Токсические пневмонии: В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще

1.3.1. Токсические пневмонии

Токсические пневмонии: В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще

В группу острых пневмоний химическойэтиологии входят различные, чащекомбинированные поражения, морфологическиеособенности которых определяютсяособенностями токсического действияксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химическиепневмонии представлены на таблице 2.

Таблица 2.

Овтв, вызывающие острую химическую пневмонию

АкролеинАммиакДиоксид серыПары минеральных кислотИпритыМышьякорганические соединения

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких,захватывая как альвеолярную стенку(острый, иногда геморрагическийэкссудативный альвеолит), так и легочныйинтерстиций (диффузная интерстициальнаяпневмония).

В тяжелых случаях происходитнекротизация легочной ткани исуперинфицирование с формированиемабсцессов (акролеин), обструктивногопоражения дыхательных путей (диоксидсеры).

Нередко острое воздействиеприводит к развитию длительно и вялотекущих токсических процессов в легких.

1.3.2. Отек легких

Характерной формой пораженияпульмонотоксикантами является отеклегких. Суть патологического состояния- выход плазмы крови в стенку альвеол,а затем в просвет альвеол и дыхательныепути. Отечная жидкость заполняет легкие- развивается состояние, обозначавшеесяранее как «утопление на суше».

Выделяют три типа отёка лёгких:

– токсический отек лёгких, развивающийсяв результате первичного пораженияальвеолярно-капиллярной мембраны, нафоне нормального, в начальном периоде,давления в малом круге кровообращения;

– гемодинамический отек лёгких, в основекоторого лежит повышение давления кровив малом круге кровообращения, вследствиетоксического повреждения миокарда инарушения его сократительной способности;

– отек легких смешанного типа, когда упострадавших отмечается как нарушениесвойств альвеолярно-капиллярногобарьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающиеформирование отека легких разных типовпредставлены на таблице 3.

Таблица 3.

Овтв, вызывающие отек легких

Вещества, вызывающие токсический отек легкихВещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгкихВещества, вызывающие отек смешанного типа
аммиакдифосгендиоксид серыдиоксид азотаметилизоцианат и др.метилсульфатпятифтористая серапаракваттрехфтористый хлорфосгенхлор и др.арсиноксид углеродаталлийФОСцианиды и др.люизитсероводород,хлорпикрин и др.

Токсический отек легких

Собственно токсический отек легкихсвязан с повреждением токсикантамиклеток, участвующих в формированииальвеолярно-капиллярного барьера.Имеющие военное значение токсиканты,способные вызывать токсический отеклегких, называются ОВТВ удушающегодействия.

Механизм повреждения клеток легочнойткани удушающими ОВТВ не одинаков (см.ниже), но развивающиеся вслед за темпроцессы достаточно близки.

Повреждение клеток и их гибель приводитк усилению проницаемости барьера инарушению метаболизма биологическиактивных веществ в легких. Проницаемостькапиллярной и альвеолярной части барьераизменяется не одновременно.

Вначалеусиливается проницаемость эндотелиальногослоя, и сосудистая жидкость пропотеваетв интерстиций, где временно накапливается.Эту фазу развития отека легких называютинтерстициальной. Во время интерстициальнойфазы компенсаторно, примерно в 10 разускоряется лимфоотток.

Однако этаприспособительная реакция оказываетсянедостаточной, и отечная жидкостьпостепенно проникает через слойдеструктивно измененных альвеолярныхклеток в полости альвеол, заполняя их.Эта фаза развития отека легких называетсяальвеолярной и характеризуется появлениемотчетливых клинических признаков.

“Выключение” части альвеол из процессагазообмена компенсируется растяжениемнеповрежденных альвеол (эмфизема), чтоприводит к механическому сдавливаниюкапилляров легких и лимфатическихсосудов.

Повреждение клеток сопровождаетсянакоплением в ткани легких биологическиактивных веществ таких как норадреналин,ацетилхолин, серотонин, гистамин,ангиотензин I, простогландиныЕ1, Е2,F2,кинины, что приводит к дополнительномуусилению проницаемосмтиальвеолярно-капиллярного барьера,нарушению гемодинамики в легких. Скоростькровотока уменьшается, давление в маломкруге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать,жидкость заполняет респираторные итерминальные бронхиолы при этомвследствие турбулентного движениявоздуха в дыхательных путях образуетсяпена, стабилизируемая смытым альвеолярнымсурфактантом. Опыты на лабораторныхживотных показывают, что содержаниесурфактанта в легочной ткани сразупосле воздействия токсикантов снижается.Этим объясняется раннее развитиепериферических ателектазов у пораженных.

Помимо указанных изменений, для развитияотека легких большое значение имеютсистемные нарушения, включающиеся впатологический процесс и усиливающиесяпо мере его развития.

К числу важнейшихотносятся: нарушения газового составакрови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия),изменение клеточного состава иреологических свойств (вязкости,свертывающей способности) крови,расстройства гемодинамики в большомкруге кровообращения, нарушение функциипочек и центральной нервной системы.

Источник: https://studfile.net/preview/3591575/page:3/

Пневмонии. В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются

Токсические пневмонии: В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Пневмонии возникают, как при ингаляционном поражении, так и при иных путях поступления в организм токсикантов, выводящихся преимущественно через легкие (бензины).

Токсические вещества, вызывающие химические пневмонии представлены в таблице 5.

Таблица 5. Вещества, вызывающие острую химическую пневмонию

Акролеин Аммиак Бензин Бериллий Диоксид серы Кадмий Хлористый цинк Формальдегид Керосин Марганец Соляровое масло Пятиокись ванадия Пары минеральных кислот Пары ртути Иприты Мышьякорганические соединения

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония) (аспирация бензина, керосина, кадмий, марганец).

В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы), клеточных интерстициальных инфильтратов (бериллий, кадмий). Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло текущих токсических процессов.

Ингаляция пыли, содержащей двуокись и закись марганца, может вызвать тяжелую пневмонию без суперинфицирования. В основе процесса лежит выраженный альвеолит, сопровождающийся формированием моноцитарного инфильтрата.

Лечение пневмоний химической этиологии осуществляется по общим правилам лечения этого недуга. К числу специфических средств терапии следует отнести введение комплексообразователей при интоксикациях металлами, антиоксидантов, при поражении веществами, в основе действия которых лежит активация свободно-радикальных процессов.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 |

300

| 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 | 378 | 379 | 380 | 381 | 382 | 383 | 384 | 385 | 386 | 387 | 388 | 389 | 390 | 391 | 392 | 393 | 394 | 395 | 396 | 397 | 398 | 399 | 400 | 401 | 402 | 403 | 404 | 405 | 406 | 407 | 408 | 409 | 410 | 411 |

Источник: https://medlec.org/lek-128939.html

Токсическая пневмония

Токсические пневмонии: В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще

К токсическим пневмониям относятся кардиоваскулярная, менингеальная, атоническая и гастроинтестинальная формы, выделяемые, по предложению Нассау, в отдельные группы.

Основным и ведущим в патогенезе этих форм является реакция со стороны различных отделов нервной системы, приводящая к более или менее тяжелым нарушениям отдельных органов и систем. При развитии токсических пневмоний ярко выступает основная особенность заболеваний органов дыхания в раннем детском возрасте – реакция всего организма в целом.

Нередко заболевание легких как таковое в своем проявлении как бы отступает на второй план перед тяжелыми симптомами нарушений функций других органов и систем и расстройством обмена.

Токсические формы пневмонии развиваются чаще постепенно, но в ряде случаев имеет место и бурное развитие токсикоза.

Вид больного свидетельствует о тяжелом заболевании: наряду с бледностью, цианозом губ и носа, мучительным кашлем и одышкой наблюдается общее беспокойство или, наоборот, депрессивное состояние больного. Быстро наступающее снижение кровяного давления сопровождается частым, малым пульсом.

Одновременно появляются и другие нарушения гемодинамики и расстройства периферического кровообращения – большая печень, изменение тонуса и просвета капилляров. Мышечная система ребенка даже при явлениях раздражения нервной системы нередко находится в состоянии атонии.

Расстройства вегетативной нервной системы проявляются в общей потливости и в более или менее выраженном красном дермографизме. На фоне этих общих реакций выступают и расстройства той или иной системы, нередко придающие течению токсических пневмоний своеобразный характер.

Морфологически такие пневмонии бывают мелкоочаговыми, сливными и сегментарными и интерстициальными. Довольно часто встречаются «пестрые», т. е. диффузные мелкоочажковые поражения, напоминающие туберкулезную диссеминацию, что, возможно, связано с гематогенным распространением процесса. Так называемые первичные интерстициальные пневмонии также обычно протекают с токсической реакцией и уже спустя 3-4 дня принимают характер мелкоочаговой или сливной пневмонии.

Этиология токсических пневмоний различна. Помимо  выделенных вирусов гриппа А, В, С и А2, при дальнейшем течении заболевания можно часто установить наличие гемолитического стрептококка, стафилококка, молочнокислой палочки, дрожжей, кишечной палочки.

Клу описывает в качестве возбудителя инфекции дыхательных путей аденовирусы, устойчивые к сульфаниламидам и антибиотикам, но легко инактивирующиеся при нагревании. Различают 14 типов аденовирусов, которые при введении кроликам приводят к образованию специфических антител; такие же антитела появляются и в крови больных при выделении соответствующих аденовирусов. В остром периоде из миндалин выделены вирусы 3-го и 4-го типа, а при отсутствии острых явлений – вирусы 1-го, 2-го и 5-го типа. Контагиозность аденовирусных заболеваний чрезвычайно высокая и доходит до 70-80%.

Клиника вирусных заболеваний выражается в виде повышенной температуры, озноба, головной, боли, миальгии, фарингитов и проявлений атипичной пневмонии.

Реакция со стороны нервной системы в виде менингеального и менингоэнцефалитического синдрома нередко симулирует менингит или острый энцефалит. Ригидность затылка появляется с самого начала заболевания или присоединяется по мере развития интоксикации. Нередко, особенно у детей с явлением спазмофилии, в первые дни развития пневмонии наблюдаются клинические и тонические судороги. Напряжение родничка – чрезвычайно частое явление при токсической форме пневмонии.

Дифференциальный диагноз между пневмонией и менингитом иногда вызывает затруднение, поскольку у маленьких детей цереброспинальный менингит нередко сопровождается пневмонией: легкие как бы являются входными воротами для менингококковой инфекции.

Механизм раздражения центральной нервной системы при токсических пневмониях может быть различным. В некоторых случаях имеется только раздражение мозговых оболочек, а иногда всей нервной системы в результате изменения обмена и нарушения кровообращения. В других же случаях этот же клинический симптомокомплекс указывает на глубокие изменения центральной нервной системы. Все разнообразные реакции со стороны нервной системы при пневмонии можно уложить в следующие формы: а) пневмония, сопровождающаяся временной преходящей менингеальной и менингоэнцефалитической реакцией; б) пневмония, осложняющаяся вторичным серозным менингитом; в) пневмония с вторичным гнойным менингитом; г) пневмония с судорожными периодически возникающими припадками у детей, страдающих спазмофилией. В каждом случае, когда имеются более или менее стойкие явления раздражения центральной нервной системы, показана спинномозговая пункция, являющаяся не только диагностическим методом, но и терапевтическим, поскольку раздражение центральной нервной системы обычно сопровождается повышением внутричерепного давления, что, по-видимому, связано с повышением проницаемости сосудистых стенок. Несмотря на выраженные менингеальные и менингоэнцефалитические явления, спинномозговая жидкость остается обычно прозрачной, глобулиновые пробы отрицательны, а посев стерилен. Обращает на себя внимание пониженное содержание белка в спинномозговой жидкости, что указывает на явление гидроцефалии. Такая повышенная реактивность нервной системы при пневмониях и ряде других заболеваний в раннем детском возрасте связана, в первую очередь, с морфофизиологическими особенностями всей центральной нервной системы: недостаточно дифференцированной коры головного мозга, которая в ответ на раздражители нейрогуморального характера дает разлитую реакцию возбуждения или глубокого торможения. Основной причиной этого является снижение активности окислительных процессов и кислородная недостаточность, к которым особенно чувствительна мозговая ткань растущего организма. Не меньшее значение имеют и другие изменения внутренней среды организма – снижение кальция крови, уменьшение резервной щелочности и повышение остаточного азота. Можно думать, что проведение в центральную нервную систему раздражений из легких осуществляется висцерокортикальным путем, а также через рецепторы не только легких, но и всей сосудистой системы. Известную роль играет и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера. Реакция нервной системы при пневмонии у одного и того же ребенка может представлять постоянный переход от состояния оглушенности до синдрома менингита или энцефалита. Наряду с явлениями глубокого торможения с угасанием ряда условных рефлексов наблюдаются и локальные расстройства нервной системы.

Отеки и даже воспалительные изменения мозговых оболочек, а также явления раздражения центральной нервной системы, чаще приходится наблюдать у детей, повторно болеющих пневмониями, рахитом в цветущей фазе, у детей с экссудативный диатезом и особенно часто при вирусных пневмониях.

В настоящее время в связи с ранним применением сульфамидов и пенициллина редко приходится встречать вторичный серозный менингит, который быстро ликвидируется. Нередко токсическая пневмония начинается бурными менингоэнцефалитическими явлениями, выступающими на первый план, а легочные изменения носят сравнительно мало выраженный характер. Это особенно часто наблюдается при пневмонии вирусного происхождения. Начальные признаки интоксикации всегда проявляются различной степенью гипоксемии и нарушением со стороны внешнего дыхания, т. е. развитием дыхательной недостаточности; поэтому при осмотре маленького ребенка, заболевшего пневмонией, всегда нужно обращать внимание на частоту дыхания, его ритм и характер одышки. Нарушение ритма и типа дыхания в виде поверхностной одышки, одышки с паузами и апноэ типичны для токсической формы пневмонии и указывают на тяжесть заболевания. В генезе такого расстройства ритма дыхания, как говорилось выше, ведущая роль принадлежит центральной нервной системе. Показателем интоксикации служит и значительное расстройство со стороны вегетативной нервной системы: гиперемия склер, красный дермографизм, потливость, слюнотечение или наоборот сухость слизистых рта.

Читать далее: Сердечно-сосудистые расстройства при токсических пневмониях, Нарушения обмена при токсической пневмонии, Витаминная недостаточность при токсической пневмонии

Гость, 23.11.2011 05:46:42
Токсическая форма пневмонии бывает если какое-нибудь отравляющее вещество вдохнешь?

Источник: https://www.blackpantera.ru/pediatrics/26223/

Medic-studio
Добавить комментарий