Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Тема 2: Тема: Морфология обратимого и необратимого повреждения клеток и тканей. Внутриклеточное и внеклеточное накопление белков, жиров и углеводов

Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Актуальность темы: паренхиматозные дистрофии (внутриклеточные накопления) – это накопление аномального количества различных веществ в клетках.

Паренхиматозные дистрофии развиваются в функциональных клетках, таких как клетки печени, почек, миокарда и характеризуется накоплением белков, жиров и углеводов в их цитоплазме. Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии (внеклеточные накопления) развиваются в соединительной ткани в результате метаболических расстройств.

Среди белковых мезенхимальных дистрофий выделяют: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Эти патологические процессы являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.

Особое место среди внеклеточных накоплений занимает амилоидоз, осложняющий течение многих хронических и заболеваний, и сам по себе вызывающий тяжелые необратимые изменения в органах. Понимание этих процессов необходимо для понимания патогенеза заболеваний и клинико-анатомического анализа аутопсий.

Цель занятия: Изучить морфологические особенности паренхиматозных и мезенхимальных дистрофий, объяснить причины и механизмы их развития, оценить исходы и определять их значение для организма.

Вопросы для самоподготовки.

1. Врожденные энзимопатии (болезни накопления) и их значение в детской патологии.

2. Болезни накопления связанные с нарушением обмена аминокислот: цистиноз, тирозиноз, фенилкетонурия.

3. Накопительные (системные) липидозы: болезнь Гоше (глюкозилцереброзидлипидоз), болезнь Ниманна-Пика (сфингомиелинлипидоз), болезнь Тея-Сакса (ганглиозидлипидоз).

4. Гликогенозы и их типы: болезнь Гирке, Помпе, Мак-Ардля, Герса, Андерсена, Форбса. Болезни, связанные с нарушением обмена гликопротеидов.

5. Особенности белковых дистрофий у детей.

I. Изучить макропрепараты:

1. Жировая дистрофия миокарда (“тигровое сердце”). Назовите возможные причины данного явления

2. Жировая дистрофия печени (“гусиная печень”). Назовите возможные причины данного явления.

3. Жировая дистрофия почек (липоидный нефроз, “большая белая почка”). Назовите возможные причины данного явления.

4. Жировая дистрофия печени (“ложно-мускатная печень”). Объяснить это явление и назвать его причины.

5. Липоидный нефроз. Такая почка называется “большая белая почка”. Назовите возможные причины данного явления.

6. Амилоидоз селезенки («саговая селезенка»). Укажите природу процесса, локализацию амилоида. Определите этот процесс; укажите стадии морфогенеза. Какой краситель используется для выявления амилоида при микроскопическом исследовании?

7. Амилоидоз селезенки (“сальная селезенка”). Какие заболевания осложняются амилоидозом внутренних органов (привести примеры)?

8. Амилоидный нефроз (“большая сальная почка”). Каков исход амилоидоза почек? В чем состоит его клиническое значение?

9. Липоматоз аорты. Каковы причины таких изменений? К чему могу они привести?

10. Ожирение сердца. Вспомнить клинико-функциональное значение этих изменений.

11. Глазурная селезенка (гиалиноз капсулы селезенки). Вспомнить разновидности и патогенез гиалиноза различных тканей.

12.Склероз и гиалиноз створок митрального клапана (ревматический порок сердца). Назвать патологические процессы, предшествующие этим изменениям, и болезни, приводящие к ним.

13.Амилоидоз печени (“сальная печень”). Вспомнить клинико-функциональное значение этих изменений.

II. Изучить микропрепараты:

Вариант 1.

№ 1. Ороговевающий плоскоклеточный рак. В центре разрастаний плоскоклеточного рака видны скопления ороговевающих клеток. Эти комплексы клеток нередко имеют вид округлых розоватых гомогенных образований (“раковые жемчужины”).

№ 208. Жировая дистрофия печени. Диффузно по всей дольке в цитоплазме гепатоцитов выявляются мелкие прозрачные вакуоли. Они образовались на месте капель жира, которые растворились при обработке материала спиртом. Такая печень макроскопически имеет вид “гусиной”.

№ 257. Почка при сахарном диабете (окраска по Бесту). В эпителии петель Генле и просветах канальцев при большом увеличении видны красного цвета гранулы гликогена.

№ 245. Селезенка при болезни Гоше. Ткань органа почти полностью замещена скоплениями крупных клеток округлой и полигональной формы с сетчатой или вакуолизированной цитоплазмой (клетки накопления с цереброзидом керазином после обработки материала спиртом). Наблюдаются двуядерные клетки и синцитиальные структуры.

№ 136 (77) Гиалиноз сосудов селезенки. В центрах фолликулов артериолы имеют едва заметный просвет и утолщенную гомогенную розовую стенку (гиалиноз).

№ 152 “Сальная” селезенка. Амилоид откладывается в пульпе селезенки по ходу ретикулярных волокон в виде тяжей. Окрашивается в розовый цвет эозином. Лимфоидные элементы в пульпе сохраняются в незначительном количестве. Фолликулы сохраняются, в них амилоида нет.

№ 71 (154) Амилоидоз почки (окраска Конго-рот). Амилоид в препаратах окрашен в красный цвет. Он хорошо виден в виде розовых глыбок в клубочках, в виде розовых прожилок в строме. Амилоид, откладываясь под эпителием канальцев, вызывает его атрофию и уплощение. Кроме того, амилоид виден в стенках мелких сосудов, где он располагается под эндотелием.

№ 157 (90) Ожирение сердца. Между мышечными волокнами наблюдаются включения жировой клетчатки, проникающей сюда со стороны эпикарда. В препаратах они имеют вид крупных прозрачных вакуолей. Мышечные волокна сдавлены, атрофичны.

Вариант 2.

№ 42. Роговая дистрофия эпидермиса. Описать значительное увеличение количества рогового вещества в ороговевающем эпидермисе.

№ 11. Жировая дистрофия печени. Размеры гепатоцитов увеличены, ядро смещено на периферию клетки, в цитоплазме имеются крупные жировые вакуоли.

№ 251 Мукоидное набухание створки митрального клапана при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Ткань створки утратила своё фибриллярное строение вследствие набухания и гомогенизации коллагеновых волокон и окрашивается местами не в синий, а в розовато-фиолетовый цвет (метахромазия).

Объяснить, с каким патологическим процессом связано это явление, а также вспомнить, в какой цвет окрасятся очаги метахромазии пикрофуксином.

№ 107 Амилоидоз селезенки (“саговая селезенка”). Окраска Конго красным (Конго-рот). Массы амилоида окрашиваются в кирпично-красный цвет и находятся преимущественно в фолликулах селезёнки, занимая их периферию или весь фолликул и вытесняя клетки.

№ 52 Ожирение сердца. Обильное отложение жировой клетчатки под эпикардом, а также между мышечными волокнами, которые подвергаются атрофии. Назвать причины простого ожирения сердца и его последствия.

№ 102 Гиалиноз артерий селезенки. Под малым увеличением микроскопа найти в центрах лимфоидных фолликулов артериолы и обратить внимание на утолщение и гомогенную эозинофильную её структуру, что связано с отложением гиалиновых масс под эндотелием. Что происходит с мышечной оболочкой?

III. Изучить электронограммы:

№ 7. Жировая дистрофия печени.

№ 3. Гиалиноз сосудов почечного клубочка (гломерулосклероз).

№ 4. Амилоидоз почки.

Ситуационные задачи:

Задача 1. У 18-летней девушки появились острая боль и увеличение лимфатических узлов шеи, а также повышение температуры тела до 39°С.

На слизистой оболочке миндалин появились беловато-желтоватые пленки. После их удаления в подлежащих тканях образовались язвенные дефекты. Состояние пациентки прогрессивно ухудшалось.

Она умерла на 8-й день от начала заболевания с признаками прогрессирующей сердечной недостаточности.

1. Какие гистологические изменения могут быть обнаружены в кардиомиоцитах?

2. Какой механизм накопления липидов внутри клеток наиболее вероятен?

Задача 2. Во время гистологического исследования фрагмента печени в гепатоцитах были обнаружены мелкие оптически пустые вакуоли, которые диффузно располагались по всей цитоплазме. Они образовались на месте жировых капель, растворенных спиртом во время приготовления препарата.

1. Какие патологические процессы может характеризовать данная картина?

2. Какие специальные окраски применяют для выявления липидов?

Задача 3. При биопсии шейки матки обнаружено: вся область эпителия покрыта гомогенным роговым веществом розового цвета.

1. О каком патологическом процессе идет речь?

2. Какой тип дистрофии в зависимости от вида нарушения обмена?

Задача 4. У 56-летнего пациента, страдавшего бронхоэктатической болезнью и кровохарканьем, появись отеки лица. В моче был обнаружен белок (33мг/л). Причиной смерти пациента послужило легочное кровотечение.

Во время вскрытия были обнаружены увеличенные плотные почки, на разрезе «сального» вида.

Гистологически: отложение гомогенных эозинофильных масс в клубочках и канальцах, окрашивающихся Конго красным и дающих метахромазию при окраске метилвиолетом.

1. Какой патологический процесс имел место у пациента?

2. Какой цвет дает амилоид при окраске Конго красным?

3. Что означает термин «амилоидоз»?

Задача 5. У умершего от внезапной остановки сердца мужчины 45 лет обнаружен симметричный тип ожирения III степени, разрыв стенки правого желудочка с гемоперикардом; под эпикардом избыточные отложения жира. Микроскопически: жировая ткань с эпикарда распространяется в миокард с атрофией мышечных волокон.

1. Какой процесс наиболее вероятен в данном случае?

2. Какой тип дистрофии описан в данном случае?

Задача 6. При вскрытии тела 40-летней женщины страдавшей ревматоидным артритом обнаружена увеличенная плотная селезенка. На разрезе ткань ее темно красного цвета с увеличенными фолликулами, которые выглядели как полупрозрачные серовато-беловатые зерна.

Развитие какого патологического процесса наиболее вероятно?

Описание макропрепаратов

Рисунки микропрепаратов



Источник: https://infopedia.su/3xa3b6.html

Тема: повреждение клетки цель занятия

Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Тема: ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯУметь проводить патофизиологический анализ причин возu001fникновения, механизмов развития и исходов патологических процессов на клеточном уровне; формулировать принципы и методы их выявления, коррекции и профилактики.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

\. Контроль и коррекция исходного уровня подготовки.

Тестовый контрольСобеседование и дискуссия по вопросам:

  1. Характеристика понятия “повреждение клетки”.
  2. Экзогенные и эндогенные факторы повреждения клетки.
  1. Структурные, метаболические, физико-химические и функциональные изменения в клетке при её обратимом и необратимом повреждении.
  2. Типовые механизмы повреждения клетки (нарушения геu001fнетического аппарата, энергетического, водно-солевого, белкового, жирового и углеводного обмена, повреждение мембран и ферментов, расстройства рецепции, процессов внутриклеточной репарации и регуляции).
  1. Роль свободных радикалов и Са2+ в повреждении клетки.
  2. Апоптоз, значение в норме и в условиях патологии. Причины и механизмы апоптоза.

7.Адаптивные реакции клетки при её повреждении.

2. Выполнение обучающих заданий.

Задание 1

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известu001fно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках.

Чеu001fрез полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутu001fствие свободного НЬ и метгемоглобина.

Вопрос.

Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов.

Задание 2В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсичного вещества, входящего в состав отходов одu001fного из химических производств. Вещество вносили в моноu001fкультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической конu001fцентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 мин на протяжении 3 ч. Через 3 ч инкубации наu001fблюдали гибель 85% клеток.

Вопросы:

  1. Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте?
  2. Приведите последовательность патологических измененийв клетке и их механизмы, основываясь на предложенныхкритериях оценки состояния клеток.
  1. Контроль и коррекция уровня усвоения материала занятия.
  2. Заключение преподавателя.

Ответ к заданию 1. Фенилгидразин стимулирует генерацию избытка активных форм кислорода {супероксидного радикала и его производных) с последующим образованием лилидных свободных радикалов и гидроперекисей.

Возникающие при этом повреждения бимолекулярного фосфолипидного слоя мембран характеризуются образованием в них пор (кластеров повышенной проницаемости) и снижеu001fнием работы мембранных ионных насосов.

Это ведёт к накоплению избытка Na+ в эритроцитах с увеличением

внутриклеточного осмотического давления. В результате происходят гипергидратация эритроцитов и их гемолиз.

Ответы к заданию 2.

А.

Признаки обратимого повреждения клетки (методы их выu001fявления):

  1. умеренное увеличение объёма клеток (выявляется мор-u001fфологически),
  2. накопление лактата во внеклеточной среде (определяетu001fся биохимическими методами),
  3. увеличение концентрации К+во внеклеточной среде (выявляется пламенной фотометрией),
  4. снижение мембранного потенциала (определяется электрофизиологическими методами),
  5. распад полисом (выявляется морфологически),
  6. снижение активности митохондриальных ферментов (определяется био- и гистохимически).

Б- Признаки необратимого повреждения клетки:

  1. нарушение целостности плазматических мембран,
  2. распад ядер,
  1. деструкция митохондрий,
  2. повышение рН клетки,
  3. увеличение сорбционной способности клеток (определяется радиоактивным методом — обычно используется радиоактивный технеций-99),
  4. накопление в клетках белков внеклеточного происхождения (выявляется гистофлюоресцентным методом),
  5. наличие клеточных цитозольных (лактатдегидрогеназа) и митохондриальных (креатинфосфокиназа) ферментов в инкубационной среде.

2. Нарушение энергетического обмена в клетках сопровождается накоплением избытка К+ и лактата в инкубационu001fной среде. Это обусловлено снижением эффективности работы ионных насосов, активацией гликолиза, уменьшеu001fнием ингибирующего действия АТФ на ключевые ферu001fменты гликолиза.

Снижение содержания гликогена свидетельствует о стиu001fмуляции гликогенолиза. Одновременно с этими процесu001fсами происходит набухание клеток вследствие их гиперu001fгидратации, вызванной аккумуляцией в клетках Na+, фосu001fфата и лактата. Уменьшение мембранного потенциала связано с накоплением в клетках Na+ и Са2+. Активность митохондриальных ферментов подавлена вследствие их прямого повреждения или альтерации мемu001fбран токсичным агентом. Эти процессы обратимы и моu001fгут прекращаться после отмывки токсичного препарата. В дальнейшем могут происходить необратимые изменеu001fния, которые характеризуются деструкцией плазматичесu001fких мембран. Это приводит к выходу из клеток ферменu001fтов и накоплению в них экстраклеточных белков. О необратимом повреждении клеток могут свидетельствоu001fвать также накопление в них технеция, распад митохондu001fрий и ядер, повышение рН вследствие накопления азотиu001fстых оснований.

Источник: http://mir.zavantag.com/himiya/935722/index.html

Общий курс

Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего и частного курсов патологической анатомии, а также для клинико-анатомического анализа при изучении клинических дисциплин и в практической работе врача.

Общая цель обучения: изучить содержание, задачи, предмет, основные методы и уровни исследования патологической анатомии, ознакомиться с основными историческими этапами развития дисциплины.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь дать определение объекта патологической анатомии;

2.

Уметь объяснить задачи патологической анатомии;

3.Уметь объяснить основные методы и уровни исследования в патологической анатомии;

4.Уметь оценить значение патологической анатомии на современном этапе.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить уровни исследования в морфологии, этапы изготовления микропрепаратов, гистологические окраски.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. и объект изучения патологической анатомии;

2.

Задачи дисциплины;

3.Макроскопический, микроскопический, ультраструктурный уровни исследования;

4.Значение патологической анатомии в науке и практике;

Терминология

Аутопсия (autopsia – видение собственными глазами) – вскрытие трупа.

Биопсия (bios – жизнь и opsis – зрение) – прижизненное взятие ткани с диагностической целью.

Морфогенез – морфологические основы механизмов развития (патогенеза).

Патоморфоз – изменчивость болезней. Саногенез – механизмы выздоровления. Танатогенез – механизмы смерти.

Этиология – причины возникновения.

Ятрогении (iatros – врач) – болезни, возникающие в связи с деятельностью врача.

Краткое содержание темы

Патологическая анатомия – составная часть патологии (от греч. pathos – болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни.

Эти знания служат основой как теории медицины, так и клиническойпрактики.Теоретическое,научноезначениепатологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т.е.

общей патологии человека. Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания или клинической анатомии больного человека.

Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии.

Изучение общей и частной патологической анатомии неразрывно связано, так как общепатологические процессы в различных их сочетаниях являются содержанием как синдромов, так и болезней человека.

Изучение структурных основ синдромов и болезней проводится в тесной связи с их клиническими проявлениями.

Клинико-анатоми- ческое направление – это отличительная черта отечественной патологической анатомии.

При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т.е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе.

В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфоз) и болезням, возникающим

в связи с деятельностью врача (ятрогении). Патоморфоз – широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с изменениями условий жизни человека, т.е.

изменения общей панорамы болезней, с другой – стойкие изменения клинико-морфологических проявлений определенного заболевания, нозологии (нозоморфоз), возникающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапевтический патоморфоз).

Объекты, методы и уровни исследования в патологической анато-

мии. Материал для исследования в патологической анатомии получают при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсий и в эксперименте.

При вскрытии трупов умерших находят как далеко зашедшие изменения,которыепривеликсмерти,такиначальныеизменения,которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это позволяет изучить стадии развития многих заболеваний. Органы

иткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью макроскопических и микроскопических методов. При этом пользуются преимущественно светооптическим исследованием.

При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти больного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статистика смертности и летальности и т.д.

Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.

Биопсия – прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата.

Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы

исоздаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение.

Изучение структурных основ болезни проводится на организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.

Системный уровень – это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.

Тканевой и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.

Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии.

Тема занятия. МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМОГО И НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. НЕКРОЗ И АПОПТОЗ. ПРИЗНАКИ СМЕРТИ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, компенсаторно-при- способительные процессы, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечнососудистой системы, лейкозов и анемий, болезней печени и почек, инфекционной патологии печени, почек, желез внутренней секреции и опорно-двигательного аппарата. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клиникоанатомического анализа.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития и значение для организма некроза и апоптоза, уметь различать по макроскопической и микроскопической картине клинико-морфологические формы некроза.

Конкретные цели занятия:

1.Уметь дать определение некроза, объяснить его сущность;

2.

Уметь объяснить динамику некротического процесса;

3.Уметь назвать макроскопические, микроскопические и ультраструктурные признаки некротических изменений;

4.Уметь назвать и дать характеристику этиологических видов и кли- нико-морфологических форм некроза;

5.Уметь назвать исходы различных форм некроза, оценить их функциональное значение;

6.Уметь дать определение апоптоза, объяснить его сущность и значение для организма.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функции клеток, из курсов биохимии – сущность катаболических, анаболических и гидролитических процессов.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1.Определение некроза;

2.

Стадии некротического процесса;

3.Морфологические признаки некроза;

4.Этиологические и патогенетические виды некроза, механизмы их развития;

5.Клинико-морфологические формы некроза, их макро- и микроскопическая характеристика;

6.Функциональное значение и исходы различных форм некроза;

7.Определение апоптоза;

8.Морфологические признаки и функциональное значение апоптоза.

Терминология

Гангрена (gangraina – пожар) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих черную окраску вследствие образования сернистого железа.

Инфаркт (infarcire – нафаршировывать) – некроз тканей, возникающий в результате нарушения кровоснабжения (некроз вследствие ишемии).

Кариопикноз – сморщивание ядра, конденсация хроматина. Кариорексис – распад ядра на глыбки.

Марантический некроз – пролежни у истощенных больных, старых людей, с явлениями кахексии и маразма.

Миомаляция (malakas – мягкий) – расплавление мертвой ткани. Мумификация (mumificacio – высыхание) – высыхание, уплотнение мертвой ткани.

Некробиоз (necros – мертвый, bios – жизнь) – изменения, предшествующие некрозу, необратимые дистрофические процессы. Процесс медленного отмирания.

Некроз (necros – мертвый) – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме с прекращением их жизнедеятельности.

Нома (nome – водяной рак) – влажная гангрена мягких тканей щек у детей при кори.

Патобиоз – некробиоз, растянутый во времени. Плазмолиз – гидролитическое расщепление цитоплазмы. Плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки.

Секвестр (sequestrum) – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живой ткани.

самостоятельной работы студентов

1.Изучить ранние стадии некротических изменений, выявляемых с помощью гистохимических методов на примере микропрепарата «Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда».

2.

Изучить некротические изменения в стадии аутолиза на примере макропрепаратов: «Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга», «Ишемический инфаркт селезенки», «Гангрена нижней конечности», «Инфаркт печени», «Инфаркты легких», «Трофическая язва стопы» и микропрепаратов: «Острый панкреонекроз», «Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе», «Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона», «Инфаркт печени при узелковом периартериите», «Гангрена мышцы»

3.На примере макропрепарата «Петрификаты в легких» изучить возможные исходы некроза.

4.Изучить патологические изменения в органах и тканях при демонстрации органов на аутопсии.

5.Изучить признаки апоптоза гепатоцита на примере микропрепарата «Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

Микропрепараты

1. Инфаркт миокарда (реакция Беста на гликоген) – исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда. В препарате видно, что в сохранившихся кардиомиоцитах выявляются зерна гликогена, окрашенные в малиновый цвет, в зоне ишемии малиновая окраска отсутствует, гликоген не обнаруживается.

2.

Некротический нефроз (окраска гематоксилином и эозином) – наряду с сохранными клубочками и эпителием прямых канальцев, в клетках которых остаются ядра, эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках цитоплазма имеет вид глыбок (плазморексис).

Обращает внимание неравномерность кровенаполнения различных структур почки: малокровие капилляров клубочков и полнокровие сосудов мозгового слоя, что позволяет сделать вывод об этиологическом виде некроза эпителия канальцев почки.

Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона может быть сосудистым (непрямым), если он развивается при шоке вследствие шунтирования кровотока. Малокровие капилляров коркового слоя, наблюдаемое в микропрепарате, свидетельствует, что изменения обусловлены шунтированием кровотока. Некроз эпителия канальцев точек может быть токсическим (прямым), если он развивается от воздействия токсинов (сулема, этиленгликоль). В клинике у больных при некрозе эпителия канальцев развивается острая почечная недостаточность.

3. Острый панкреонекроз (окраска гематоксилином и эозином) – под малым увеличением микроскопа железистая ткань сохранна лишь в периферических отделах, в виде островков.

Основную часть препарата занимает бесструктурная эозинофильная масса.

При большом увеличении в этой зоне видны уменьшенные в размерах, резко гиперхромные неправильной формы ядра клеток (картина кариопикноза), а также множество мелких глыбок хроматина, расположенных беспорядочно (кариорексис).

4.Некроз лимфатического узла при туберкулезе (окраска гематоксилином и эозином) – типичное строение лимфоузла отсутствует, почти весь объем занимают гомогенные, бесструктурные, лишенные ядер эозинофильные массы казеозного (творожистого) некроза. По периферии под капсулой признаки специфичного для туберкулеза воспаления (гигантоклеточные гранулемы), сохранившиеся лимфоциты.

5.Гангрена мышцы (окраска гематоксилином и эозином) – мышечные волокна в зоне некроза безъядерные, фрагментированные, блед- но-розовые, отмечается как кариопикноз и кариорексис, так и плазморексис. Миоциты, сохранившиеся по периферии, без поперечной исчерченности и с дистрофическими изменениями.

6.Инфаркт печени при узелковом периартериите (окраска гематоксилином и эозином) – наряду с тканью органа, в которой видны неизмененные структурные компоненты (печеночные дольки, триады),

имеется очаг клиновидной формы, в котором сохранились лишь контуры гепатоцитов. В них отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются бесструктурные участки розового цвета (некротический детрит). Это зона некроза.

От неизмененной ткани зона некроза отделена демаркационной зоной, в которой видны полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов. Демаркационная зона имеет значение в исходе инфаркта, лизисе некротических масс и замещении их соединительной тканью, т.е. очаг некроза подвергается организации.

Это благоприятный исход некроза.

7. Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите (окраска гематоксилином и эозином) – обратить внимание на локализацию, форму, структуру и цвет телец Каунсильмена.

Макропрепараты

1.Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга. В полушарии головного мозга виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета. Это очаг влажного (колликвационного) некроза, часто развивающийся в ткани головного и спинного мозга, богатой водой.

Такие очаги возникают обычно при сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь) вследствие недостаточного притока крови – ишемии. Некроз, развивающийся вследствие нарушения кровообращения, называется инфарктом. Вот почему в зависимости от этиологии очаг серого размягчения назван ишемическим инфарктом.

В исходе такого некроза в ткани мозга обычно образуется киста, если он небольших размеров, то образуется глиальный рубец.

2.

Ишемический инфаркт селезенки. Под капсулой органа виден очаг треугольной формы белого цвета, плотной консистенции, на капсуле – наложения фибрина.

3.Гангрена нижней конечности. Видны ткани стопы, ее ткани уменьшены в объеме, сухие, черного цвета. Это сухая гангрена. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образовавшееся из пигментов крови под действием воздуха. Участки сухой гангрены могут отторгаться (мутиляция).

4.Петрификаты в легких. В ткани легких видны округлые очаги белесоватого цвета, каменистой консистенции. Такие очаги образуются вследствие уплотнения некротических масс, их инкапсуляции, отложения извести в некротические массы (петрификация); иногда в таких очагах образуется костная ткань (оссификация).

5.Гангренозный аппендицит. Червеобразный отросток утолщен, его серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозными

наложениями. Стенка отростка утолщена, серовато-черного цвета, на верхушке имеется перфорационное отверстие.

6.Казеозный некроз лимфатического узла. Лимфатический узел увеличен в размерах, плотной консистенции, на разрезе желтоватосерого цвета творожистые (казеозные) массы занимают весь объем ткани.

7.Казеозный некроз почки. Орган уменьшен в размерах, уплотнен, на разрезе корковое и мозговое вещество не дифференцируются, в ткани имеются несколько участков казеозного некроза желтовато-серого и белого цвета, сливающиеся между собой.

8.Инфаркты печени. В ткани печени имеются участки некроза плотной консистенции, серого цвета, не выбухающие над поверхностью разреза, неправильной формы, отчетливо отграниченные от окружающей ткани.

9.Красные инфаркты легкого. В ткани легкого имеются участки некроза плотной консистенции, темно-красного цвета, выбухающие над поверхностью разреза, отчетливо отграниченные от окружающей ткани; они треугольной формы, основанием обращены к плевре, а вершиной – к воротам легкого.

Электронограммы

1.Миокард в зоне ишемии. Отмечается распад органелл, особенно митохондрий, – наблюдается их вакуолизация, набухание, разрушение крист, местами – наружных оболочек. Эти ранние изменения могут быть обратимыми.

2.

Апоптозное тельце. Обратить внимание на изменения хроматина, строение апоптозного тельца.

Краткое содержание темы

Апоптоз – естественная гибель клетки, служит для элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в ходе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза являются конденсация и фрагментация хроматина, сморщивание клетки с сохранением целостности органелл и клеточной мембраны.

Некроз – это гибель клеток и тканей в живом организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз – изменения, сходные с некротическими, но обратимые; 2) некробиоз – совокупность необратимых дистрофических изменений; 3) смерть клетки; 4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под воздействием гидролитических ферментов.

Сущность метаболических нарушений, лежащих в основе гибели клеток и тканей, состоит в преобладании катаболических реакций над анаболическими, преобладании интенсивности распада над синтезом.

Эту закономерность можно выявить на ранних стадиях некротических изменений с помощью гистохимических и электронно-ми- кроскопического метода, что используется для ранней диагностики некротических изменений.

Особенно четко некротические изменения наблюдаются в стадии аутолиза: в световом микроскопе видны характерные изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолизис).

Известно, что в зависимости от этиологии различают виды некроза: травматический, токсический, которые по механизму действия относят к прямому некрозу, а также сосудистый, трофоневротический, аллергический, относящиеся к непрямому некрозу.

В зависимости от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, от причины его возникновения и условий развития различают следующие клинико-мор- фологические формы некроза: коагуляционный, колликвационный, гангрена, инфаркт, секвестр.

Коагуляционный (сухой) некроз развивается в тканях, богатых белком, при слабовыраженной активности гидролитических ферментов. Некротические массы при этом сухие, плотные, белесовато-серого цвета.

Различают морфологические разновидности сухого некроза: творожистый (казеозный), восковидный, фибриноидный.

Колликвационный (влажный) некроз развивается часто в ткани головного и спинного мозга, которые богаты водой.

Гангрена – клинико-морфологическая форма некроза, определяемая как некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают морфологические разновидности гангрены: сухая, влажная, пролежень. Отдельно как инфекционное заболевание, вызванное газообразующими анаэробами, рассматривается газовая гангрена.

Благоприятные исходы некроза: организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, образование кисты. В исходе творожистого (сухого) некроза в ткани легких при туберкулезе образуются петрификаты.

Неблагоприятным исходом является гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса. Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности некроза у детей.

Источник: https://studfile.net/preview/6446187/page:3/

Medic-studio
Добавить комментарий