Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Содержание
  1. Особенности гломерулонефрита с нефротическим синдромом
  2. Причины возникновения
  3. Клинические особенности
  4. Синдром отека
  5. Диагностирование недуга
  6. Осложнения и прогнозы
  7. Терапевтическая диета
  8. Лекарственная терапия
  9. Профилактика заболевания
  10. Презентация на тему: Болезни почек: Гломерулонефриты и гломерулопатии. Нефротический синдром
  11. Слайд 5: СТРОЕНИЕ ГЛОМЕРУЛЯРНОГО ФИЛЬТРА
  12. Слайд 6
  13. Слайд 7: ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ
  14. Слайд 9: КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК
  15. Слайд 10: КРИТЕРИИ КЛАССИФИКАЦИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
  16. Слайд 11: МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ДЕПОЗИТОВ ПРИ ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
  17. Слайд 13: НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ФОРМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
  18. Слайд 18: ВИДЫ ПОЛУЛУНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРОЕНИЯ:
  19. Слайд 20: ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
  20. Слайд 21: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  21. Слайд 28
  22. Слайд 29
  23. Слайд 30
  24. Слайд 33
  25. Слайд 34
  26. Слайд 37
  27. Слайд 38
  28. Слайд 39: СТАДИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК
  29. Слайд 43
  30. Слайд 44
  31. Слайд 45
  32. Слайд 46
  33. Слайд 47
  34. Слайд 49
  35. Слайд 50
  36. Слайд 51
  37. Слайд 52
  38. Слайд 53
  39. Слайд 54
  40. Слайд 55
  41. Слайд 56
  42. Слайд 57
  43. Слайд 58
  44. Слайд 59
  45. Слайд 60
  46. Слайд 64
  47. Последний слайд презентации: Болезни почек: Гломерулонефриты и гломерулопатии. Нефротический синдром
  48. Гломерулонефрит с нефротическим синдромом
  49. Этиология и патогенез заболевания
  50. Классификация гломерулонефрита с нефротическим синдромом
  51. Симптомы гломерулонефрита с нефротическим синдромом
  52. Диагностика гломерулонефрита с нефротическим синдромом
  53. Терапия заболевания
  54. Прогноз и развитие осложнений патологии
  55. Методическое пособие Методические рекомендации к практическим занятиям по частной патологической анатомии приднестровский государственный университет им. Т. Г. Шевченко
  56. Характеристика острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом
  57. Особенности заболевания
  58. Этиопатогенез
  59. Разновидности
  60. Симптоматика
  61. Осложнения
  62. Методы диагностики
  63. Лечение
  64. Медикаментозная терапия
  65. Диета
  66. Прогноз и профилактика

Особенности гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Гломерулонефрит с нефротическим синдромом – это тяжелая форма заболевания воспалительного характера почечных клубочков. Диагностируется примерно у 20% ежегодно поступающих больных в урологические стационары. Зачастую встречается ввиду двухстороннего поражения фильтров иммуновоспалительного характера.

Часто патология обнаруживается не сразу, а спустя многие годы в связи с отсутствием ярко выраженных симптомов течения болезни.

За это время больной может ничего не подозревать о недуге, в связи с сохранностью функции почек.

На основании этого, важна своевременная диагностика болезни почек, так как несвоевременно начатое лечение может выразиться в виде хронической формы почечной недостаточности или иных не менее тяжелых последствий.

Причины возникновения

Гломерулонефрит возникает вследствие попадания на мембрану почечных клубочков стрептококка группы «А», влияющего на выработку иммунной системой больного антигенов и антител, направленных на борьбу с бактерией. Антитела образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), концентрация которых повышается и провоцируется очаг воспаления. Такое явление определяется по составу урины с повышенным содержанием белкового осадка.

Повлиять на развитие нефротического недуга, помимо стрептококка, также могут и другие причины:

  • заражение вирусами герпеса, стафилококками, гепатитом В;
  • непредусмотрительный прием медикаментов с антибактериальным и противовоспалительным действием с противопоказаниями при почечных заболеваниях;
  • побочные явления, вызванные индивидуальной непереносимостью некоторых лекарственных средств или длительным приемом препаратов, отразившихся на функциях почек;
  • у детей недомогания могут быть связаны с врожденными патологиями в сфере мочевыделения инфекционными процессами при ЛОР—заболеваниях.

По убеждению нефрологов, причина развития гломерулонефрита почек в большей степени скрывается в неправильно подобранной медикаментозной терапии, связанной с неверной постановкой диагноза специалистами. Либо по причине позднего обращения к нефрологу или в случае отказа от длительного лечения самим пациентом.

Клинические особенности

При нефротической форме гломерулонефрита встречается острая или хроническая клиника, в зависимости от степени выраженности поражения почечных клубочков воспалительным процессом, ведущим к постепенным атрофическим и дистрофическим явлениям в почечных тканях.

Первый случай подразумевает снижение уровня выхода мочи, с преобладанием крови в урине. Второй характеризуется наличием сильных отеков на теле и высокой гипертензией у больных. Оба эти варианты требуют немедленного обращения к специалисту, который может обратить внимание на присутствие тянущих болей у обратившегося в поясничном отделе, признаки слабости и общих недомоганий.

Учитываются жалобы больного на низкую работоспособность, на фоне развивающейся у пациента признаков олигурии, дизурии и анурии. Включая неравномерное распределение отеков по телу, в независимости от приема мочегонных препаратов, которые при лечении гломерулонефрита оказываются бесполезными. Появление одышки даже после незначительного физического труда.

В тяжелейших случаях у больного возникает яркая выраженность бледности кожи, кружение головы, теряется интерес к еде. Со временем после перехода недуга из острой в хроническую форму симптоматика снижается, с редкими обострениями заболевания. Все до этого имеющиеся недомогания пропадают, состояние становится стабильным.

Однако, давление при этом остается нестабильным, повышается риск возникновения сердечной недостаточности с последующим переходом болезни в почечную недостаточность, вплоть до тяжелейшей нефропатии, такое может произойти спустя 3–4 года после первых проявлений признаков нефротической формы гломерулонефрита. Это грозит больному смертью на фоне интоксикации организма, посредством составляющих частей урины.

Синдром отека

Зачастую нефротический гломерулонефрит определяется по наличию у больного отекших участков на теле и нижних конечностях.

Такие явления наблюдаются не только с внешней стороны, бывает, что они протекают скрыто внутри организма, определить их может лечащий врач, путем постоянного мониторинга за стоянием больного, регулярных взвешиваний, суточного контроля выпитой жидкости пациентом и его диуреза.

По механизму отеки имеют сложный характер. Патология развивается за счет ухудшения фильтрации в мембранах капилляров почечных клубочков в организме возникают задержки жидкости и натрия.

Повышается проницаемость стенок капилляров в кровеносном русле, влияя на поступление жидкости и белка в крови в плевральную легочную полость, околосердечную сумку и брюшной отдел. Все это влияет на повышение плотности кожных покровов при отечном синдроме.

При своевременном поступлении в стационар положительных результатов удается достичь уже ко второй неделе после начатого лечения, отеки становятся менее заметными.

Диагностирование недуга

Как правило, диагностируют гломерулонефрит, сопровождающийся нефротическим синдромом, по количеству составляющих урины. В этом случае, ярко выраженным признаком такого недуга является протеинурия, выявленная по результатам лабораторного анализа мочи.

Также отмечается и понижение суточного диуреза, выраженного в виде повышенной отечности тела.

Учитывается инфильтрация почечных клубочков, определяется она по изменившейся форме эритроцитов, подвергшихся негативному влиянию. Повышение в урине гиалиновых цилиндров и изменения скорости образования креатинина.

Такие явления крайне важны, так как позволяют своевременно выявить проблемы с почками и предупредить их развитие в дальнейшем.

Нефротический синдром возможно выявить и по нарушению липидного обмена, включая повышение холестерина в крови больного.

Изменению электролитного баланса крови, выраженного в виде задержки в организме натрия и усиленного выведения калия.

Учитывая важность лабораторных анализов, обязательной диагностикой почечных заболеваний является ультразвуковое исследование, позволяющее определить степень поражения почечных клубочков и положение воспалительного очага.

Для определения кровообращения фильтров назначается ангиография. И в завершении диагностирования, если необходимо разобрать по составу пораженный участок на наличие иных отклонений, осуществляется биопсия, путем введения в орган тонкой иглы. Иногда больным, на случай имеющихся сомнений по поводу врожденных патологий органов мочеполовой системы, требуется пройти экскреторную урографию.

Осложнения и прогнозы

Опасным осложнением при нефротическом синдроме у больных гломерулонефритом считается почечная недостаточность. В этом случае пациентам для поддержания жизни требуется постоянно проходить процедуру искусственного очищения крови от токсинов путем гемодиализа. Такое стечение обстоятельств является временным, так как до наступления операции может пройти несколько лет.

Лечение гломерулонефрита нужно начинать своевременно, соблюдая все врачебные рекомендации, учитывая полный курс медикаментов и постельный режим. Ведь именно при несоблюдении тактики лечебного процесса возникает риск пневмонии.

Несоблюдение стационарного режима может негативно выразиться в виде нефротического криза, который влечет за собой резкое падение артериальных показателей, опасных для жизни больного. Поэтому не следует отказываться пройти лечение в условиях стационара и выписываться из больницы ранее положенного срока во избежание осложнений и негативного прогноза.

Терапевтическая диета

Лечение при гломерулонефрите с нефротическим синдромомобязательно должно проходить в условиях стационара под пристальным контролем лечащего врача-нефролога.

Госпитализация с таким недугом назначается сразу, как только подтверждается диагноз.

Больным выписывается регулярный постельный режим, включая терапевтическое лечение, направленное на устранения последствий и самой причины, с учетом специального питания.

Чем полезна лечебная диета:

  • Помогает восстановить протеиновый обмен в организме, за счет включения в меню больного продуктов с белком: куриных яиц, творога, рыбы, нежирных сортов мяса. Они необходимы на случай усиленной потери белков, которые при болезни выделяются вместе с мочой. Их количество определяется с учетом потери протеина организмом и функции почек.
  • Восстанавливает водно-липидный баланс, за счет уменьшения потребления поваренной соли, которая преимущественно содержится в различных соленьях, соусах и маринадах. Бессолевая диета способствует уменьшению выраженности отеков.
  • Регулирует содержание калия в организме, включением в меню больного свежих фруктов и овощей. Особое внимание уделяется потреблению меда, картофеля, бобовых, бананов и зелени.
  • Способствует регулированию потребления жидкости в сутки. Согласно лечебной диете, больному полагается пить не менее 1000 мл жидкости с учетом его весовой категории и суточного диуреза.

Больным нефротическим синдромом при гломерулонефритене разрешается есть изделия из хлеба, употреблять грибные, мясные бульоны, жирное мясо, внутренности животных, таких как сердце, печень, легкие, куриные желудки, острые блюда, копчености, соленые сорта сыра, какао продукты и сладкие изделия с кремами. Такая диета рекомендуется до полного восстановления состояния больного.

Лекарственная терапия

Обязательной является патогенетическая терапия, это комплексное лечение, подразумевающее прием глюкокортикостероидов, цитостатиков, а также селективных иммунодепрессантов. Первым делом выбор врача останавливается на глюкокортикоидах, препаратах Преднизолона или Дексаметазона, они препятствуют поступления иммунных комплексов в очаг поражения.

Во время лечения вводится большая дозировка препарата Преднизолона и только ближе к концу госпитального лечения его прием постепенно снижают. Иначе такое лечение называется пульс-терапия.

Учитывая прием такого лекарства, больного предупреждают о его побочных эффектах, отсутствия сна, плохом аппетите, нарастанию признаков гипертензии, стероидного диабета и других негативных ощущений. Детям они назначаются реже.

Диуретики также являются неотъемлемыми лекарствами при нефротическом гломерулонефрите у взрослых для устранения отеков, с обязательным учетом выхода калия и натрия из организма посредством мочеиспускательного процесса. Это позволяет сохранить нормальный натриево-калиевый баланс в организме больного.

Также выписывается лечебное питание с преобладанием белков и калия в продуктах, с учетом постоянно меняющегося состояния больного и обязательного соблюдения постельного режима.

Профилактика заболевания

Соблюдение профилактических мер, является неотъемлемой частью реабилитационного момента гломерулонефрита почек с нефротическим течением, который возможно предотвратить если:

  • Поддерживать иммунную систему, вовремя принимать витаминные комплексы, лекарственные препараты при любых заболеваниях почек.
  • Вовремя принимать лечение стафилококковых инфекций: ангины, скарлатины и прочих подобных заболеваний.
  • Принимать противовоспалительные и антибактериальные препараты, согласно договоренности с врачом.
  • Обязательно проходить контрольные осмотры, сдавать мочу и кровь на лабораторные анализы, даже если лечение уже пройдено. Это позволяет установить остаточные явления и вовремя их устранить.
  • Следить за характером диуреза и специфическими изменениями состава мочи.
  • Обращать внимание на возникновение отеков.
  • Перейти на более облегченный труд с минимальными стрессовыми ситуациями.
  • В холод одеваться тепло.
  • Отказаться от солнечного загара в сильную жару, включая бани, сауны, солярий.
  • Из меню исключить крепкие напитки: чаи, кофе и алкоголь. Все жаренное, соленное и перченное.

Важное значение будет играть именно своевременное обращение за помощью к лечащему врачу, соблюдения всех его рекомендаций и приема назначенных лекарств для сохранения функции почечных клубочков.

Источник: https://1opochkah.ru/bolezni/glomerulonefrit-s-nefroticheskim-sindromom.html

Презентация на тему: Болезни почек: Гломерулонефриты и гломерулопатии. Нефротический синдром

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Клубочек и прилежащие извитые сегменты проксимального и дистального извитых канальцев (корковое вещество)Прямые сегменты проксимального и дистального извитых канальцев (корковое вещество)Нисходящий и восходящий сегменты петли Генле (мозговое вещество)Соединительные канальцы (корковое вещество) и собирательные трубочки (мозговое вещество)

3

Слайд 5: СТРОЕНИЕ ГЛОМЕРУЛЯРНОГО ФИЛЬТРА

отростки подоцитовтрёхслойная базальная мембранафенестрированный эндотелий

6

Слайд 6

ОТРОСТКИ ПОДОЦТОВ (СКАНИРУЮЩИЙ ЭЛЕКТРОННЫЙ МИКРОСКОП)

7

Слайд 7: ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ

глобальное – затронут весь клубочексегментарное – затронута часть клубочкадиффузное – поражаются все клубочки почкифокальное – поражается часть клубочков почки

8

Слайд 9: КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

1. Гломерулопатииа. Гломерулонефрит (первичный, вторичный)б. Первичный нефротический синдром:липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, ФСГГв. Амилоидоз почек2. Тубулопатии (приобретённые, наследственные)3. Стромально-сосудистые заболевания (пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, артериолосклероз)4. Пороки развития почки5. Опухоли почек

10

Слайд 10: КРИТЕРИИ КЛАССИФИКАЦИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

1. Нозологияа. первичныйб. вторичный2. Этиологияа. установленной этиологиибактерии (стрептококк)простейшие (малярийный плазмодий)вирусы3. Патогенеза. иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный)б.

иммунологически необусловленный4. Течение (острый, подострый, хронический)5. Морфологияа. топография процессаинтракапиллярныйэкстракапиллярныйб. распространённость процессаочаговыйдиффузныйв.

характер процессаэкссудативныйпролиферативныйсмешанный

11

Слайд 11: МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ДЕПОЗИТОВ ПРИ ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи) – острый сывороточный нефрит2. Иммунные комплексы in situ –нефрит Хайманна, анти-ГБМ нефрит

12

Слайд 13: НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЕ ФОРМЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

1. Острый постстрептококковый гломерулонефритиммунокомплексныйинтракапиллярный экссудативныйэкссудативно-пролиферативныйпролиферативный2. Подострый гломерулонефритиммунокомплексный или антительныйэкстракапиллярный пролиферативный3. Хронический гломерулонефритиммунокомплексныймезангиопролиферативныймезангиокапиллярный (мембранопрорлиферативный)фибропластический

14

Слайд 18: ВИДЫ ПОЛУЛУНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРОЕНИЯ:

ЭПИТЕЛИАЛЬНОЕФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНОЕФИБРОЗНОЕ

19

Слайд 20: ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

НефритическийНефротическийГепато-ренальныйДлительного раздавливания (краш-синдром)Лёгочно-почечный (синдром Гудпасчера)Острая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточность

21

Слайд 21: НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ПЕРВИЧНЫЙБолезнь минимальных изменений (липоидный нефроз)Мембранозная нефропатияФСГГВТОРИЧНЫЙПри различных заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз и др.)

22

Слайд 28

ФСГГ – ФОКАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ГИАЛИНОЗ

29

Слайд 29

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

30

Слайд 30

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

31

Слайд 33

ФЕНОМЕН ИНТЕРПОЗИЦИИ МЕЗАНГИЯ

34

Слайд 34

ДУПЛИКАТУРА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ

35

Слайд 37

ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ И НОРМАЛЬНАЯ ПОЧКА

38

Слайд 38

ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, Х400

39

Слайд 39: СТАДИИ АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК

ЛатентнаяПротеинурическаяНефротическаяУремическая

40

Слайд 43

Острая почечная недостаточность (ОПН).ОПН- синдром, включающий быстрое (в течениинескольких часов) снижение клубочковойфильтрации, задержку в организме конечныхпродуктов азотистого обмена нарушениеобъема внеклеточной жидкости, и нарушениеэлектролитного и кислотно-щелочногоравновесия.Характеризуется повышением креатининасыворотки крови на 0,5 мг% в сутки и мочевинына 10 мг% в сутки.

44

Слайд 44

Морфологическим эквивалентом синдромаявляется некроз эпителия канальцев инарушение почечного крово – и лимфообращения.Острая почечная недостаточностьотождествляется с некротическим нефрозом(некронефрозом).

45

Слайд 45

Этиологические факторы ОПН.Интоксикационные факторы:а. соли тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут,хром уран);б. кислоты (серная, хлористоводородная, фосфорная,щавелевая);в. многоатомные спирты (этиленгликоль – антифриз);г. вещества наркотического ряда (хлороформ,барбитураты);д.

лекарственные препараты («сульфаниламидная»«анальгиновая» почка);е. травматические повреждения (синдром длительногораздавливания – crush syndrome, послеоперационнаяострая почечная недостаточность, обширные ожоги,гемолиз – «гемолитическая почка», обезвоживание иобесхлоривание (хлоргидропеническая почка)2. Инфекционные факторы:а. холера; б.

брюшной тиф; в. паратиф; г. дифтерия; д. сепсис.

46

Слайд 46

3. ОПН, как осложнение соматических заболеванийподразделяется на следующие категории:а. Заболевания с гипоперфузией почек безпервичного поражения их паренхимы(преренальная азотемия, или преренальная ОПН)составляет 50% всех случаев ОПН.б.

Заболевания с поражением почечной паренхимы(ренальная азотемия, ренальная ОПН) составляет45% всех случаев ОПН.в. Заболевания сопровождающиеся обструкциеймочевых путей (постренальная азотемия илипостренальная ОПН) составляет 5% всех случаевОПН.

47

Слайд 47

Патогенез ОПН при шоковой реакцииНекроз эпителияканальцев (преимущественноглавных отделов)Шоклюбой этиологииДистрофияэпителия канальцевНарушение внутрипочечнойгемодинамики (спазм сосудовкоры, сброс крови по шунтуТруета), как следствие шоковойреакции.Ишемизация корыНарушение внутрипочечноголимфотока, отек интерстицияРазрыв канальцевойбазальной мембраны(развитие тубулорексиса)

48

Слайд 49

Патогенез ОПН при токсическом воздействии.Непосредственное действиена эпителий канальцев,циркулирующих в кровинефротоксических веществДистрофия, некроз,разрывы базальноймембраныСнижение канальцевойреабсорбции, поступлениеклубочкового ультрафильтратаплазмы в интерстиций почки.Повышение внутрипочечногодавленияУсиление тканевойгипоксии и аноксииНЕКРОБИОЗНЕКРОЗ

50

Слайд 50

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Имеет стадийное течение.Выделяют следующие стадии течения ОПН:1. Начальная (шоковая) стадия.Венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид, ишемия коркового слоя, отек интерстиция, лимфостаз, эпителий канальцев главных отделов в состоянии гидропической, гиалиново-капельной илижировой дистрофии.2.

Олиго- анурическая стадия.Выраженные некротические изменения канальцев (главных отделов)носят очаговый характер, часть из них сопровождаются тубулорексисом.Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, застой клубочкового ультрафильтрата в полости капсулы клубочка.

Усиление отека интерстиция, присоединение лейкоцитарной инфильтрации, возможны геморрагии, выражен венозный застой, возможен тромбоз вен.3. Стадия восстановления диуреза.Снижаются отечность и лейкоцитарная инфильтрация почек. Участки некроза эпителия чередуются с очагами-регенератами.

Полностью регенерируют канальцы базальная мембрана которых сохранена. В очагах деструкции базальной мембраны возникают фокусы нефросклероза.

51

Слайд 51

Патологическая анатомия ОПН.Макроскопически почка выглядит одинаково,вне зависимости от стадии развития.Увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула наряжена,снимается легко, корковый слой широкий, бледно-серый, отграниченот темно-красных пирамид.

52

Слайд 52

Некроз эпителия извитых канальцев(некротический нефроз)

53

Слайд 53

Плазмолизис, кариорексис.

54

Слайд 54

Морфологические особенности почек взависимости от причин ОПН.«Сулемовая почка» – массивные отложения солей кальцияв участках некроза эпителия извитых канальцев.

«Гемолитическая почка» – скопления в канальцахгемоглобина либо в виде аморфных масс, либо в видекристаллов.При отравлении сульфаниламидами – сульфаниламидныекристаллы в просвете канальцев.

Отравление антифризом – в просвете канальцев кристаллыоксалата кальция.

55

Слайд 55

Хроническая почечная недостаточность(ХПН) – синдром, медленно нарастающейпочечной недостаточности, проявляющийсямедленным нарастанием уровня креатинина имочевины сыворотки крови.При ХПН наблюдается значительное повышениеУровня креатинина и мочевины сыворотки крови,Изменяется концентрация электролитов.

56

Слайд 56

Этиологические факторы хроническойпочечной недостаточности.1. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротическийнефросклероз)а. гипертоническая болезнь;б.

симптоматические гипертонии (вазоренальная,эндокринная ит.д.)2. Вторично-сморщенная почка – развивается приразличных заболеваниях (пиелонефрит,гломерулонефрит и другие заболеваниявоспалительной природы).3.

Дистрофические и диспластические процессы.

57

Слайд 57

Первично-сморщенная почка(сравнение с почкой нормальной величины)

58

Слайд 58

Хроническая почечная недостаточность(ХПН).Выражается прогрессирующим необратимым повреждениемклубочков- гломерулонефрит, амилоидоз, СД, ГБ, пиелонефрит.Компенсаторное повышение клубочковой фильтрации, связанноес повышением давления в капиллярах оставшихся клубочковРазвитие компенсаторной гипертрофииРазвитие склероза в оставшихся клубочкахУРЕМИЯ

59

Слайд 59

Уремия.Синдром, наблюдающийся при терминальном поражении почек и, в связи с этим выраженными функциональными нарушениями.Нарушаются практически все функции почки:Экскреторная функция.

Ее нарушение приводит к повышению креатинина и мочевины сыворотки крови.Снижение синтеза эритропоэтина. Нарушение этой функции приводит к развитию анемии.Нарушение метаболизма углеводов, жиров, белков.

Дефекты в утилизации энергии.

60

Слайд 60

Скорость клубочковой фильтрациии почечная недостаточность.Скорость клубочковойфильтрации50%- 35%от нормыЗаболевание протекает бессимптомно.Компенсаторные механизмы напряжены.35%- 20%от нормыПервые признаки почечнойнедостаточности, азотемия.Менее 20%от нормыВыраженная почечная недостаточность.Ее терминальная стадия – уремия.

61

Слайд 64

Экстраренальные проявления почечнойнедостаточности.Кожа – серовато-зеленоватого цвета (наличие урохрома), сбархатистым налетом солей (хлориды, ураты), что связанос гиперфункцией потовых желез. Могут быть проявления гемор -рагического диатеза (геморрагическая сыпь, кровоизлияния).

Системное поражение слизистых оболочек дыхательной системы:уремический ларингит, бронхит, трахеит (воспаление имеетфибринозный или фибринозно-некротический характер).Системное поражение слизистых оболочек ЖКТ (фарингит,гастрит, энтероколит,), экссудат бывает катаральный, фибринозныйили фибринозно-геморрагический.

Уремический полисерозит, уремический миокардит, отек свозможными очагами размягчения и кровоизлияний.Селезенка увеличена, гиперплазирована, дает обильный соскобпульпы.

65

Последний слайд презентации: Болезни почек: Гломерулонефриты и гломерулопатии. Нефротический синдром

Морфологическая основаразвития фибринозного воспаления.

Источник: https://slide-share.ru/bolezni-pochek-glomerulonefriti-glomerulopatii-nefroticheskij-sindrom-247102

Гломерулонефрит с нефротическим синдромом

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Гломерулонефрит с нефротическим синдромом – это тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом, затрагивающим почечные клубочки. На долю этой формы приходится около 20 % случаев патологического состояния. Обычно поражение имеет двусторонний характер. Гломерулонефрит этой формы имеет иммуновоспалительную природу.

В ряде случаев наблюдается совершенно бессимптомное течение этого патологического состояния, нередко длящееся более 15 лет. Почечная функция на протяжении всего этого продолжительного времени сохраняется в полной мере. Однако все не настолько хорошо, как может показаться.

Это заболевание крайне коварно и требует повышенного внимания со стороны специалиста.

При отсутствии направленного лечения возможно развитие ряда тяжелых осложнений, в том числе хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез заболевания

В подавляющем большинстве случаев воспалительная аутоиммунная реакция, поражающая почечные клубочки, становится результатом инфицирования организма со стороны бета-гемолитического стрептококка группы А.

Патогенные микроорганизмы не поражают непосредственно область базальной мембраны.

В ответ на увеличение численности этих бактерий происходит запуск реакции антиген-антитело и формируются циклические иммунные комплексы.

Таким образом, попадая в организм, стафилококк становится причиной активизации защитных механизмов.

С формированием циклических иммунных комплексов они начинают оседать в клубочковых мембранах, что вызывает нефротический синдром, характеризующийся стремительным выведением белков из крови.

Подобное расстройство функционирования почек может быть связано с поражением организма:

  • герпесом;
  • энтерококком;
  • цитомегаловирусом;
  • вирусом гепатита В и т. д.

Довольно редко нефротический синдром при гломерулонефрите обусловлен приемом некоторых лекарственных препаратов. К таким лекарственным средствам относятся антибиотики, НПВП и т. д. Особую опасность представляют собой присутствие у человека индивидуальной непереносимости к этим препаратам, а также другие почечные патологии.

Помимо всего прочего, нередко наличие гломерулонефрита, сопровождающегося нефротическим синдромом, отмечается у детей, которые недавно перенесли такие инфекционные заболевания, как тонзиллит, ангина, дифтерия, эпидемический паротит, ветрянка и т. д.

Кроме того, нередко формирование этого патологического состояния является результатом влияния врожденных аномалий развития мочевыделительной системы. В редких случаях гломерулонефрит диагностируется на фоне тяжелых отравлений такими элементами, как ртуть, мышьяк, свинец.

Эти вещества отличаются выраженным токсическим действием в отношении почечных клубочков.

Классификация гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния. В зависимости от формы течения гломерулонефрит может быть острым, быстропрогрессирующим или хроническим. Это один из самых важных параметров классификации.

Наиболее часто диагностируется острый вариант болезни, при котором симптоматические проявления нарастают на протяжении 3 месяцев.

Подострая или быстропрогрессирующая форма характеризуется наличием расстройства функционирования почек в течение периода от 3 до 12 месяцев. В хронический вариант течения гломерулонефрит переходит, когда морфологические изменения в почках нарастают на протяжении более 1 года. Это может вызвать почечную недостаточность.

Чаще всего болезнь протекает с затяжными периодами и ремиссией. Обычно с началом характерных проявлений расстройства функционирования почек не наблюдается. Далее они становятся заметными.

Сильное поражение почечных клубочков становится причиной прекращения их работы.

Помимо всего прочего, в зависимости от типа имеющихся морфологических изменений выделяются пролиферативные и непролиферативные варианты заболевания.

Симптомы гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Клинические проявления и степени их выраженности существенно различаются при острой и хронической формах этого заболевания. Гломерулонефрит имеет воспалительную природу.

Он постепенно приводит к появлению атрофических и дистрофических изменений в тканях почек. Это становится причиной того, что функциональные нефроны стремительно отмирают и замещаются соединительной тканью.

Наличие выраженного воспалительного процесса и отмирание клеток провоцируют появление характерных для этого заболевания признаков.

Все признаки гломерулонефрита с нефротическим синдромом могут быть условно подразделены на мочевые и общие. К первым относятся появление примесей крови в моче, а также снижение суточного диуреза и т. д.; к общим симптомам – сильнейшие отеки из-за недостаточного выведения жидкости из организма и стабильное повышение артериального давления.

Обычно к симптомам развития гломерулонефрита, которые тревожат больного и заставляют его обратиться к нефрологу, относятся тянущие боли в поясничной области. Кроме того, могут присутствовать общая слабость и ощущение недомогания.

У человека из-за имеющихся симптоматических проявлений наблюдается снижение работоспособности. В дальнейшем по мере отека тканей почек может развиться олигурия, дизурия или анурия.

Накопление жидкости в мягких тканях тела происходит, как правило, неравномерно. Отеки не могут быть устранены полностью при этой форме гломерулонефрита даже при приеме мочегонных средств. Кроме того, человека в значительной степени беспокоит одышка при минимальных физических нагрузках. В тяжелых случаях отмечаются бледность кожных покровов, полная потеря аппетита и головокружение.

После перехода заболевания в хроническую форму снижается интенсивность симптоматических проявлений. Боли в пояснице исчезают, и состояние человека стабилизируются. Кроме того, в значительной степени снижается отечность тканей и почти полностью восстанавливается диурез.

В то же время стабильно прогрессирует артериальная гипертензия, что нередко приводит к развитию сердечной недостаточности.

Подобное скрытное течение перемежается редкими периодами обострения.

Несмотря на то что эта форма заболевания длительное время не приводит к потере трудоспособности и серьезному ухудшению состояния здоровья, воспалительный процесс, поражающий нефроны, всего за 3–5 лет может стать причиной почечной недостаточности и тяжелой уремии. Обычно на терминальной стадии развития этого патологического состояния появляются признаки тяжелой интоксикации организма составными частями мочи.

Диагностика гломерулонефрита с нефротическим синдромом

При первых признаках поражения почек очень важно обратиться к нефрологу для проведения всестороннего обследования. Нефротическая форма гломерулонефрита может быть легко выявлена при проведении исследования урины.

При этом определяется наличие массивной протеинурии. Основную часть белков в выделяющихся белковых фракциях составляет альбумин.

Помимо всего прочего, показательным является уменьшение выделения суточной дозы урины наряду с увеличением ее плотности, обусловленной стабильно прогрессирующей потерей белка.

При микроскопическом исследовании определяется наличие гиалиновых цилиндров.

Так как гломерулонефрит сопровождается повышенной проницаемостью мембран клубочков, в урине также могут просматриваться измененные эритроциты.

Это, как правило, определяется врачом при сборе анамнеза. При внешнем осмотре показательными являются сильные отеки. Жалобы больного на наличие артериальной гипертензии являются поводом для дополнительного обследования под контролем кардиолога.

Кроме того, нефролог назначает проведение анализа крови. Это исследование позволяет определить увеличение СОЭ. Помимо всего прочего, наблюдается повышение уровня холестерина и липидов. При биохимическом анализе крови определяется уменьшение белковых элементов, в том числе альбумина.

Учитывая, что при этом патологическом состоянии с мочой выделяется в больших количествах калий, происходит нарушение электролитного баланса.

Дополнительно назначается проведение УЗИ почек и кровеносных сосудов, пролегающих в них. В некоторых случаях, когда у врача остаются сомнения насчет диагноза, могут быть проведены тонкоигольная биопсия и гистологическое исследование полученных тканей. Очень важно различать это патологическое состояние и коллагеновую нефропатию, диабетический гломерулосклероз, миеломную болезнь и амилоидоз.

Терапия заболевания

Своевременное выявление патологии позволяет проводить лечение консервативными методами. В этом случае требуется терапия в стационаре. Для подавления аутоиммунной реакции назначается курс приема иммуносупрессоров.

Обычно применяются цитостатики, глюкокортикостероиды и селективные иммуносупрессанты. Помимо всего прочего, для стабилизации состояния и снижения отечности пользуются диуретиками.

Могут назначаться дополнительные препараты для коррекции развившихся симптомов на фоне основного заболевания.

На протяжении всего периода лечения больному необходимо соблюдение постельного режима.

Во время терапии этого патологического состояния пациентам очень важно поддерживать организм специальной диетой, в первую очередь направленной на рост суточной дозы белка.

Очень важно, чтобы в пище присутствовало не менее 1,4 г этого вещества на 1 кг веса человека. Животные белки должны составлять не менее 2/3 от общего числа. Обычно пациентам рекомендуется диетический стол № 7 с употреблением яичных белков, творога, нежирных сортов рыбы и мяса.

Если на фоне такого питания наблюдается снижение функциональности почек, требуется уменьшить объем потребления белка. Очень важно, чтобы весь период лечения пациент избегал приема продуктов с высоким содержанием жиров.

На фоне заболевания в крови наблюдается повышение уровня триглицеридов и холестерина.

Как правило, при этом заболевании рекомендуется употреблять около 80 г жиров, причем на растительные должно приходиться около 35 %.

Для восполнения дефицита калия в рацион вводятся картофель, бананы, мед, бобовые, зелень. Учитывая выраженность отеков, следует полностью исключить или ограничить прием соли. Пациентам, страдающим гломерулонефритом с нефротическим синдромом, не стоит употреблять маринады и соленые соусы.

Помимо всего прочего, для уменьшения отеков необходимо значительно снизить суточную дозу потребления воды, рекомендуется употреблять не более 1 л.

На протяжении всего периода лечения пациентам, страдающим этим патологическим состоянием, категорически запрещено употребление грибных бульонов, хлеба, субпродуктов, жирных сортов мяса, острых и соленых блюд, копченостей и сыров. Щадящую диету следует соблюдать, пока не наступит полная ремиссия.

Прогноз и развитие осложнений патологии

Это заболевание является крайне опасным состоянием, так как при неблагоприятном течении может стать причиной появления тяжелейших осложнений.

При своевременной и комплексной терапии обычно прогноз благоприятный. После длительного восстановительного периода люди возвращаются к нормальной жизни и не имеют в дальнейшем никаких ограничений.

Однако если болезнь была выявлена слишком поздно или же терапия не дала нужного эффекта, может развиться почечная недостаточность.

В этом случае пациентам необходимо проходить процедуры гемодиализа для очищения крови искусственным методом.

В дальнейшем для стабилизации состояния и недопущения развития осложнений, связанных с лечением почечной недостаточности, пациенту необходима пересадка почки, которая позволит вернуть человека к полноценной жизни.

В ряде случаев, когда больные не соблюдают рекомендации врача, могут развиваться и другие опасные осложнения.

На фоне отека тканей нередко диагностируется пневмония, которая значительно ухудшает общее состояние.

Кроме того, если отек тканей достигает пика, могут появляться трещины на коже, которые обязательно нужно обрабатывать сильнодействующими дезинфицирующими средствами для недопущения проникновения инфекций.

Кроме того, особую опасность представляет нефротический криз. На его фоне наблюдается появление сильнейшего болевого синдрома и резкое падение артериального давления. Нередко подобные приступы несут смертельную опасность для пациента.

Источник: https://vpochke.ru/nefrit/glomerulonefrit-s-nefroticheskim-sindromom.html

Методическое пособие Методические рекомендации к практическим занятиям по частной патологической анатомии приднестровский государственный университет им. Т. Г. Шевченко

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Подборка по базе: Методическое пособие Организация проверок эксплуатации лифтов.pd, Учебное пособие Подготовка специалиста радиосвязи. Специальная, , Методические рекомендации сочинения.docx, учебное пособие белякова.pdf, готовое пособие по безопасности (1) (копия) (копия).

docx, работа с родителями рекомендации.doc, Клинические рекомендации по хирургическому лечению больных хрони, -Пед. Шеберл. пособие-1.pdf, Методические рекомендации по выполнению практических работ по ди, Учебно-методическое пособие Основы языка программирования C#.pdf.

Тема № 9

Болезни почек.

Цель занятия: научиться определять этиологию, патогенез, приводить классификацию заболеваний почек, а также различать их по морфологической картине.

Приступая к занятию, студент должен знать:

  1. Эмбриогенез, строение и функции почек.
  2. Показатели мочи и мочевой осадок при нарушении функции почек.
  3. Роль биопсии и современных методов морфологического исследования в диагностике заболеваний почек.
  4. Современную клинико-морфологическую классификацию болезней почек.
  5. Клинико-морфологическую характеристику врожденных аномалий (агенезия, гипоплазия почек; эктопические почки; подковообразная почка).
  6. Классификацию кистозных болезней почек.
  7. Морфологическую характеристику кистозных болезней почек.
  8. Современную классификацию гломерулонефрита.
  9. Этиопатогенез, иммуноморфологическую характеристику гломерулонефрита.
  10. Этиологию, патогенез острого гломерулонефрита (постстрептококковый и нестрептококковый гломерулонефриты, быстропрогрессирующий гломерулонефрит).
  11. Морфологическую характеристику и исходы острого гломерулонефрита (постстрептококковый и нестрептококковый гломерулонефриты, быстропрогрессирующий гломерулонефрит).
  12. Классификацию нефротического синдрома.
  13. Этиологию, патогенез, морфологическую характеристику форм первичного нефротического синдрома (липоидный нефроз, мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит), фокальный сегментарный гломерулосклероз).
  14. Осложнения, исходы при различных формах первичного нефротического синдрома ( липоидный нефроз, мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит), фокальный сегментарный гломерулосклероз).
  15. Этиологию, патогенез, морфологическую характеристику стадий, осложнения, исходы амилоидоза почек.
  16. Этиологию, патогенез, морфологическую характеристику стадий, осложнения, исходы острой почечной недостаточности (некротический нефроз).
  17. Патогенез, морфологию, осложнения, исходы хронических тубулопатий обструктивного генеза (парапротеинемический нефроз, подагрическая почка).
  18. Клинико-морфологическую характеристику наследственных тубулопатий (наследственные канальциевые энзимопатии).
  19. Этиология, патогенез, клинико-морфологическую характеристику, осложнения, исходы тубуло-интерстициального нефрита.
  20. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику, осложнения, исходы при остром пиелонефрите.
  21. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику, осложнения, исходы при хроническом пиелонефрите.
  22. Особенности течения пиелонефрита у детей.
  23. Этиологию, патогенез, клинико-морфологическую характеристику, осложнения, исходы при почечно-каменной болезни.
  24. Связь почечно-каменной болезни с пиелонефритом.
  25. Особенности течения почечно-каменной болезни у детей.
  26. Этиологию, пато- и морфогенез нефросклероза.
  27. Виды, морфологическую картину нефросклероза.
  28. Патогенез и клинико-морфологическую характеристику хронической почечной недостаточности.
  29. Патоморфоз хронической почечной недостаточности в связи с применением гемодиализа.
  30. Классификацию новообразований (доброкачественные и злокачественные) почек.
  31. Этиологию новообразований (доброкачественные и злокачественные) почек.
  32. Макроскопические и гистологические формы новообразований (доброкачественные и злокачественные) почек.
  33. Клинические проявления, прогноз при новообразованиях (доброкачественные и злокачественные) почек.

В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:

  1. Давать общую характеристику болезней почек.
  2. Приводить классификацию болезней почек.
  3. Объяснять этиологию и патогенез гломерулонефрита.
  4. Давать классификацию гломерулонефрита.
  5. Давать морфологическую характеристику гломерулонефрита.
  6. Называть осложнения и исходы гломерулонефрита.
  7. Объяснять этиологию и патогенез амилоидоза почек.
  8. Давать морфологическую характеристику амилоидоза почек.
  9. Называть осложнения и исходы амилоидоза почек.
  10. Объяснять этиопатогенез острой почечной недостаточности.
  11. Давать морфологическую характеристику острой почечной недостаточности.

Терминология. Классификационные принципы, определения.Среди заболеваний почек различают:

  1. гломерулопатии,
  2. тубулопатии,
  3. пиелонефрит,
  4. почечнокаменную болезнь,
  5. опухоли, и другие заболевания.

Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.Классификация гломерулопатий:

  1. гломерулонефриты,
  2. нефротический синдром,
  3. амилоидоз почек,
  4. диабетический гломерулосклероз,
  5. печеночный гломерулосклероз.

Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:

  1. двухсторонний процесс,
  2. воспалительные негнойные поражения клубочков (гломерул),
  3. почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение диуреза),
  4. внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови), гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия, гипертрофия миокарда левого желудочка, почечные отеки.

Классификация гломерулонефритов:

по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;

по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;

по морфологииинтракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

по характеру воспаленияинтракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк. Патогенез – образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент.

После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции. Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит. Этиология – не известна. Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.

Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”). Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с полулуниями.

Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит. Этиология – не известна. Патогенез – иммунокомплексный. Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами. Микроскопически – выделяют несколько типов:

  1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,
  2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,

3. фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков. В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро – они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

Идиопатический нефротический синдром. Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз. Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки '').

Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином.

При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз. Для нефротического синдрома характерны следующие признаки

  1. высокая протеинурия,
  2. цилиндрурия,
  3. гипопротеинемия,
  4. гиперхолестеринемия,
  5. гиперлипидемия,
  6. почечные отеки.

Амилоидоз почек. Этиологияэтот процесс развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный артрит. При амилоидозе происходит отложение плотных белковых масс вне клеточно: по ходу стромы, по ходу сосудов, по ходу базальных мембран желез и эпителия. Отложение амилоида при вторичном амилоидозе возникает в почках, в печени, в селезенке, в надпочечниках и в кишечнике. Однако наибольшее значение имеет поражение почек. Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:

  1. Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.
  2. Протеинурическая –макроскопически почки выглядят как ''большие сальные почки''. В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида происходит в отдельных клубочках.
  3. Нефротическая – макроскопически почки имеют вид ''больших белых амилоидных почек''. Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация липидами и холестерином.
  4. Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности.

Тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Классификация: острые и хронические тубулопатии.

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

  1. шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
  2. интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
  3. инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
  4. crush-syndrom;
  5. некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).

Патогенез:

  1. спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.
  2. некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

  1. начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.
  2. олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) – некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.
  3. стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).

Пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним.

Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.

Патогенез:

  1. восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.
  2. нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь.
  3. лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.

Различают острый и хронический пиелонефриты.я различна.

Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Клинические проявления – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.

Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).

Исход – чаще всего выздоровление.

Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы.

При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев.

Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”.

Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием.

У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – заболевание, характеризующееся образованием камней в мочевых путях и почке.

Этиология: наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ, недостаток в пище витаминов и белков, нарушение оттока мочи, воспаление.

Патогенез: образование органической основы и выпадение кристаллов.

Патоморфология: камни могут быть большими (макролиты) и маленькими (микролиты). На разломе – слоистые или радиарные, по химическому составу выделяют: ураты (желто-зеленого цвета, напоминают по форме кораллы), фосфаты, карбонаты (белого цвета, слоистого строения), оксалаты (желтоватого цвета, напоминают ягоду тута).

Осложнения:

  1. пиелонефрит,
  2. гидронефроз (почка в виде мешка с жидкостью),
  3. пионефроз (почка в виде мешка с гноем),
  4. болевой шок,
  5. хроническая почечная недостаточность,
  6. почечная гипертония.

Нефросклероз – уменьшение, уплотнение и сморщивание почки в связи замещением ее паренхимы соединительной тканью.

Этиология: выделяют первичный нефросклероз или первично-сморщенная почка и вторичный нефросклероз или вторично-сморщенная почка.

Первично-сморщенная почка – это сморщивание почек вследствие нефросклероза при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Вторично-сморщенная почка – это исход хронических заболеваний самой почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек).

Во всех случаях почка уменьшена, уплотнена, на разрезе корковый слой истончен, капсула почки снимается с трудом.

Поверхность почки может быть или зернистой (гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит), или крупнобугристой (атеросклероз, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек).

Исход: у больных нефросклероз завершается хронической почечной недостаточностью.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией.

Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.

Морфология. На вскрытии находят изменения со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком. Нередко на коже наблюдается геморрагическая сыпь.

Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит.

Головной мозг при уремии бледный и отечный.

Источник: https://topuch.ru/metodicheskoe-posobie-metodicheskie-rekomendacii-k-praktichesk/index6.html

Характеристика острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом

Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом – воспаление почечных клубочков (гломерул), которое сопровождается генерализованными отеками, протеинурией, гипоальбуминемией и гиперлипидемией.

Гломерулонефрит может быть следствием как инфекционных, так и аллергических или врожденных заболеваний. Методы лечения и диагностики зависят от типа и степени тяжести расстройства.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) нефротический синдром при гломерулонефрите обозначается кодом N04.

Особенности заболевания

Впервые жалобы острого гломерулонефрита – боли в спине, гематурия, а затем олигурия и анурия – были описаны Гиппократом. Ричард Яркий (1789-1858) задокументировал острый гломелуронефрит клинически в 1828 году. С развитием микроскопа Теодор Лангханс (1839-1915) позднее смог описать патофизиологические гломерулярные изменения.

Внимание! Наиболее частая причина гломерулонефрита – стрептококковая инфекция или аутоиммунное заболевание.

Симптомы возникают у 20-30% пациентов.

Лечение направлено на основной фактор – патоген или системную болезнь. Гломерулонефрит инфекционного генеза полностью поддается терапии.

Прогноз относительно благоприятный: если меры приняты своевременно, можно восстановить нормальную функцию мочевыделительной системы.

Этиопатогенез

Наиболее распространенной инфекционной причиной острого гломерулонефрита является заражение видами Streptococcus (группа А, бета-гемолитическая). Были описаны 2 типа, включающие различные серотипы постстрептококкового гломерулонефрита:

  • Серотип 12 – появляется из-за респираторных инфекционных заболеваний и прежде всего в зимние месяцы года.
  • Серотип 49 – возникает из-за инфекционного дерматита и обычно в летнее время, распространен в южных районах Соединенных Штатов Америки.

Пострептококковый гломерулонефрит развивается через 2-4 недели после острой формы инфицирования специфическими нефрогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Заболеваемость составляет приблизительно 9-14% у пациентов с фарингитом и 30% – с дерматологическими инфекциями.

Нестрептококковый постинфекционный гломерулонефрит может также быть результатом заражения другими бактериями, вирусами, паразитами или грибами.

Альтернативные микроорганизмы, которые могут вызывать болезнь, – это диплококки, стафилококки и микобактерии.

Также были идентифицированы сальмонеллы, Brucella suis, трепонемы, Corynebacterium bovis и актинобациллы в качестве этиологических факторов.

Наиболее распространенные вирусные причины – цитомегаловирус, вирус Коксаки, инфекционный мононуклеоз, гепатит B, краснуха и эпидемический паротит. Острый гломерулонефрит – редкое осложнения гепатита А.

Приписывание гломерулонефрита к паразитарной или грибковой этиологии требует исключения стрептококковой инфекции. Также рекомендуется провести дифференциальную диагностику с Coccidioides immitis и следующими паразитами: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, филяриоз, трихиноз и трипаносомы.

Неинфекционные причины острого гломерулонефрита можно разделить на первичные заболевания почек и системные болезни. Системные патологии, которые могут вызвать почечное расстройство:

  • васкулит (гранулематоз с полиангитом);
  • коллагенозы;
  • гиперчувствительный васкулит;
  • гормонозависимый рак молочной железы;
  • криоглобулинемия;
  • полиартериит;
  • синдром Гудпасчера.

Гломерулярные повреждения являются результатом формирования in situ иммунных комплексов. Почки могут быть увеличены в размерах до 60% от исходных значений. Гистопатологические изменения включают набухание клубочковых формаций и их инфильтрацию полиморфонуклеоцитами. Иммунофлуоресценция выявляет осаждение иммуноглобулинов.

При гломерулонефрите возникают как анатомические, так и физиологические изменения. Пролиферация белых кровяных клеток отмечена наличием нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов в гломерулярном капиллярном просвете. Гиалинизация или склероз указывает на необратимую травму. Эти структурные изменения могут быть фокальными, диффузными, сегментарными или системными.

Разновидности

Гломерулонефрит классифицируют по происхождению, гистологии, механизму развития и клиническому течению. Можно выделить первичный и вторичный гломерулонефрит, исходя из патогенеза. Под эссенциальным понимают различные формы аутоиммунного гломерулонефрита. Вторичная форма возникает вследствие заболеваний вне почки.

Выделяют несколько морфологических типов расстройства: мезангиопролиферативный, фибропластический, мезангиальный, интракапиллярный, сегментарно-фокальный и мембранозный.

Симптоматика

Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом проявляется гематурией, протеинурией (менее 3 г/день), системными отеками или артериальной гипертонией (не у детей). Нефротический синдром нередко встречается при мембранозном гломерулонефрите. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит характеризуется преимущественно почечным синдромом.

Совет! Если у ребенка возникают симптомы нефротического или нефритического синдрома, требуется обратиться к врачу. Иногда расстройство может характеризироваться неспецифическими признаками: тошнотой, рвотой и головокружением.

Осложнения

У 1-3% пациентов с острой формой гломерулонефрита и нефротическим синдромом возникает почечная недостаточность, которая приводит к смерти за короткий период времени. Аномальный результат анализа мочи – микрогематурия – иногда сохраняется в течение 2-4 лет.

Заметное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) наблюдается редко. В будущем существует вероятность появления легочного отека и артериальной гипертонии. Системная гипоальбуминемия может развиваться вторично по отношению к тяжелой протеинурии.

Иногда возникает гиперлипидемия и гематурические расстройства.

Ряд осложнений, которые развиваются в сердечно-сосудистой и центральной нервной системах, могут возникать у пациентов с повышенным артериальным давлением, заболеваниями головного мозга и отеком легких.

Эти последствия включают следующее:

  • офтальмопатия;
  • расстройства мозгового кровообращения;
  • хроническая почечная недостаточность.

Методы диагностики

Вначале производится сбор анамнеза (история болезни, состояние здоровья пациента) и физический осмотр. Диагноз подтверждается с помощью лабораторных методов исследования мочи и кровеносного русла.

Для окончательного дифференциального диагноза следует провести биопсию почек. Исключения составляют самоограничивающие формы – постстрептококковый гломерулонефрит. Исходя из результатов гистологического исследования в сочетании с электронным микроскопическим анализом и иммуногистохимическим окрашиванием образцов биопсии принимают решение о выборе вариантов терапии.

Лечение

Эффективное лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита (ПСГН) – это применение антибиотиков. Однако не существует специфической терапии почечной недостаточности. Если острый гломерулонефрит связан с хроническими небактериальными инфекциями, необходимо лечить основное заболевание.

Инструменты, доступные в отделении интенсивной терапии, могут потребоваться для лечения пациентов с гипертонической энцефалопатией или отеком легких. Возможно, потребуется проконсультироваться с нефрологом. В амбулаторных условиях следует контролировать почечную функцию, давление в артериях, концентрацию белковых соединений и протеинурию.

В ретроспективном исследовании из Новой Зеландии ученые изучили характерные особенности и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита у 27 педиатрических пациентов. Исследователи определили, что потребность в диализе была наиболее распространена среди 11 детей с полулунием в почечных клубочках.

Медикаментозная терапия

Антибиотики (особенно пенициллинового ряда) применяются для контроля местных симптомов и предупреждения миграции патогенных микроорганизмов. Антимикробная терапия, по-видимому, не предотвращает развитие гломерулонефрита, за исключением случаев, когда лекарства даются в первые 40 часов.

Пациентам с гипертонической болезнью требуются петлевые диуретики, чтобы уменьшить отеки и снизить артериальное давление. Сосудорасширяющие препараты («Нитроглицерин» пролонгированного действия) могут использоваться, если присутствует тяжелая гипертензия или энцефалопатия.

Кортикостероиды и цитотоксические агенты не имеют доказанной эффективности, за исключением осложненных случаев ПСГН. Доза глюкокортикоидов как в детском, так и во взрослом возрасте устанавливается исходя из тяжести болезни. Необходимо следовать рекомендациям нефролога или участкового терапевта.

Диета

Уменьшение количества натрия и жидкости в диете требуется при наличии системных или легочных отеков. Ограничение белка для пациентов с азотемией следует рекомендовать, если отсутствуют признаки недоедания.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев пациенты полностью восстанавливаются (до 100%). Смертность от острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом составляет 0-7%.

Спорадические случаи острого заболевания часто развиваются до хронической формы. Эта прогрессия происходит у 25% взрослых и 8% педиатрических пациентов.

Гломерулонефрит является наиболее встречаемой причиной хронической болезни почек (ХБП).

При ПСТГ долгосрочный прогноз как у мужчин, так и у женщин в целом благоприятный. Более чем 95% людей не имеются симптомов в течение 5 лет. Протеинурия способна сохраняться около 6 месяцев, а гематурия – до 1 года после возникновения нефрита. Полное выздоровление наблюдается у 70% больных.

Все нарушения мочеиспускания обычно исчезают так же, как и артериальная гипертония. Функция почек может вернуться к норме у большинства пациентов в ближайшие 5 лет после начала терапии. Только у половины взрослых людей с ПСГН полностью восстанавливается почечная функция. У немногих больных с острым нефритом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность.

Приблизительно 15% пациентов в первые 3 года после начала лечения и 2% в возрасте 7-10 лет могут иметь стойкую слабую протеинурию. Долгосрочный прогноз не всегда доброкачественный.

У некоторых людей возникает гипертония, протеинурия и почечная недостаточность через 10-40 лет после первоначального заболевания. Иммунитет к белку типа M является специфичным.

Повторяющиеся эпизоды ПСГН не встречаются.

Прогноз для нестрептококкового инфекционного гломерулонефрита зависит от основного патогена. Как правило, прогноз хуже у пациентов с тяжелой протеинурией, гипертензией и значительным повышением уровня креатинина.

Нефроз, связанный с метициллин-резистентным золотистым стафилококком и хроническими инфекциями, обычно проходит после правильного лечения.

Это означает, что при регулярном использовании лекарств риск возникновения осложнений крайне малый.

В объединенном анализе только 44,7% больных с постстафилококковым гломерулонефритом достигли ремиссии. Пожилой возраст и сахарный диабет являются факторами риска неблагоприятных исходов.

Источник: https://UroMir.ru/nefrologija/glomerulonefrit/ostryj-s-nefroticheskim-sindromom.html

Medic-studio
Добавить комментарий