Токсическое поражение нервной системы: При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная

Токсическое поражение нервной системы. Психоневрологические расстройства

Токсическое поражение нервной системы: При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная

Основныесиндромы.

Токсическоепоражение нервной системы проявляетсяразвитием психоневрологическихрасстройств, которые встречаютсядовольно часто и отличаются большимразнообразием.

Клиническая картинамногих видов острых отравлений нередкоскладывается из совокупности психических,неврологических и соматовегетативныхсимптомов вследствие сочетания прямоготоксического воздействия на различныеструктуры центральной и периферическойнервной систем (экзогенный токсикоз) иразвившихся в результате интоксикациипоражений органов и систем организма(эндогенный токсикоз).

Вклинике психоневрологических расстройствпри острых отравлениях на первый планобычно выступают нарушения психическойактивности (сознания).

Они развиваютсяв определённой форме, последовательностии направленности. Снижение или повышениепсихической активности при острыхотравлениях зависят от вида и тяжестиинтоксикации.

Они могут сменять другдруга при одном виде острой интоксикациив зависимости от её периода.

Наиболеетяжёлые клинические проявленияпсихоневрологических расстройств приострых отравлениях – развитие токсическойкомы или острого интоксикационногопсихоза. Они относятся к категории«критических» состояний и требуютнезамедлительного интенсивного лечения.

Почтиу всех пациентов с указанными тяжёлымипсихоневрологическими расстройствамив периоде реконвалесценции наблюдаетсяастеническое состояние с явлениямираздражительной слабости, эмоциональнойлабильности, повышенной утомляемости,снижением аппетита и другими. Длительностьастении обусловлена видом, тяжестьюинтоксикации и присоединением различныхосложнений (пневмония, нефропатия идругие).

Экзотоксическаякома.

Экзотоксическаякома чаще всего развивается при отравлениитоксичными веществами наркотическогодействия, угнетающими функции центральнойнервной системы. Определённые концентрациинаркотических веществ вызывают учеловека состояние наркоза.

Результатомнепосредственного воздействиянаркотических веществ на структурыцентральной нервной системы являетсяснижение потребления кислорода мозговойтканью, причём кора головного мозгаособенно чувствительна, и поэтомупониженный расход кислорода быстроприводит к потере сознания. Продолговатыйи спинной мозги менее чувствительны кнедостатку кислорода. Это обеспечиваетна определённое время достаточнуюфункцию вегетативных центров центральнойнервной системы.

Снижениепотребления кислорода мозговой тканью,по-видимому, связано с понижениемактивности окислительно-восстановительныхпроцессов, так как расход кислородауменьшается независимо от влияниянаркотических веществ на кровоснабжениеголовного мозга. Больше всего страдаетцитохромная система мозгового дыхания.

Известно, что энергия, необходимая дляподдержания нормальной мозговойдеятельности, образуется почтиисключительно за счёт окисления глюкозы,то есть гликолиз и цикл Кребса играютосновную роль в обменен веществ мозга.

Нарушение этих процессов может статьведущим патогенетическим моментом визменении деятельности центральнойнервной системы при воздействии токсичныхвеществ экзо- и эндогенного происхождений.

Вусловиях гипоксии в мозговой тканиначинает преобладать анаэробный путьметаболизма с накоплением в ликворемолочной кислоты и развитием ацидоза,который может привести к нарушениюструктуры и функций головного мозга.

Развитие коматозного состояние снарушением рефлекторной деятельностинаблюдается при отравлениях токсичнымивеществами, не обладающими наркотическимисвойствами, или имеет место резкаягипоксия, например, при экзотоксическомшоке.

Клиническиепроявления гипоксии мозга начинаютразвиваться при снижении объёмногокровотока до 60% от нормального. При этомартерии мозга расширяются, что приводитк уменьшению их сопротивления иотносительному увеличению притокакрови.

Вены мозга сужаются и затрудняютотток крови, вследствие чего создаютсяусловия, благоприятствующие поступлениюи утилизации кислорода, и мозг испытываетсравнительно меньшую гипоксию, чемдругие органы.

Однако при большойдлительности подобная компенсацияспособствует возникновению отёка мозга.

Вмеханизме нарушений микроциркуляциипри ишемии мозга имеют значение отёкэндотелия сосудов, изменения реологическихсвойств крови, образование конгломератовэритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитови крупных капель жира, закрывающихдоступ крови в отдельные участки мозговойткани. Таким образом, возникаютдиссеминированные очаги отсутствиякапиллярного кровотока с возможнымнекрозом нервных клеток даже в условияхвосстановления общего кровообращенияи устранения гипоксии.

Нарядус токсической комой наркотическогохарактера, с классической неврологическойсимптоматикой поверхностного и глубокогонаркоза встречаются коматозные состоянияс выраженной гиперрефлексией,гиперкинезами, судорожным синдромомили двигательным возбуждением. Судорожныйсиндром может быть результатомспецифического воздействия токсичноговещества (тубазид, стрихнин), но чащеразвивается как результат тяжёлыхнарушений дыхания и глубокой гипоксиимозга.

Дляобщей неврологической картины токсическойкомы в ранней токсикогенной фазе острыхотравлений характерны отсутствиестойкой очаговой симптоматики и быстраядинамика неврологических данных в ответна экстренно проводимые лечебныемероприятия по ускоренному выведениютоксичных веществ из организма иликвидации гипоксии.

Притоксической коме, вызванной действиемопределённой группы токсичных веществ(барбитураты, салицилаты, фосфорорганическиесоединения и другие), наблюдается свояневрологическая симптоматика, связаннаяс особенностями действия данноговещества.

Наиболеезаметными в неврологической картинеострых отравлений часто являютсясоматовегетативные расстройства:симметричные изменения величины зрачков,расстройства потоотделения с нарушениемсекреции слюнных и бронхиальных желёз.

При отравлениях веществами, обладающимим-холиномиметическим действием(фосфорорганические соединения,барбитураты, алкоголь и другие),развивается выраженный «мускариноподобныйсиндром» (миоз, резкая потливость иявления бронхореи, гипотермия), которыйсвидетельствует о преобладании тонусапарасимпатического отдела вегетативнойнервной системы.

Для отравления веществамихолинолитического действия (алкалоидыбеладонны, астматол, фэрон и другими)характерно развитие «атропиноподобногосиндрома»: мидриаз, гиперемия и сухостьслизистых оболочек, гипертермия ипсихомоторное возбуждение. При этомобычно отмечаются нарушения функцийдыхания и сердечно-сосудистой системы.

Большую опасность при тяжёлых отравленияхпредставляют нарушения нервно-мышечнойпроводимости, протекающие в виде парезовили параличей (при отравленияхфосфорорганическими соединениями,KCl,мышьяком, триортокрезилфосфатом,курареподобными лекарственнымипрепаратами и другими).

Ранним проявлениемэтих осложнений являются миофибрилляции(при отравлении фосфорорганическимисоединениями, пахикарпином, бромистымметилом и так далее), которые сопровождаютсявыраженной мышечной слабостью(«токсическая миастения»).

Сдиагностической точки зрения важнознать о возможности острого нарушениязрения вплоть до полной слепоты вследствиетоксического неврита зрительного нерва(отравления метанолом и хинином),появлении неясного зрения при выраженноммиозе (отравления фосфорорганическимисоединениями) или мидриазе (атропин,пахикарпин, никотин), «цветного зрения»(салицилаты, сантонин), нарушениях слуха(салицилаты, хинин,некоторые антибиотики– стрептомицин, канамицин, мономицин,неомицин) пи токсическом невритеслухового нерва.

Всоматогенной фазе острых отравлений вслучаях вторичной (гипоксической) комыневрологическая симптоматика во многомпредопределяется отёком мозга инарушениями мозгового кровообращения.

Некоторые возникшие в токсикогеннойфазе расстройства, например токсическийневрит слухового и зрительного нервов,могут сохраняться в этой фазе заболевания.

Пи отдельных видах острых отравлений(фосфорорганическими соединениями,солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом,снотворными лекарственными препаратами)развиваются токсические полиневриты,которые отсутствовали в раннем периодеболезни.

Интоксикационныепсихозы.

Притяжёлых формах «экзогенных» отравленийчасто наблюдаются острые интоксикационныепсихозы, которые носят временный характер(несколько часов или суток) и чрезвычайнобогаты психопатологической симптоматикой.

Можно выделить два основных вида этихпсихозов: первичные, возникающие втоксикогенной фазе острого отравленияв присутствии вызвавшего отравлениевещества и вторичные, в соматогеннойфазе, как осложнение отравлений.

Крометого, после перенесённого отравлениявозможно обострение основного психическогозаболевания, которым страдает пациент(например, шизофрении).

Кпервичным психозам относится онейрическийсиндром (при отравлении атропином,кокаином, мелипрамином и так далее),эмоционально-гиперестетический (приотравлении тубазидом, этиленгликолем),психосенсорный (при отравлениифосфорорганическими соединениями),синдром оглушения (при отравлениибарбитуратами и другими снотворнымилекарственными препаратами).

Вторичныепсихозы – это кататоно-шизофренныйсиндром (при отравлении угарным газом),который протекает наиболее длительно(несколько месяцев) и тяжело.

Упациентов, злоупотребляющих алкоголем,даже лёгкая степень любого отравленияможет вызвать в соматогенной фазетяжёлый психоз, протекающий по типуалкогольного галлюциноза или белойгорячки.

Часто у пациентов с острымипсихозами отмечаются различныеневрологические расстройства: симметричныенарушения функций черепномозговыхнервов, разнообразные изменения мышечноготонуса, гиперкинезы, мозжечковыерасстройства, изменения рефлекторнойдеятельности, а также преходящийсудорожный и менингеальный синдромы.

Токсическаяэнцефалопатия.

Токсическаяэнцефалопатия – стойкое токсическоепоражение головного мозга какклинико-анатомическое понятие. Постоянногосоответствия между выраженностьюклинических и патоморфологическихданных обычно не обнаруживается.

Приострых отравлениях обращают на себявнимание сосудистые поражения споследующими дегенеративными изменениямимозговой ткани, отёк оболочек мозга иего полнокровие, диссеминированныеучастка некроза в коре головного мозгаи подкорковых образованиях.

Обнаруживаемыерасстройства свидетельствуют отоксическом и гипоксическом поврежденияхмозга, сопровождающихся гемо- иликвородинамическими нарушениями.

Дифференциальнаядиагностика.

Особыетрудности представляет дифференциальнаядиагностика коматозных состояний,вызванных отравлением наркотическимивеществами, от острой черепно-мозговойтравмы и нарушения мозгового кровообращения.Динамическое клинико-лабораторноеобследование помогае уточнить диагноз.

Длячерепно-мозговой травмы и нарушениймозгового кровообращения характерныпостепенное углубление коматозногосостояния и появление стойкой очаговойсимптоматики: анизокории, центральныхпареза и плегии, развития центральныхнарушений дыхания при поверхностнойкоме, гипертонического и гипергликемическогосиндромов, менингеальных симптомов,которые нехарактерны для для наркотическойкомы. Рентгенография не всегда позволяетопределить травматическое повреждениечерепа, большее диагностическое значениеимеют данные электроэнцефалографии,спинномозговой пункции, ангиографии.Наиболее сложна диагностика травматическихповреждений мозга с локализацией взадней черепной ямке, когда очаговаяневрологическая симптоматика нередкоотсутствует. Исследованиеэлектроэнцефалографии у таких пациентоввыявляют области биоэлектрического«молчания» на фоне деформированной идезорганизованной активности в другихотделах головного мозга. Указанныетрудности дифференциальной диагностикикоматозных состояний диктуют необходимостьв сомнительных случаях наблюдениянейрохирурга и проведение компьютернойтомографии головного мозга.

Следуетучитывать возможность развития комывследствие сочетанного воздействиянескольких химических веществ или ихвоздействия в комбинации с травмойчерепа.

В этих случаях может иметь местосинергизм в угнетающем действиинаркотических веществ на центральнуюнервную систему и коматозное состояниеможет развиться при значительно меньшихконцентрациях токсичных веществ вкрови.

Кроме того, при травматологическихповреждениях черепа в сочетании сотравлением также возможно развитиекоматозного состояния при низкомсодержании токсичных веществ в крови.

Источник: https://studfile.net/preview/4333182/page:11/

Психоневрологические расстройства при токсическом поражении нервной системы

Токсическое поражение нервной системы: При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная

Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием.

Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).

В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания). Они развиваются в определенной форме, последовательности и направленности. Общая схема нарушений психической активности при острых отравлениях может быть представлена в следующем виде.

Явления снижения или повышения психической активности зависят от вида и тяжести интоксикации. Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от ее периода.

Например, при распространенных отравлениях барбитуратами в легких случаях или в самом начале выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется состоянием сомнолентности или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома.

Выход из коматозного состояния вновь сопровождается психомоторным возбуждением с последующим периодом сонливости.

Наиболее тяжелое клиническое проявление психоневрологических расстройств при острых отравлениях — развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Они относятся к категории «критических» состояний и требуют незамедлительного проведения интенсивного лечения.

Почти у всех больных с указанными тяжелыми психоневрологическими расстройствами в периоде реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита и пр.

Длительность астении обусловлена не только видом и тяжестью интоксикации, но и присоединением различных осложнений (пневмония, нефропатия и др.).

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсическими веществами наркотического действия, угнетающими функцию ЦНС. Определенные концентрации наркотических веществ вызывают у человека и высших животных состояние наркоза, т. е. снижение возбудимости, неподвижность и понижение всех жизненных функций.

Существует много различных теорий наркотического действия, которые устанавливают его зависимость от физико-химических свойств наркотиков: высокой растворимости этих веществ в жирах и липидах нервной ткани, понижения поверхностного натяжения клеточной мембраны нервных клеток, накопления в них различных метаболитов и т. д.

Считают, что в основе наркотического действия лежит способность наркотических веществ изменять проницаемость клеточных мембран для разных ионов в зависимости от того, в каком состоянии находится клетка.

При этом имеет значение и повышенное сродство ряда токсических веществ к липоидам или протеинам, что может способствовать растворению или внедрению молекул этих веществ в липопротеиновые комплексы мембран и приводить к изменению их свойств, в частности проницаемости для ионов.

Нельзя исключить и влияние адсорбции молекул токсических веществ на мембране, связь этих молекул с молекулами воды и конформационных изменений структуры самой мембраны. Неоднородные по своим свойствам и строению мембраны нервных клеток и синапсов, вероятно, обладают определенной избирательностью в отношении действия различных веществ, имеющих наркотические свойства.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры ЦНС является снижение потребления кислорода в мозговой ткани, причем кора головного мозга в этом отношении наиболее чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозг менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определенное время достаточную функцию вегетативных центров нервной системы.

Снижение потребления кислорода в ЦНС, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего, вероятно, страдает цитохромная система мозгового дыхания.

Вместе с тем известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счет окисления глюкозы, т. е. гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обмене веществ мозга.

Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности ЦНС при воздействии токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функции головного мозга.

Развитие коматозного состояния с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсическим веществом, не обладающим наркотическими свойствами, если имеет место резкая гипоксия, например при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объемного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови.

Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы.

Однако при большой длительности подобная компенсация способствует отеку мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отек эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают дис-семинированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера с классической неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гипер-кинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсических веществ из организма и ликвидации гипоксии.

Для токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ (барбитураты, салицилаты, ФОС и др.), характерна своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

Наиболее заметными в неврологической картине острых отравлении часто являются соматовегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желез. При отравлении веществами, обладающими М-холиномиметическим действием (ФОС, барбитураты, алкоголь и др.

), развивается выраженный «мускариноподобный синдром»: миоз, резкая потливость и явления бронхореи, гипотермия, который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Для отравления веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астматол, аэрон и др.

) характерно развитие «атропиноподобного синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость кожных покровов, сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. При этом обычно отмечаются нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Большую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлении ФОС, хлоридом калия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, курареподоб-ными препаратами и др.).

Ранним проявлением этих осложнений являются миофибрилляции (при отравлении ФОИ, лахикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения вплоть до слепоты вследствие токсического неврита зрительного нерва (отравления метиловым спиртом и хинином), появлении неясного зрения при выраженном миозе (отравления ФОС) или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), развитии нарушений слуха (отравления салицилатами, хинином и некоторыми антибиотиками — стрептомицином, канамицином, мономицином, неомицином) в результате токсического неврита слухового нерва:

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отеком мозга и нарушениями мозгового кровообращения.

Некоторые возникшие в токсикогенной стадии расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания. При отдельных видах острых отравлений (ФОИ, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными средствами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

При тяжелых формах «экзогенных» отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы, чрезвычайно богатые психопато- логической симптоматикой, которые носят временный характер (несколько часов или суток).

Можно выделить два основных вида этих психозов:

1) первичные, возникающие в токсикогенной фазе отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества;

2) вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений. Кроме того, после перенесенного отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает больной (например, шизофрении).

К первичным психозам относят: онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и пр.), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, зтиленгликолем), психосенсорный (при отравлении ФОС), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными средствами).

Вторичные психозы — это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, даже легкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжелый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки.

Часто у больных с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные (двусторонние) нарушения черепных нервов (птоз и др.

), разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.

Некоторые из указанных психоневрологических расстройств, протекающих длительно и тяжело, иногда объединяют термином «токсическая энцефалопатия». Имеется в виду стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие.

Наиболее известна характерная психоневрологическая клиника токсической энцефалопатии при хронических отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, угарным газом, токсикоманиях. Постоянного соответствия между выраженностью клинических и патоморфологических данных обычно не обнаруживается.

При острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие, диссеминированные участки некроза в коре головного мозга и подкорковых образованиях.

Обнаруживаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждении мозга с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний экзотоксической этиологии, а также коматозных состояний от других острых заболеваний, вызывающих быструю потерю сознания, часто значительно затруднена. Основное значение имеют правильная оценка клинической картины, данных ЭЭГ и токсикологического исследования биосред.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, от острой черепно-мозговой травмы и нарушения мозгового кровообращения. При этом основное значение имеет динамическое клинико-лабораторное обследование больных.

Для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерны постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики: анизокории, появление патологической симптоматики с одной стороны, развития центральных нарушений дыхания при поверхностной коме, гипертонического и ги-пергликемического синдромов, менингеальных симптомов, которые нехарактерны для наркотической комы. Рентгенография не всегда позволяет определить травматическое повреждение черепа, большее диагностическое значение имеют данные ЭЭГ, спинномозговой пункции, ангиографии. Наиболее сложна диагностика травматических повреждений мозга с локализацией в задней черепной ямке, когда очаговая неврологическая симптоматика- нередко отсутствует. Исследование ЭЭГ у таких больных выявляет области биоэлектрического «молчания» на фоне деформ-ированной и дезорганизованной активности в других отделах мозга.

Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга с целью решения вопроса о диагностической трепанации черепа.

Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа.

В этцх случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических средств на ЦНС и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсических веществ в крови.

Кроме того, при травматических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсических веществ в крови.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

Источник: http://extremed.ru/toksik/75-generaltox/4483-psixonevrolog

Поражение центральной нервной системы при отравлении

Токсическое поражение нервной системы: При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная

Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, которые встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием.

Клиническая картина многих видов острых отравлений нередко складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной систем (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений органов и систем организма (эндогенный токсикоз).

В клинике психоневрологических расстройств при острых отравлениях на первый план обычно выступают нарушения психической активности (сознания).

Они развиваются в определённой форме, последовательности и направленности. Снижение или повышение психической активности при острых отравлениях зависят от вида и тяжести интоксикации.

Они могут сменять друг друга при одном виде острой интоксикации в зависимости от её периода.

Наиболее тяжёлые клинические проявления психоневрологических расстройств при острых отравлениях – развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Они относятся к категории «критических» состояний и требуют незамедлительного интенсивного лечения.

Почти у всех пациентов с указанными тяжёлыми психоневрологическими расстройствами в периоде реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита и другими. Длительность астении обусловлена видом, тяжестью интоксикации и присоединением различных осложнений (пневмония, нефропатия и другие).

Экзотоксическая кома чаще всего развивается при отравлении токсичными веществами наркотического действия, угнетающими функции центральной нервной системы. Определённые концентрации наркотических веществ вызывают у человека состояние наркоза.

Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, причём кора головного мозга особенно чувствительна, и поэтому пониженный расход кислорода быстро приводит к потере сознания. Продолговатый и спинной мозги менее чувствительны к недостатку кислорода. Это обеспечивает на определённое время достаточную функцию вегетативных центров центральной нервной системы.

Снижение потребления кислорода мозговой тканью, по-видимому, связано с понижением активности окислительно-восстановительных процессов, так как расход кислорода уменьшается независимо от влияния наркотических веществ на кровоснабжение головного мозга. Больше всего страдает цитохромная система мозгового дыхания.

Известно, что энергия, необходимая для поддержания нормальной мозговой деятельности, образуется почти исключительно за счёт окисления глюкозы, то есть гликолиз и цикл Кребса играют основную роль в обменен веществ мозга.

Нарушение этих процессов может стать ведущим патогенетическим моментом в изменении деятельности центральной нервной системы при воздействии токсичных веществ экзо- и эндогенного происхождений.

В условиях гипоксии в мозговой ткани начинает преобладать анаэробный путь метаболизма с накоплением в ликворе молочной кислоты и развитием ацидоза, который может привести к нарушению структуры и функций головного мозга.

Развитие коматозного состояние с нарушением рефлекторной деятельности наблюдается при отравлениях токсичными веществами, не обладающими наркотическими свойствами, или имеет место резкая гипоксия, например, при экзотоксическом шоке.

Клинические проявления гипоксии мозга начинают развиваться при снижении объёмного кровотока до 60% от нормального. При этом артерии мозга расширяются, что приводит к уменьшению их сопротивления и относительному увеличению притока крови.

Вены мозга сужаются и затрудняют отток крови, вследствие чего создаются условия, благоприятствующие поступлению и утилизации кислорода, и мозг испытывает сравнительно меньшую гипоксию, чем другие органы.

Однако при большой длительности подобная компенсация способствует возникновению отёка мозга.

В механизме нарушений микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение отёк эндотелия сосудов, изменения реологических свойств крови, образование конгломератов эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и крупных капель жира, закрывающих доступ крови в отдельные участки мозговой ткани. Таким образом, возникают диссеминированные очаги отсутствия капиллярного кровотока с возможным некрозом нервных клеток даже в условиях восстановления общего кровообращения и устранения гипоксии.

Наряду с токсической комой наркотического характера, с классической неврологической симптоматикой поверхностного и глубокого наркоза встречаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигательным возбуждением. Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсичного вещества (тубазид, стрихнин), но чаще развивается как результат тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной фазе острых отравлений характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на экстренно проводимые лечебные мероприятия по ускоренному выведению токсичных веществ из организма и ликвидации гипоксии.

При токсической коме, вызванной действием определённой группы токсичных веществ (барбитураты, салицилаты, фосфорорганические соединения и другие), наблюдается своя неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия данного вещества.

Наиболее заметными в неврологической картине острых отравлений часто являются соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушением секреции слюнных и бронхиальных желёз.

При отравлениях веществами, обладающими м-холиномиметическим действием (фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и другие), развивается выраженный «мускариноподобный синдром» (миоз, резкая потливость и явления бронхореи, гипотермия), который свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Для отравления веществами холинолитического действия (алкалоиды беладонны, астматол, фэрон и другими) характерно развитие «атропиноподобного синдрома»: мидриаз, гиперемия и сухость слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. При этом обычно отмечаются нарушения функций дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Большую опасность при тяжёлых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов или параличей (при отравлениях фосфорорганическими соединениями,KCl, мышьяком, триортокрезилфосфатом, курареподобными лекарственными препаратами и другими).

Ранним проявлением этих осложнений являются миофибрилляции (при отравлении фосфорорганическими соединениями, пахикарпином, бромистым метилом и так далее), которые сопровождаются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

С диагностической точки зрения важно знать о возможности острого нарушения зрения вплоть до полной слепоты вследствие токсического неврита зрительного нерва (отравления метанолом и хинином), появлении неясного зрения при выраженном миозе (отравления фосфорорганическими соединениями) или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), нарушениях слуха (салицилаты, хинин,некоторые антибиотики – стрептомицин, канамицин, мономицин, неомицин) пи токсическом неврите слухового нерва.

В соматогенной фазе острых отравлений в случаях вторичной (гипоксической) комы неврологическая симптоматика во многом предопределяется отёком мозга и нарушениями мозгового кровообращения.

Некоторые возникшие в токсикогенной фазе расстройства, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться в этой фазе заболевания.

Пи отдельных видах острых отравлений (фосфорорганическими соединениями, солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом, снотворными лекарственными препаратами) развиваются токсические полиневриты, которые отсутствовали в раннем периоде болезни.

При тяжёлых формах «экзогенных» отравлений часто наблюдаются острые интоксикационные психозы, которые носят временный характер (несколько часов или суток) и чрезвычайно богаты психопатологической симптоматикой.

Можно выделить два основных вида этих психозов: первичные, возникающие в токсикогенной фазе острого отравления в присутствии вызвавшего отравление вещества и вторичные, в соматогенной фазе, как осложнение отравлений.

Кроме того, после перенесённого отравления возможно обострение основного психического заболевания, которым страдает пациент (например, шизофрении).

К первичным психозам относится онейрический синдром (при отравлении атропином, кокаином, мелипрамином и так далее), эмоционально-гиперестетический (при отравлении тубазидом, этиленгликолем), психосенсорный (при отравлении фосфорорганическими соединениями), синдром оглушения (при отравлении барбитуратами и другими снотворными лекарственными препаратами).

Вторичные психозы – это кататоно-шизофренный синдром (при отравлении угарным газом), который протекает наиболее длительно (несколько месяцев) и тяжело.

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, даже лёгкая степень любого отравления может вызвать в соматогенной фазе тяжёлый психоз, протекающий по типу алкогольного галлюциноза или белой горячки.

Часто у пациентов с острыми психозами отмечаются различные неврологические расстройства: симметричные нарушения функций черепномозговых нервов, разнообразные изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства, изменения рефлекторной деятельности, а также преходящий судорожный и менингеальный синдромы.

Токсическая энцефалопатия – стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Постоянного соответствия между выраженностью клинических и патоморфологических данных обычно не обнаруживается.

При острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отёк оболочек мозга и его полнокровие, диссеминированные участка некроза в коре головного мозга и подкорковых образованиях.

Обнаруживаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждениях мозга, сопровождающихся гемо- и ликвородинамическими нарушениями.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика коматозных состояний, вызванных отравлением наркотическими веществами, от острой черепно-мозговой травмы и нарушения мозгового кровообращения. Динамическое клинико-лабораторное обследование помогае уточнить диагноз.

Для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерны постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики: анизокории, центральных пареза и плегии, развития центральных нарушений дыхания при поверхностной коме, гипертонического и гипергликемического синдромов, менингеальных симптомов, которые нехарактерны для для наркотической комы. Рентгенография не всегда позволяет определить травматическое повреждение черепа, большее диагностическое значение имеют данные электроэнцефалографии, спинномозговой пункции, ангиографии. Наиболее сложна диагностика травматических повреждений мозга с локализацией в задней черепной ямке, когда очаговая неврологическая симптоматика нередко отсутствует. Исследование электроэнцефалографии у таких пациентов выявляют области биоэлектрического «молчания» на фоне деформированной и дезорганизованной активности в других отделах головного мозга. Указанные трудности дифференциальной диагностики коматозных состояний диктуют необходимость в сомнительных случаях наблюдения нейрохирурга и проведение компьютерной томографии головного мозга.

Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия нескольких химических веществ или их воздействия в комбинации с травмой черепа.

В этих случаях может иметь место синергизм в угнетающем действии наркотических веществ на центральную нервную систему и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентрациях токсичных веществ в крови.

Кроме того, при травматологических повреждениях черепа в сочетании с отравлением также возможно развитие коматозного состояния при низком содержании токсичных веществ в крови.

источник

Токсическое поражение нервной системы чаще всего возникает в результате отравления лекарственными препаратами (ятрогенное воздействие, самолечение) и наркотическими средствами.

Значительно реже встречаются отравления принятыми внутрь чистящими и косметическими средствами или природными (растительными и животными) ядами.

По сравнению с ними отравления промышленными ядами, в том числе профессиональные отравления, встречаются несколько реже. Последние, как правило, имеют юридическое значение, и могут стать причиной небольших «эпидемий».

Клинические синдромы, вызываемые нейротоксическими веществами, в качественном отношении мало отличаются от неврологических синдромов, с которыми встречаются врачи отделений общей и неотложной неврологии.

Диагностика отравлений основывается прежде всего на данных анамнеза, собранного со слов пациента и окружающих его лиц, в то время как результаты химических анализов в острой ситуации играют вторичную роль.

В большинстве случаев острых отравлений первоочередное значение имеют наблюдение за системами дыхания и кровообращения и стабилизация их деятельности.

Основные мероприятия включают:

  • освобождение дыхательных путей, обеспечение вентиляции легких, при необходимости дача кислорода;
  • стабилизация кровообращения и венозного оттока;
  • при тяжелом расстройстве сознания — введение глюкозы, а также тиамина;
  • контроль артериального давления и ЭКГ.

Одновременно или сразу после начала первичных мероприятий по восстановлению жизненно важных функций следует проводить диагностический поиск:

  • определение ведущего неврологического синдрома;
  • лабораторная диагностика (уровень глюкозы, электролитов, креатинина, белка в плазме крови);
  • тщательный сбор анамнеза со слов пациента и родственников, в том числе медикаментозного анамнеза;
  • исследование крови, мочи, рвотных масс — на содержание лекарственных препаратов и токсических веществ;
  • консультация врача токсикологического отделения или центра.

Затем обычно проводится введение специфического антидота, если это возможно и необходимо.

Если ядовитое вещество поступило в организм путем ингаляции, первоочередной задачей является прекращение контакта с источником отравления. Необходимо также тщательно обмыть кожные покровы водой.

Промывание желудка. При приеме ядовитого вещества внутрь, прежде всего проводят промывание желудка. Оно противопоказано при отравлении щелочью, кислотой, чистящими средствами, бензолом, нефтью.

  • Пациентам с сохранным сознанием дают выпить 2 стакана теплого гипертонического раствора хлорида натрия или вводят в/м апоморфин. Затем следует принять 30—50 мг активированного угля и запить 1 стаканом воды.
  • проводят интубацию, вводят 0,5 мг атропина;
  • укладывают на левый бок и проводят промывание желудка с помощью желудочного зонда и шприца Жане, удаляют содержимое желудка (необходимо направить его на анализ!) и продолжают промывание изотоническим раствором хлорида натрия (примерно 100—300 мл во время каждого промывания), добиваясь вытекания из зонда чистых вод.
  • Вводят через зонд 30—50 мг активированного угля.
  • Положительный эффект средств, вызывающих диарею, не доказан в контролируемых клинических исследованиях.

Если нет данных, указывающих на повреждения желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение гиперосмолярных растворов или 30—50 мг сульфата натрия.

Применение активированного угля. Многократное введение активированного угля в высокой дозе (30 г каждые 2—4 ч) предотвращает попадание токсических веществ в кишечно-печеночный круг циркуляции.

Биотрансформация. Попытки повлиять на биотрансформацию нейротоксических веществ возможны лишь при некоторых отдельных видах отравлений (например, можно ограничить процесс распада метанола до муравьиной кислоты или ускорить процесс разрушения цианидов с помощью тиосульфата).

Форсированный диурез. Форсированный диурез можно проводить только при легких или среднетяжелых отравлениях, в отсутствие указаний на осложнения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и легких. При этом необходимо создать условия для проведения интенсивной терапии. Диурез проводится с помощью следующего раствора:

  • 500 мл 5% глюкозы с 40 мэкв хлорида натрия и 20 мэкв хлорида калия, иногда 70 мэкв бикарбоната натрия (щелочной диурез показан при отравлении барбитуратами, салицилатами, препаратами лития) или хлоридом аргинина/лизина (солевой диурез, например, при отравлении амфетаминами);
  • раствор вводится со скоростью 500 мл/ч до восстановления сознания и контакта с пациентом.

Гемодиализ целесообразно применять при отравлениях низкомолекулярными веществами, которые характеризуются низким объемом распределения.

Сродство токсинов к протеинам плазмы ограничивает эффективность гемодиализа.

Классическими показаниями к гемодиализу являются отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем; кроме того, его применяют при отравлении салицилатами, прокаинамидом, бромидами, хлоралгидратом и препаратами лития.

Гемоперфузия эффективна при отравлениях веществами, имеющими высокое сродство к белкам плазмы. Она применяется при отравлениях карбамазепином, дифенигидантоином, барбитуратами, метаквалоном. Важным побочным действием является тромбоцитопения, поэтому при тромбоцитопении или геморрагическом диатезе гемоперфузия может применяться только по строгим показаниям.

Оксигенация. Гипербарическая оксигенация является средством выбора при отравлении окисью углерода. Тем не менее, до сих пор нет контролируемых клинических исследований, которые бы доказывали ее эффективность.

Принятие решения о применении антидота должно соответствовать клинической ситуации, т.е. следует «воздействовать на пациента, а не на токсин». В неврологии наиболее часто применяют следующие антидоты.

  • Налоксон: специфический антагонист опиатов, применяемый при угнетении дыхания, обусловленном отравлением опиатами. Налоксон каждые 2 минуты до наступления желаемого эффекта (или достижения суммарной дозы 2 мг). Налоксон имеет короткий период действия. Побочные эффекты: фибрилляция желудочков, проявления синдрома отмены.
  • Физостигмин: ингибитор холинэстеразы, как центральной, так и периферической, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами в дозе 0,03 мг/кг внутривенно, под постоянным контролем жизненно важных функций.
  • Неостигмин (прозерин): ингибитор периферической холинэстеразы, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами.
  • Алкоголь: ограничивает распад этиленгликоля и метанола на нейротоксические метаболиты при отравлениях этими средствами; доза должна обеспечивать концентрацию в плазме 1%.
  • Атропин: для достижения эффекта иногда требуются очень высокие дозы (до 200 мг в первые сутки). При тяжелых отравлениях дополнительно применяют реактиваторы холинэстеразы (например, пралидоксим, в/в капельно, 1—2 г за 5 мин, при недостаточной эффективности и сохранении мышечной слабости процедуру повторяют).

Алкалоиды спорыньи: отравления наблюдаются при передозировке противомигренозными препаратами, агонистов дофаминовых рецепторов (противопаркинсонических средств).

  • тошнота, рвота;
  • вазоспазм с акроцианозом (возможен также спазм церебральных сосудов);
  • парестезии, крампи;
  • тахикардия, падение артериального давления;
  • спутанность сознания, галлюцинации, редко — судорожные припадки.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, целесообразность применения гемодиализа и гемоперфузии сомнительна, гипотензивная терапия.

Баклофен: отравление, как правило, наблюдается при приеме препарата внутрь, но возможно и при эндолюмбальном введении. Основные признаки отравления:

  • психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации;
  • мышечная слабость, фасцикуляции, редко — судорожные припадки;
  • угнетение дыхания, кома;
  • брадикардия; при эндолюмбальном введении:
  • мышечная слабость, угнетение дыхания;
  • кома.

Лечение: при приеме препарата внутрь — промывание желудка, активированный уголь, гемодиализ, при эндолюмбальном введении — повторное выведение ЦСЖ.

При угнетении дыхания и коме после эндолюмбального введения баклофена возможно введение физостигмина, при необходимости — однократное повторение инфузии через 30—40 мин.

При прекращении лечения развивается синдром отмены: снижение инициативы, психоз, тремор, дистония, судорожные припадки.

Салицилаты: отравление препаратами ацетилсалициловой кислоты представляют серьезную клиническую проблему. Тяжелая интоксикация развивается у взрослых при приеме 300—500 мг/кг, суммарной дозы 20—30 г.

  • тошнота, рвота;
  • гипервентиляция, шум в ушах, тугоухость, галлюцинации, судорожные припадки, кома;
  • метаболический ацидоз с гипокалиемией и респираторным алкалозом, нарушения обмена глюкозы чаще в виде гипогликемии, реже — гипергликемии;
  • в некоторых случаях — отек мозга.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, электролитного баланса, при необходимости введение 5% глюкозы, форсированный щелочной диурез, гемодиализ, гемоперфузия. При отеке мозга —20% маннитол 3—4 раза в сут.

Парацетамол: отравления наблюдаются часто, нередко отмечается летальный исход, который может иметь место при приеме даже 6 г парацетамола; но смертельной, как правило, оказывается доза, превышающая 12 г.

Первичной мишенью токсического действия являются печень и почки.

Вторичные нарушения связаны с печеночной энцефалопатией.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, гемоперфузия, ацетилцистеин (в связи с истощением запасов глютатиона в печени), при печеночной энцефалопатии — наблюдение в отделении интенсивной терапии, лечение отека мозга (маннитол), при необходимости — пересадка печени.

Источник: https://deltarecycling.ru/otravlenie/porazhenie-tsentralnoy-nervnoy-sistemy-pri-otravlenii/

Токсическое поражение нервной системы

Токсическое поражение нервной системы: При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью.

Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины.

Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные – в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса.

Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели.

При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

  • отсутствие сознания,
  • сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
  • сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • наличие глотательного рефлекса,
  • отсутствие атонии мышц мягкого неба,
  • есть реакция на болевые раздражители,
  • нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

  • бледность кожных покровов,
  • угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
  • снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
  • отсутствие реакции на болевой раздражитель,
  • появление патологических рефлексов (Бабинского),
  • снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
  • угнетение дыхания,
  • гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

  • с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
  • с эндотоксическими комами, которые возникают ;
  • при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные – в соматогенную фазы отравления.

К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях – резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

  • Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
  • Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
  • Инфузионная терапия и форсированный диурез.
  • Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
  • Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
  • Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
  • Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях
Вдавленные переломы черепа
Внутри- и околосуставные переломы бедра и голени
Врожденная мышечная кривошея
Врожденные пороки развития скелета. Дисплазия
Вывих полулунной кости
Вывих полулунной кости и проксимальной половины ладьевидной кости (переломовывих де Кервена)
Вывих зуба
Вывих ладьевидной кости
Вывихи верхней конечности
Вывихи верхней конечности
Вывихи и подвывихи головки лучевой кости
Вывихи кисти
Вывихи костей стопы
Вывихи плеча
Вывихи позвонков
Вывихи предплечья
Вывихи пястных костей
Вывихи стопы в суставе Шопара
Вывихи фаланг пальцев стопы
Диафизарные переломы костей голени
Диафизарные переломы костей голени
Застарелые вывихи и подвывихи предплечья
Изолированный перелом диафиза локтевой кости
Искривление носовой перегородки
Клещевой паралич
Комбинированные повреждения
Костные формы кривошеи
Нарушения осанки
Нестабильность коленного сустава
Огнестрельные переломы в сочетании с дефектами мягких тканей конечности
Огнестрельные повреждения костей и суставов
Огнестрельные повреждения таза
Огнестрельные повреждения таза
Огнестрельные ранения верхней конечности
Огнестрельные ранения нижней конечности
Огнестрельные ранения суставов
Огнестрельные раны
Ожоги от контакта с португальским корабликом и медузой
Осложненные переломы грудного и поясничного отделов позвоночника
Открытые повреждения диафиза голени
Открытые повреждения диафиза голени
Открытые повреждения костей кисти и пальцев
Открытые повреждения костей кисти и пальцев
Открытые повреждения локтевого сустава
Открытые повреждения стопы
Открытые повреждения стопы
Отморожения
Отравление аконитом
Отравление анилином
Отравление антигистаминными средствами
Отравление антимускариновыми средствами
Отравление ацетаминофеном
Отравление ацетоном
Отравление бензолом, толуолом
Отравление бледной поганкой
Отравление вехом ядовитым (цикута)
Отравление галогенированными углеводородами
Отравление гликолем
Отравление грибами
Отравление дихлорэтаном
Отравление дымом
Отравление железом
Отравление изопропиловым спиртом
Отравление инсектицидами
Отравление йодом
Отравление кадмием
Отравление кислотами
Отравление кокаином
Отравление красавкой, беленой, дурманом, крестовиком, мандрагором
Отравление магнием
Отравление метанолом
Отравление метиловым спиртом
Отравление мышьяком
Отравление наркотиками индийской конопли
Отравление настойкой чемерицы
Отравление никотином
Отравление окисью углерода
Отравление паракватом
Отравление парами дыма концентрированных кислот и щелочей
Отравление продуктами перегонки нефти
Отравление противодепрессивными препаратами
Отравление салицилатами
Отравление свинцом
Отравление сероводородом
Отравление сероуглеродом
Отравление снотворными средствами (барбитуратами)
Отравление солями фтора
Отравление стимуляторами центральной нервной системы
Отравление стрихнином
Отравление табачным дымом
Отравление таллием
Отравление транквилизаторами
Отравление уксусной кислотой
Отравление фенолом
Отравление фенотиазинами
Отравление фосфором
Отравление хлорсодержащими инсектицидами
Отравление хлорсодержащими инсектицидами
Отравление цианидом
Отравление этиленгликолем
Отравление эфирами этиленгликоля
Отравления антагонистами ионов кальция
Отравления барбитуратами
Отравления бета-адреноблокаторами
Отравления метгемоглобинобразователями
Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками
Отравления ртутью
Отравления хинидиновыми препаратами
Патологические переломы
Перелом верхней челюсти
Перелом дистального отдела лучевой кости
Перелом зуба
Перелом костей носа
Перелом ладьевидной кости
Перелом лучевой кости в нижней трети и вывих в дистальном луче-локтевом суставе (повреждение Галеацци)
Перелом нижней челюсти
Перелом основания черепа
Перелом проксимального отдела бедренной кости
Перелом свода черепа
Перелом челюстей
Перелом челюсти в области альвеолярного отростка
Перелом черепа
Переломовывихи в суставе Лисфранка
Переломовывихи таранной кости
Переломовывихи шейных позвонков
Переломы II-V пястных костей
Переломы бедра в области коленного сустава
Переломы бедренной кости
Переломы в вертельной области
Переломы венечного отростка локтевой кости
Переломы вертлужной впадины
Переломы вертлужной впадины
Переломы головки и шейки лучевой кости
Переломы грудины
Переломы диафиза бедренной кости
Переломы диафиза плечевой кости
Переломы диафизов обеих костей предплечья
Переломы диафизов обеих костей предплечья
Переломы дистального конца плечевой кости
Переломы ключици
Переломы костей
Переломы костей голени
Переломы костей заднего отдела стопы
Переломы костей кисти
Переломы костей переднего отдела стопы
Переломы костей предплечья
Переломы костей среднего отдела стопы
Переломы костей среднего отдела стопы
Переломы костей стопы и пальцев
Переломы костей таза
Переломы костей у детей
Переломы локтевого отростка локтевой кости
Переломы лопатки
Переломы мыщелка плеча
Переломы надколенника
Переломы основания I пястной кости
Переломы плечевой кости
Переломы плюсневых костей
Переломы позвоночника
Переломы проксимального конца большеберцовой кости
Переломы проксимального конца плечевой кости
Переломы пяточной кости
Переломы ребер
Переломы таза, осложненные повреждением тазовых органов
Переломы таза, осложненные повреждением тазовых органов
Переломы таранной кости
Переломы фаланг пальцев кисти
Переломы фаланг пальцев стопы
Повреждение менисков коленного сустава
Повреждение переферических нервов
Повреждения связок кистевого сустава
Повреждения боковых связок, нестабильность локтевого сустава
Повреждения голеностопного сустава
Повреждения голеностопного сустава
Повреждения грудного и поясничного отделов позвоночника
Повреждения коленного сустава
Повреждения коленного сустава
Повреждения копчика
Повреждения крестца
Повреждения лопатки
Повреждения магистральных кровеносных сосудов
Повреждения магистральных кровеносных сосудов
Повреждения периферических нервов
Повреждения пояса верхней конечности
Повреждения таза
Повреждения, обусловленные ядовитыми рыбами
Подвертельные переломы
Подвывихи позвонков
Подтаранные вывихи стопы
Поражение электрическим током
Привычный вывих в локтевом суставе
Разрыв вращательной “манжеты” плеча
Разрыв сухожилия длинной головки двуглавой мышцы
Разрывы боковых связок пястнофалангового и проксимального межфалангового суставов
Разрывы межпозвоночных дисков
Раны и ожоги, вызываемые кораллами
Родовые повреждения
Сдавление головного мозга
Синдром длительного сдавления
Синдром Клиппеля-Фейля
Синовиты коленного сустава
Сотрясение головного мозга
Субарахноидальное кровоизлияние
Субдуральное кровоизлияние
Термические ожоги
Токсическая гепатопатия
Токсическая нефропатия
Травма глаза
Травма глазницы
Травма головы
Травма губы
Травма конъюнктивы
Травма носа
Травма слизистой оболочки рта
Травма уха
Травматическая болезнь
Травматический вывих головки бедренной кости
Травмы связок шейного отдела позвоночника
Укус змеи
Укус клеща
Укус клопов-хищнецов
Укус паука Черная вдова
Укус паука-отшельника
Укус скорпиона
Укус ядовитой ящерицы
Укусы перепончатокрылых насекомых
Утопление и состояние, близкое к утоплению
Ушиб локтевого сустава
Ушиб глазного яблока
Ушиб головного мозга
Ушиб зуба
Ушибы кистевого сустава
Ушибы суставов пальцев кисти
Химические отравления
Химический ожог
Черепно-мозговая травма
Шейные ребра
Экзотоксический шок и токсикогенный коллапс
Электротравма и электроожоги
Эпидуральное кровоизлияние
Эрозия (ссадина) роговицы

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/1600/

Medic-studio
Добавить комментарий