Токсическая кома: Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии

Содержание
  1. Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить
  2. Причины и виды токсической энцефалопатии
  3. Симптоматика токсической энцефалопатии
  4. Алкогольная энцефалопатия
  5. Отравление марганцем
  6. Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ
  7. Эндогенные интоксикации
  8. Лечение и последствия токсической энцефалопатии
  9. : о токсической энцефалопатии после приема наркотиков
  10. Токсическое поражение нервной системы
  11. Токсическая энцефалопатия: отравление головного мозга – Извилина
  12. Что такое токсическая энцефалопатия
  13. Причины токсической энцефалопатии
  14. Признаки болезни
  15. Марганцевая энцефалопатия
  16. Ртутная токсическая энцефалопатия
  17. Энцефалопатия при отравлении свинцом
  18. Энцефалопатия при отравлении бензином
  19. Энцефалопатия при интоксикации мышьяком
  20. Лекарственная токсическая энцефалопатия
  21. Лечение токсической энцефалопатии
  22. Последствия болезни
  23. Токсическая энцефалопатия
  24. Токсическая энцефалопатия: причины и виды, симптомы, этапы лечения и прогнозы
  25. Причины
  26. Поражение алкоголем
  27. Применение наркотиков
  28. Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов
  29. Заболевания печени
  30. Патологии почек и выделительной системы
  31. Применение некоторых лекарственных препаратов
  32. Виды токсической энцефалопатии
  33. Симптомы при отравлении различными веществами
  34. Поражение свинцом
  35. При влиянии ртути
  36. Алкогольная форма
  37. Наркотическое поражение
  38. При заболеваниях печени и почек
  39. Диагностика
  40. Методы лечения
  41. Выведение токсина
  42. Дезинтоксикация
  43. Симптоматическая коррекция
  44. Прогнозы
  45. Последствия

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить

Токсическая кома: Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Токсическая энцефалопатия возникает вследствие негативного воздействия на головной мозг различных токсинов, как правило, экзогенного происхождения, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер в нейроны и вызывать их структурные изменения.

Токсическое повреждение нервной ткани может протекать как остро, так и хронически, но эту патологию нельзя назвать редкой главным образом потому, что в числе ядов — алкоголь и наркотические вещества, которыми злоупотребляет значительное число людей, причем чаще — молодого возраста.

Негативное влияние нейротропных ядов проявляется разнообразными психоневрологическими нарушениями, нередко процесс носит необратимый прогрессирующий характер, способствуя стойкой инвалидизации, а в тяжелых случаях — смерти больных.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к неблагоприятным внешним воздействиям. Его клетки страдают от недостатка кислорода, действия самых разных химических веществ, попадающих в кровь через органы дыхания, пищеварения, инъекционным путем. Даже небольшие количества сильных нейротропных ядов могут вызвать тяжелейшие деструктивные изменения, бороться с которыми подчас невозможно.

Постоянное поступление небольших доз токсинов на производстве или в быту влечет развитие хронической энцефалопатии, первые признаки которой неспецифичны или и вовсе незаметны, что затрудняет своевременную диагностику и откладывает время начало лечения до развернутой стадии страдания мозга.

По мере накопления в мозге токсических продуктов, нарастают дистрофические и некротические процессы в его клетках, появляются очажки микроинфарктов вследствие нарушения микроциркуляции, усугубляется гипоксия.

Процесс носит диффузный характер, однако первыми страдают наиболее уязвимые отделы центральной нервной системы — подкорковые узлы, ствол мозга, мозжечок, чем объясняется тяжесть симптоматики и серьезный риск для жизни пациента.

Особенности симптоматики и скорость прогрессирования мозгового поражения обычно связаны с характером токсина, путем его проникновения и дозой. В ряде случаев имеются специфические симптомы, характерные для того или иного вида токсической энцефалопатии, позволяющие проводить целенаправленные исследования состава крови для определения причинного фактора.

Причины и виды токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия бывает:

В случае острой патологии симптоматика нарастает быстро, через короткое время после поступления нейротропного яда, при этом доза — не всегда имеет решающее значение. К примеру, острая алкогольная энцефалопатия может возникнуть после употребления довольно большого объема этанола, в то время как количество метилового спирта или этиленгликоля может быть относительно небольшим.

Хроническая энцефалопатия нарастает неделями и месяцами и связана чаще всего с постоянным употреблением ядовитых веществ в тех количествах, которые не вызывают острой интоксикации, однако способствуют кумуляции яда в нейронах и их диффузной деструкции.

Вещества, провоцирующие токсическую энцефалопатию, проникают из внешней среды или образуются в ходе метаболизма в организме больного при патологии печени, эндокринной системы, почек. Яды могут попадать в организм при контакте с ними на производстве, к примеру, на объектах химической промышленности. В быту самым частым нейротропным ядом становится этиловый спирт.

Хроническую энцефалопатию токсического генеза (код по МКБ 10 – G92) могут спровоцировать неблагоприятные экологические условия, когда крупные промышленные предприятия выбрасывают в атмосферу большое количество ядовитых веществ и отходов производства.

В таких неблагополучных регионах жители чаще сталкиваются с хронической головной болью, ранними признаками сосудистого поражения мозга, симптомами кислородного голодания.

Определенный риск создают и техногенные катастрофы, сопровождающиеся попаданием в атмосферу и воду нейротропных ядов.

Потенциально опасными нейротропными ядами считаются:

  • Этиловый спирт;
  • Наркотические вещества, особенно — произведенные в кустарных условиях;
  • Метанол;
  • Продукты нефтеперегонки, углеводороды;
  • Угарный газ;
  • Пестициды, использующиеся в сельском хозяйстве;
  • Некоторые тяжелые металлы (свинец, ртуть и др.) и их соединения;
  • Марганец;
  • Отдельные лекарственные средства;
  • Эндогенные продукты обмена — кетоновые тела, соли мочевой кислоты, билирубин.

Марганцевая (как и алкогольная) энцефалопатия выделена в отдельную группу ввиду особенностей симптоматики. Этот элемент может попасть в организм вместе с наркотиками, изготовленными кустарно, реже — на производстве (металлургическая промышленность, добыча руды). Проявления марганцевого отравления напоминают болезнь Паркинсона.

Нейротропными могут быть и яды биологического происхождения. К примеру, токсическая энцефалопатия способна развиться при таких инфекционных заболеваниях как ботулизм, дифтерия, корь.

Симптоматика токсической энцефалопатии

Энцефалопатия токсического генеза имеет довольно разнообразную симптоматику, часть проявлений может указывать на конкретный токсический агент, но есть и общие признаки повреждения нервной ткани, возникающие вне зависимости от типа действующего яда. Таковыми считаются:

  1. Возбуждение, беспокойное поведение, чувство страха;
  2. Эйфоричность или агрессия;
  3. Судорожный синдром;
  4. Расстройство координации движений (больше характерны для хронической формы с поражением мозжечковых структур);
  5. Онемение частей тела;
  6. Головокружения, головные боли;
  7. Явления паркисонизма;
  8. Вегетативная дистония с нарушением терморегуляции, сердечного ритма, мочеиспускания.

Часто действие нейротоксина начинается симптомами возбуждения, пациент может стать агрессивным и неадекватным в поступках и речи.

По мере увеличения концентрации яда в нейронах деятельность мозга угнетается, появляется сонливость, наступают состояние оглушенности и кома.

Рефлексы и подвижность снижаются, при сопутствующих поражениях спинного мозга присоединяются также расстройства чувствительности и работы тазовых органов.

Алкогольная энцефалопатия

Одной из самых частых причин токсического поражения нейронов считается отравление этанолом. Специалисты такую форму энцефалопатии определили в самостоятельное заболевание — алкогольная энцефалопатия.

Хроническое течение патология приобретает при систематическом длительном злоупотреблении спиртным, а первые симптомы становятся заметны уже примерно через три года после регулярного приема алкогольных напитков.

Этанол способен вызывать повреждение нейронов и утрату ими взаимосвязей не только сам по себе, но и благодаря таким токсичным продуктам метаболизма, как уксусный альдегид. Кроме непосредственного токсического действия, алкоголь может вызывать расстройства микроциркуляции и тромбообразование, необратимые изменения сосудистых стенок, множественные кровоизлияния.

При употреблении чрезмерных доз этанола или отравлении его суррогатами развивается острая алкогольная энцефалопатия, которая может протекать в виде синдрома Гайе-Вернике, алкогольного псевдопаралича и других форм патологии.

Симптоматика токсической энцефалопатии при алкоголизме включает:

  • Нарастающую слабость, постоянное чувство усталости;
  • Потерю веса;
  • Головокружения и краниалгии;
  • Расстройства пищеварения в виде неустойчивого стула, рвоты;
  • Бессонницу, кошмарные сновидения;
  • Потливость, тахикардию и другие расстройства ритма.

Пациенты худеют, кожа становится бледной, а затем синюшной, с выраженной сосудистой сеточкой на лице, характерна отечность, одутловатость лица. Неврологическая симптоматика складывается из нарушений координации, неустойчивости, тремора конечностей, губ, парестезий.

Психические изменения очень характерны для алкогольной энцефалопатии. Пациенты могут быть агрессивны или апатичны, склонны к депрессии, эмоционально лабильны. Галлюцинации носят угрожающий характер, прогрессирует нарушение сна. Значительно снижается интеллект и способность выполнять умственную работу.

Тяжелейшей формой алкогольного поражения мозга считается энцефалопатия Гайе-Вернике, когда от первых признаков патологии до гибели больного проходит всего 2 недели. Она проявляется делирием с галлюцинациями, который сменяется полной заторможенностью и обездвиживанием.

Пациенты неадекватны и недоступны контакту, истощены, отечны, выражена неврологическая симптоматика в виде парезов и параличей, гиперкинезов. Характерны повышение температуры тела, учащенные пульс и дыхание, гипотония. Нередки судорожные припадки генерализованного характера.

Кома вызвана прогрессирующим отеком мозга и распространенными геморрагиями в среднем и промежуточном отделах мозга, при этом полностью утрачивается сознание и серьезно нарушается работа жизненно важных органов. Присоединение вторичных инфекций увеличивает риск смерти.

Исходом острой энцефалопатии алкогольного происхождения может стать стойкий психоорганический синдром с необратимой мозговой дисфункцией, утратой трудоспособности и навыков самообслуживания.

изменения мозга при алкогольной токсической энцефалопатии

Отравление марганцем

Марганец оказывает токсическое действие преимущественно на подкорковые нервные центры, сосудистую сеть мозга, а отравления чаще регистрируются при добыче руды и ее переработке, при производстве сплавов и электродов. Симптомами отравления считаются:

  1. Вялость, сонливость;
  2. Снижение тонуса мышц;
  3. Неясные боли в конечностях;
  4. Снижение интеллектуальных способностей — расстройства памяти, письма;
  5. Апатия, депрессия.

В тяжелых случаях прослеживается расширение глазных щелей, тремор языка и признаки паркинсонизма, неадекватные эмоциональные реакции в виде смеха или плаксивости. Эти изменения носят органический характер и необратимы, поэтому уже при первых признаках отравления марганцем пациент изолируется от контакта с металлом.

В клинике выделяют три степени (стадии) марганцевой энцефалопатии. На первой наблюдаются астенизация, слабость, чувство сонливости, повышение артериального давления, снижение тонуса мышц, боли и парестезии в ногах и руках.

На второй стадии перечисленные симптомы усиливаются, нарушается интеллект, нарастает полинейропатия. Для третьей стадии характерны нарушения двигательной сферы, походки, речи.

Больной теряет самокритику, появляется эмоциональная нестабильность, насильственный смех либо плач.

Отравления тяжелыми металлами, медикаментами и парами токсических веществ

При ртутной энцефалопатии четко проявляются гиперкинезы, прогрессируют психические нарушения. При попадании ртути в органы пищеварения появляются сильные боли в животе, рвота, диарея с кровью.

Начальная степень отравления протекает наподобие вегетативной дисфункции и неврастенического расстройства. Пациенты жалуются на раздражительность, плохой сон, головные боли, учащенный пульс, повышенное потоотделение.

Характерны расстройства функции эндокринных органов.

При острой ртутной интоксикации усиливается боль в голове, пропадает сон, нарастает вегетативная симптоматика — кардиалгии, тахикардия, колебания давления. Прогрессирование отравления влечет психические нарушения.

При действии свинца на нейроны появляются характерный металлический сладкий привкус во рту, слюнотечение, рвота, абдоминальные боли, запоры, метеоризм. Бывают также краниалгии, психические нарушения, патология дыхания и сердцебиения. Осложнениями интоксикации свинцом считаются полиневриты токсического генеза, параличи и парезы.

Отравления сероуглеродом встречаются на химических и текстильных производствах, в сельском хозяйстве при применении инсектицидов. Это соединение вызывает вегетативные расстройства и нарушения нервной регуляции. В клинике возможны психические нарушения, вегетативная дисфункция, полинейропатии, мозговая астения. В тяжелых случаях наступает кома.

При хроническом длительном воздействии яда развивается органическое поражение мозга, появляются разнообразные галлюцинации, теряется интеллект, нарастает депрессия, паркинсонизм, становится постоянной гипертония.

Пары бензина при вдыхании вызывают отравление и признаки энцефалопатии. Характерен психоорганический синдром, повышенная судорожная готовность, сосудистая дистония, эмоциональная лабильность, беспокойство, нарушения сна.

Попадание мышьяка провоцирует диффузную дистрофию нейронов как в мозге, так и в периферических нервных стволах, при этом полинейропатии выходят на первый план в клинике заболевания. Характерны жгучие боли и слабость в конечностях, трофические нарушения в коже, атрофические изменения мышц.

Лекарственная энцефалопатия возникает при передозировке аспиринсодержащих препаратов, брома, нейролептиков, снотворных и даже нестероидных противовоспалительных средств. Она проявляется слабостью, головной болью, расстройствами зрения, речи, дыхания, рвотой, психическими нарушениями — возбужденность, агрессия или апатия, сонливость.

Эндогенные интоксикации

Еще одной причиной токсической энцефалопатии способна стать патология внутренних органов — печени и почек.

Такие пациенты также имеют разнообразную психоневрологическую симптоматику — меняется поведение (агрессивность, апатия, депрессия и др.

), снижается интеллект, появляются неопрятность и трудности с самообслуживанием, парестезии, расстройства двигательной сферы и функции тазовых органов. Тяжелые степени сопровождаются комой и церебральным отеком.

На специфическую причину токсической энцефалопатии могут указывать данные о поражении конкретного органа — увеличение печени, желтуха, кровоточивость, характерный печеночный или уремический запах, отеки и бледность, скопление жидкости в полостях, эрозивные поражения слизистых пищеварительной и дыхательной системы.

Ввиду особенностей патогенеза, течения и терапии указанные виды токсической энцефалопатии отнесены к патологии соответствующих органов и имеют отдельные рубрики в Международной классификации болезней — печеночная или другие неуточненные энцефалопатии (К72, G93.4).

Лечение и последствия токсической энцефалопатии

Органическое поражение мозговой ткани при действии нейротропных ядов не проходит бесследно. Восстановить утраченные нейроны вряд ли возможно, поэтому изменения психики и неврологического статуса зачастую носят стойкий характер, приводя к инвалидности. Опасными последствиями считаются:

  • Психоорганический синдром с потерей интеллектуальных способностей;
  • Кома и смерть;
  • Кровоизлияние в головной мозг;
  • Необратимые психические расстройства — галлюцинации, депрессия, астеноневротический синдром;
  • Судорожный синдром;
  • Параличи и полинейропатии.

Лечение токсической энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых симптомах неблагополучия. Кроме того, важен комплексный подход, учитывающий характер токсина, степень мозговой дисфункции, состояние других органов больного.

При тяжелой энцефалопатии тактика направлена на стабилизацию состояния, во всех случаях показана инфузионная терапия и быстрейшее ограничение контакта с ядовитым веществом. Пациенты наблюдаются в условиях токсикологических или реанимационных отделений, где есть все возможности для осуществления интенсивной терапии.

Первое действие, которое должно быт предпринято, – прекращение контакта с нейротропным ядом (для экзогенных токсинов). В случае энцефалопатии на фоне поражения печени или почек прекратить действие токсических агентов сразу невозможно, поэтому начинается активная детоксикационная терапия.

Основными принципами лечения тяжелых поражений мозга при интоксикации являются:

  1. Консервативные или хирургические способы дезинтоксикации, введение специфических антидотов;
  2. Инфузия растворов и форсирование диуреза (имеет ограничения при почечной недостаточности);
  3. Применение средств, усиливающих распад ядовитых веществ — глюкоза, витамин С, кислородные смеси, гипохлорид натрия);
  4. Переливание альбумина, свежезамороженной плазмы для нормализации реологических свойств крови и гемостаза;
  5. Введение глюкокортикоидов и диуретиков для борьбы с отеком мозга;
  6. Использование препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге — церебролизин, ноотропил, АТФ, никотиновая кислота, витамины С и группы В;
  7. Противосудорожное лечение — диазепам, магнезия, гексенал;

Выведение нейротропного яда производится путем назначения солевых растворов в вену, глюкозы, ускорения выделения мочи мочегонными препаратами. Показаны очистительные клизмы и промывание желудка, чтобы прекратить дальнейшее всасывание токсина. При необходимости проводится гемодиализ, гемосорбция и плазмаферез.

Симптоматическая терапия включает применение противосудорожных средств (клоназепам, диазепам), транквилизаторов, нейролептиков при психозах.

Для восстановления кровотока в мозге показаны сосудистые средства и антигипоксанты (кавинтон, ноотропил, актовегин, витамины группы В и др.).

В случае необходимости назначаются гипотензивные средства, антиаритмики, специфические антидоты при их наличии.

Среди консервативных методов лечения важное значение придается психотерапии. Особенно показана она при алкогольном поражении и злоупотреблении наркотическими средствами, а также депрессивных расстройствах. Кроме того, используются методы физиотерапии (массаж, дарсонваль, лечебные ванны).

На протяжении всего реабилитационного периода пациент принимает поливитаминные комплексы, антиоксиданты, препараты на основе омега-3, нооторопы. По показаниям продолжаются прием антидепрессантов и работа с психотерапевтом.

Прогноз при энцефалопатии токсического генеза очень серьезный вне зависимости от того, какой яд ее вызвал, так как повреждения носят необратимый характер. Риск развития отека мозга, комы, стойкого психоорганического синдрома требует предельно раннего начала лечения и динамического наблюдения за пациентом после стабилизации состояния.

: о токсической энцефалопатии после приема наркотиков

Вывести все публикации с меткой:

Источник: https://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/toksicheskaya-encefalopatiya/

Токсическое поражение нервной системы

Токсическая кома: Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии

При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная система в виде разви- тия токсической энцефалопатии, так и ее периферические отделы с формированием парезов, па- раличей, токсических невритов и полиневритов.

Токсическая энцефалопатия — комплекс психоневрологических расстройств, который включает в себя нарушения сознания, психические, мозжечковые и экстрапирамидные расстрой- ства, астено-вегетативные проявления.

Как правило, в клинической картине токсикогенной фазы интоксикаций преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций, кото- рые могут характеризоваться как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждени- ем с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и ее угнетения (заторможенностью, ог- лушением, сопором, а в тяжелых случаях комой). Одним из серьезных осложнений тяжелых от- равлений является отек головного мозга.

Снижение и повышение психической активности могут чередоваться в зависимости от ви- да, тяжести и периода отравления. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях выявляется оглушенность.

При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется сомнолен- цией или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома.

При вы- ходе из коматозного состояния обычно отмечается психомоторное возбуждение с последующей сонливостью.

Одним из проявлений токсической энцефалопатии является развитие судорожного син- дрома, который может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (фосфорорганические соединения, тубазид, стрихнин, цикута, чилибуха), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга. Возникновению судорог спо- собствуют печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояний.

Токсическая энцефалопатия в соматогенной фазе отравлений представляет собой дли- тельно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, в основе которых лежит стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Обнару- живаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждении головно- го мозга с гемодинамическими и ликворо-динамическими нарушениями.

Почти у всех больных с тяжелыми психоневрологическими расстройствами в периоде ре- конвалесценции наблюдается астения с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита. Длительность астении обуслов- лена не только видом и тяжестью интоксикации, но и развитием осложнений (пневмония, нефро- патия и др.).

Большую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно- мышечной проводимости в виде парезов или параличей (при отравлении фосфорорганическими соединениями, калия хлоридом, мышьяком, триортокрезил фосфатом, курареподобными препа- ратами и др.). Раннее проявление этих осложнений — миофибрилляции (при отравлении фосфо- рорганическими инсектицидами, пахикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровож- даются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

Необходимо помнить о возможности острого нарушения зрения вплоть до слепоты вслед- ствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом и хинином, появления неясного зрения при выраженном миозе при отравлении фосфорорганическими соеди- нениями или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), нарушения «цветного зрения» (салици-

латы, сантонин), нарушений слуха при отравлении салицилатами, хинином и антибиотиками

(гентамицин, канамицин, мономицин, неомицин).

Некоторые расстройства, возникшие в токсикогенной фазе, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться на поздней стадии заболевания.

При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, солями таллия, мышьяка, магния и снотвор- ными средствами развиваются токсические полиневриты.

Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей — угасание ахиллова рефлекса, нарушение чувствительности по типу «нос- ков и перчаток», затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов.

Токсическая кома

Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии при острых от- равлениях является токсическая кома.Наряду с наркотической токсической комой с неврологи- ческой симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза наблюдаются коматозные со- стояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигатель- ным возбуждением.

Можно выделить первичную кому (в первые минуты и часы), обусловленную непосредст- венным действием токсического агента, и вторичную, развивающуюся на высоте экзотоксическо- го шока, выраженных нарушений функции печени и почек, полиорганной недостаточности.

В ге- незе последней преобладает нарушение энергетических процессов в результате недостатка ки- слорода (гипоксии).

В условиях гипоксии в мозговой ткани преобладает анаэробный путь мета- болизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, что ведет к нарушению структу- ры и функции головного мозга.

Для токсической комы в ранней токсикогенной фазе характерны отсутствие стойкой оча- говой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на ускоренное выве- дение токсических веществ из организма и ликвидацию гипоксии.

Токсическая кома, вызванная токсическими веществами определенной группы (барбиту- раты, салицилаты, фосфорорганические соединения), характеризуется неврологической симпто- матикой, связанной с избирательной токсичностью вещества.

При отравлениях веществами, обладающими холиномиметическими эффектами (фосфо- рорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.), развивается выраженный мускаринопо- добный синдром — миоз, резкая потливость, бронхорея и гипотермия, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При отравлении веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астма- тол, аэрон и др.) развивается атропиноподобный синдром — мидриаз, гиперемия, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. Нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

В дифференциальной диагностикетоксической комы с закрытой черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения имеет значение динамическое клиническое и лабораторное обследование больных.

При черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения коматозное состояние постепенно углубляется и появляется стойкая очаговая симптоматика — анизокория, односторонние патологические стопные рефлексы и повышение мышечного тонуса, центральные нарушения дыхания при поверхностной коме, гипертонический и гипергликемический синдромы, а также менингеальные симптомы, не характерные для нарко- тической комы.

Поскольку рентгенография далеко не всегда позволяет определить наличие закрытой травмы черепа, в диагностике, помимо клинических данных, нередко становятся решающими ди- агностическая спинномозговая пункция и другие дополнительные методы исследования, включая эхоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию с контра- стированием. В сомнительных случаях необходимо наблюдение нейрохирургом для определения показаний к диагностической трепанации черепа.

Источник: http://morewomen.ru/info/toksicheskoe-porazhenie-nervnoj-sistemy/

Токсическая энцефалопатия: отравление головного мозга – Извилина

Токсическая кома: Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии

В каких случаях существует угроза развития токсической энцефалопатии? Каково течение заболевания? Как лечится токсическая энцефалопатия? Можно ли свести к минимуму последствия поражения головного мозга вредными веществами? Давайте это выясним.

Что такое токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия (код по МКБ-10 — G92) представляет собой поражение сосудов и нервных клеток головного мозга различными ядовитыми веществами, которое сопровождается психоневрологическими расстройствами.

Нейротоксины могут поступать в организм извне или иметь внутреннее происхождение, например, при плохой работе печени. Под воздействием ядов питание нейронов ухудшается, часть из них погибает. Возникают мелкие очаги мёртвой ткани (некрозы) в различных структурах головного мозга.

Такой характер повреждений называют диффузным. Чаще всего очаги некроза развиваются в подкорковых узлах, стволе головного мозга и мозжечке.

Токсическая энцефалопатии встречается довольно часто. Протекает заболевание преимущественно в хронической форме. При систематическом поступлении в организм отравляющих веществ в малых или средних дозах токсины постепенно накапливаются в организме и преодолевают гематоэнцефалический барьер, подвергая нервную ткань головного мозга своему отравляющему воздействию.

Реже развивается острая форма токсической энцефалопатии, когда в организм яд попадает в большом количестве и возникает острое отравление.

Причины токсической энцефалопатии

Угроза интоксикации организма с последующим развитием токсической энцефалопатии возникает в следующих ситуациях:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков кустарного производства;
  • вдыхание токсических веществ — токсикомания;
  • производственные риски при работе с опасными веществами;
  • плохая экологическая обстановка (ядовитые выбросы, отходы вредных производств);
  • беспечное обращение с бытовыми ядохимикатами;
  • техногенные аварии, сопряжённые с выбросом ядовитых веществ.

Существует много ядов, обладающих негативным воздействием на нервные структуры. К наиболее распространённым токсинам, способным поражать нейроны головного мозга, относят следующие группы веществ:

  • алкоголь;
  • метиловый спирт;
  • нефтепродукты;
  • сероуглероды;
  • угарный газ;
  • пестициды (сельскохозяйственные яды);
  • тяжёлые металлы (ртуть, свинец, мышьяк) и их соли;
  • марганец;
  • токсины некоторых бактерий и вирусов (корь, дифтерия, ботулизм);
  • азотистые соединения (кетоновые тела), попадающие в кровь из-за нарушения работы печени;
  • некоторые лекарственные препараты.

Токсическую энцефалопатию могут провоцировать не только яды и токсины, поступающие извне.

В ряде случаев вещества, разрушающие головной мозг, образуются в организме из-за различных нарушений обмена веществ или процесса нейтрализации и вывода продуктов обмена.

Такая форма болезни называется эндогенной (имеющей внутреннюю причину) и может развиваться, например, при сахарном диабете, проблемах со щитовидной железой, нарушении работы печени или при болезнях почек.

Признаки болезни

Симптомы токсической энцефалопатии при отравлении различными веществами несколько отличаются друг от друга. К общим признакам можно отнести следующие нарушения нервной деятельности:

  • психическое возбуждение;
  • отклонения в психических реакциях — агрессия, беспокойство, страх, эйфория;
  • нарушение координации движений;
  • судороги;
  • эпилептический синдром;
  • паркинсонизм (нарушение тонуса мышц, сопровождающееся характерным дрожанием);
  • гипоталамический синдром — сложный комплекс различных нарушений (вегетососудистых, терморегуляторных, психических, нейроэндокринных или нейротрофических).

Стадию возбуждения сменяет стадия угнетения нервной системы, при этом развиваются:

  • сонливость;
  • снижение рефлексов;
  • потеря подвижности;
  • нарушения сознания;
  • кома.

Если повреждения распространяются на ткани спинного мозга, то к вышеперечисленным симптомам добавляются частичные нарушения чувствительности, расстройства органов тазовой полости и другие.

Во многом проявление токсической энцефалопатии зависит от того, какой участок мозга поражён ядом. Поэтому рассмотрим основные виды интоксикаций более подробно.

Марганцевая энцефалопатия

Марганец поражает подкорковые центры головного мозга (полосатое тело). Отравление этим металлом характеризуется такими симптомами:

  • вялость, сонливость;
  • снижение мышечного тонуса;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • нарушения интеллекта (ослабление памяти, потеря способности к письму);
  • снижение эмоционального фона.

В тяжёлых случаях отмечаются расширение глазных щелей, гримаса улыбки, неестественный смех или плач, дрожание языка.

Ртутная токсическая энцефалопатия

Отравление ртутью сопровождается следующими симптомами:

  • боли в животе (при поступлении яда через рот) и в области груди;
  • голубая кайма на дёснах;
  • потливость;
  • учащённое сердцебиение;
  • сильная слабость;
  • бессонница;

Отмечается специфическое дрожание конечностей, которое носит название «ртутный тремор». Психическое состояние больного противоречиво, при эмоциональном подъёме и возбуждении возникают затруднения в принятии самых простых решений.

Энцефалопатия при отравлении свинцом

Отравление свинцом развивается чаще при вдыхании свинцовой пыли, реже токсин поступает через рот. Характерны следующие симптомы:

  • металлический привкус во ртусильные спастические боли в области живота (из-за сокращения гладкой мускулатуры кишечника);
  • лиловый оттенок дёсен;
  • сладковатый металлический привкус во рту;
  • тошнота и рвота;
  • обильное слюнотечение.

При сильном отравлении поражается периферическая нервная система (свинцовые полиневриты, параличи).

Энцефалопатия при отравлении бензином

Для бензиновой интоксикации характерны органические поражения головного мозга. Клинически они проявляются в виде судорожных припадков и повышенной возбудимости. Выявляется задержка психомоторного развития, поражение печени и почек. Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями. При усилении интоксикации возможны приступы нарколепсии, эпизоды мышечной слабости.

Подобная симптоматика отмечается также при отравлении толуолом и пятновыводителями.

Энцефалопатия при интоксикации мышьяком

Отравление мышьяком сопровождается нарушениями в головном и спинном мозге. Признаки интоксикации, следующие:

  • сильные боли;
  • шелушение кожного покрова;
  • выпадение волос;
  • слабость в конечностях;
  • полосы на ногтях белого цвета.

Лекарственная токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга часто бывает связана с передозировкой лекарственными препаратами. Энцефалопатию могут вызывать многие фармакологические средства:

  • снотворные;
  • препараты, воздействующие на психику;
  • барбитураты;
  • наркотические препараты опиатного ряда;
  • салицилаты;
  • бромиды;
  • глюкокортикоиды;
  • индометацин;
  • изониазид.

Как правило, лекарственные энцефалопатии сопровождаются такими признаками:

  • головные боли;
  • рвота, связанная с возбуждением рвотного центра в головном мозге;
  • изменения психики (раздражительность, заторможенность).

В некоторых случаях возникают расстройство речи, нарушение дыхания, зрительные расстройства.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение заболевания комплексное. В тяжёлых случаях врачи в первую очередь проводят ряд мероприятий, направленных на стабилизацию состояния пациента. Очень важно правильно поставить диагноз и своевременно определить, каким токсином вызвано отравление. При современном уровне развития биохимического анализа выявление яда обычно происходит быстро и достоверно.

внутривенные вливания солевых растворов

Этапы лечения токсической энцефалопатии, следующие.

  1. Выведение токсина из организма. В зависимости от типа ядовитого вещества применяют внутривенные вливания солевых растворов и глюкозы, введение антидотов, форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка. Исходя из показаний проводят очищение крови (плазмаферез, гемодиализ). Контакт с ядом прекращают, в дальнейшем также необходимо избегать каких-либо взаимодействий с этим токсином.
  2. Назначают симптоматическое лечение. При судорожных синдромах, нарушениях психики, повышенной возбудимости применяются транквилизаторы, «Реланиум», магния сульфат, седативные препараты.
  3. Принимают меры по восстановлению мозгового кровообращения и тканевого обмена в головном мозге. Назначают лекарственные средства: «Кавинтон», «Церебролизин», «Пирацетам» и «Циннаризин», растительные препараты (элеутерококк, мумиё, лимонник, женьшень), проводят витаминотерапию.
  4. В восстановительный период токсической энцефалопатии показаны физиотерапия, массаж головы и воротниковой зоны, иглоукалывание, водные процедуры, грязевые ванны.
  5. При необходимости назначаются препараты, восстанавливающие работу печени, нормализующие обменные процессы всего организма.

При зависимости (алкогольной, наркотической) с пациентом работает врач-нарколог.

Иногда больному требуется особа диета или специальное питание. При токсической энцефалопатии часто необходима помощь психотерапевта.

Последствия болезни

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга могут быть самыми серьёзными.

В первую очередь — это:

  • ослабление умственных способностей;
  • стойкие психические нарушения (галлюцинации, шизофрения, эмоциональные расстройства);
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

У больного могут развиваться трофические расстройства, поражения периферической нервной системы, эпилептические припадки.

На запущенной стадии болезни изменения, вызванные токсической энцефалопатией практически необратимы. Поэтому успех лечения зависит от своевременной постановки диагноза и как можно более раннего начала терапии.

Источник: https://fiz-disp.ru/nedomoganiya/toksicheskaya-entsefalopatiya-otravlenie-golovnogo-mozga.html

Токсическая энцефалопатия

Токсическая кома: Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов.

Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления.

При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) является наиболее тяжелой клинической формой интоксикации. В структуре заболеваемости среди населения превалируют ТЭ, спровоцированные злоупотреблением спиртными напитками (15-18% от общего числа) и наркотическими средствами (8-13%).

Третье место занимают отравления тяжелыми металлами (марганцем, свинцом, ртутью – порядка 5-7%), встречающиеся в условиях производства и у работников горнодобывающих организаций. Чаще всего патология наблюдается у лиц работоспособного возраста – от 25 до 55 лет.

Среди мужчин показатель заболеваемости несколько выше, чем среди женщин.

Токсическая энцефалопатия

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
  • Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
  • Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
  • Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе.

Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС.

В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек.

С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов.

Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов.

Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов.

Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6.

При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации.

Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние.

Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома.

При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ.

Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами.

В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона).

При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий.

Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ.

В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований.

С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики.

Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

  • Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
  • Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
  • Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
  • Электроэнцефалография. ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
  • Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

  • Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
  • Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
  • Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу.

Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта.

Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/toxic-encephalopathy

Токсическая энцефалопатия: причины и виды, симптомы, этапы лечения и прогнозы

Токсическая кома: Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия — это непосредственное отмирание тканей головного мозга и постепенная прогрессирующая утрата функций ЦНС в результате накопления ядовитых компонентов.

Каких именно — зависит от конкретного случая. Это могут быть соли металлов, испарения, алкоголь, метаболиты наркотических, психоактивных веществ.

Все названные компоненты способны стремительно привести к гибели больного, особенно без качественной медицинской помощи.

Следствием интоксикации выступает нарушение мозгового кровообращения, дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон, снижение скорости передачи электрического импульса по нейронам, их отмирание и утрата базовых функций. Страдают различные возможности: от чувствительности до когнитивной сферы.

Восстановление срочное, в стационарных условиях. При своевременных действиях есть шансы на минимизацию негативных проявлений, полную коррекцию и возвращение к нормальной жизни после выписки.

Сроки терапии и реабилитации зависят от индивидуальных особенностей организма, регенеративного потенциала, адаптивных возможностей.

Токсическая энцефалопатия имеет код по МКБ-10: G92 и считается самостоятельным заболеванием.

Причины

Факторов развития расстройства несколько. Если говорить обобщенно, можно выделить следующие моменты:

Поражение алкоголем

Спиртное, этанол, проникая в организм метаболизируется в печени. Продукты его распада негативно влияют на центральную нервную систему, приводя к дегенерации миелиновой оболочки, отмиранию целых пучков.

Восстановительные мероприятия на поздних стадиях смысла не имеют, потому справиться с процессом деструкции можно только в начальной фазе.

Этанол может разрушать организм больного постепенно, при систематическом приеме алкоголя эффект будет тем же, но отсроченным.

Применение наркотиков

Наибольшей деструктивной активностью обладают такие вещества, как героин, метадон, синтетические спайсы, марихуана и прочие каннабиоиды, в огромной степени кустарные препараты (дезоморфин и аналогичные).

Достаточно однократного использования, чтобы столкнуться с симптомами токсической энцефалопатии и основными деструктивными явлениями.

Высокая доза может привести к сиюминутному критическому состоянию.

Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов

Пальму первенства в этом отношении держат свинец, марганец и ртуть. Есть и прочие вещества, вроде мышьяка, соединений калия, которые влияют на организм тем же самым образом.

В основном с такой проблемой встречаются работники вредных производств: горнодобывающих, текстильных, химических предприятий. Меры безопасности большого смысла не имеют, потому как критические изменения рано или поздно все равно наступают.

Вопрос длительности профессиональной деятельности на вредном объекте.

Заболевания печени

Гепатит, в особенности цирроз и прочие деструктивные процессы. Сказываются на способности крупнейшей железы организмы нейтрализовать токсические компоненты. Чем сильнее дисфункция, тем существеннее отравление.

Патологии почек и выделительной системы

Имеет место нарушение нормальной фильтрации первичной мочи. Многие яды остаются в организме и всасываются обратно. При циркуляции они отравляют все ткани, влияют на системы.

В основном подобная проблема наблюдается при почечной недостаточности, длительно текущих инфекционных и аутоиммунных воспалительных процессах.

Применение некоторых лекарственных препаратов

Сюда относят психотропы разного вида, также медикаменты на основе барбитуратов, гормональные средства при систематическом применении, химиотерапевтические наименования (иммуносупрессоры).

Виды токсической энцефалопатии

Исходя из основных причин, можно назвать и виды токсической энцефалопатии:

  • Наркотическая форма. Встречается у пациентов, длительное время потребляющих психоактивные вещества. Такой же результат наблюдается при систематическом применении препаратов в малых дозировках. Отмечается накопительный (кумулятивный) токсичный эффект, что не менее опасно.
  • Алкогольный тип. Среди всех прочих, встречается наиболее часто. На его долю приходится порядка 20-25% от общей массы клинических ситуаций.

В этом отношении поражение центральной нервной системы этанолом находится примерно на одном уровне с наркотической формой процесса. Большинство больных алкоголизмом имеют токсическую энцефалопатию в той или иной степени. Это сказывается на когнитивных способностях и приводит к деградации личности.

  • Органическая форма. Встречается сравнительно часто. Сопровождается нарушениями работы печени, почек. Возможны комплексные заболевания, когда вовлекается целая группа органов. В конечном итоге расстройство быстро приводит к декомпенсации, токсическому поражению головного мозга, нарушениям работы центральной нервной системы и критическому состоянию больного.
  • Медикаментозная форма. Как и следует из названия, провоцируется бесконтрольным или неправильным применением лекарств.
  • Наконец, встречается и собственно токсическая форма. Обуславливается солями и парами металлов, прочих веществ. Марганцевая энцефалопатия, ртутная, свинцовая и иные типы. Сопровождаются тяжелой симптоматикой, критически опасной. Требуются срочные мероприятия по коррекции в стационаре.
  • Встречаются смешанные варианты, например токсико-метаболическая энцефалопатия, для которой типично сочетание поражения органов и центральной нервной системы ядовитыми компонентами и прочие.

Есть и другие способы классифицировать расстройство. Например, по характеру течения.

Выделяют:

  • Острую форму. Встречается наиболее часто, если концентрация вещества превышает критическую или достигает ее. Сопровождается полной клинической картиной, типичной для этого заболевания или вида поражения, также общим тяжелым состоянием больного.

Во многих случаях при острой ТЭ помощь не удается оказать даже в стационаре или же степень деструкции центральной нервной системы столь велика, что добиться компенсации нарушений работы головного мозга невозможно. Пациент остается инвалидом.

  • Хронический тип. Встречается в том случае, если отравляющее вещество накапливается в организме постепенно. По мере прогрессирования расстройства симптоматика нарастает.

Типично такое течение как раз для работников вредных производств, хронических алкоголиков, наркоманов, не превышающих индивидуальную переносимую дозировку. Рано или поздно все равно случается декомпенсация, чреватая смертью.

Возможна классификация и по степени тяжести заболевания, количеству вовлеченных тканей:

  • Легкая. Незначительные неврологические нарушения. Коррекция возможна и не создает больших трудностей.
  • Средняя. Сопровождается выраженной клиникой.
  • Тяжелая форма расстройства. Представлена энцефалополинейропатией — поражением всех структур головного мозга токсином, грубым дефицитом, критическим нарушением функциональной активности нервных волокон. Восстановление под большим вопросом или вообще невозможно.

Подразделение весьма условно, потому как часто встречаются сочетанные формы патологических процессов.

Симптомы при отравлении различными веществами

Клиническая картина зависит от конкретного типа заболевания, также отравляющего компонента.

Поражение свинцом

  • Головная боль. Сильная, выраженная. Локализация — затылочная область, частично лоб. Возможен разлитой характер проявления, когда охватывается весь череп сразу.
  • Слабость. Сонливость, невозможность устоять на ногах в результате ригидности мускулатуры. Гипертонус, чрезмерное напряжение без физической нагрузки.
  • Тремор. Дрожание пальцев рук, подбородка.
  • Проблемы с памятью, зрительным восприятием. Когнитивные нарушения и расстройства со стороны органов чувств — результат системного поражения лобных и затылочных долей головного мозга. В отсутствии восстановления дефицит становится постоянным.
  • Параличи или парезы.

    Частичное или полное исчезновение чувствительности конечностей в системе с двигательными нарушениями.

  • Изменение пигментации десен. Они принимают лиловый синеватый оттенок. Это типичный, специфический признак поражения свинцом и его соединениями (так называемая свинцовая каёмка).
  • Нистагм. Быстрые самовольные движения глаз влево-вправо.

    Результат разрушения черепных нервов.

Критически высокие концентрации вещества приводят к коматозному состоянию.

При влиянии ртути

Основные проявления интоксикационного процесса касаются поведенческого фактора, но не только:

  • Неумеренное возбуждение. Выражается в неусидчивости, необходимости быстро и постоянно двигаться, бессвязной речи.
  • Выраженный тремор. Крупноразмашистый, с высокой амплитудой движений. Обычно страдает голова, ноги, руки.
  • Проблемы с ЖКТ. Пищеварительные расстройства: поносы, запоры, повышенное газообразование, метеоризм, боли в эпигастральной области, рвота, в том числе возможна с примесями крови, тошнота, изжога, отрыжка (диспепсические явления).
  • Угнетенное состояние сознания спустя какое-то время. Вплоть до сопора и комы. Развивается через несколько часов или суток от начала острой стадии интоксикации головного мозга.
  • Деменция. Если лечение не начато своевременно наблюдается угасание когнитивных и мнестических функций. Наступает слабоумие в результате разрушения нервных тканей.

Внимание:

Восстановление возможно только в начальную фазу болезни.

Постепенно полностью утрачивается способность координировать движения, поскольку поражен мозжечок.

Алкогольная форма

  • Нарушения зрения. Двоение в поле видимости, ощущение дымки, выпадение отдельных участков по типу периферических скотом. Встречаются подобные нарушения в совокупности с парезами век.
  • Проблемы с координацией движений.

    Итог гипоксии (недостаточного питания) экстрапирамидной системы, представленной мозжечком.

Симптом напоминает таковой при простом опьянении.

Когда человек не в силах управлять своими собственными конечностями и всем телом вообще.

  • Гиперкинезы. Самопроизвольные движения мускулатуры, сокращение без волевого усилия. Продолжительность состояния высокая, симптом сохраняется и после восстановления работы головного мозга.
  • Повышение тонуса скелетной мускулатуры. Итогом оказывается невозможность нормально передвигаться в результате напряжения мышц. Возможны боли в икрах, бицепсах, плечах.
  • Продуктивные психотические симптомы. Галлюцинации по типа угрожающих визуальных образов, в голове или извне. Соответствуют делирию (белой горячке).

При систематическом потреблении спиртного — деменция, тревожность, бессонница.

Наркотическое поражение

В основном проявляется вегетативной дисфункцией:

  • Слабость.
  • Угнетенное состояние сознания.
  • Рост артериального давления и частоты сердечных сокращений, а затем резкое падение, что указывает на переход процесса в критическую фазу.
  • Кома. Без возможности выведения из этого положения.

Развитие наркотической токсической энцефалопатии почти гарантированно уносит жизнь пациента, даже при своевременной помощи. Шансы выкарабкаться малы и едва превышают 10-15%.

При заболеваниях печени и почек

Специфических клинических проявлений нет. Сопровождается расстройство слабостью, проблемами с координацией движений, бессонницей, раздражительностью и эмоциональной лабильностью.

Клиника нарастает постепенно, по мере прогрессирования основного заболевания. Уремическая энцефалопатия (при поражении почек) сопровождается дизурическими расстройствами по типу задержки отхождения мочи, снижения ее суточного количества, прочих проявлений.

Диагностика

Проводится под контролем специалистов. Обязательно участие невролога. Других докторов — по мере необходимости.

Перечень исследований стандартный:

  • Опрос больного на предмет жалоб. Фиксация всей обнаруженной симптоматики.
  • Сбор анамнеза. Чтобы определить вероятное происхождение патологического процесса.
  • Электроэнцефалография.
  • Общий анализ крови. Дает много информации в некоторых случаях.
  • Визуальная оценка тела.
  • При необходимости — электромиография, МРТ головного мозга.

Методов мало, но их достаточно для диагностики.

Во многих случаях, особенно если состояние острое, критическое, времени на обследование нет вообще. Ограничиваются базовыми способами, затем после оказания экстренной помощи и стабилизации состояния, возможны более глубокие мероприятия.

Методы лечения

Терапия включает в себя четыре основных направления.

Выведение токсина

Имеет смысл при потреблении спиртного, препаратов. Проводится в первые 24 часа с момента приема. Заключается в промывании желудка, введении сорбентов (активированный уголь, Полисорб, препараты схожего типа).

Дезинтоксикация

Устранение ядовитых компонентов, уже попавших в организм пациента, циркулирующих в его кровеносном русле.

Используются такие медикаменты как Налоксон, Налтрексон при наркотическом отравлении, прочие специфические антидоты. При необходимости проводится введение заменителей плазмы крови, гемодиализ.

Симптоматическая коррекция

Назначаются препараты для восстановления церебрального кровообращения (Пирацетам и аналоги), ноотропы в рамках нормализации обмена веществ в мозге (Глицин и прочие).

Проводятся ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких, восстановление фильтрующей функции почек.

При развитии выраженного неврологического дефицита возможно применение противосудорожных, средств от эпилепсии (вальпроаты, прочие), психотропных медикаментов (Диазепам, антидепрессанты).

По окончании лечебных мероприятий необходима реабилитация. В период восстановления показаны ноотропы, цереброваскулярные, также витаминно-минеральные комплексы.

Сроки полной терапии составляют от 1 до 3 месяцев. С регулярными профилактическими осмотрами невролога.

Прогнозы

Прогноз зависит от конкретного поражающего фактора и выраженности процесса.

Выживаемость в целом составляет более 30%. Критические нарушения дают цифру в 10-15% и то не всегда. Возможны существенные отклонения числа от названного. Вопрос стоит адресовать лечащему врачу.

Последствия

Кома, критические нарушения работы головного мозга, стойкое слабоумие, параличи, парезы, инвалидность, гибель — вот основные последствия ТЭ . Особенно без терапии.

Токсическая энцефалопатия — опасная форма поражения головного мозга. Возникает при влиянии на организм отравляющих компонентов.

Требует обязательной медицинской помощи и как можно быстрее. От этого зависят шансы на выживание, а также на сохранение личности, способности мыслить, перемещаться.

Источник: https://CardioGid.com/toksicheskaya-entsefalopatiya/

Medic-studio
Добавить комментарий