Тема занятия. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. МОРФОЛОГИЯ ЭКССУДАТИВНОГО

Тема 8. Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление. Морфология экссудативного воспаления

Тема занятия. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. МОРФОЛОГИЯ ЭКССУДАТИВНОГО

Актуальность темы. Воспаление – фундаментальная защитная реакция организма направленная на освобождение организма от первоначальной причины клеточного повреждения и последствий этого повреждения, некротизированных клеток и тканей.

Знание темы необходимо для изучения таких тем общего курса, как регенерация, опухолевый рост, а также частного курса патологической анатомии. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача тема необходима для клинико-анатомического анализа.

Цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, типы тканевых реакций при воспалении, иметь представление о клиническом значении воспаления, изучить виды и морфологию экссудативного воспаления.

I. Изучить макропрепараты.

1. Абсцесс легкого у ребенка. Какой это вид воспаления? Назовите причины гнойного воспаления и его исходы.

2. Крупозная пневмония («серое опеченение»). Назовите этиологические факторы данного заболевания, его исходы и осложнения.

3. Гнойный медиастинит. Назовите причины гнойного воспаления и его исходы.

4. Абсцесс мозга. Какой это вид воспаления? Назовите причины гнойного воспаления и его исходы.

5. Гнойный менингит. Какой это вид воспаления?

6. Фибринозный перикардит (волосатое сердце). Какой это вид воспаления? Назовите причины его появления. Назовите возможные исходы.

7. Флегмонозный аппендицит. Охарактеризуйте это вид воспаления.

8. “Абсцесс печени”. Какой вид воспалительного процесса имеет место? Каковы причины таких изменений?

9. “Дифтерический колит”. Охарактеризуйте это вид воспаления. Назовите причину появления дифтеритического воспаления на слизистой толстого кишечника.

10.Эмболический гнойный нефрит. Охарактеризуйте это вид воспаления. Каковы причины таких изменений?

II. Изучить микропрепараты.

Вариант 1.

№ 284. Флегмонозное воспаление бедра. Отмечается отек, кровоизлияния и диффузная инфильтрация лейкоцитами клетчатки.

№ 51 (338, 185). Гнойный менингит. Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет полнокровия и обильной диффузной инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами. Местами к гнойному экссудату примешиваются эритроциты.

№ 55. Абсцесс головного мозга. Энцефалит. В краевой части препарата видна стенка абсцесса. Внутренняя часть стенки абсцесса представлена некротизированной мозговой тканью, пропитанной лейкоцитами.

Снаружи, на границе с мозговой тканью, наблюдается реактивное воспаление с гиперемией сосудов и выраженной пролиферацией глиальных клеток.

Вокруг сосудов в ткани мозга идет оживленная пролиферация глии, здесь же примесь лимфоидных и плазматических клеток (энцефалит).

№ 44. Некротически-фибринозный колит при дизентерии. Слизистая оболочка кишечника на всем протяжении некротизирована, пропитана фибрином и лейкоцитами. Подслизистая оболочка отечна, встречающиеся здесь лимфатические узлы гиперплазированы.

№ 100. Фибринозный перикардит. Перикард утолщен за счет гиперемии, отека, пролиферации клеточных элементов. На поверхности видны слегка сиреневые фибринозные наложения, местами – подвергающиеся организации.

№ 220. Серозная пневмония при гриппе. Наблюдаются участки, где альвеолы имеют широкие просветы, заполненные серозным экссудатом. В экссудате видны альвеолярные макрофаги, немногочисленные лейкоциты и эритроциты. Перегородки альвеол отечны, полнокровны, встречаются единичные многоядерные клетки.

Вариант 2.

№ 234 (345, 261). Фибринозный перикардит. Плёнка фибрина в ранних стадиях воспаления представлена гомогенными массами и волокнами, содержит также мезотелиальные клетки, нейтрофильные гранулоциты. Наличие грануляционной ткани (новообразованные мелкие сосуды со стороны эпикарда) и признаков организации фибрина свидетельствуют о давности процесса.

№ 72. Гнойная бронхопневмония. В просвете бронхов и бронхиол – десквамация клеток эпителия, слизь с примесью лейкоцитов. Альвеолы наполнены большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. На этом фоне следует найти участки некроза лёгочной ткани с гнойным расплавлением и образованием микроабсцессов.

№ 398. Гнойный (флегмонозный) сальпингит. Стенка маточной трубы отечная, кровеносные сосуды расширены (гиперемированы). Воспалительный инфильтрат диффузно распространяется на все слои стенки, а также брюшину (перисальпингит). Ворсинки трубы отечны, инфильтрированы лейкоцитами. В просвете трубы массы гемолизированных эритроцитов.

№ 366. Острый абсцесс легкого. Стенка легочных абсцессов представлена дистелектатичными альвеолами, фибрином с эритроцитами, кровеносными сосудами с тромбами. В полости острого абсцесса видны лейкоциты.

№ 202. Катаральный трахеит при гриппе. Слизистая оболочка и частично подслизистая основа трахеи – отечны. Отмечается слабая лейкоцитарная инфильтрация. В подслизистой основе видны полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния.

III. Изучить электронограмму:

№ 10. Фибринозное воспаление серозной оболочки (фибринозный перикардит). Обратите внимание на толщину волокон коллагена и наличие фибрина.

Ситуационные задачи

Задача 1. У больного 43 лет, ожоги пламенем правой кисти. На ладони и тыльной поверхности кисти возникло отслоение эпидермиса и образование пузырей, заполненных слегка мутной жидкостью.

Какое наиболее вероятное воспаление возникло у больного?

Задача 2. Девочка 5 лет, заболела дифтерией. На третьи сутки умерла от асфиксии вследствие истинного крупа. На вскрытии установлено, что слизистая оболочка гортани, трахеи и бронхов утолщена, отечная, тусклая, покрытая сероватыми пленками, которые легко отделяются.

О каком патологическом процессе свидетельствуют морфологические изменения в гортани?

Задача 3. У мужчины 50 лет, который остро заболел, диагностирована дизентерия. Смерть наступила на 8-й день заболевания. Во время вскрытия выявлена утолщенная стенка сигмовидной и начальных отделов прямой кишки, фибринозная пленка на поверхности слизистой. Гистологически: глубокий некроз слизистой оболочки с пропитыванием некротическими массами фибрина.

Какой вид колита имел место у больного?

Задача 4. 13-летний ребенок поступил в больницу с жалобами на лихорадку, слабость и сильную боль в правом бедре. Из анамнеза известно, что 3 дня назад девочку покусала собака.

При осмотре в области поврежденных тканей выявлены отек и покраснение, резкая болезненность при надавливании.

При микроскопическом исследовании биоптата между мышечными волокнами, которые подверглись гнойному расплавлению, была выявлена выраженная диффузная инфильтрация сегментоядерными нейтрофилами.

1. Поставьте диагноз.

2. Дайте определение этого процесса.

Задача 5. Пациент поступил в больницу с жалобами слабость и боль в эпигастрии после приема пищи. Во время гастроскопии были обнаружены гиперемия, отек слизистой оболочки желудка, избыточное количество вязкой серой слизи.

1. Какой тип воспаления развился в желудке?

2. Назовите заболевание.

Задача 6. Больной 34 лет, обратился к врачу с жалобами на локальную боль в области затылка, повышение температуры тела в этом участке. Макроскопически определяется инфильтрат конусообразной формы багряно-синюшного цвета с желто-зеленоватой верхушкой, которая поднимается над поверхностью кожи. Поставьте диагноз.

Задача 7. У пациента была высокая температура. Диспноэ и боль в правой части грудной клетки. При плевральной пункции получено около 700 мл кремообразной зеленовато-желтоватой жидкости.

1. Какой диагноз наиболее вероятен?

2.Назовите эту жидкость.

Описание макропрепаратов

Рисунки микропрепаратов



Источник: https://infopedia.su/15x11677.html

Острое воспаление. Морфология экссудативного воспаления

Тема занятия. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. МОРФОЛОГИЯ ЭКССУДАТИВНОГО

Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления.

Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления.

Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

– этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;

– основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;

– клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.

Уметь:

– диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;

– выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;

Быть ознакомлены:

– с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.

Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.

В стадии экссудации выделяют ряд стадий:

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

3. Выход жидкости и плазменных белков

4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:

а) маргинация (краевое стояние)

б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.

в) эмиграция

5. Фагоцитоз

6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.

Пролиферация –завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.

Классификация воспаления:

1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.

2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).

Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления.

Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.

Серозное воспаление.Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.

Исход благоприятный.

Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.

Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе.

В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять.

Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.

тела вызывает их облитерацию.

Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови.

Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка.

Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана).

При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани.

Исходабсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.

Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.

Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.

Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы.

При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов.

В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Воспаление:определение, сущность и биологическое значение. Проблема местного и общего в понимании воспаления. История изучения воспаления (Цельс. Р.Вирхов, Д.Ф.Конгейм, П. Эрлих, И.И.Мечников). Клинические признаки и симптомы воспаления (местные и системные). Общие проявления воспаления, патогенез, этиологические особенности.

2. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при остром воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.

3. Морфологические проявления острого воспаления. Экссудативное воспаление: серозное, фибринозное, гнойное, катаральное, геморрагическое, смешанное. Язвенно-некротические реакции при воспалении. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1849 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |

24

| 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |

Источник: https://medlec.org/lek-185351.html

Medic-studio
Добавить комментарий