Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гранулематозное воспаление

Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ

Этот вид воспаления характеризуется образованием очагово­го или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.

Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах ор­ганов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения.

Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова — Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

В исходе хронического интерстициального воспаления разра­стается соединительная ткань. При некоторых заболеваниях пе­чени хроническое интерстициальное воспаление приводит к раз­витию цирроза.

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,или узелок(бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образу­ется из моноцита.

На “поле” воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культу­рой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчива­ются. Через 7 дней после возникновения и размножения макро­фаг превращается в эпителиоидную клетку. Для это­го необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, осо­бенно 7-интерферон.

Эпителиоидные клетки по сравнению с ма­крофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные грану­лы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную актив­ность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1.

На второй неделе эпителиоидные клетки транс­формируются путем деления ядер без деления клетки (реже пу­тем слияния между собой) в гигантские многоядер­ные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова — Лангханса яв­ляются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с од­ной стороны в форме подковы.

В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки.

Оба типа ги­гантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захваты­вая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в со­стоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом.

В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддер­живается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном сек­реторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины, в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следую­щих четырех стадий:

▲ накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

▲ созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

▲ созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и ма­крофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

▲ трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам раз­личают три вида гранулем: 1) макрофагальную гранулему (про­стую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную гранулему; 3) гигантоклеточную гранулему.

Этиологиягранулематоза. Различают эндогенные и экзоген­ные этиологические факторы развития гранулем.

Кэндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нару­шенного обмена, такие как ураты.

К экзогенным факто­рам, вызывающим образование гранулем, относят биологиче­ские (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т.п.), в том числе лекар­ственные.

В настоящее время гранулемы по этиологии разделяют на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) гранулемы неустановленной этиологии [Струков А.И., Кауфман О.Я., 1989]. Первую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы: инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным относят гранулемы при сыпном брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли шерсть, мука, оксид кремния (IV), асбест и др., инородных тел медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олео гранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза.

Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность — гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: 1 наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание трансформацию макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавер­шенного фагоцитоза и измененной реактивности организма ока­зывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способст­вуя их активации и пролиферации, — завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ (подробнее см. лекцию 17 “Реакции гиперчувствительно­сти”)- В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы чаще построены по типу эпителиоидно-клеточных узелков, но в них всегда имеется примесь довольно большого количества лимфоцитов и плазматических клеток. Развиваются они прежде всего при таких инфекциях, как тубер­кулез, лепра, сифилис, склерома.

Иногда продукты тканевого по­вреждения становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могут подключаться аутоиммунные механизмы гранулемообразования.

Наконец, гранулемы, вызванные органиче­скими частицам пыли и аэрозолями, содержащими белки птиц, рыб, шерсть животных, как правило, по механизму их развития являются также антигенно-опосредованными. Хотя иногда воз­никают механизмы образования гранулем, опосредованные анти­телами.

К числу неиммунных гранулем относится боль­шинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел, состо­ящих, прежде всего из частиц органической пыли (например, ок­сид бериллия (II) является соединением, вызывающим иммунные гранулемы саркоидного типа).

Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, и построены они чаще по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из кле­ток инородных тел.

При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель кле­точной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся грану­лемы.

Быстро обновляющиеся (за 1—2 нед) гранулемы проду­цируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменя­ются новыми, а чужеродный материал лишь частично располага­ется в макрофагах — все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возни­кают при воздействии инертными малотоксичными веществами

и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий ва­жен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуиро­вок, неорганические пылевые частицы).

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтвер­ждения диагноза необходима идентификация возбудителя.

Спе­цифическими называют те гранулемы, которые вызыва­ются специфическими возбудителями (микобактерии туберкуле­за, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризу­ются относительно специфичными морфологическими проявле­ниями (только для этих возбудителей и ни для каких других), при­чем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специ­фичны.

Гранулемы всех четырех типов возникают при заболеваниях, которые носят хронический, причем волнообразный, характер течения, т.е. с периодами обострений и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развивается особый вид некроза — казеозный некроз.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток; за ни­ми видны единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток.

Среди этих типичных клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и мак­рофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток грану­лемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикуляр­ных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гра­нулеме не встречаются.

При окраске по Цилю — Нильсену в ги­гантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпите­лиоидных клеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Эта специфическая гранулема является ил­люстрацией типичной инфекционной (по этиологии), иммунной (по патогенезу), эпителиоидно-клеточной (по морфологии) гра­нулемы.

Обычно туберкулезные гранулемы невелики — их диаметр не превышает 1—2 мм, чаще они обнаруживаются лишь микроскопи­чески. Однако и макроскопически изменения довольно типичны — многочисленные сливающиеся гранулемы внешне напоминают мелкие, как просо, бугорки, отчего процесс принято называть милиарным (от лат. miliarius – просяной) туберкулезом.

Сифилитическая гранулема носит название “гумма” (от лат. gummi — камедь). Она, как и туберкулезная гра­нулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но го­раздо более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов.

Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса.

Для сифилитической гранулемы харак­терно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разраста­ние массивной плотной соединительной ткани, которая формиру­ет подобие капсулы.

С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Крайне редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити.

Гумма характерна для третичного периода сифилиса, кото­рый обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) по­сле заражения и длится десятилетиями. При этом в разных орга­нах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляют­ся солитарные (от лат.

solitarius — склонный к одиночеству) узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах.

При разрезе из этих узлов выделяется же­леобразная масса желтого цвета, напоминающая клей гуммиара­бик (аравийскую камедь), откуда и возникло наименование сифи­литической гранулемы.

Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может разви­ваться гуммозная инфильтрация. Гуммозный ин­фильтрат обычно представлен теми же клетками, которые явля­ются доминирующими и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При этом очень быстро выявляется тенден­ция к склерозу — разрастается грануляционная ткань.

Среди клеток инфильтрата выявляется множество мелких, капиллярно­го типа сосудов: в этих сосудах также обнаруживают продуктив­ный васкулит. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят назва­ние сифилитического мезаортита.

Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с по­раженными vasa vasorum разрушает эластический каркас аор­ты — при окраске фукселином на месте бывших эластических волокон появляются своеобразные “плеши”. На месте эластиче­ских волокон разрастается соединительная ткань.

Именно в этих участках бывшего гуммозного инфильтрата внутренняя оболоч­ка аорты становится неровной, морщинистой, со множеством Рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая “шагреневую ко­жу”. Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты.

Если гуммозный инфильтрат с аорты “спускается” на ее клапаны, то формируется аортальный порок сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени имеет анало­гичное строение и приводит к развитию дольчатой печени в свя­зи со сморщиванием соединительной ткани, разрастающейся на месте специфического поражения. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезо­браживанию лица — язвы, рубцы, разрушение носовой перего­родки и пр.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет поли­морфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазма­тические клетки, фибробласты.

Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установ­лено, что 1 г “цветущей” лепромы содержит 5 • 109 лепроматозных микобактерии). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения.

Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигаре­ты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары.

Макрофаг со временем разрушается, выпав­шие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества мико­бактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофа­гах при проказе.

Тканевые реакции при проказе находятся в тесной связи с резистентностью организма, которая целиком зависит от его взаи­моотношения с микобактериями лепры и определяет все разно­образие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, но наиболее ярко выяглядят две “крайние” клинико-анатомические формы: 1) с высокой резистентностью — туберкулоидная; 2) с низкой резистентностью — лепроматозная.

Туберкулоидная форма протекает клинически доброкачест­венно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточ­ного иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией поражен­ных участков.

Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редких слу­чаях. Все это является подтверждением развития лепромы по ти­пу ГЗТ.

Изменение нервов характеризуется диффузной инфильт­рацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними

нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепроматозная форма является полной противоположно­стью туберкулоидной формы. Поражение кожи нередко носит диффузный характер, вовлекаются, а затем полностью разруша­ются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждают­ся сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии.

Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внеш­ности (“львиная морда”). Лепрозный неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещени­ем нервного волокна соединительной тканью.

Гранулемы из ма­крофагов с высоким содержанием микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизи­стой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных орга­нах.

Все перечисленное может быть свидетельством значитель­ного угнетения клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

Склеромная гранулема характеризуется скоплени­ем макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя.

Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цито­плазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватыва­ют диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный.

Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превраща­ется в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя скле­ромы — палочку Волковича – Фриша.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате слизистая оболоч­ка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Исходы гранулем.Возможны следующие исходы гранулема-тозного воспаления:

▲рассасывание клеточного инфильтрата. Это редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хрониче­ским воспалением. Подобное возможно только в случаях малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из организма. Примером служат такие острые инфекции, как бе­шенство, брюшной и сыпной тиф.

▲ фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулематоза. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а нередко и сам патоген­ный агент.

▲ некроз гранулемы. Этот исход характерен прежде всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуть­ся казеозному некрозу, и еще для ряда инфекционных гранулем.

В развитии некроза во всех случаях участвуют протеолитические ферменты макрофага, а также продукты, выделяемые патоген­ным агентом, которые обладают прямым токсическим действием на ткани.

Эксперимент с гранулемами, развившимися после вве­дения БЦЖ, позволил доказать антительный механизм некроза, при этом иммунные комплексы были обнаружены в стенках со­судов, где развивалась картина продуктивного васкулита. В слу­чае некроза гранулем, расположенных на коже, слизистых обо­лочках, неизбежно происходит расплавление тканей с образова­нием язв.

▲ нагноение гранулем. Это встречается, как правило, при гриб­ковых поражениях.

При многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туля­ремия) и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов, но только в случае микотического пораже­ния они не справляются с возбудителем, гибнут, а продукты их гибели, будучи хемоаттрактантами, привлекают макрофаги. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре.

Источник: https://studopedia.su/9_105138_granulematoznoe-vospalenie.html

Руководство для самостоятельной работы студентов по патологической анатомии (стр. 4 )

Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

5. Каков должен быть исход воспаления верхних дыхательных путей в

данном случае?

13. В детском саду эпидемическая вспышка дизентерии, связанная с употреблением в пищу молочных продуктов, обсемененных шигеллами Зоне. Часть больных детей госпитализирована, часть проходит лечение дома. Уже на 5-тый день после назначенного лечения самочувствие хорошее. Учитывая клинику, предполагают наличие катарального колита.

1. Дайте определение катарального воспаления.

2. Опишите макроскопическую картину слизистой оболочки толстой

кишки при этом виде колита.

3. Опишите микроскопические (гистологические) изменения при ката-

ральном колите.

4. Какой должен быть исход при таком виде воспаления?

5. Оцените тяжесть течения катарального воспаления.

Познакомьтесь с примером контрольной работы, которая предлагается на практическом занятии

Пример контрольной работы для проверки итогового уровня знаний

Задание. Выберите один правильный ответ

1. РАЗВИТИЕ КРУПОЗНОГО ИЛИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ТОЛ –

СТОМ КИШЕЧНИКЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1)  видом возбудителя

2)  остротой течения

3)  степенью нарушения кровообращения

4)  глубиной некроза стенки кишки

5)  активностью лейкоцитов

2.  ПРИ МИКРОСКОПИИ ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПО БОЛЬШОМУ КОЛИЧЕСТВУ

1)  фибрина

2)  нейтрофильных лейкоцитов

3)  макрофагов

4)  лимфоцитов

5)  эритроцитов

3.  ОЧАГОВОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С РАСПЛАВЛЕНИЕМ ТКАНИ И ФОРМИРОВАНИЕМ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ

1)  абсцесс

2)  флегмона

3)  эмпиема

4)  киста

5)  гранулема

4.  ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1)  склероз и деформация

2)  организация и петрификация

3)  рассасывание и регенерация

4)  изъязвление и перфорация

5)  развитие раковой опухоли

Задание. Выберите несколько правильных ответов

5.  ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1)  серозное

2)  гранулематозное

3)  интерстициальное

4)  гнойное

5)  катаральное

6.  ФИБРИНОЗНЫЙ ЭКССУДАТ

1)  содержит много жидкости и стекает с поверхности оболочек

2)  содержит много нейтрофильных лейкоцитов

3)  содержит много белка и образует пленки

4)  плохо рассасывается

5)  часто организуется

7.  РАЗНОВИДНОСТИ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1)  гнойное

2)  дифтеритическое

3)  крупозное

4)  катаральное

5)  геморрагическое

8.  НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1)  вирусы

2)  стрептококки

3)  химические вещества

4)  менингококки

5)  стафилококки

9.  ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1)  полнокровие

2)  тяжелая интоксикация

3)  арозивное кровотечение

4)  отек

5)  пролиферация клеток

10.  ОСТРОЕ КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1)  выделением и стеканием экссудата

2)  утолщением, набуханием слизистой оболочки

3)  образованием язв

4)  деформацией просвета органа

5)  гиперемией слизистой оболочки

Задание. Дайте ответы на вопросы

11. Что такое фибринозный экссудат?

а) . . .

12. Какие варианты фибринозного воспаления выделяют при поражении оболочек (слизистых, серозных)?

а) . . . б) . . .

13. На каких оболочках может развиваться крупозное воспаление?

а) . . . б) . . . в) . . .

14. На каких оболочках может развиваться дифтеритическое воспаление?

а) . . . б) . . . в) . . .

15. Задача. В патологоанатомическое отделение доставили операционный материал резецированное легкое с хроническим абсцессом. На разрезе полость диаметром 4 см, внутренняя поверхность неровная стенки толстые с наличием белесоватой плотной ткани, содержимое небольшое количество густой бело-желтой жидкости с неприятным запахом.

1) Дайте определение абсцесса.

а) . . .

2) Из каких слоев состоит стенка хронического абсцесса?

а) . . . б) . . . в) . . .

3) Укажите осложнения общего характера хронического абсцесса.

а) . . . б) . . .

Эталон

1. 4)

2. 2)

3. 1)

4. 3)

5. 1), 4), 5)

6. 3), 4), 5)

7. 2), 3)

8. 2), 4), 5)

9. 2), 3)

10. 1), 2), 5)

11. а) экссудат, содержащий большое количество фибрина и клеточные элементы.

12. а) крупозное, б) дифтеритическое.

13. а) на серозных оболочках, б) слизистой оболочке трахеи (бронхов),

в) слизистой оболочке толстого кишечника.

14. а) на слизистой оболочке ротовой полости, б) небных миндалин,

в) толстого кишечника.

15. Задача

1) а) очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани (влажным некрозом) и последующим образованием полости.

2) а) некротизированные массы с нейтрофильными лейкоцитами,

б) грануляционная ткань, в) соединительная грубоволокнистая ткань.

3) а) хроническая интоксикация с истощением, б) вторичный амилоидоз

Занятие № 8

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Цель самостоятельной работы. Получить теоретические знания по патологической анатомии продуктивного воспаления.

Конкретные задачи самостоятельной работы.

1. Запомнить определения, классификации, термины, используемые при

описании продуктивного воспаления.

2. Узнать этиологию и патогенез продуктивного воспаления.

3. Изучить морфологические изменения органов и тканей при различных

видах продуктивного воспаления.

4. Усвоить и понять закономерные исходы и значения конкретных видов

продуктивного воспаления.

5. Понять место различных видов продуктивного воспаления при разви-

тии заболеваний человека.

Задание для самоподготовки. Изучите тему занятия по учебнику «Патологическая анатомия» , , под ред. . – 6-е изд., доп. и перераб. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2013, с. 197-207. Обратитесь к материалам лекции, другим доступным источникам информации. Для лучшего усвоения знаний используйте «Базовые вопросы с ответами».

БАЗОВЫЕ ВОПРОСЫ С ОТВЕТАМИ

ВОПРОСРОТВЕТ
1. Дайте определение пролиферативному (продуктив­ному) воспалению.1Воспаление, характеризующееся преоб­ладанием пролиферации.
2. Перечислите виды продуктивного воспаления.31. Межуточное (интерстициальное).2. Гранулематозное.3. Воспаление с образованием полипов иостроконечных кондилом.⃰
3. Что такое межуточное воспаление?1Продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного инфильтрата в строме органа.
4. Назовите локализацию межуточного воспаления.41. Миокард.2. Почки.3. Печень.4. Легкие.
5. Назовите типичный исход межуточного воспаления.1Склероз (фиброз) органа или цирроз.

⃰ В настоящее время воспаление с образованием полипов и кондилом относят к хроническому экссудативному воспалению слизистых оболочек или кожи некоторых локализаций

6. Назовите типичный характер течения межуточного воспаления.1Хронический.
7. Что такое гранулематозное воспаление?1Это продуктивное воспаление с обра­зованием гранулем (узелков).
8. Дайте определение гранулемы.1Гранулема (узелок) – очаговое скопление клеток моноцитарно-макрофагальной природы, способных к трансформации и фагоцитозу.
9. Перечислите стадии мор­фогенеза гранулемы.41. Накопление юных моноцитарных фаго­цитов.2. Созревание этих клеток в макрофаги.3. Созревание и трансформация макро­фагов в эпителиоидные клетки.4. Образование из эпителиоидных кле­ток гигантских многоядерных клеток.
10. Перечислите клетки моноцитарно-макрофагальной природы, формирующие гранулему.41. Моноциты.2. Макрофаги.3. Эпителиоидные клетки.4. Многоядерные гигантские клетки Пирогова – Лангханса и инордных тел.
11. Назовите клетки не макрофагальной природы в составе гранулем.31. Лимфоциты.2. Плазматические клетки.3. Фибробласты и др.
12. Какие виды гранулем различают, руководствуясь морфологическими призна­ками?31. Макрофагальная гранулема (фагоцитома).2. Эпителиоидноклеточная гранулема.3. Гигантоклеточная гранулема.
13. Назовите виды гранулем, исходя из их этиологии.31. Инфекционные гранулемы.2. Неинфекционные гранулемы.3. Гранулемы неустановленной этиоло­гии.
14. Приведите несколько примеров инфекционных грану­лем.6Гранулемы при:1. Брюшном и сыпном тифе.2. Ревматизме.3. Бешенстве.4. Туберкулезе.5. Сифилисе.6. На месте внедрения животных-паразитов.
15. Приведите примеры неинфекционных гранулем.6Гранулемы при:1. Силикозе.2. Асбестозе.3. Медикаментозном гепатите.4. Олеогранулемы.5. Липогранулемы.6. Гранулемы инородных тел.
16. Какие гранулемы выделяют в зависимости от скорости обновления клеточных эле­ментов?21. Гранулемы с низким уровнем обмена клеток (например, гранулемы инородных тел).2. Гранулемы с высоким уровнем обмена клеток (например, при туберкулезе).
17. Назовите виды гранулем исходя из особенностей реакции иммунной системы.21. Иммунная гранулема (выражение ре­акции гиперчувствительности замед­ленного типа).2. Неиммунная гранулема.
18. Что такое специфические гранулемы?1Гранулемы, морфология которых относи­тельно специфична для определенного инфекционного заболевания (ранее они были основой, так называемого, специ­фического воспаления).
19. При каких заболеваниях развиваются специфичес­кие гранулемы?41. Туберкулез.2. Сифилис.3. Лепра (проказа).4. Склерома.
20. Назовите наиболее типич­ные морфологические черты туберкулезной гранулемы.61. Наличие в центре сухого (творожис­того) некроза.2. Доминирование эпителиоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса и наличием лимфоцитов.3. Нет или мало кровеносных сосудов.4. Милиарная (просовидная; milium – просо), 1-2 мм.5. Обычно множественная.6. В исходе небольшой соединительный рубец.
21. Назовите наиболее типич­ные морфологические черты сифилитической гранулемы (гуммы).51. Наличие в центре влажного или некроза клейкообразной консистенции.2. Доминирование круглых клеток (лимфоцитов, плазматических клеток).3. Множество кровеносных сосудов.4. Размер 0,5 – 3 см.5. Чаще солитарная (одиночная).6. В исходе грубый соединительный рубец.
22. Назовите исходы гранулем.31. Некроз.2. Склероз.3. Нагноение (при иерсиниозе, микозах) – редко.
23. Что такое воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом?1Хроническое воспаление слизистых оболочек и кожи, некоторых локализаций, для которого характерно разрастание эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью с формированием экзофитных образований (сосочковых, дольчатых, узелковых).
24. Что такое полипы?1От греч. рolypus – многоногий. Патологические экзофитные образования разного генеза, выступающие над поверхностью органа (чаще слизистых оболочек) и связанные с ней ножкой или основанием.
25. Что такое кондиломы?1От греч. kondyloma – разрастание, нарост. Патологические экзофитные образования, образующиеся при воспалении, выступающие над поверхностью некоторых слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием, и кожи некоторых локализаций.
26. Назовите типичную локализацию:а) воспалительных полиповб) остроконечных конди­лом.а) 1б) 1а) Слизистые оболочки, образованные железистым эпителием (толстый ки­шечник, желудок, бронхи, слизистая оболочка носа и др.).б) Слизистые оболочки, покрытые много­слойным плоским эпителием (влагалище, шейка матки) и кожа аногенитальной области (промежности, вульвы, области уретры, ануса, мошонки, крайней плоти).
27. Перечислите причины про­дуктивного воспаления.31. Биологические (микробы, животные паразиты и др.).2. Физические (радиация).3. Химические (медикаменты и др.).
28. Какое может быть течение продуктивного воспаления?21. Хроническое (чаще).2. Острое (реже).
29. Назовите основные исходы продук­тивного воспаления.21. Склероз (или цирроз).2. Некроз.

Вопросы, рекомендуемые для самоподготовки

Источник: https://pandia.ru/text/80/080/37337-4.php

Тема занятия: продуктивное воспаление

Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Inflammatio productiva– продуктивное воспаление

Inflammatio productiva intersticialis– межуточное продуктивное воспаление

Granulema (granum– зерно) – гранулема, очаговое продуктивное воспаление

Inflammatio productiva granulematosa– гранулематозное продуктивное воспаление

Condyloma acuminatum– остроконечная кондилома, вариант продуктивного воспаления

Tuberculum – бугорок, туберкулёзная гранулема

Gumma – сифилитическая гранулема

Infiltratus gummosa– гуммозный инфильтрат, инфильтративный вариант третичного периода сифилиса

Mesaortitis syphilica– сифилитический мезаортит, гуммозный инфильтрат в средней оболочке восходящего отдела аорты

Necrosis caseosa– творожистый некроз, вариант сухого некроза

Necrosis gummosa– гуммозный некроз, вариант сухого некроза

Rozeola – пятно, papula– бугорок, pustula – гнойничок, сыпь на коже и слизистых оболочках при втором периоде сифилиса

Cicatrix – рубец, leukoderma – белая кожа, последствия сифилитической сыпи на коже

Actinomycosis hepatica– актиномикоз печени, вариант висцерального поражения лучистым грибком

Echinococcus multilocularis– многокамерный эхинококк

Echinococcus granulosus– однокамерный эхинококк

МОРФОЛОГИЯ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.

Причины продуктивного воспаления:

– биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),

-иммунные реакции,

– физические и химические факторы.

В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.

Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.

В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,

выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.

Виды продуктивного воспаления:

– интерстициальное (межуточное)

– гранулематозное

– образование полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.

Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.

Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.

При хроническом течении – возможен цирроз.

Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.

Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.

В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).

Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:

– накопление моноцитов в очаге воспаления,

– трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),

– трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),

– трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).

По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:

6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);

7. эпителиоидноклеточная гранулема;

8. гигантоклеточная гранулема.

Причины гранулематозного воспаления:

К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.

К экзогенным причинам относят:

– биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);

– органические и неорганические вещества (пыли, дыма);

– лекарственные.

Гранулемы по этиологии разделены на две группы:

9. гранулемы с установленной причиной;

10. гранулемы с неустановленной причиной.

Гранулемы с установленной причиной:

– инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)

– неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.

Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:

1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.

Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунныхгранулемах.

Иммунные гранулемыпреимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.

Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:

– хроническое течение;

– волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;

– в центре гранулем казеозный некроз.

ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ

Туберкулез:

Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.

При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.

При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.

При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.

Сифилис:

Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.

Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит.

Твердый шанкр: – в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.

Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.

Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.

Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.

Гумма – сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.

Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).

Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты. Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.

Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.

Милиарные гуммы(сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза обнаруживаются много спирохет.

Исходы гранулем: – рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;

– образование рубца или фиброзный узелок;

– некроз гранулемы;

– нагноение гранулемы (при грибковых болезнях).

Основания для выделения гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление.

Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:

– наличие гранулемы;

– нарушение иммунного статуса;

– полиморфизм тканевых реакций;

– хроническое течение с частыми рецидивами;

– поражение сосудов в форме васкулитов.

В основе классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:

I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии.

II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии.

III Гранулематозные болезни медикаментозные.

IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.

Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.

Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка).

Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой.

В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания

эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.

Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз.

Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.

) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.

Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря.

В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования.

Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.

Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани.

В органах и тканях обнаруживаются гранулемы.

Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани. На слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.

Источник: https://stydopedia.ru/4x4128.html

Тема: Гранулематозное воспаление

Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хрони­ческой воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифициро­ванный эпителиоидный вид.

Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях.

Гранулематозное воспаление встречается при тубер­кулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфек­циях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представи­телем клеток (системы мононуклеарных фагоцитов) СМФ является макрофаг, который образуется из моно­цита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.

Основными условиями образования гранулем являются следую­щие:

1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ;

2) должна происходить активация макрофагов и их накопле­ние вокруг повреждающего агента.

Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помо­щью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов.

Гранулему – хроническую воспалительная реак­ция, характеризующаяся преобладанием клеток моноцитарного ряда, собранных в компактные скопления. Она включает диффузную инфильтрацию макрофагами и образование эпителиоидных клеток.

В зависимость от особенностей созревания клеток различают гранулемы двух типов.

1. Гранулемы с замедленным обменом образуются под действием относительно инертных веществ, например инородных тел. Для них характерен длительный период жизни моноцитов.

2. Гранулемы с высоким уровнем обмена развиваются в ответ на про­никновение в организм бактерий. Макрофаги в них живут лишь несколько дней. Им на смену постоянно поступают моноциты из тока крови. Макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые собираются в группы.

Типы гранулематозного воспаления:

1. Диффузная гранулематозная реакция (лепроматозный вариант лепры).

2. Туберкулоидная гранулематозная реакция:

1) неказеифицирующая туберкулоидная реакция (саркоидоз, болезнь Кро-

на, lupus vulgaris, туберкулоидный вариант лепры):

2) казеифицирующая туберкулоидная реакция (туберкулез);

3) гнойная туберкулоидная реакция (венерическая лимфогранулема, иерси

ниозный псевдотуберкулез, туляремия, кокцидиоидомикоз, споротрихоз,

болезнь кошачьих царапин).

Эпителиоидная клетка. Макрофаг превращается в эпителиоидную клетку после утраты способности к фагоцитозу или после полного переваривания фагоцитированного материала, или после выделения фагоцитированного материала путем экзоцитоза. Макрофаги участвуют в клеточно-опосредованных реакциях гипер­чувствительности.

Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную активность. Для них характерна высокая бактерицидная и секреторная активность.

Гигантские клетки. Через 2 нед эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки в гигантские многоядерные клетки, а через 2—3 нед — в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями этих клеток являются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие боль­шого (до 20) количества ядер, которые расположены эксцентрично в виде подковы.

В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30, но они расположены преимущественно в центре клетки.

В гигантских клетках отсутствуют лизосомы, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, они не могут их переварить, т.е. фагоцитоз подменяется в эндоцитозом.

Морфогенез гранулем складывается из четырех стадий: 1) накопле­ние моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани, 2) созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы, 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофа­гов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы; 3) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Учитывая преобладающий клеточный состав, различают три вида гранулем: 1) макрофагальную (простую гранулему, или фагоцитому); 2) эпителиоидно-клеточную; 3) гигантоклеточную.

Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем.

К эндогенным факто­рам относят труднорастворнмые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты).

К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т.п.), в т.ч. лекарственные.

По этиологии гранулемы делят на две группы: 1) гранулемы установленной этиологии и 2) неустановленной.

Среди гранулем установленной этиологии выделяют 1) инфекционные и 2) неинфекционные гранулемы.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воз­действиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии отно­сят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем. Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме.

К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих преж­де всего из частиц органической пыли. Отмеча­ется меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызы­вают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы).

Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем кле­точный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Гранулемы возникают при заболеваниях, которые имеют хрони­ческий, волнообразный характер течения, т.е. с периодами обостре­ний и ремиссий. Как правило, при всех этих заболеваниях развива­ется особый вид некроза — казеозный некроз.

Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творо­жистого (казеозного) некроза. Вокруг некроза располагаются акти­вированные макрофаги – эпителиоидные клетки. Они образуют циркуляторный слой различной толщины.

Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникаю­щие в результате слияния эпителиоидных клеток. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток при окраске по Цилю—Нильсену обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Наиболее ранняя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточная гранулема — еще не имеет в центре зоны некроза.

Возможными вариантами прогрессии развитой гранулемы является бурное развитие казеозного некроза (казеификация), достига­ющее значительных объемов при неблагоприятном течении болезни.

Фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация) наблюда­ются при заживлении туберкулезных очагов.

Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казе­озного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоци­тов, плазматических клеток и фибробластов.

Могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гра­нулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.

С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Редко среди клеток инфильт­рата удается выявить бледную трепонему.

Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиться гуммозная инфильтрация. Гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, что и в гумме, т.е. лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. Очень быстро разрастается гранулематозная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляется большое количество сосудов капиллярного типа с признаками продуктивного васкулита.

Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты и носят название сифилитического мезаортита. Расположенный в средней и наружной оболочках аорты гуммозный инфильтрат вместе с пораженными vasa vasorum разру­шает эластический каркас аорты.

На месте эластических волокон развивается соединительная ткань. Именно в этих участках внутрен­няя оболочка аорты становится неровной, морщинистой, с множе­ством рубцовых втяжений и выпячиваний и напоминает шагрене­вую кожу.

Под давлением крови в очагах поражения стенка аорты выбухает, образуя аневризму грудного отдела аорты.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плаз­матические клетки, фибробласты. Микобактерии выявляются в ма­крофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова.

Они переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке. Затем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел.

Наличие в лепроме огромного количества микобактерий обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков.

Морфологически обнаруживают эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляют в редких случаях. Изменения нервов харак­теризуются диффузной инфильтрацией эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности.

Измене­ния внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепрозная форма проказы. Поражение кожи нередко носит диффузный характер, вовлекаются и полно­стью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме обнаруживаются макрофаги, ги­гантские клетки и множество микобактерии.

Диффузная инфильт­рация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности (“львиная морда”). Лепрозный неврит носит восходя­щий характер, развивается диффузная инфильтрация всех эле­ментов чувствительных нервов макрофагами с постепенным за­мещением нервного волокна соединительной тканью.

Гранулемы обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндо­кринных железах.

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Воз­будитель склеромы — палочка Волковича-Фриша.

Склеромная гранулема обычно располагается в слизистой обо­лочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов. Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани. В результате слизистая оболочка деформи­руется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полно­стью закрываются, вызывая опасность асфиксии.

Исходы гранулем:

1. Рассасывание клеточного инфильтрата — редкий вариант исхода. Примером служат острые инфекции — бешенство, брюшной тиф.

2. Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиб­розного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулемы.

3. Некроз гранулемы характерен прежде всего для туберкулезной гра­нулемы.

4. Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале появляется много нейтрофилов, а продукты гибели привлекают макрофаги.

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, струк­турную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания (их выделено более 70) проявляются различными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неодинаковой чувствительностью к лечению.

Основные признаки гранулематозных болезней:

1. Наличие гранулемы является структурной основой наиболее харак­терных и клинически наиболее важных стадий.

2. Нарушение иммунного гомеостаза.

3. Полиморфизм тканевых реакций.

4. Склонность к хроническому течению с частыми рецидивами.

5. Нередкое поражение сосудов в форме васкулитов.

Гранулемы при гранулематозных болезнях инфек­ционной этиологии, вызываемых вирусами, риккетсиями, бактериями по механизму развития являются иммун­ными. По морфологической картине они в основном сходны.

Исключение состав­ляют гранулемы при сифилисе, лепре, склероме и туберкулезе, кото­рые выделены в особую группу — специфических гранулематозов. Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплени­ем клеток СМФ.

В некоторых гранулемах появляются многочислен­ные нейтрофилы, и в финале развивается некроз (сап; фелиноз — болезнь кошачьих царапин, вызываемая хламидиями; иерсиниоз).

Гранулематозные болезни, вызываемые грибами, характеризуются образованием иммунных гранулем, в которых обычно возникают некроз или абсцессы. Иногда клеточный состав гранулем находится в прямой зависимости от вида грибов.

Гранулемы при гельминтозах имеют особенности, присущие парази­тарным гранулемам, в частности, высокое содержание эозинофилов.

К гранулематозным болезням неинфекционной природы относят большую группу заболеваний, которые возника­ют под действием органической и неорганической пыли, дымов, аэрозолей и суспензий.

Если пыль неорганическая, то заболевание протекает длительно, но доброкачественно. Гранулемы в основном построены из гигантских клеток инородных тел.

Такие гранулематозы обычно развиваются при профессиональных заболеваниях у шахтеров, работников цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз).

Органическая пыль вызывает обычно диссеминированное поражение легких, именуемое интерстициальными болезнями.

Вокруг инородных тел развивается гранулематозное воспале­ние; типичным примером является подагра, когда в ответ на отложение уратов в тканях возникают типичные гигантоклеточные неиммунные гра­нулемы.

Медикаментозные гранулематозные болезни чаще всего возникают в результате токсико-аллергического пораже­ния легких и развития фиброзирующего альвеолита, а также печени — медикаментозный гранулематозный гепатит.

Группа гранулематозных болезней неустанов­ленной этиологии особенно велика. Одним из распростра­ненных заболеваний является саркоидоз, во многих органах, особенно часто в лимфатических узлах и легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа.

Гранулема построена из эпителиоидных и гигантских клеток двух типов — Лангханса и ино­родных тел. Особенностью этой гранулемы является отсутствие казеозного некроза, четкие границы (штампованные гранулемы) и быстрое рубцевание.

Заболевание характеризуется нарастающим поражением нее новых групп лимфатических узлов и легких, приводит к про­грессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфа­тическими узлами жизненно важных органов.

Частымисходом хронического воспаления является организация (склероз) очага поражения. Под склерозом понимают патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточ­ным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.

Морфогенез склероза складывается из нескольких фаз-стадий. Вначале происходит формирование новых сосудов — ангиогенез. После этого начинается активный синтез внеклеточно­го матрикса. На заключительных стадиях процесса склерозирования происходит созревание и организация соединительной ткани.

Источник: https://lectmania.ru/1xc5a0.html

Практическое занятие по теме 7 Хроническое (пролиферативное) воспаление. – презентация

Тема занятия. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1 Практическое занятие по теме 7 Хроническое (пролиферативное) воспаление

2 1-Деструкция ацинусов pancreas с замещением фиброзной тканью, характерны для воспаления :А-продуктивного, Б-пролиферативного или В-хронического?

3 2- Хроническое воспаление морфологически может быть : А – интерстициальным Б – гранулематозным В – с образованием полипов Г- верно все перечисленное 3- На фото: А – полипы Б – кондиломы В – папилломы или Г- вариант хронического воспаления?

4 4- На фото имеет место: А-выступ слизистой цервикального канала, Б-фиброзно- железистый полип или В- изменения характерные для хронического цервицита?

5 5- При и нтерстициальном воспалении в строме органов много каких клеток: А – Лейкоцитов Б – фиброцитов В – гистиоцитов, лимфо-, плазмоцитов 6- На фото имеет место: А – фиброз Б – склероз В – цирроз Г- финал интерстициального воспаления?

6 В стенке кишки видно слияние кончиков ворсинок, слизистая диффузно инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками 7- Перед нами энтерит: А-острый Б-подострый или В-хронический? 8- Изменения в кишке соответствуют воспалению: А-интерстициаль- ному Б-гранулематоз- ному или В-неспецифичес- кому ?

7 9- Этот материал из края раны получен при какой биопсии: А- аспирационной, Б- инцизионной, В- пункционной? 10- Судя по представленным картинам рака заживает натяжением: А-первичным, Б-вторичным или В- имеет место патологическая регенерация ? Зона рубцевания

8 11- Представленные картины соответствуют воспалению: А-интерстициальному, Б-гранулематозному или В-пролиферативному? 12- Показанные изменения характерны для воспаления: А-банального, Б-специфического или В- при туберкулезе ?

9 13- На фото представлен: А-гранулематоз, Б-интерстициальное воспаление или В- миокардит?

10 14- Показанные апикальные «гранулемы» -( фото внизу микро ) – полости окруженные пиогенной мембраной,-отсюда эту патологию нужно относить к воспалению: А-гранулематоз- ному Б-экссудативному или В-специфичес- кому?

11 15- Если в крае плотной язвы показанной на фото, обнаружены массы лимфоцитов, макрофагов,эозинофилов, вокруг друз лучистого гриба актиномицета,то имеет место гранулематоз: А-инфекционный, Б-неинфекционный или В- неустановленной природы ? друзы актиномицета

12 16-В ткани вокруг болезненной язвы языка обнаружены картины , с показанными гранулемами, следует думать о: А- сифилисе или Б-туберкулезе ? 17- Иначе говоря имеют место гранулемы : А-неспецифические или Б-специфические ?

13 18 – Если в крае безболезненной, плотной язвы угла рта обнаружены картины , где участки некроза( внизу ) окружены массами плазматических, лимфоидных клеток с примесью гигантских и есть много мелких сосудов, то следует думать о: А- туберкулезе или Б-сифилисе ? некроз плазматические, лимфоидные клетки

14 По схеме в рабочей тетради самостоятельно опишите макропрепарат

15 Описание макропрепарата 7- Под кожей лица и ушей мужчины видны многочисленные безболезненные узлы. При гистологическом исследовании эти участки состоят из узелковых скоплений крупных пенистых макрофагов (клетки Вирхова) и мелких сосудов. Подобные изменения характерны для специфических – лепрозных гранулем (лепром). (ТПП- пролиферативное – гранулематозное воспаление )

16 к рис.16.микропрепарат 50 (или 285).(гем.-эозин ). В препаратах ткань легкого При малом увеличении видны многочисленные округлые клеточные узелки (гранулемы) размерами 1-2 мм. Зарисовка микро препаратов

17 1-в центре розовые бесструктурные массы (казеозный некроз), 2- зона эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток (Пирогова- Лангганса). 3- по периферии узелка- зона из лимфоцитов.. Нарисовать гранулему с частью окружающей ткани, обозначив строение каждой из ее трех зон.

18 . Выберите верное название рисунка, варианты: 1-Специфические гранулемы в легком, 2- Инфекционный гранулематозный пневмонит.- (необходимо исключить туберкулез.)

19 к рис.17 микропрепарат 181.(гем.-эозин). У больной с генерализованной лимфоаденопатией проведена биопсия.

В препаратах при малом увеличении видно, что большая часть ткани лимфузла представлена округлыми гранулемами, четко отграниченными от окружающей ткани. Центральная зона гранулем состоит из эпителиоидных клеток.

В некоторых гранулемах встречаются многоядерные клетки типа Пирогова-Лангганса или концентрические слоистые – «конхоидные» тельца.

20 Нарисовать при малом увеличении: 1- «штампованные» гранулемы без казеозного некроза, 2- эпителиоидные и гигантские клетки. Выберите верное название рисунка, варианты: 1-Саркоидные гранулемы в лимфузле, 2- Гранулематоз- ный лимфаденит.

21 к рис.18. микропрепарат 252..(гем.-эозин). В срезах по краю препарата железистый эпителий слизистой носа. В подслизистой – участки гиалиноза, лимфо- плазмациты и поля крупных макрофагов с светлой пенистой цитоплазмой (клетки Микулича),.).

22 .Под большим увеличением нарисовать: 1-гранулемы с светлыми макрофагами в слизистой носа.- Выберите верное название рисунка, варианты : I- Гранулематозный ринит (Риносклеро- ма?), 2-Специфический ринит (вероятно вызванный палочкой Волковича-Фриша

23 Тема 8. Иммунопатологические процессы. Вопросы: 1- Четыре типа патологических состояний иммунной системы,(общая характеристика), 2-Клинико-морфологические признаки реакций гиперчувствительности немедленного типа, 3- Клинико-морфологические характеристика гиперчувствительности замедленного типа: в зоне ГЗТ и регионарных лимфузлах, 4- Аутоиммунные болезни,.

определение, основные признаки, 5- особенности аутоиммунных реакций при зобе Хашимото, СКВ и синдроме Гудпасчера, 6-Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. клинико- морфологические проявления, 7-Особенности врожденных и приобретенных иммунодефицитов. Осложнения. Причины смерти.

8-Амилоидоз, определение, макро и микроскопические признаки, исходы К следующему занятию готовить:

24 23-Если по составу клеток их взаимоположению, можно предположить наличие определенных инфекций, то такое воспаление называют: А-гранулематозным Б-банальным В-специфическим, Г-продуктивным 24-Продуктивное воспаление могут вызывать все перечисленные факторы, кроме А-микробов Б- гипоксии, В-химических агентов Г-животных паразитов

25 25-Разновидность продуктивного воспаления А-абсцесс Б-гранулема В- аденома Г- папиллома 26- К продуктивному воспалению относится все перечисленное, кроме А-межуточное Б-гранулематозное В-фибринозное, Г-с образованием полипов

26 27-К продуктивному воспалению относится А-дифтеритическое Б-крупозное В-интерстициальное, Г-катаральное Д-серозное 28-Продуктивное воспаление отличается от экссудативного А- размножением гистиогенных и гематогенных клеток, Б-безудержным размножением клеток В-атрофией тканевых элементов Г-распадом тканей

27 9- Термин «гранулематоз» расшифровывается как : А – очаговое скопление макрофагов Б – вид воспаления В – «много» «маленьких» «частичек» из особых клеток 10- Гранулемы возникают при : А – инфекциях Б – вокруг инородных тел В – от непонятных причин Г- верно все перечисленное

28 13- Инфекционные гранулемы отличаются от неинфекционных большим количеством : А – эпителиоидных клеток Б – гигантских клеток В – лейкоцитов Г- верно все перечисленное 14- Специфические гранулемы отличаются : А – особыми наборами клеток Б – преобладанием гигантских клеток В – особой пространственной организацией характерных клеточных типов Г- верно все перечисленное

29 16- Инфекционные гранулемы отличаются от неинфекционных большим количеством : А – эпителиоидных клеток Б – гигантских клеток В – лейкоцитов Г- верно все перечисленное

Источник: http://www.myshared.ru/slide/682043/

Medic-studio
Добавить комментарий