое обследования проводится однократно через 5 суток после выписки из стационара.

Источник: https://present5.com/meningokokkovaya-infekciya-plan-lekcii-1-etiologiya-prichiny/

Менингококковая инфекция

Тема лекции - менингококковая инфекция.: Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы и анамнез

Менингококковый назофарингит:

  • острое начало;
  • повышение температуры тела (чаще до 38,5°С);
  • головная боль;
  • разбитость;
  • головокружение;
  • заложенность носа;
  • сухость и першение в горле.

Менингококковый менингит (начало острое, внезапное или на фоне назофарингита):

  • повышение температуры тела с ознобом до 38-40°С;
  • головная боль (мучительная, давящего или распирающего характера, не снимающаяся обычными анальгетиками);
  • повторная рвота, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
  • гиперестезия (фотофобия, гиперакузия, гиперосмия, тактильная гиперальгезия);
  • заторможенность(сонливость) или возбуждение;
  • нарушение сна.

Менингококкемия(начало острое, внезапное или на фоне назофарингита):

  • внезапное повышение температуры тела с ознобом до 40°С
  • выраженные миалгии
  • боль в костях, суставах
  • чувство разбитости
  • головная боль
  • головокружение
  • геморрагическая сыпь на нижних конечностях, ягодичных областях, туловище (в первые сутки болезни).

 
Анамнез:

  • острое/острейшее начало заболевания на фоне полного здоровья

Эпидемиологический анамнез:

  • контакт с больным с лихорадкой, сыпью и катаральными явлениями в течение последних 10 дней;
  • контакт с менингококконосителем или больным с подтвержденным диагнозом «Менингококковая инфекция» в течение последних 10 дней;
  • частое посещение и длительное пребывание в общественных местах (транспорт, торговые центры, кинотеатры и др.);
  • группы повышенного риска (школьники, студенты, военнослужащие; лица, проживающие в общежитиях, интернатах, учреждениях закрытого типа;лица из многодетных семей; сотрудники детской дошкольной образовательной организации, дома ребенка, детского дома, школы, школы-интерната, члены семьи заболевшего, все лица, общавшиеся с больным)
  • неблагополучная эпид.ситуация в регионе проживания или выездв такие регионы в течение 10 дней 

Физикальное обследование

Менингококковый назофарингит:

  • повышение температуры тела (чаще до субфебрильного уровня);
  • заложенность носа;
  • преобладание воспалительных изменений на задней стенке глотки (слизистая отечна, ярко гиперемирована, с резко увеличенными множественными лимфоидными фолликулами, могут бытьобильные слизисто-гнойные наложения);
  • другие отделы зева (миндалины, язычок, небные дужки) слегка гиперемированы или без изменений;

Менингококковый менингит:

  • характерная триада симптомов: высокаялихорадка, головная боль, рвота;
  • положительные менингеальные симптомы (через 12-14 часов от начала болезни появляется ригидность мышц затылка и/или симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний);
  • нарушение сознания (при развитии отека мозга);
  • снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, возможна их неравномерность (анизорефлексия).

Менингококковый менингоэнцефалит:

  • высокая лихорадка;
  • нарушение сознания (глубокий сопор, психомоторное возбуждение,нередко зрительные или слуховые галлюцинации);
  • судороги;
  • положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского;
  • поражения черепномозговых нервов, корковые расстройства – нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессия;
  • стойкая очаговая церебральная симптоматика (парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения).

Менингококкемия

(острый менинококковый сепсис):

  • лихорадка до 40°С и выше (без выраженных локальных очагов инфекции) ИЛИ нормальная/субнормальная температура тела (при развитии инфекционно-токсического шока);
  • выраженная интоксикация (артралгии, миалгии, разбитость, головная боль, головокружение);
  • геморрагическая сыпь (чаще на 1-ые сутки болезни, различных размеров, неправильной формы («звездчатая»), выступающая над уровнем кожи, плотная на ощупь, может быть с элементами некроза) на нижних конечностях, ягодичных областях, туловище, реже – на верхних конечностях, лице);может сопровождаться сильным болевым синдромом (симуляция «острого живота» и т.д.);
  • кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки;
  • другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния (редко);
  • диарея;
  • бледность кожных покровов, акроцианоз;
  • сонливость, нарушение сознания;
  • снижение АД более 50%;
  • тахикардия.

Критерии тяжести менингококкемии:

  • прогрессирующие расстройства гемодинамики (гипотония, тахикардия);
  • снижение температуры тела на фоне нарастания симптомов интоксикации;
  • нарастающий тромбогеморрагический синдром;
  • распространение геморрагической сыпи на лицо, шею, верхнюю половину туловища;
  • одышка;
  • анурия;
  • полиорганная недостаточность;
  • декомпенсированный ацидоз;
  • лейкопения 140 уд/мин;
  • одышка;
  • нарушения сознания;
  • геморрагическая сыпь на лице, груди.

ИТШ 1 ст    Клиника- фаза теплой нормoтонии

  • бледность, холодные конечности;
  • Т – 39 -40̊, озноб;
  • тахикардия, тахипноэ;
  • АД – N или ↑;
  • ЦВД – N или ↓;
  • диурез – N или ↓;
  • сознание сохранено;
  • возбуждение, беспокойство;
  • гиперрефлексия, судорожная готовность;
  • ДВС – I ст. (гиперкоагуляция).

 
ИТШ 2 ст Клиника- фаза теплой гипотонии:

  • бледность с сероватым оттенком;
  • акроцианоз;
  • кожа холодная, влажная;
  • Т тела –N. PS – слабый;
  • тахикардия, тахипноэ;
  • тоны сердца глухие;
  • АД ↓, ЦВД ↓;
  • олигурия;
  • заторможенность, вялость;
  • сознание помрачнено;
  • метаболический ацидоз;
  • ДВС –  II ст.

 
ИТШ 3 ст     Клиника -фаза холодной гипотонии

  • сознание отсутствует (кома);
  • кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, «трупные пятна»;
  • конечности холодные;
  • пульс нитевидный, тахикардия, тахипноэ. АД ↓↓ или, нулевое, не реагирует на увеличение ОЦК;
  • маскообразное, застывшее в одной позе лицо (S.pallidum);
  • зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Косоглазие. Судороги. Анурия;
  • метаболический ацидоз;
  • ДВС – синдром III ст. (фибринолиз).
  • Отек легких, мозга, метаболический миокардит.

 
ИТШ 4 ст – фаза декомпенсации

  • сознание отсутствует;
  • мышечная атония;
  • сухожильная арефлексия;
  • зрачки расширены без реакции на свет;
  • тонические судороги;
  • нарушение дыхания и ССС;
  • прогрессирующий отек легких и мозга;
  • набухание мозга;
  • кровотечение (множеств.)

 
Отек – набухание головного мозга.
ОГМ проявляется нарушением сознания: сначала может наблюдаться:

  • оглушенность – начальная фаза угнетения сознания: вялость, адинамия, сонливость, элементы нарушения ориентировки, снижение психической активности;
  • сомнолентность – более глубокая степень угнетения сознания: состояние подобное сну, из которого можно вывести при помощи внешних воздействий, целенаправленные движения сохраняются и больной способен односложно отвечать на вопросы;
  • сопор – угнетение сознания с сохранением реакций в виде координированных защитных движений на сильные звуковые, световые и болевые раздражители, при отсутствии словесного контакта (одергивает руку или ногу при болевом ощипывании);
  • кома-полное выключение сознания;
  • тонико-клонические судороги;
  • гипертермия центрального генеза;
  • зрачки сужены с вялой реакцией на свет;
  • брадикардия

 
Синдром внутрисосудистой гемокоагуляции (ДВС-синдром) Клинические критерии диагностики:

1-я ФАЗА гиперкоагуляции:

  • тяжелое состояние с выраженными проявлениями;
  • инфекционного токсикоза, эксикоза 2-3-й степени;
  • мраморность, бледно-серая окраска кожного покрова;
  • акроцианоз;
  • гипотермия, приглушение тонов сердца, тахикардия, умеренная;
  • одышка;
  • олигурия.

2-я ФАЗА тромбоцитопении потребления:

  • утяжеление состояния больного;
  • цианоз кожного покрова;
  • появление тахиаритмии, глухости сердечных тонов, диспноэ;
  • одышки до 100 в 1 мин;
  • парез кишечника, выраженный диарейный синдром;
  • олигуия, анемия.

3-я ФАЗА фибринолиза:

  • коматозное состояние
  • появление выраженного геморрагического синдрома (петехиальная сыпь, кровотечения и др.)

 
Лабораторные исследования [1,2,3,5,8]
Общий анализ крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом, появление незрелых  форм клеток крови (юных, миелоцитов, промиелоциов) повышение СОЭ, возможны анемия, тромбоцитопения (выраженность изменений зависит от тяжести состояния).

Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении инвазивных (генерализованных) форм в результате токсического поражения почек).

Определение группы крови и резус-принадлежности (по показаниям).

Биохимический анализ крови: повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при развитии ОПП).

Клинический анализ СМЖ:

  • цвет – в 1-ый день болезни ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим, но к концу суток – становится мутным, молочно-белого или желтовато-зеленого цвета;
  • давление – жидкость вытекает струей или частыми каплями, при гнойном ликворе при повышенном давлении ликвор может вытекать медленно)
  • нейтрофильный цитозт от нескольких сотен до нескольких тысяч в 1 мкл и более;
  • повышение белка более 1,0 г/л (наиболее высокое – при развитии менингоэнцефалита и отеке мозга);
  • умеренное снижение сахара и хлоридов.

Маркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, пресепсина (по показаниям при инвазивной форме)

Коагулограмма: снижение протромбинового индекса,удлинение протромбинового времени, удлинение АЧТВ, увеличение МНО.

Экспресс диагностика ликвора с определением сероштамма А,С, Y, W – лакмусовая* после регистрации в РК (результат через 10 мин.)(при наличии регистрации).

Окраска ликвора по Граму: определение Грам-отрицательных диплококков.

Бактериологическое исследование мазка из носоглотки: детекция Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам;

Бактериологическое исследование крови: гемокультура Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам

Бактериологическое исследование ликвора: культура Neisseriameningitidis и чувствительности микроба к антибиотикам

ПЦР мазка из носоглотки, крови, ликвора: детекция ДНК Neisseriameningitidis

 

Таблица 1 – Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики

ПризнакЛегкаястепеньтяжестиСредняястепеньтяжестиТяжелаястепеньтяжестиОченьтяжелая (фульминантная)
Уровень лейкоцитоза повышены до 12,0–18,0 х109/л повышены до 18,0-25 х109/л повышены более 18–40,0 х109/л 5,0–15,0 х109/л
Тромбоциты 150-180 тыс. 80-150 тыс. 25–80 тыс. Менее 25 тыс.
Фибриноген 6-10 г/л 8-12 г/л 3–12 г/л Менее 2 г/л
Креатинин Без отклонения от нормы Без отклонения от нормы До 300 мкмоль/л Свыше 300 мкмоль/л
РaO2 80-100 мм рт. ст. Менее 80 – 100 мм рт. ст. Меньше 60-80 мм рт. ст. Меньше 60 мм рт. ст.
рН крови 7,35-7,45 7,35-7,45 7,1-7,3 Менее 7,1

 
Инструментальные исследования:
– рентгенография органов грудной клетки: при подозрении пневмонии, отека легкого (при развитии неспецифических осложнений);
-рентгенография придаточных пазух носа: при подозрении на ЛОР-патологию (признаки синуситов);
КТ/МРТ головного мозга: по показаниям: для дифференциальной диагностики с объемным процессом в головном мозге, отеком головного мозга, менингоэнцефалитом, дисциркуляторной энцефалопатией;
-ЭКГ: при подозрении на патологию сердечно-сосудистой системы (признаки миокардита, эндокардита);
-ЭЭГ: оценка функциональной активности клеток мозга (при подтверждении диагноза смерти мозга).

Показания для консультации узких специалистов:

  • невролога: для уточнения характера топического поражения ЦНС, при подозрении на внутричерепные осложнения, для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определения показаний для КТ/МРТ;
  • нейрохирурга: для дифференциальной диагностики с объемными процессами головного мозга (абсцесс, эпидурит, опухоль и др.);
  • офтальмолога: определение отека диска зрительного нерва, поражение ЧМН (осмотр глазного дна) (по показаниям);
  • отоларинголога: для дифференциальной диагностики со вторичными гнойными менингитами при наличии патологии со стороны ЛОР-органовпри поражении слухового анализатора (неврит VIII пары черепных нервов, лабиринтит);
  • кардиолога: при наличии клинических и электрокардиографических признаков тяжелого поражения сердца (эндокардит, миокардит, перикардит);
  • фтизиатра: для дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом (по показаниям).
  • реаниматолога: определение показаний для перевода в ОАРИТ.

 
Диагностический алгоритм  Рисунок 1 – Алгоритм диагностики менингитов [10]

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%BA%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F-2019/16183

Medic-studio
Добавить комментарий