Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА. НАРУШЕНИЯ

Руководство для самостоятельной работы студентов по патологической анатомии (стр. 9 )

Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА. НАРУШЕНИЯ

4. У мужчины 55-ти лет многолетняя гипертоническая болезнь с поражением кровеносных сосудов разных органов, тяжелая патология сердца, смерть наступила от хронической сердечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала обнаружен системный гиалиноз стенок артериол разных органов.

1. Какой вид сосудистого гиалина сформировался в стенках артериол

у больного?

2. В артериолах каких органов он наиболее часто развивается при ги-

пертонической болезни?

3. Опишите морфогенез сосудистого гиалина артериол при гиперто-

нической болезни.

4. Укажите значение такого гиалиноза.

5. Возможен ли какой-либо исход такого гиалиноза?

5. После термического ожога в коже в области локтевого сустава грубый соединительнотканный рубец хрящевой плотности, ограничивающий движение. При гистологическом исследовании, иссеченного хирургическим путем патологического очага, обнаружено разрастание соединительной ткани с отложением гомогенного однородного белкового вещества (гиалина), окрашенного эозином в розовый цвет.

1. О какой дистрофии идет речь?

2. В исходе какого патологического процесса, на фоне какой патоло-

гии, развилась эта дистрофия?

3. Какие трансформации могут происходить с гиалином?

4. Какое значение имеет описанная дистрофия в данном случае?

6. У женщины 57-ми лет тяжелая форма ожирения (III степени), имеется увеличение объема жировой клетчатки в различных локализациях, жалобы на сильную одышку даже при незначительной физической нагрузке. Кроме этого ряд сопутствующих заболеваний, развившихся на фоне ожирения.

1. Что такое общее ожирение?

2. Какому избытку веса соответствует III степень ожирения?

3. Каковы, видимо, морфологические изменения в сердце у данной

больной?

4. Что такое гипертрофическое ожирение, что такое гиперпластическое

ожирение?

5. Какой из этих вариантов имеет более плохое течение?

6. Перечислите заболевания, которые закономерно развиваются на фо-

не общего ожирения?

Познакомьтесь с примером контрольной работы, которая предлагается на практическом занятии

Пример контрольной работы для проверки исходного уровня знаний

Задание. Выберите один правильный ответ

1.  ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ТИПИЧЕН ДЛЯ

1)  врожденного порока сердца

2)  ревматического порока сердца

3)  острого миокардита

4)  острого эндокардита

5)  гипертонической болезни

2. ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ В СТЕНКАХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

ОБРАЗУЕТСЯ ЛИПОГИАЛИН

1)  гипертоническая болезнь

2)  ревматизм

3)  атеросклероз

4)  сахарный диабет

5)  ревматические болезни

3. ОБРАТИМЫМ МОЖЕТ БЫТЬ

1)  фибриноидное набухание

2)  гиалиноз

3)  сухой некроз

4)  мукоидное набухание

5)  фибриноидный некроз

4. ЗНАЧЕНИЕ СОСУДИСТОГО ГИАЛИНОЗА

1)  разрыв стенки кровеносного сосуда

2)  уменьшение кровотока

3)  увеличение кровотока

4)  плазморрагия

5)  увеличение проницаемости стенок кровеносных сосудов

5.  СИСТЕМНЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ ТИПИЧЕН ДЛЯ

1)  атеросклероза

2)  ишемической болезни сердца

3)  гипертонической болезни

4)  туберкулеза

5)  острых инфекций

Задание. Выберите несколько правильных ответов

6. УЧИТЫВАЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫДЕЛЯЮТ ОЖИРЕНИЕ

1)  гипертрофическое

2)  гиперпластическое

3)  алиментарное

4)  церебральное

5)  наследственное

7.  ДЛЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ВЕРНО

1)  имеет доброкачественное течение

2)  количество адипозоцитов увеличено

3)  адипозоциты содержат избыточное количество триглицеридов

4)  сочетается с метаболическими изменениями

5)  часто сочетается с гипертензией, сахарным диабетом

8.  ДЛЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ВАРИАНТА ОЖИРЕНИЯ ВЕРНО

1)  имеет злокачественное течение

2)  количество адипозоцитов увеличено

3)  адипозоциты содержат избыточное количество троглицеридов

4)  сочетается с метаболическими нарушениями

5)  часто сочетается с гипертензией, сахарным диабетом

9.  ПРИ ОБЩЕМ ОЖИРЕНИИ В СЕРДЦЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1)  появление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов

2)  появление прослоек жировой ткани в миокарде

3)  появление прослоек фиброзной ткани в миокарде

4)  увеличение количества жировой ткани под эпикардом

5)  атрофия кардиомиоцитов

10.  ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

1)  сахарного диабета

2)  гипертонической болезни

3)  ишемической болезни сердца

4)  «тигрового сердца»

5)  порока сердца

Задание. Дайте ответы на вопросы

11. Дайте определение фибриноидного набухания.

а) . . .

12. Какие процессы происходят в соединительной ткани при фибриноидном набухании?

а) . . . б) . . . в) . . . г) . . .

13. Каковы исходы фибриноидного набухания?

а) . . . б) . . .

14. Дайте определение гиалиноза.

а) . . .

15. В исходе каких, главным образом, патологических процессов развивается гиалиноз?

а) . . . б) . . . в) . . . г) . . .

16. Назовите виды сосудистого гиалина, учитывая особенности патогенеза.

а) . . . б) . . . в) . . .

17. Задача. У женщины 50-ти лет общее ожирение III степени. Имеются жалобы на одышку при физической нагрузке, а также симптомы, которые расцениваются как проявление дестабилизации функции печени.

1) Дайте определение общего ожирения.

а) . . .

2) Какие морфологические изменения видимо имеются у больной в сердце?

а) . . . б) . . . в) . . .

3) В каком отделе сердца при ожирении наиболее выраженные изменения?

а) . . .

4) Как вы думаете, какая патология, связанная с общим ожирением, у больной в печени?

а) . . .

Эталон

1. 2)

2. 4)

3. 4)

4. 2)

5. 3)

6. 3), 4), 5)

7. 1), 2)

8. 1), 3), 4), 5)

9. 2), 4), 5)

10. 1), 2), 3)

11. а) белковая дистрофия, при которой развивается глубокая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией волокон.

12. а) деструкция основного вещества соединительной ткани, б) деструкция волокон соединительной ткани, в) резкое повышение сосудистой проницаемости

13. а) фибриноидный некроз, б) гиалиноз (склероз).

14. а) гиалиноз – белковая дистрофия, при которой в соединительной ткани, стенках сосудов образуются плотные, полупрозрачные химически инертные массы белка гиалина.

15. а) плазматического пропитывания, б) фибриноидных изменений,

в) некроза, г) склероза.

16. а) простой гиалин, б) сложный гиалин, в) липогиалин.

17. Задача.

1) а) патология, для которой характерно увеличение в организме количества жировой ткани.

2) а) увеличение количества жировой ткани под эпикардом, б) появление прослоек жировой ткани в миокарде, в) атрофия кардиомиоцитов.

3) а) в правом отделе.

4) а) видимо жировая паренхиматозная дистрофия гепатоцитов (стеатоз печени).

Занятие № 4

МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ.

ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ. ПОДАГРА

Цель самостоятельной работы. Получить теоретические знания по патологической анатомии пигментных дистрофий, патологии обызвествления, подагры, камнеобразования.

Конкретные задачи самостоятельной работы.

1. Запомнить определения, термины, классификации, используемые при

описании пигментных дистрофий, патологии обызвествления.

2.  Узнать этиологию и патогенез пигментных дистрофий и патологии

обызвествления.

3.  Изучить морфологические изменения органов и тканей при патологи-

ческом накоплении пигментов и патологическом обызвествлении.

4.  Усвоить и понять закономерные исходы и значение этих видов дистро-

фий.

5.  Понять место пигментных дистрофий и патологии обызвествления в

структуре заболеваний человека.

6.  Изучить морфологические изменения, развивающиеся при подагре и

камнеобразовании.

7. Усвоить и понять значение камнеобразования.

Задание для самоподготовки. Изучите тему занятия по учебнику «Патологическая анатомия» , под ред. . – 6-е изд., доп. и перераб. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2013, с.108-126. Обратитесь к материалам лекции, другим доступным источникам информации. Для лучшего усвоения знаний используйте «Базовые вопросы с ответами».

БАЗОВЫЕ ВОПРОСЫ С ОТВЕТАМИ

ВОПРОСРОТВЕТ
1. Дайте определение смешанных дистрофий.1Дистрофия, при которой морфологичес-кие изменения выявляются как в паренхиме, так и в строме.
2. Какие группы смешанных дистрофий вы знаете?41. Нарушение обмена хромопротеидов.2. Нарушение обмена нуклеопротеидов.3. Нарушение обмена липопротеидов.4. Нарушение обмена минералов.
3. Что такое пигменты?1Окрашенные вещества (химические соединения), тканей, участвующие в жизнедеятельности тканей.
4. Какие группы эндогенных пигментов вы знаете?31. Гемоглобиногенные пигменты.2. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.3. Липидогенные пигменты.
5. Назовите основные прояв­ления нарушения обмена хромопротеидов.21. Изменение количества пигмента в ткани (больше или меньше), содер­жащегося в норме.2. Появление в ткани эндогенных пигментов, не содержащихся в норме.
6. Перечислите гемоглобино­генные пигменты, имеющиеся в организме в норме.31. Гемосидерин.2. Ферритин.3. Билирубин.
7. Перечислите гемоглобино­генные пигменты, в норме не содержащи­еся в организме.31. Гематоидин (по химическому составу близок билирубину).2. Гематины.3. Порфирин.
8. Что такое гемосидероз?1Смешанная дистрофия, при которой наблюдается избыточное образование железосодержащего пигмента гемосидерина.
9. Назовите варианты гемосидероза по распростра­ненности.21. Общий.2. Местный.
10. Что такое местный гемо­сидероз?1Гемосидероз, развивающийся при внесосудистом (экстраваскулярном) ге­молизе, то есть на месте кровоизлияний.
11. Приведите конкретные при­меры местного гемосидероза.21. На месте кровоизлияния.2. При хроническом венозном застое в легких (гемосидероз легких).
12. Какие гемоглобиногенные пигменты образуются в кровоизлияниях (чаще ге­матомах)?31. Гемосидерин (на периферии).2. Гематоидин (в центре).3. Ферритин.
13. Когда может развиваться общий (распространенный) гемосидероз?21. При внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярном гемолизе) разного генеза.2. При ферментативной недостаточ­ности систем, обеспечивающих обмен железа в организме (врож­денный и приобретенный гемохроматоз).
14. Назовите заболевания, при которых бывает интраваскулярный гемолиз с разви­тием распространенного (общего) гемосидероза.51. При некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.)2. При интоксикациях гемолитическими ядами.3. При переливании иногруппной или несовместимой по резус принадлежности крови.4. При гемолитической болезни новорожденных.5. При болезнях системы крови (лейкозы, гемолитические анемии и др.).
15. В каких органах отклады­вается гемосидерин при интраваскулярном гемоли­зе?41. Селезенка.2. Печень.3. Костный мозг.4. Лимфоузлы, в небольших количес­твах в других органах.
16. Что такое первичный гемохроматоз?1Наследственное заболевание из группы болезней накопления, связан­ное с дефектом ферментов, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа.
17. Что такое вторичный гемохроматоз?1Заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности фер­ментных систем, ответственных за обмен пищевого железа в организме.
18. Как проявляется наруше­ние обмена билирубина?21. Повышение содержания билирубина вплазме крови.2. Желтое окрашивание билирубиномкожи, склер, слизистых, серозныхоболочек и внутренних органов (желтуха).
19. Что такое желтуха?1Окрашивание кожи, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов в желтый цвет в связи с повышением в крови билирубина.
20. Перечислите виды желтух.31. Надпеченочная (гемолитическая).2. Печеночная (паренхиматозная).3. Подпеченочная (механическая).
21. Что такое гемолитическая (надпеченочная) желтуха?1Желтуха, развивающаяся при наличии в организме повышенного распада эритроцитов (при интра – и экстраваскулярном гемолизе).
22. При каких заболеваниях развивается гемолитичес­кая желтуха?61. При некоторых инфекциях (сепсис, малярия и др.)2. При интоксикациях гемолитическими ядами.3. При переливании иногруппной кровии несовместимой по резуспринадлежности.5. При гемолитической болезниноворожденных.5. При болезнях системы крови(лейкозы, гемолитические анемии и др.).6. При массивных кровоизлияниях.
23. Что такое паренхиматоз­ная (печеночная) желтуха?1Желтуха, возникающая при поражении гепатоцитов (нарушение захвата, синтеза и выделения билирубина).
24. Назовите заболевания, при которых может развиться паренхиматозная желтуха.31. Гепатозы.2. Гепатиты.3. Циррозы печени.
25. Что такое подпеченочная (механическая) желтуха?1Желтуха, развивающаяся в связи с затруднением оттока желчи из печени.
26. Перечислите заболевания, приводящие к возникнове­нию подпеченочной желту­хи.51. Желчнокаменная болезнь.2. Воспаление желчных ходов с их деструкцией (гнойный или деструктивный холангит и холангиолит)3. Рак головки поджелудочной железы, желчных путей, Фатерова соска.4. Метастазы опухоли в перипортальные лимфоузлы или в печень.5. Врожденная патология желчных протоков (гипоплазия, атрезия).
27. Какие внепеченочные из­менения развиваются при механической желтухе?41. Увеличение в крови содержания билирубина.2. Появление в крови желчных кислот (холалемия).3. Нарушение свертываемости крови (геморрагический диатез).4. Резкие альтеративные изменения в почках, головном мозге и др. органах.
28. Чем обусловлена интоксикация при механической желтухе?1Желчными кислотами.
29. При какой патологии образуется солянокислый гематин.1При эрозиях и язвах желудка.
30. Назовите протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.31. Меланин.2. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.3. Адренохром.
31. Дайте классификацию на­рушений обмена меланина:а) в зависимости от коли­чества содержания ме­ланина;б) по распространенности;в) в зависимости от гене­тических факторов.а) 2б) 2в) 2а)1.Увеличение образования мела­нина.2.Уменьшение содержания меланина.б)1.Распространенные нарушения.2.Местные нарушения.в)1.Приобретенные нарушения.2.Врожденные нарушения.
32. При каких патологических состояниях может разви­ваться распространенный приобретенный меланоз (примеры)?41. При авитаминозах.2. При кахексии.3. При эндокринных расстройствах (аддисонова болезнь).4. При хронических интоксикациях (например, углеводородами).
33. Что такое невус (дайте определение)?1Порок развития или опухоль некроэктодермальных элементов, проявляющийся скоплением своеобразных (невусных) клеток, спо­собных к продукции меланина.
34. Назовите врожденный рас­пространенный гипермела­ноз.1Пигментная ксеродерма.
35. Назовите врожденный рас­пространенный гипомеланоз.1Альбинизм.
36. Приведите примеры мест­ного приобретенного гипермеланоза.31. Меланоз толстой кишки (при запораx).2. Пигментные пятна (лентиго и др.).3. Меланома.
37. Когда может развиваться приобретенный очаговый гипомеланоз?21. При нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза разной этиологии (витилиго и др.).2. В исходе воспалительных, некротических поражений кожи разного генеза (лейкодерма) и др.
38. Назовите виды липидогенных пигментов.21. Сборная группа липофусцина (липофусцин, пигмент недостаточ­ности витамина Е, цероид).2. Липохромы.
39. Дайте классификацию липофусцинозов.21. Первичный (наследственный).2. Вторичный (приобретенный).
40. Приведите примеры пато­логических состояний, при которых развивается вто­ричный липофусциноз.31. Старость.2. Кахексия.3. Повышенная функциональная наг­рузка.
41. Перечислите проявления нарушения обмена нуклеопротеидов.31. Подагра.2. Мочекаменная болезнь.3. Мочекислый инфаркт.
42. Какие изменения развива­ются в тканях при подагре?41.Отложение мочевой кислоты и ее солей.2. Некроз.3. Продуктивная клеточная реакция (воспалительная).4. Разрастание соединительной ткани (склероз).
43. Какие ткани и органы поражаются при подагре?31. Суставы и околосуставные ткани.2. Кожа (дерма).3. Почки.
44. Дайте определение извест­ковой дистрофии (обызвествления).1Смешанная дистрофия, в основе кото­рой лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отло­жение их в клетках и межклеточном веществе.
45. Назовите формы обызвест­вления.31. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы).2. Дистрофическое обызвествление (петрификация).3. Метаболическое обызвествление (известковая подагра).
46. Дайте определение мета­статического обызвест­вления.1Вид известковой дистрофии, развиваю­щийся при наличии гиперкальциемии и выражающийся появлением известко­вых метастазов.
47. При каких заболеваниях развивается метастати­ческое обызвествление?51. Разрушение костей (переломы, миеломная болезнь, метастазы опу­холи в костях, остеомаляция и др.).2. Избыточное введение (передозиров­ка) витамина Д.3. Болезни органов выведения (почки, печень, кишечник).4. Патология паращитовидных желез (аденоматозная гиперплазия паращитовидной железы).5. Патология щитовидной железы (гиперплазия С – клеток щитовидной железы).
48. Назовите органы, в кото­рых наиболее часто от­кладывается известь при метастатическом обыз­вествлении.51. Легкие.2. Слизистая оболочка желудка.3. Почки.4. Стенки артерий.5. Миокард.
49. Дайте определение дис­трофического обызвест­вления (петрификации).1Отложение извести в тканях при наличии местной патологии (некроза, склероза, дистрофии, другой очаговой патологии) при отсутствии гиперкальциемии.
50. Приведите некоторые при­меры дистрофического обызвествления (петрификации).31. Отложение извести в очагах нек­роза (например, при туберкулезе).2. В стенке артерий при атеросклерозе.3. Обызвествление тромба.
51. Что такое камни (конкременты)?1Плотные субстраты, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках.
52. Из каких частей построен любой камень?21. Органическая (коллоидная) основа (матрица).2. Кристаллическая солевая часть.
53. Какие общие факторы име­ют значение при камнеобразовании?1Нарушение обмена веществ (холесте­ринового, минерального, нуклеопротеидов и т. д.).
54. Какие местные факторы имеют значение при камнеобразовании?31. Нарушение качества секре­та (химического состава секрета, сгущение секрета).2. Нарушение оттока секрета.3. Воспалительные процессы в органах.
55. Назовите некоторые отри­цательные последствия камней.31. Некрозы тканей, органов (пролежни, свищи).2. Поддержание воспаления в органе.3. Затруднение оттока секрета и раз­витие последующей патологии (атрофии, желтухи и т. д.).

Вопросы, рекомендуемые для самоподготовки

Источник: https://pandia.ru/text/80/244/3918-9.php

Минеральные дистрофии

Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА. НАРУШЕНИЯ

К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей.

Классификация.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

  1. обызвествление,
  2. камнеобразование,
  3. мочекислый диатез (подагра),
  4. деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

  • метастатическое,
  • дистрофическое (петрификация) и
  • метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

  • мочевыводящих путей,
  • желчевыводящих путей,
  • слюнных желез,
  • поджелудочной железы,
  • предстательной железы,
  • камни кишечника (копролиты),
  • камни бронхов (бронхолиты),
  • камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу:

  • в мочевыводящих путях:
    1. ураты,
    2. фосфаты,
    3. оксалаты,
    4. цистиновые камни,
    5. смешанные;
  • в желчных путях:
    1. холестериновые,
    2. известковые,
    3. пигментные,
    4. смешанные.

Встречаемость.

Отложение минеральных соединений в стенках артерии встречается часто при атеросклерозе, в остальных случаях — довольно редко, чего нельзя сказать о камнеобразовании, которое наблюдается весьма часто.

Так, например, не менее 50% мужчин в возрасте старше 40 лет, хотя бы один раз испытывали почечную колику, связанную с наличием камней в мочевыводящих путях.

Не менее распространенными являются старческий и постменопаузальный остеопороз, сопровождающийся деминерализацией костей.

Условия возникновения.

Условия обызвествления:

  • метастатического — гиперкальциемия,
  • дистрофического — наличие некроттированных тканей или значительных по объему отложений фибрина,
  • метаболического — неизвестны.

Условия камнеобразования:

  • повышенная концентрация какого-то вещества в крови и в секрете тех или иных желез (в моче),
  • задержка оттока секрета (мочи),
  • воспаление.

Последнее способствует камнеобразованию за счет того что 1) обеспечивает появление белковых матриц, на которых начинается формирование кристаллов и 2) при воспалении изменяется pH, что способствует выпадению в осадок кристаллов.

Условием возникновения подагры является нарушение пуринового обмена с образованием избы точных количеств мочевой кислоты (первичная подагра) или нарушение выведения ее почками (вторичная подагра). Первичная подагра нередко носит наследственных характер и связана с генетически обусловленными ферментопатиями. Вторичная подагра чаще всего бывает связана с хронической почечной недостаточностью.

Условия деминерализации костей:

  • пониженное поступление кальция в организм,
  • пониженное всасывание кальция в кишечнике,
  • сниженное содержание фосфатов в крови, сопровождающееся понижением содержания в ней кальция.

Механизмы возникновения.

Обызвествление.

Метастатическое обызвествление связано с избытком кальция в крови и отложением его углекислой соли — извести в тканях. Метастатическое обызвествление всегда носит распространенный характер. Возникновение дистрофического обызвествления связывают с повышением pH в некротизированных тканях и некоторыми другими факторами. Этот вид нарушения минерального обмена — всегда местный.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) носит распространенный характер. Его объясняют нестойкостью буферных систем крови, в результате чего кальций даже при обычной его концентрации в крови откладывается в тканях.

Камнеобразование, как правило, начинается со сгущения секрета, который таким образом начинает представлять собой насыщенный раствор тех или иных минеральных веществ. Роль белковой матрицы, вокруг которой начинают осаждаться эти вещества, нередко могут играть отшнуровавшиеся в результате расстройства кровообращения ворсинки слизистой оболочки.

Процесс формирования камней протекает волнообразно, причем в разные периоды времени, что наиболее характерно, для мочевыводящих путей, могут осаждаться соли разных кислот. Это ведет к формированию слоистых камней смешанного строения. В отношении механизма развития гиперурикемии и появления тофусов при подагре существуют две противоположные гипотезы.

Согласно первой первичным считается повышение содержания в крови мочевой кислоты, которая откладывается в околосуставных тканях и почках.

Согласно второй гипотезе первичной является дезорганизация околосуставной соединительной ткани с образованием значительных количеств мочевой кислоты, а повышение ее содержания в крови и осаждение в почках — вторичными.

Деминерализация костей бывает связана с рахитом, вызванным недостатком в организме витамина D, с первичным (при опухолях паращитовидных желез) или вторичным (при хронической почечной недостаточности, при недостатке эстрогенов в крови в постменопаузальном периоде) гиперпаратиреозом и с некоторыми другими причинами.

Макроскопическая картина.

При метастатическом и метаболическом обызвествлении ткани, в которых отложилась известь, режутся с хрустом. На разрезе ткань выглядит инкрустированной мелкими известковыми вкраплениями.

Дистрофическому обызвествлению могут подвергаться участки некрогазированной ткани, старые тромбы, скопления излившейся в ткани крови. Такие обызвествленные гематомы, например под надкостницей большеберцовой кости или в яичке, могут симулировать опухоль.

Наиболее частыми вариантами дистрофического обызвествления являются обызвествление атеросклеротических бляшек в артериях и обызвествление створок и заслонок клапанов сердца при ревматизме, которому предшествует дезорганизация соединительной ткани, составляющей их основу.

По внешнему виду камней нередко можно ориентировочно судить об их химическом составе.

Так, фосфатные камни в мочевыводяших путях, выполняя чашечнолоханочную систему почки, имею т вид коралла, оксалатные камни обычно шаровидные и имеют вид тутовой ягоды с зернистой поверхностью, ураты — шаровидной формы с гладкой или шероховатой поверхностью.

Холестериновые камни в желчных путях обычно небольшие, пирамидальной формы, легко режутся или раздавливаются ножом или ножницами, при погружении в воду плавают. Пигментные камни мелкие, пирамидальной формы, темно-коричневого цвета.

При подагре в околосуставных тканях, в мочке уха препуциальном мешке и в других участках формируются возвышающиеся над поверхностью кожи бугристые уплотнения — тофусы. На разрезе по виду и консистенции они напоминают отсыревший мел. Наиболее часто поражаются мелкие суставы стоп (особенно большого пальца) и кислей, локтевые суставы. В почках всегда встречаются уратные камни или песок.

Деминерализация костей может сопровождаться, но может и не сопровождаться их атрофией. Отмечается их повышенная гибкость. Нередко они легко режутся ножом или даже ножницами.

Микроскопическая картина.

Вкрапления извести в гистологическом препарате имеют обычно неправильную форму и интенсивно окрашиваются гематоксилином в насыщенный фиолетовый цвет. При массивных отложениях извести иногда для изготовления микропрепаратов приходится производить предварительную декальцинацию ткани.

Подагрические тофусы микроскопически имеют вид бесструктурных, окрашивающихся эозином масс с мелкими щелевидными пустотами на месте растворившихся при фиксации и проводке ткани кристаллов мочевой кислоты и ее солей. Эти массы окружены скоплением макрофагов, в том числе гигантских многоядерных клеток типа клеток инородных чел, пытающихся резорбировать эти массы.

Клиническое значение.

Распространенное мелкоочаговое обызвествление чаще всего клинически не проявляется и оказывается находкой при исследовании оперативно удаленных тканей или при посмертном исследовании. Очаги дистрофического обызвествления нередко, особенно при рентгенологическом исследовании, симулируют опухоли.

Обызвествление атеросклеротических бляшек в артериях ведет к дальнейшей утрате их эластичности и обычно служит препятствием для операции эндоваскулярной баллонной дилятации этих артерий в случае их клинически значимого сужения.

Отложение извести в уже измененных клапанах сердца ведет к еще большему нарушению их функции.

Камни в почках и железах, возникая часто на фоне воспаления, в дальнейшем способствуют поддержанию этого воспаления. За счет хронического нарушения оттока мочи или соответствующего секрета и давления на стенки органов камни способствуют их атрофии.

Перемещаясь и закупоривая выводные протоки желез или мочеточники, они вызывают сильнейшие болевые приступы, что особенно выражено при почечной и слюнной колике. Закупорка камнями крупных внепеченочных протоков ведет к развитию механической желтухи.

Закупорка каловыми камнями кишечника может привести к его непроходимости, а закупорка ими просвета червеобразного отростка нередко инициирует развитие острого аппендицита. Наконец, камень в полом органе, например, в желчном пузыре или кишке, может вызвать пролежень в его стенке и перфорацию.

Подагра проявляется артритами и бурситами, сопровождающимися мучительными болями, в последующем — нарушением подвижности в суставах и инвалидизацией больного.

Осложнения вынужденного хронического лечения таких больных кортикостероидами нередко раньше, чем сама подагра, приводят к драматичным последствиям.

Поражение почек при подагре помимо классической картины почечнокаменной болезни проявляется нефросклерозом (подагрически сморщенная почка) с развитием хронической почечной недостаточности.

Деминерализация костей приводит к их хрупкости и возникновению переломов при незначительной нагрузке на кость. Характерными при этом бывают переломы шейки бедренной кости, ребер, компрессионные переломы тел позвонков.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lekcii-po-obshhej-patologicheskoj-anatomii/225-mineralnye-distrofii.html

Medic-studio
Добавить комментарий