Токсемическая форма острой лучевой болезни: Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20—50 Гр. Для этой

Церебральная форма острой лучевой болезни

Токсемическая форма острой лучевой болезни:  Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20—50 Гр. Для этой

Репарация радиационных повреждений тканей. Понятие о критическом органе.

Восстановление биологических объектов от повреждений, вызываемых ионизирующими излучениями. Р.

осуществляется специальными ферментами и зависит от генетических особенностей и физиологического состояния облученных клеток и организмов. Изучение генетического контроля и молекулярных механизмов Р.

клеток, поврежденных ультрафиолетовыми лучами и ионизирующими излучениями, привело к открытию Р. Генетической.

У одноклеточных организмов и клеток растений и животных Р. приводит к повышению выживаемости, уменьшению количества хромосомных перестроек (аберраций) и генных мутаций. Р. способствуют: временная задержка первого после облучения деления клеток, некоторые условия их культивирования и фракционирование облучения.

Так, при выдерживании дрожжевых клеток, облученных g-лучами, a-частицами или нейтронами в лишённой питательных веществ среде, их жизнеспособность благодаря Р.

возрастает в десятки и сотни раз, что соответствует уменьшению относительной биологической эффективности (ОБЭ) дозы в 4—5 раз Количество поврежденных хромосом у клеток облученных растений благодаря Р. может уменьшаться в 5—10 раз

У многоклеточных организмов Р. проявляется в форме регенерации поврежденных облучением органов и тканей за счет размножения клеток, сохранивших способность к делению. У млекопитающих и человека ведущая роль в Р. принадлежит стволовым клеткам костного мозга, лимфоидных органов и слизистой оболочки тонкого кишечника.

При изучении Р. у млекопитающих обычно используют фракционированное облучение: благодаря Р. суммарный эффект двух доз тем меньше, чем больше интервал между ними. Р.

можно стимулировать введением в организм после облучения небольшого количества необлучённых клеток костного мозга (подобный приём эффективен при лечении лучевой болезни).

Клетки и организмы с нарушенной Р. отличаются повышенной радиочувствительностью.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система

Радиочувствительность органов и тканей. Правило Бергонье и Трибондо. Действие излучений на систему кроветворения. Правило десятки.

Радиочувствительность – поражаемость тканей ИИ.

Правило Бергонье — Трибондо — правило в радиобиологии, которое в первоначальной формулировке утверждало, что клетки тем чувствительнее к облучению, чем быстрее они размножаются, чем продолжительнее у них фаза митоза и чем менее они дифференцированы. Сформулировано в 1906 году Жаном Бергонье и Луи Трибондо.

Радиочувствительность тканей определяется радиочувствительностью составляющих эту ткань клеток. Радиочувствительность органа зависит от его функционального состояния.

Система крови относится к числу систем клеточного обновления, клетки которой обладают короткой продолжительностью жизни.

Ключевым эффектом является приостановка клеточного деления. Затем – абортивный подъем. Часть клеток, подвергается репродуктивной гибели. Часть клеток погибает по интерфазному типу.

Наиболее радиочувствительны клетки стволового отдела. Высокой радиочувствительностью обладают и клетки пула пролиферации. У клеток пула созревания радиочувствительность невысока.

В результате количество клеток в костном мозге и в периферической крови быстро убывает. Вначале снижается число наиболее молодых, наиболее радиочувствительных клеток.

Постепенно в периферической крови развивается гранулоцитопения.

Острая лучевая болезнь(от вешнего облечения). Классификация по клиническим формам, степени тяжести. Периоды течения. Характеристика первичной реакции на облучение. Средства купирования первичной реакции на облучение.

Отрая лучевая болезнь (ОЛБ) – заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма- или нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

Клинические формы ОЛБ от внешнего облучения:

– Костномозговая форма( 1-2 Гр – легкая, 2-4 – средней степени, 4-6 – тяжелая, 6-10 крайне тяжелая форма)

– Кишечная форма (10-20 Гр)

– Токсемическая форма (20-50 Гр)

– Церебральная форма; (б. 50 Гр)

Периоды течения ОЛБ:

– Период общей первичной реакции на облучение (Рвота: легкая степень – однократно через 50-120 мин, средняя – двукратна рвота через 20-60 мин, тяж. – многократная через 10-20 мин, крайне тяж. – неукратимая, менее 10мин; Снижение двигательной активности; Снижение артериального давления, Снижение уровня лимфоцитов)

Диспепсия проявляется тошнотой, рвотой. Расстройства астено-вегетативног круга включают головную боль, слабость, гиподинамию, лабильность артериального давления.

лейкоцитов в периферической крови на 7-9 сутки после общего однократного равномерного внешнего гамма-облучения в дозе 1-2 Гр – 3-4 х 109/л, 2-4Гр – 2-3х10 9/л, 4-6Гр – 1-2х10 9/л, более 6Гр – менее 1*10 9/л

– Скрытый период;

– Период разгара;

– Разрешения;

В результате общего облучения в дозе свыше 1 Гр достаточ­но быстро развивается симптомокомплекс, обозначаемый как пер­вичная реакция на облучение. Основными проявлениями выступа­ют острая диспепсия (рвота) и снижение двигательной активности

Этаперазин – механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра

Метоклопрамид (церукал, реглан) – противорвотный пре­парат со специфическим В2-дофаминолитическим действием

Диметкарб – противорвотн+стимулятор (профилакт астении)

диксафен снимает рвоту и адинамию, когда обычн противорвотн неэффект

Метоклопрамид. повторно при уже раз­вившейся рвоте парентерально

Диметпрамид – аналог метоклопрамида.

Латран (зофран) – противорвотный препарат

другие препараты, действующие на цен­тральную нервную систему (психотропные средства): феназепам, метацин, дроперидол, галоперидол, аминазин и т.д

Острая лучевая болезнь.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма- или нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

Синдромы, которые формируются в периоде разгара ОЛБ:

1)костномозговой синдром – панцитопения;

2)гематологический синдром – агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов, лимфоцитов), тромоцитопения, анемия;

3)сндром инфекционных осложнений — обусовленное панцитопенией снижение резстентности делает возможным развитие инфекций за счет,

4)токсемия (подъем температуры тела, синдром общего эндотоксикоза);

5)геморрагический синдром – кровотечения (наружные и внутренние), кровоизлияния во внутренние паренхиматозныеорганы, повышенная ломкость сосудов кожи и слизистых;

6)астено-вегетативный синдром – патологическая физческая и психическая истощаемость, висцеро-вегетативная лабильность;

7)лучевая кахексия – преобладание катаболизма над анаболизмом;

8)поражения кожи (при дозах более 3 Гр) – лучевой дерматит, аллепеция;

9)кишечный синдром (при дозах более 6 Гр) – тотальный тяжелый гастроэнтероколит.

Костноиозговая форма острой лучевой болезни:

Косномозговая форма проявляется премущественным поражением кроветворной ткани (красного костного мозга) и лимфоидных органов (лимфоузлы, селезёнка, MALT-структуры, тимус).

Костномозговая форма развивается при воздействии радиации в дозе 1—10 Гр.

Подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

Лёгкая форма (I степень) — обычно развивается при облучении в дозе 1—2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

Форма средней тяжести (II степень) — обычно при облучении в дозе 2—4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

Тяжёлая форма (III степень) — обычно при облучении в дозе 4—6 Гр (прогноз сомнительный).

Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) — обычно при облучении в дозе 6—10 Гр (прогноз неблагоприятный).

В течении заболевания выделяют четыре периода.

1. Период первичной реакции на облучение Длительность периода зависит от тяжести поражения: при I степени отсутствует или слабо выражен, при II — продолжается 1—2 суток, при III — от нескольких часов до 3—4 суток, при IV степени тяжёлая первичная реакция развивается через несколько десятков минут или в первые два часа после облучения.

Первичная реакция сопровождается общей слабостью, изменением ЦНС (возбуждение или сонливость, головная боль, головокружение), сердечной сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца) и желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота). При облучении в дозе свыше 6 Гр могут развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические проявления.

При тяжёлом течении костномозговой формы первичная реакция включает радиогенную гиперемию кожи и конъюнктивы. В костном мозге непосредственно после облучения уменьшается количество ядросодержащих кроветворных клеток. В клетках обнаруживаются дистрофические изменения, угнетается их пролиферативная активность.

В периферической крови наиболее важным признаком является лимфопения (лимфоциты наиболее радиочувствительны среди форменных элементов крови). 2. Период мнимого благополучия Период мнимого благополучия («скрытый» период) характеризуется улучшением состояния больных. Гиперемия кожи (эритема) и конъюнктивы («инъекция склер») исчезают.

Однако в периферической крови сохраняется и прогрессирует лимфопения, в костном мозге нарастают гипопластические изменения. Длительность периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжёлых случаях он отсутствует, при тяжёлой форме продолжается 1—2 недели, при I—II степени тяжести — 4—5 недель и более. 3.

Период разгара заболевания Период разгара заболевания (период выраженных проявлений болезни) характеризуется резким ухудшением состояния больных (кроме крайне тяжёлой формы, при которой первичная реакция без скрытого периода трансформируется в период разгара) и продолжается 1—3 недели.

Основным признаком разгара болезни является гипопластическая анемия: в лёгких случаях она проявляется умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, в тяжёлых — панцитопенией с агранулоцитозом и значительной тромбоцитопенией. Гипопластичекая анемия приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса.

Инфекционные поражения обусловлены как экзогенными факторами, так и условно-патогенными аутоинфекционными агентами (деструктивный стоматит, некротическая ангина, пневмония, гнойный отит, некротический энтероколит, пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает геморрагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний в различные органы и ткани.

Характерными признаками тяжёлого течения костномозговой формы являются выпадение волос, лучевой гастроэнтерит, менингеальный синдром и очаговые поражения головного мозга. Кишечный синдром (лучевой гастроэнтерит), проявляющийся диареей, развивается на второй неделе заболевания (с 10—14-го дня).

В ряде случаев отмечается язвенный энтерит с перфорацией стенки и развитием перитонита. Крайне тяжёлое течение костномозговой формы характеризуется быстрым угнетением кроветворения. В первые дни болезни развиваются геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно в виде сепсиса, поражения кишечника и головного мозга.

Смерть наступает обычно на второй неделе болезни. 4. Восстановительный период

Восстановительный период длительный, регенерация поражённых тканей происходит медленно (месяцы, годы). Прежде всего нормализуются показатели кроветворения. В костном мозге увеличивается количество кроветворных элементов, усиливается их пролиферативная активность.

Сохраняющиеся при этом нарушения функции различных органов обозначаются как ближайшие последствия острой лучевой болезни. Изменения в головном и спинном мозге обозначаются термином лучевой энцефаломиелоз. Через многие годы могут развиться так называемые отдалённые последствия облучения: злокачественные опухоли, катаракта, наследственные дефекты у потомства. Чем выше доза облучения, тем тяжелее ближайшие и отдалённые последствия у выживших больных.

Основные направления в купировании первичной реакции:

нормализация деятельности центральной нервной системы;

уменьшение диспепсических расстройств;

поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

коррекция водно-электролитных нарушений, детоксикация.

В первые часы после воздействия ионизирующей радиации применяют психостимулирующие препараты.

Для профилактики и купирования рвоты назначается этаперазин или диметкарб (диметпрамид с сиднокарбом).

При обезвоживании вводят кристаллоидные растворы 500-1000 мл (внутривенно или подкожно). При упорной рвоте для возмещения потери хлоридов назначают внутривенно 10 % раствор хлорида натрия 30-50 мл.

В условиях специализированного стационара могут быть использованы противорвотные препараты центрального действия, блокирующие дофаминовые, холинергические, серотониновые рецепторы, нейролептики.

5.Кишечная форма острой лучевой болезни.

Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)

Картина развивается в течение недели.

Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.

Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.

1)Неукротимая рвота.

2)Резко снижается АД, коллапс.

3)Диарея.

4)Эритема кожи и слизистых.

5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.

Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.

Периода разгара кишечной формы ОЛБ – профузная диарея, температура тела – до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».

Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами

Церебральная форма острой лучевой болезни.

Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше

Основа – Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.

Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.

Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s12733t7.html

Лучевая болезнь

Токсемическая форма острой лучевой болезни:  Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20—50 Гр. Для этой

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма.

Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями.

Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем.

В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о.

, при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения.

Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Лучевая болезнь

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации.

Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр.

Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение.

При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию.

Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны.

Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

  • I – фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • II – латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • III – фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года.

В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия.

Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль.

При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком.

Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ.

Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель.

При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия.

На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита.

Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки.

При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников.

В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха.

Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона.

В числе постоянных признаков – снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены.

Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей.

Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения.

Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге – гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма.

Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис.

Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение.

Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ.

При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения.

При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса.

При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез.

При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез.

В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации.

При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз.

Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/radiation-sickness

Периоды острой лучевой болезни

Токсемическая форма острой лучевой болезни:  Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20—50 Гр. Для этой

Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является так называемая острая лучевая болезнь (ОЛБ). Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых “критическими”: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной  (см. выше).

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ.

Так, если доза облучения меньше 1 Гр, лучевое поражение проявляется, преимущественно, гематологическими изменениями («острая лучевая реакция») без существенного ухудшения функционального состояния организма. Возможны лишь лёгкие транзиторные клинические проявления в виде тошноты и чувства слабости.

Если большая часть дозы получена в результате пролонгированного облучения, заболевание приобретает подострое течение, а если необходимая доза накапливается несколько месяцев, формируется хроническая лучевая болезнь. При экранировании во время облучения значительных по объёму частей тела (т.е.

несоблюдении условия равномерности пространственного распределения дозы) клиническая картина также не соответствует ОЛБ, определяясь, преимущественно, местным лучевым поражением.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической.

В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система.

В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ, подробная характеристика которых будет дана ниже.

Костномозговая форма острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1-6 Гр судьба организма определяется поражением, преимущественно, кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее чётко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1) период общей первичной реакции на облучение;

2) скрытый период (период мнимого благополучия;

3) период разгара;

4) период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение

Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и веществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами.

В пролиферирующих тканях отмечается задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови.

Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомплекса общей первичной реакции на облучение.

Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, при нейтронном облучении – диарея)  и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов, гибнущих интерфазно в течение нескольких часов после облучения. В течение первых суток отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспецифичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой).

Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Время начала проявлений этого симптомокомплекса, напротив, отрицательно связано с дозой.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 суток после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение и осуществляется в соответствии с данными, представленными в таблице 1.

Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространённой лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

Таблица 1. Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего γ-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение.

Проявления лучевого пораженияКлиническая форма ОЛБДоза, Гр
Первичная реакция на облучениеУровень лимфоцитов в крови на 1-2 сут, х 109 / л
ВремяначалаПродолжительностьХарактеристикарвоты
1 – 12 ч1 – 12 чОднократная1,0 – 2,0Лёгкая1 – 2
10 мин –4 ч12 ч –2 сутДвукратная0,5 – 1,0Средняя2 – 4
5 мин –1 ч2 – 3 сутМногократная0,1 – 0,5Тяжёлая4 – 6
5 – 10 мин3 – 4 сут«Неукротимая»*Менее 0,1КрайнетяжёлаяБолее 6

* многократная рвота, не устраняемая противорвотными средствами

Скрытый период

К концу периода общей первичной реакции на облучение циркулирующие в крови токсичные соединения, в основном, выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление её функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции.

Изменения же в критической системе организма – кроветворной – ещё не успевают отразиться на численности её зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы.

Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 суток.

В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется  притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5 сутки после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать – наступает фаза «первичного опустошения».

Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов – 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода.

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях.  Из них наиболее доступный – уровень лейкоцитов в крови.

Благодаря сформировавшейся ещё в период первичной реакции на облучение глубокой лимфопении, данный показатель с достаточным приближением отражает содержание в крови нейтрофильных гранулоцитов.

На 7-9 день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъёма) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой (табл. 2).

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

Таблица 2. Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего γ-облучения организма по содержанию лейкоцитов в периферической крови на 7-9 сутки после облучения

Уровень лейкоцитов, х 109 / лДоза, Гр
3 – 41 – 2
2 – 32 – 4
1 – 24 – 6
Менее 1Более 6

Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения.

При лёгкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней – через 15-30 суток, при тяжелой – через 5-20 суток, а при крайне тяжёлой – скрытый период может отсутствовать.

Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения, располагающие условиями лечения ОЛБ.

Период разгара

Его наступление при  типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения представляют собою ведущие причины развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома – потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения. Эти нарушения, конечно, должны учитываться при оценке состояния больного и проведении комплексной терапии ОЛБ, хотя основу поражения составляет нарушение кроветворной функции.

Глубина и продолжительность цитопении  и, соответственно, тяжесть клинических проявлений ОЛБ, зависят, прежде всего, от дозы облучения. Существенное значение имеют и различия в индивидуальной радиочувствительности организма.

Продолжительность аутоинфекционных и геморрагических проявлений приблизительно соответствует времени, в течение которого в периферической крови регистрируются субкритические значения содержания лейкоцитов и тромбоцитов. На рисунке 1 представлен случай, при котором клиника аутоинфекционных осложнений наблюдается с 12 по 20 сутки после облучения.

Нарушения устойчивости к экзогенной инфекции наблюдаются значительно дольше, что обусловлено более медленной, в сравнении с клетками гранулоцитарного ряда,  нормализацией содержания в крови лимфоцитов.

Рисунок 1. Динамика содержания нейтрофильных гранулоцитов (1) и лимфоцитов (2) в периферической крови при ОЛБ (схема).

По оси абсцисс – время после облучения, сутки; по оси ординат – содержание клеток  крови в процентах от исходного уровня. Пунктиром показан критический уровень для нейтрофильных гранулоцитов.

Непосредственной причиной смерти при ОЛБ чаще всего служат тяжёлые инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Период восстановления

Если в период разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определённый срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма.

Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности

Прогноз  для  жизни при ОЛБ лёгкой степени – благоприятный. При ОЛБ средней степени – благоприятный при проведении надлежащего лечения.

При ОЛБ тяжёлой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения DL50 γ- или рентгеновского излучения для человека составляет, ориентировочно, 3,5 – 4,0 Гр.

Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 недель.

Трудоспособность при ОЛБ лёгкой степени во все периоды сохраняется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжёлого физического труда.

При ОЛБ средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к лёгкому труду, а через год – к обычной деятельности.

После перенесённой ОЛБ тяжёлой степени работоспособность полностью не восстанавливается. Лёгкий труд возможен с 4-го месяца болезни.

Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Этот симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.

Основная роль в механизмах оголения подслизистого слоя отводится прямому радиационному поражению стволовых клеток эпителия.

Имеет значение также нарушение трофики кишечной стенки, обусловленное снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки.

Наиболее важным следствием оголения подслизистого слоя тонкой кишки является прекращение резорбции из её просвета воды и электролитов. Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного.

Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества – в частности, токсины кишечной палочки. Их количество также может оказаться несовместимым с жизнью. По этой же причине в кровь и лимфу проникает кишечная микрофлора. Её размножению способствует развивающаяся одновременно гранулоцитопения.

При достаточной выраженности перечисленные процессы приводят к гибели, если не предпринимаются попытки лечения, в течение недели.

Поскольку исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит уже при γ-облучении в дозе 10 Гр, дальнейшее увеличение дозы не может что-либо добавить к этому достаточному условию смертельного исхода, и сроки гибели не меняются с изменением дозы в диапазоне 10-20 Гр.

В течении кишечной формы ОЛБ часто можно выделить отдельные периоды, подобные тем, которые описывались при костномозговой форме. Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея.

Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 суток. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.

Наступление периода разгара кишечной формы ОЛБ знаменуется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-40°С, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы.

При условии лечения поражённые с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае есть время для развития панцитопенического синдрома, вторичной инфекции и кровоточивости, которые и служат причиной смерти.

Токсемическая форма острой лучевой болезни

Развивается после облучения  в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжёлые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.

Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отёк мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 суток. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ её называют ещё сосудистой.

Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные, преимущественно, их прямым радиационным поражением.

При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК.

ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозилтрансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+.

Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).

Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно – нейтронном) облучении – например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах – от 20 до 50 Гр.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошноты, рвоты и др.) может наступить временное улучшение состояния.

Однако нарастают признаки отёка мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения, ей предшествует кома.

Особенности поражений нейтронами

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу).

Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях.

Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток.

Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощённой дозе  электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восстановления  кроветворной ткани за счёт миграции клеток из менее облучённых её участков.

По этим же причинам серьёзные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев γ-облучения, наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

– большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;

– большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;

– признаки более тяжёлого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращённой к источнику излучения;

– более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.

Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и γ-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.



Источник: http://biofile.ru/bio/10759.html

Токсемическая форма острой лучевой болезни

Токсемическая форма острой лучевой болезни:  Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20—50 Гр. Для этой

Развивается послеоблучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр.Для этой формы характерны тяжёлыегемодинамические расстройства, связанныес парезом и повышением проницаемостисосудов, проявления интоксикациипродуктами распада тканей, радиотоксинамии токсинами кишечной микрофлоры.

Токсемия обусловливаетнарушения мозгового кровообращения иотёк мозга, прогрессирующие признакикоторого наблюдаются до смертельногоисхода, наступающего в течение 4-7 суток.В связи со значимостью расстройствциркуляции в развитии токсемическойформы ОЛБ её называют ещё сосудистой.

Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральнойформы ОЛБ, развивающейся у человекапосле облучения головы или всего телав дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция игибель нервных клеток, обусловленные,преимущественно, их прямым радиационнымпоражением.

При таком уровне дозповреждения ядерного хроматина стольмногочисленны, что вызывают гиперактивациюсистемы ферментов репарации ДНК.

ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфо-рибозилтрансферазой,способна вызвать быстрое и глубокоеистощение внутриклеточного пула НАД+.

Зависимые от этого кофермента реакциигликолиза и клеточного дыхания оказываютсязаторможенными, что приводит к нарушениюресинтеза АТФ. Продолжительный дефицитАТФ глубоко и необратимо влияет наклетки коры головного мозга, отличающиесякрайне высокой потребностью в энергии.

Проявленияцеребрального лучевого синдрома зависятот мощности дозы облучения: если онапревышает 10-15 Гр/мин., то в течениенескольких минут после облучения могутразвиться коллаптоидное состояние,резчайшая слабость, атаксия, судороги.Данный симптомокомплекс получил названиесиндрома ранней преходящей недееспособности(РПН).

Наиболее вероятно его развитиепри импульсном (особенно – нейтронном)облучении – например, при действиипроникающей радиации нейтронногобоеприпаса. Через 10-45 мин. основныепроявления РПН проходят, сменяясьвременным улучшением состояния.

В менеевыраженной форме РПН возможен и прикратковременном облучении в меньшихдозах – от 20 до 50 Гр.

Если облучениепроисходит с небольшой мощностью дозы,то РПН не развивается, и после проявленийпервичной реакции на облучение (тошноты,рвоты и др.) может наступить временноеулучшение состояния.

Однако нарастаютпризнаки отёка мозга, психомоторноевозбуждение, атаксия, дезориентация,гиперкинезы, судороги, расстройствадыхания и сосудистого тонуса. Этасимптоматика обусловлена не толькодисфункцией, но и гибелью нервных клеток.

Смерть наступает в течение не более чем48 часов после облучения, ей предшествуеткома.

Особенностирадиационных поражений при воздействиинейтронов

В основе отличий,присущих ОЛБ при воздействии нейтронами,лежат меньшая репарируемость нейтронныхпоражений на клеточном уровне и меньшая,в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами,проникающая способность (а стало быть,и меньшая равномерность распределениядозы по телу). Нетрудно заметить, чтоэти факторы действуют в противоположныхнаправлениях.

Поэтому при нейтронныхвоздействиях сильнее поражается кишечныйэпителий, радиорезистентность которогов сравнении с кроветворной тканью взначительной мере связана с большейспособностью к репарации сублетальныхповреждений клеток.

Кроветворная жесистема поражается меньше, чем присоответствующей поглощённой дозе электромагнитного ИИ: это связано сускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счёт миграцииклеток из менее облучённых её участков.

По этим же причинамсерьёзные повреждения тонкой кишкиразвиваются даже при несмертельныхдозах нейтронного облучения организма.В отличие от случаев γ-облучения, наличиекишечного синдрома не всегда являетсянеблагоприятным прогностическимпризнаком; его лечение может привестив дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностямОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

-большая выраженность первичной реакциина облучение и РПН-синдрома;

-большая глубина лимфопении в периодпервичной реакции на облучение;

-признаки более тяжёлого поврежденияорганов и тканей на стороне тела,обращённой к источнику излучения;

-более выраженная кровоточивость какследствие прямого повреждения нейтронамистенки сосудов.

Перечисленныеособенности необходимо учитывать придействии на организм проникающейрадиации ядерного взрыва, когдасоотношение вклада нейтронов и γ-лучейв дозу облучения зависит от мощности,типа ядерного боеприпаса и расстояниядо центра взрыва.

Источник: https://studfile.net/preview/3216840/page:4/

Острая лучевая болезнь ВВЕДЕНИЕ Комбинированные и сочетанные

Токсемическая форма острой лучевой болезни:  Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20—50 Гр. Для этой

Острая лучевая болезнь

ВВЕДЕНИЕ Комбинированные и сочетанные радиационные поражения являются наиболее вероятными формами патологии, возникающей у пострадавших применении ядерного оружия или при радиационных авариях. Сочетанные радиационные поражения наблюдались у жертв бомбардировок гг.

Хиросимы и Нагасаки, а также у пострадавших при авариях ядерных энергетических установок на атомных подводных лотках и при ликвидации последствий Чернобыльской катастрофы.

При сочетанном радиационном поражении возможна инкорпорация радиоактивных веществ, что приведет к хроническому внутреннему облучению и возможному возникновению хронической лучевой болезни и/или отдаленных последствий облучения.

Их роль возрастает при облучении в дозах менее 1 Гр, когда продолжительность жизни достаточна для манифестации отдаленных последствий облучения.

Введение Широкое применение методов лечения, основанных на лучевой терапии, позволяет излечить большинство пациентов. Однако дозы облучения, могут привести к развитию лучевой болезни.

На территории России функционирует более 400 радиационно – опасных объектов (атомные электростанции, заводы по переработке ядерного топлива, хранилища радиоактивных отходов, ядерные объекты Министерства обороны и др. ).

С каждым годом увеличивается и число людей, подвергающихся воздействию ионизирующих излучений.

Введение • В ликвидации Чернобыльской аварии приняло участие больше 800 000 человек. • Получило острую лучевую болезнь и погибло от нее 114 чел. (данные ВОЗ).

• Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного (не менее 85 % участка тела) внешнего рентгеновского, гамма и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.

Клинические формы Выделяют четыре клинические формы ОЛБ: 1. Костномозговая – 1 -10 Грей 2. Кишечная- 10 – 20 Гр 3. Токсемическая- 20 – 80 Гр 4. Церебральная более 80 Гр

ОЛБ Характеризуюется: • четкой периодизацией течения, • фазностью • полисиндромностью клинических проявлений с поражением – костного мозга, желудочнокишечного тракта и нервной системы.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА Прямое и непрямое действие радиации. К прямому действию относятся: • разрывы нитей ДНК, • перфорация мембран клеток и органелл, • радиолиз воды с образованием гидропероксида, атомарного кислорода и водорода, перекисей.

К непрямому действию относится образование первичных радиотоксинов: • хиноны, • ортохиноны, • ненасыщенные жирные кислоты, • аномальные пептиды, протеазы и др. ) с высокой химической активностью и их взаимодействие со всеми структурами организма.

• Инактивация при облучении сульфгидрильных групп (S – H) в важнейших ферментах и белковых субстанциях. Преимущественное поражение: • костного мозга (стволовые клетки) • кишечного эпителия (камбиальные клетки).

Костномозговая форма • Возникает при дозе облучения 1 -10 Гр • В течении ОЛБ выделяют: 1) период общей первичной реакции на облучение; 2) скрытый период (период мнимого благополучия); 3) период разгара; 4) период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение Взаимодействие продуктов радиолиза воды и кислорода образование свободных радикалов повреждение биомолекул, образование радиотоксинов задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток циркуляция в крови продуктов распада клеток и радиотоксинов повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра

Симптомокомплекс общей первичной реакции на облучение: Проявляется местными и общими реакциями: • покраснение кожи, • тошнота, рвота, • общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, • расстройства сознания. 1)Диспептический синдром 2)астено-вегетативный синдром

Скрытый период • На 5 -е сут после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать — наступает фаза первичного опустошения

Латентный (скрытый) период • длительностью от 2 до 4— 5 недель протекает на фоне улучшения самочувствия больных. • Сопровождается, однако патологическими изменениями в органах и тканях.

• Период выраженных клинических проявлений • характеризуется тяжелым поражением кроветворной системы, • кишечника, • подавлением иммунитета, интоксикацией, • повторными кровотечениями, • присоединением инфекционных осложнений.

Период разгара • обусловлен падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня • Гранулоцитопения и тромбоцитопения аутоинфекционные осложнения и геморрагический синдром

Период выздоровления и прогноз • Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени — благоприятный. • При ОЛБ средней степени — благоприятный при проведении надлежащего лечения.

• При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. • Без лечения среднесмертельная доза гамма или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3, 5— 4, 0 Гр.

Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3 -5 нед.

Другие проявления ОЛБ: • токсемия, • астения, • преобладание катаболизма над анаболизмом, • вегетативная дистония, • аутоиммунные поражения Глубина и продолжительность цитопении и, соответственно, тяжесть клинических проявлений ОЛБ, зависят прежде всего от дозы облучения. • Существенное значение имеют и различия в индивидуальной радиочувствительности организма.

Кишечная форма • Возникает при дозе облучения 10 -20 Гр Прямое радиационное поражение стволовых клеток эпителия Оголение подслизистого слоя, нарушение трофики Спазм мускулатуры кишки Кишечный синдром Нарушение барьерной функции Прекращение резорбции воды и электролитов дегидратация Попадание токсинов в кровь

Периоды кишечной формы • • Начальный диарея падение АД ранняя эритема кожи и слизистых оболочек • субфебрильная температура • боль в животе, мышцах, суставах, голове • Продолжительность скрытого периода не превышает 3 сут.

Период разгара • резкое ухудшение самочувствия, развитие диареи, • повышение температуры тела до 39 -40°С, развитие проявлений орофарингеального синдрома, • обезвоживание, • интоксикация и эндогенная инфекция, • сопор и кома • При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае есть время для развития панцитопенического синдрома, вторичной инфекции и кровоточивости, которые и служат причиной смерти.

Токсемическая форма • Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20— 50 Гр • Характерны: ü тяжелые гемодинамические расстройства, ü парез и повышение проницаемости сосудов, ü проявления интоксикации нарушения мозгового кровообращения и отек мозга Смерть через 4 -7 сут.

Церебральная форма Возникает при дозе облучения 50 Гр и более: • дисфункция и гибель нервных клеток, • повреждение ядерного хроматина, • гиперактивация системы ферментов репарации ДНК, • гидролиз АТФ + истощение внутриклеточного пула НАД+, • торможение реакций гликолиза и клеточного дыхания , • нарушение ресинтеза АТФ, Необратимое повреждение головного мозга

Синдром ранней преходящей недееспособности • Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно нейтронном) облучении, например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса.

Характерно: • коллаптоидное состояние, • резчайшая слабость, • атаксия, • судороги • Через 10— 45 мин основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

• Затем развивается отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Через 48 часов смерть.

Особенности поражений нейтронами • При нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток.

• большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома; • большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение; • признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения; • более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов

Отдаленные последствия общего (тотального) облучения • Остаточные явления: гипоплазия и дистрофия тканей • Отдаленные последствия — это развитие новых патологических процессов, признаки которых в остром периоде отсутствовали, таких как: • катаракты, • Неопухолевые отдаленные последствия, • дистрофические процессы, • новообразования, • сокращение продолжительности жизни.

• Радиационная катаракта – типичное отдаленное последствие тотального облучения организма или местного облучения хрусталика. • Пороговая доза для возникновения катаракты после однократного рентгеновского облучения для глаза человека – 2 Гр, а при дозе 5 Гр наблюдается прогрессирующее развитие катаракт.

Неопухолевые отдаленные последствия облучения. К числу наиболее важных компонентов комплекса причин, определяющих развитие отдаленных последствий облучения, относятся: • повреждения мелких кровеносных сосудов • расстройства микроциркуляции, ведущие к развитию тканевой гипоксии и вторичному поражению паренхиматозных органов.

Неопухолевые отдаленные последствия облучения • клеточный дефицит в тканях, в которых пролиферация недостаточна для восполнения числа погибших после облучения клеток: • (рыхлая соединительная ткань, • гонады, • медленно пролиферация тканей.

• Канцерогенные эффекты облучения Основной причиной злокачественной трансформации облученной клетки являются нелетальные повреждения генетического материала.

Наиболее распространена гипотеза, в соответствии с которой под влиянием облучения повышается нестабильность ядерной ДНК.

Латентный период между радиационным воздействием и возникновением новообразования составляет, в среднем, 5 10 лет, но в некоторых случаях может достигать 35 лет (рак молочной железы).

Факторы, способствующие злокачественной трансформации клетки: • расстройства гормональной регуляции (развитие гормон-зависимой опухоли), • нарушения иммунитета, • контакт с большим количеством клеточного детрита, • повреждения мембранных структур (изменение чувствительности клеток к регулирующим воздействиям со стороны гормонов, ингибиторов),

Сокращение продолжительности жизни у человека может составить по разным оценкам от 100 до 1000 сут на 1 Гр при однократном кратковременном облучении. В то же время, как уже отмечалось, при дозах ниже 1 Гр само наличие сокращения продолжительности жизни признается не всеми исследователями.

Сокращение продолжительности жизни • Основные причины: • повреждение капилляров и мелких артериол, • нарушения микроциркуляции, приводящие к гипоксии и гибели паренхиматозных клеток • злокачественные новообразования (лейкозы)

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/ostraya-luchevaya-bolezn-vvedenie-kombinirovannye-i-sochetannye/

Medic-studio
Добавить комментарий